În societatea modernă, o atenție deosebită este acordată problemelor de prevenire a bolilor cardiovasculare, patologiei cancerului, însă creșterea specifică a leziunilor continuă să crească constant și să depășească sarcinile cu boli comune. În căutarea civilizațiilor și a urbanizării, omenirea își pierde cei mai buni reprezentanți - tinerii, deoarece numărul accidentelor rutiere este pur și simplu o anumită epidemie a secolului douăzeci și unu. Primul loc dintre leziuni are un prejudiciu cranio-cerebral (TBI).
Clasificarea TBI
Traumatismul cerebral traumatic este clasificat în funcție de mai mulți parametri, dar în practica clinică nu este întotdeauna în cerere. În funcție de tipul de avarie, apar următoarele vătămări:
- combinate (pe lângă aplicarea energiei mecanice și prezența unei leziuni a capului, există și leziuni extracraniene - abdominale, cavitatea toracică, schelet);
- combinate (aceste leziuni se caracterizează prin prezența mai multor factori dăunători care acționează simultan, cum ar fi TBI și arsuri).
Toate neurotraumele în funcție de natura leziunii sunt împărțite în următoarele grupuri:
- închis (leziuni care pot păstra integritatea pielii și, dacă există daune, nu ajung la nivelul aponeurozei);
- deschis (leziunea se extinde dincolo de aponeuroză și este adesea combinată cu fracturile bazei și calvarului);
- (în acest caz există o încălcare a integrității dura mater și a daunelor la substanța creierului care prolapsează prin rană).
- acută (începe de la momentul rănirii în sine și durează până la momentul stabilizării (dacă pacientul supraviețuiește) a neurofuncțiilor cerebrale. Durata acestei perioade este de până la 10 săptămâni).
- intermediar (în această perioadă apare lizia și deteriorarea este restructurată cu restabilirea completă sau parțială a sistemului nervos. În cazul neurotraumelor, severitatea este de 6 luni, iar în neurotrauma severă, până la un an.)
- la distanță (în această perioadă, are loc finalizarea proceselor de recuperare sau formarea proceselor degenerative. Durata acestor procese durează câțiva ani.)
Simptome de neurotrauma
Concussionul creierului. Caracteristica principală a acestei unități nosologice este reversibilitatea procesului și absența afectării patologice. Pierderea conștiinței este scurtă timp de câteva minute odată cu dezvoltarea amneziei retrograde. Pacientul poate fi ușor uimit, emoțional labil, îngrijorat de greață, vărsături, cefalee. Examenul neurologic dezvăluie simptome nespecifice - ataxie cerebelară, inhibarea reflexelor abdominale, semne piramidale pronunțate, simptome ale automatismului oral. Dar procesul este, prin urmare, considerat reversibil, ca toate simptomele să dispară în trei zile.
Contuzie ușoară a creierului. Cu această patologie, sunt posibile fracturi ale oaselor craniene și hemoragii traumatice. Pierderea conștiinței este posibilă până la o jumătate de oră. Statul neurologic este similar cu contuzia, dar simptomele sunt mai pronunțate și persistă timp de trei săptămâni.
Conturul creierului este moderat. Pacientul poate fi inconștient timp de câteva ore, amnezie severă. Cefalee intensă, vărsături multiple repetate, agitație indică hemoragie subarahnoidă semnificativă. Există semne de tulburări ale funcțiilor vitale: bradicardie, hipertensiune arterială, tahipnee. În starea neurologică, există sindromul meningeal, nistagmusul, asimetria tonusului muscular și reflexele tendonului, semnele de stopare patologică, pareza membrelor, tulburările reflexelor pupilari și oculomotorii. Astfel de simptome organice persistă timp de o lună, iar recuperarea poate fi incompletă.
Conturul creierului este sever. După rănire, pacientul nu își recapătă conștiința; dacă survine, prognosticul depinde de natura și amploarea leziunilor. În starea neurologică, simptomele tulpinei predomină cu o creștere a edemului cerebral și a unor afecțiuni brutale care afectează viața funcțiilor vitale, convulsii epileptice generalizate frecvente, care agravează starea pacientului. Fără asistență medicală de urgență, acești pacienți nu supraviețuiesc. Dacă, ca rezultat al tratamentului, pacientul își recapătă conștiința, atunci rămâne un deficit neurologic brut sub formă de paralizie și pareză, tulburări mintale.
Compresia creierului. Compresia clinică a creierului poate fi pe fundalul unei contuzii cerebrale și fără ea. Locul de conducere aparține hematoamelor, apoi fracturilor deprimate, hibrome, pneumoencefalie. Este clinic manifestată ca o vânătă severă, dar există un așa-zis decalaj de lumină - atunci când pacientul devine mai ușor pentru o perioadă scurtă de timp, iar apoi starea lui se agravează brusc. Fără o decompresie în timp util, viața pacientului "se blochează".
Fractura bazei craniului. În cazul fracturilor de bază ale craniului, există o clinică specifică, deoarece, în plus față de o contuzie a creierului, sângele curgea în nazofaringe, în cavitatea urechii medii și celuloza periorbitală. Prin urmare, este necesar să se facă diferența clară că hematoamele periorbitale (ceea ce se numește în mod obișnuit "fingal sub ochi") nu pot fi doar o consecință a traumei locale, ci și un simptom formidabil al traumatismelor craniene, așa numitul "simptom al ochelarilor". Aceeași clinică specifică este prezența sângerării sau lichorheei din pasajele nazale și din canalul auditiv extern. În sprijinul celor de mai sus, "simptomul ceainic" este descris în literatura de specialitate: creșterea secreției nazale atunci când capul este înclinat înainte. În ciuda faptului că pacientul poate fi conștient și există vânătăi pe țesuturile moi ale feței, leziunile traumatice ale creierului ar trebui suspectate mai întâi.
Diagnosticul neurotraumelor
Diagnosticarea neurotraumiei poate fi dificilă în unele cazuri, deoarece este adesea însoțită de intoxicație. În acest caz, este dificil să se evalueze natura comă. Dificultăți apar și în diagnosticul diferențial cu accidente cerebrovasculare acute (ONMK), în special cu privire la ceea ce a fost primar: traumă sau accident vascular cerebral. Semnele generale de diagnostic sunt următoarele:
- istoricul bolii (cu condiția ca pacientul să fie conștient);
- analiza clinică, biochimică a sângelui și a urinei;
- un test de sânge pentru alcool și alte toxine, dacă este necesar;
- determinarea grupului de sânge și a factorului Rh;
- examinarea neurologului, a neurochirurgului și a specialiștilor înruditori;
- ECG;
- Examen CT și RMN;
- radiografie a craniului în două proeminențe (dacă este necesar și în alte zone ale corpului).
Tratamentul cu neurotrauma
Tratamentul neurotraumiei trebuie să fie cuprinzător. Un grad ușor de TBI este tratat într-o unitate de traume și sever - în unitatea de terapie intensivă. Starea medie de spitalizare pentru comoție este de 7-10 zile, iar odihna de pat este o condiție prealabilă.
În caz de vătămări grave, măsurile prioritare și prioritare sunt menținerea funcțiilor vitale (respirație și circulație) ale victimei pentru a-și salva viața. În general, se pot observa următoarele principii pentru gestionarea acestei categorii de pacienți:
- restaurarea căilor respiratorii. Absolut toți pacienții care se află într-o stare de comă (conform scorului com Glasgow - 8 puncte și mai jos) trebuie antrenați și transferați la ventilator (ventilație mecanică) pentru a asigura o oxigenare adecvată;
- prevenirea hipotensiunii arteriale. Presiunea arterială medie nu trebuie să fie mai mică de 90 mm Hg. Terapia prin perfuzie se realizează cu soluții de coloizi și cristaloide. Dacă efectul terapiei cu perfuzie este insuficient, se adaugă simpatomimetice la tratament;
- combaterea presiunii intracraniene. Pentru a reduce presiunea intracraniană crescută, se utilizează manitol, poziția ridicată a capului cu 30 de grade, îndepărtarea fluidului cerebrospinal ventricular, hiperventilația moderată. Hormonii nu sunt utilizați pentru tratamentul edemelor cerebrale, deoarece agravează supraviețuirea în această categorie de pacienți;
- terapie anticonvulsivantă. În legătură cu dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, medicamentele anticonvulsivante sunt obligatorii, deoarece convulsiile înrăutățesc semnificativ prognosticul de recuperare la acești pacienți;
- lupta împotriva complicațiilor septice. În acest scop, antibioticele cu spectru larg sunt prescrise cu rotația ulterioară pe baza rezultatelor unui studiu microbiologic;
- numirea de nutriție precoce a pacienților. Avantajul este acordat hrănirii enterale și, dacă este imposibil, este alocată o alimentație parenterală, care trebuie să înceapă nu mai târziu de 3 zile;
- tratamentul chirurgical. Hematoamele epidurale de peste 30 de centimetri cubi, hematoamele subduralice cu o grosime mai mare de 1 centimetru, în prezența deplasării structurilor mediane, focarele leziunilor cerebrale cu mai mult de 50 de centimetri cubi trebuie să fie supuse unui tratament chirurgical. Tratamentul conservator al hematoamelor și vânătăilor este prescris conform recomandărilor unui neurochirurg, care supraveghează dinamic această categorie de pacienți și, dacă este necesar, se va oferi tratament chirurgical.
Prognosticul pentru neurotrauma nu este întotdeauna favorabil, dar asistența la timp oferită victimei afectează în mod semnificativ rezultatul bolii.
Capitolul II Caracterizarea generalizată a leziunilor traumatice ale creierului, clasificarea și principiile sale pentru formularea unui diagnostic
Pentru prima dată diviziunea de clasificare a leziunilor traumatice ale creierului a fost propusă în 1774 de Petit. El a identificat trei forme principale: contuzie, contuzie și compresie. Pe baza acestei clasificări, în 1978, Comisia pentru probleme neuro-chirurgicale a Uniunii Europene a creat și aprobat clasificarea unificată a leziunilor traumatice ale creierului. Odată cu dezvoltarea tehnologiilor computerizate de examinare a victimelor, în prim-plan se află posibilitățile de vizualizare neinvazivă a substraturilor intracraniene patologice, deteriorarea creierului, nu a oaselor craniului. Rezultatele implementării programului științific și tehnic sectorial C.09 "Leziuni ale sistemului nervos central" (1986 - 1990), dezvoltarea Institutului de Neurochirurgie al RAMS. NN Burdenko și Institutul de Cercetări Neurochirurgicale din Rusia. prof. A... Polenova a permis clasificarea TBI pe baza biomecanicii, tipului, tipului, naturii, formei, severității leziunilor, fazei clinice, perioadei cursului, precum și rezultatului rănirii.
Principii de diagnostic pentru leziuni cerebrale traumatice
Unificarea formulării diagnosticului ca expresie cea mai concentrată a istoriei medicale este dictată de necesitatea unei prezentări clare și concise a tuturor componentelor patologiei, a unei sistematice a înregistrărilor statistice și a studiilor epidemiologice. TBI, precum și orice altă patologie, sunt supuse legilor de bază care guvernează construirea unui diagnostic conform principiului nosologic, care conține componente etiologice, patomorfologice și funcționale. Baza este uniforma aprobata pentru clasificarea intreaga tara a formelor clinice de leziuni ale craniului si creierului.
Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului
Traumatismul cerebral traumatic este împărțit de:
I. Prin gravitate:
1. ușoară (contuzie și contuzie ușoară a creierului).
2. severitate moderată (contuzii cerebrale de severitate moderată).
3. Convulsii grave severe (creierul sever și compresia creierului).
II. Prin natura și pericolul infecției:
1. Închis (fără a afecta țesuturile moi ale capului sau există plăgi care nu penetrează mai adânc decât aponeuroza, fracturi ale oaselor bolii craniene fără a afecta țesuturile moi adiacente și aponeuroza).
2. Deschidere (leziuni în care există plăgi ale țesuturilor moi ale capului cu afectarea aponeurozei sau fractură a fundului craniului, însoțită de sângerare, lichidul nazal și / sau ureche).
3. Penetrarea - cu deteriorarea dura mater.
4. Non-penetrare - fără a afecta dura mater.
III. După tipul și natura impactului asupra organismului unui agent traumatic:
1. Izolate (fără leziuni extracraniene).
2. Combinați (există, de asemenea, leziuni extracraniene).
3. Combinate (răni mecanice + termice, radiații etc.).
IV. În funcție de mecanismul de apariție:
2. secundar (vătămare ca rezultat al unei catastrofe anterioare, care a provocat o scădere, de exemplu, în timpul unui accident vascular cerebral sau a unui epiprilu).
V. În momentul producerii:
1. Primul primit.
2. Repetat (de două ori, de trei ori...).
VI. După tipul daunelor:
VII. Despre biomecanica:
1. Răniri cauzate de șocuri (adesea daune focale).
2. Accelerație-decelerare (de obicei, daune difuze).
Formele clinice ale TBI:
1. Concussionul creierului.
2. Contuzie ușoară a creierului.
3. Contuzia creierului este moderată.
4. Contuzie severă a creierului:
a) forma extrapiramidală;
b) forma diencefalică;
c) forma mesencefalică;
d) forma mesencephalobulbar.
5. Daune axonale difuze.
6. Zdrobirea creierului:
a) hematom epidural;
c) hematomul subdural;
d) hematom intracerebral;
e) Hematomul de la etaj la etaj (ca o combinație de mai multe);
e) fractura deprimata;
g) hidroma subdurală;
și) centrul unui strivire a unui creier.
7. Conturarea capului.
Fazele clinice ale TBI:
3. Decompensare moderată.
4. Decompensare dificilă.
Perioadele de TBI:
Complicațiile TBI:
Rezultatele TBI:
1. Recuperare bună.
2. Disabilitate moderată.
3. Disabilitate severă.
4. Starea vegetativă.
Dacă este posibilă identificarea localizării clinice sau tomografice a procesului, este indicată partea leziunii, reprezentarea fracționată, relația cu structurile corticale și adânci. După reflectarea componentelor și a caracteristicilor de mai sus ale diagnosticului principal, se indică prezența hemoragiei subarahnoide și gradul de severitate. Și numai după descrierea tuturor componentelor "creierului" se procedează pentru a caracteriza starea oaselor craniului: fracturi ale oaselor bolii craniene (liniare, depresive); fracturile bazei craniului (indicați fosa craniană în cazul în care există o fractură). Prezența și caracterul lichorheei (nazale, aurice) ar trebui să se reflecte și aici. La sfârșitul diagnosticului, este indicată deteriorarea capacelor moi ale craniului.
Tabel pentru a determina severitatea stării pacienților cu TBI
În cazurile de leziuni concomitente, diagnosticul reflectă toate componentele care constituie leziuni extracraniene (fracturi ale oaselor la extremități, pelvis, coaste, vertebre, leziuni ale organelor interne) și reacții patologice ca răspuns la leziuni: șoc, edem cerebral, tulburări circulatorii. Dacă vătămarea a apărut pe fondul intoxicării cu alcool, atunci trebuie să se reflecte în diagnostic.
După ce se reflectă componentele primare ale diagnosticului care caracterizează leziunea, este indicată "starea după operație" (denumirea sa).
Ca și concomitent, următoarele sunt urmate de diagnosticarea bolilor pe care victima le-a avut înainte de leziune (alcoolism cronic, diabet, astm bronsic etc.).
Nu există nicio îndoială că în fiecare caz diagnosticul va reflecta componente și caracteristici pur individuale. Totuși, managementul principiilor comune pentru construirea și formularea unui diagnostic este necesar atât pentru evaluarea integrității gândirii clinice a unui specialist cât și pentru analiza statistică.
Evaluarea severității afecțiunii în perioada acută a TBI (tabelul 1), inclusiv prognoza atât pentru viață, cât și pentru reabilitare, poate fi completă numai dacă se iau în considerare cel puțin trei componente, și anume:
1) starea de conștiință; 2) starea funcțiilor vitale; 3) severitatea simptomelor neurologice focale.
Absolvirea stării de conștiință în traumatisme cerebrale traumatice
Există următoarele gradări ale stării de conștiință în timpul TBI:
2) asomare moderată;
3) asomare profundă;
5) comă moderată;
6) comă profundă;
7) comă terminală.
Conștiința clară se caracterizează prin veghe, orientare deplină și reacții adecvate. Victimele intră într-un contact vocal extins, execută corect toate instrucțiunile, răspund inteligent întrebărilor. Păstrat: atenție activă, reacție rapidă și țintită la orice stimul, toate tipurile de orientare (în sine, locul, timpul, oamenii din jur, situațiile etc.). Amnezia retro-și / sau anterogradă este posibilă.
Modestul uimitor este caracterizat prin erori de orientare ne-grosieră în timp, cu o înțelegere și execuție oarecum înceată a comenzilor verbale (instrucțiuni), somnolență moderată. La pacienții cu asomare moderată, capacitatea de atenție activă este redusă. Contactul vocal este salvat, dar obținerea de răspunsuri la momente necesită repetarea întrebărilor. Echipele funcționează corect, dar oarecum lent, mai ales dificil. Ochii se deschid spontan sau imediat la recurs. Reacția motorie la durere este activă și concentrată. Creșterea epuizării, letargia, o anumită scădere a expresiilor faciale, somnolență. Orientarea în timp, loc, precum și în mediul înconjurător, persoanele pot fi inexacte. Controlul funcțiilor organelor pelvine este păstrat.
Adância asomare se caracterizează prin dezorientare, somnolență profundă și executarea unor comenzi simple. Majoritatea somnului; posibilă alternare cu excitația motorului. Contactul vocal este dificil. După solicitări persistente, puteți obține răspunsuri, adesea monosilubice, sub forma "da - nu". Pacientul își poate da numele, prenumele și alte date, adesea cu perseverență. Răspunde la comenzi încet. Abilitatea de a efectua sarcini de bază (deschideți-vă ochii, arătați limba, ridicați mâna etc.). Apelurile repetate, o grindină puternică, uneori în combinație cu stimuli dureroși, sunt necesare pentru a continua contactul. Se exprimă un răspuns defensiv coordonat la durere. Dezorientarea în timp și loc. Auto-orientarea poate fi menținută. Controlul funcției organelor pelvine poate fi afectat.
Când depresia conștienței pentru a sopora pacientul se află întotdeauna cu ochii închiși, nu efectuează comenzi verbale. Imobilitate sau mișcări stereotipizate automate. Atunci când se aplică stimuli dureroși, mișcările coordonate de apărare ale membrelor, întorcându-se spre cealaltă parte, grimasele dureroase pe față, cu scopul de a le elimina, pot stârni pacientul. Posibila ieșire pe termen scurt de somnolență patologică sub forma deschiderii ochilor spre durere, un sunet ascuțit. Sunt salvate reflexele pupilare, corneene, înghițire și profunde. Controlul sfincterului este afectat. Funcțiile vitale sunt salvate sau modificate moderat de unul dintre parametri.
Coma moderată (1) - non-iritabilitate, non-deschiderea ochilor, mișcări de protecție necoordonate fără localizarea iritațiilor durerii.
Ca răspuns la stimulii dureroși, apar reacții motorii de protecție necoordonate (de obicei sub forma retragerii membrelor). Ochii spre durere nu se deschid. Câteodată neliniște spontană. Reflexele pupilariene și corneene sunt de obicei conservate. Reflexele abdominale sunt deprimate; tendincioasă - variabilă, adesea ridicată. Au apărut reflexele automatisme orale și reflexele patologice patologice. Înghițirea este foarte dificilă. Reflexele de protecție ale tractului respirator superior sunt relativ conservate. Controlul sfincterului este afectat. Respirația și activitatea cardiovasculară sunt relativ stabile, fără a amenința abaterile.
Comă adâncă (2) - indestructibilitate, lipsă de mișcări defensive în durere. Nu există reacții la stimulii externi, ci doar la dureri severe, pot să apară extensii patologice extensor, rareori mișcări de flexie la nivelul membrelor. Schimbările în tonusul muscular sunt variate: de la hormonia generalizată până la hipotensiunea arterială difuză (cu simptome meningeale care disociază de-a lungul axei corpului - dispariția rigidității mușchilor bolii cu simptomele rămase ale lui Kernig). Modificări mozaice ale pielii, tendonului, corneei și, de asemenea, reflexele pupilare (în absența unei miriasis fixe), cu o predominanță a opresiunii lor. Conservarea respirației spontane și a activității cardiovasculare cu tulburări pronunțate.
Terminalul Coma (3) - atonia musculară, isflexia, miriazismul bilateral fix, imobilitatea globilor oculari. Atonie musculară difuză; totalitatea isflexiei. Tulburări critice ale funcțiilor vitale - ritmul brut și afecțiunile respiratorii sau apneea, cea mai ascuțită tahicardie, tensiunea arterială sub 60 mm Hg. Art.
Afecțiuni neurologice focale în traumatisme cerebrale traumatice
I. Semnele stem
Nu există tulburări: elevii sunt egali cu o reacție plină de viață la lumină, iar reflexele corneene sunt păstrate.
Tulburări moderate: reflexele corneene sunt reduse pe una sau ambele fețe, anisocoria ușoară, nistagmusul spontan clonic.
Tulburări pronunțate: dilatarea unilaterală a pupilei, nistagmusul clonotonic, răspunsul redus al elevului la lumină din una sau ambele părți, pareza pronunțată moderată a vederii, semne patologice bilaterale, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexiile tendonului de-a lungul axei corpului.
Tulburări rugoase: anisocoria aspră, grosier privi în sus paralizie, multiple tonic spontan nistagmus sau ochi plutitoare, divergență aspră a globii oculari într-o axă orizontală sau verticală, exprimate aproximativ bilaterale semne patologice de disociere dur simptome meningeale, tonusul muscular și reflexele axei corp.
Tulburări critice: miriză bilaterală, cu lipsa de reacție a elevilor la lumină, areflexie, atonie musculară.
II. Semne hemisferice și craniobazice
Nu există tulburări: reflexele tendonului sunt normale pe ambele părți, inervația craniană și rezistența membrelor sunt conservate.
Tulburări moderate: semne patologice unilaterale, mono- sau hemipareză moderată, tulburări moderate de vorbire, disfuncții moderate ale nervilor cranieni.
Tulburări pronunțate: pronunțate mono- sau hemipareză, pareză pronunțată a nervilor cranieni, tulburări de vorbire pronunțate, paroxisme de convulsii clonice sau clono-tonice la nivelul extremităților.
Tulburări severe: mono- sau hemipareză grosieră sau paralizie a membrelor, paralizie a nervilor cranieni, tulburări de vorbire brute, convulsii clonice adesea repetate la nivelul membrelor.
Infracțiuni critice: tripareză grosieră, triplegie, tetrapareză grosieră, tetraplegie, paralizie facială bilaterală, afazie totală, convulsii persistente.
Sindromul de dislocare la leziuni cerebrale traumatice
Complexul complex al simptomelor și modificările morfologice care apar atunci când emisferele cerebrale sau cerebelului sunt deplasate în crevasele intracraniene naturale cu leziuni secundare ale creierului stem se numesc sindromul de dislocare. Medicii de multe specialități, folosind acest termen, își imaginează prost esența a ceea ce se întâmplă în cavitatea craniană în timpul dezvoltării unui astfel de proces.
Cel mai des, în TBI, sindromul de dislocare (DS) se dezvoltă la victimele cu hematoame intracraniene, focare masive de contuzie, creșterea edemului cerebral și hidrocefalie acută.
Fig. 1. Tipuri de dislocări ale creierului:
1 - penetrarea sub secera creierului mare; 2 - introducerea amigdalelor cerebeloase în pâlnia oculară-cervicală durală; 3 - introducere temporo-tentorală. Săgețile indică direcțiile principale de desfășurare
Există două tipuri principale de dislocări:
1. Deplasări simple, la care apare o deformare a unei anumite părți a creierului, fără formarea unei brazde ciupite.
2. Hernial, deficiențe complexe ale suprafețelor creierului care apar numai în zonele localizate cu structuri anatomice dense și neuniforme (tăierea cerebelului, o seceră mare a creierului, pâlnie oculară-cervicală durală).
Dislocările simple sunt mai frecvente cu hematome intracraniene supratentore și se manifestă ca o comprimare a ventriculului pe partea hematomului, schimbându-l în direcția opusă. Ventricul opus în legătură cu încălcarea scurgerii de lichior din acesta se extinde oarecum.
În TBI, următoarele tipuri de încălcări herniale ale creierului sunt mai frecvente (figura 1):
- încălcarea amigdalelor cerebellare în pâlnia oculară-cervicală durală (în viața de zi cu zi se folosește adesea expresia "conectarea în foramenul occipital mare");
- deplasarea sub procesul semilunar.
Natura fazei fluxului DS constă în procese succesive: 1) proeminență; 2) offset; 3) înțepare; 4) încălcarea.
În cazul herniamentului tentorial și hernial, apar diviziuni mediale ale lobului temporal în diafragma pahionică (tăierea cerebelului ovale). În funcție de mărimea penei, pot fi observate, în grade diferite, efecte pronunțate asupra creierului. Cilindrul poate fi deplasat în direcția opusă, deformat și comprimat. Cu o compresie ascuțită poate apărea o încălcare a permeabilității apeductului creierului cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive acute. Introducerea temporo-tentorală este însoțită de comprimarea nu numai a structurilor stem pe partea ei. Picioarele creierului sunt presate pe partea opusă, care pot manifesta clinic dezvoltarea insuficienței piramide homolaterale. Acest tip de DS este mai frecvent cu localizarea procesului patologic în zona lobului temporal, mai puțin frecvent cu patologia lobilor frontali și occipitali și în cazuri izolate cu leziuni ale lobului parietal.
Implicarea amigdalelor cerebeloase în gâtul nazal și în pâlnia gâtului are loc mai frecvent atunci când patologia este localizată în fosa craniană posterioară și mai puțin frecvent în procesele supratentoriale. Cu o astfel de inserție, compresia medulla oblongata se produce odată cu dezvoltarea de tulburări vitale care duc la moarte.
Deplasarea sub procesul semilunar are loc mai des cu localizarea procesului patologic în lobul frontal și parietal și mai puțin frecvent cu leziunile lobului temporal. Procesele din afara creierului dau rareori acest tip de prejudecată. În majoritatea cazurilor, gyrusul cingulate este afectat.
Trebuie reamintit faptul că combinația dintre proeminențele herniale este mai frecventă. În cazul hematoamelor intracraniene, încălcarea temporală-tentorală poate fi combinată cu o schimbare sub seceră și cu dislocarea amigdalelor cerebeloase în pâlnia oculară-cervicală durală.
Imaginea clinică a DS se datorează semnelor de leziune secundară a trunchiului la diferite niveluri, pe fundalul simptomelor cerebrale și hemisferice cerebulare sau focare.
Sindromul impactare tentorial temporomandibulare se manifestă clinic în următorul complex: pe fundalul depresie profundă a conștiinței, respirație rapidă, tahicardie, hipertermie, înroșirea pielii se dezvoltă rigiditate decerebrate, convulsii gormetonicheskie, insuficiență piramidală bilaterală. Cele mai caracteristice sunt tulburările oculomotorii sub forma oprimării unui fotoreaction, nistagmus orizontal, vertical, rotativ, un simptom al Hertwig-Magendie, strabismul divergent vertical.
Deplasarea, apoi inserarea amigdalelor cerebeloase în gâtul occipital al pâliei durale, sunt însoțite de dezvoltarea tulburărilor bulbare, adesea combinate cu simptome neurologice focale (de obicei cerebellar). În acest context, insuficiența respiratorie apare în funcție de tipul de Cheyne - Stokes, Biota, până la oprirea sa. Există tahicardie, hipotensiune arterială persistentă cu stop cardiac ulterior.
Deplasarea zonelor din emisfera afectată sub secera creierului mare în primele etape este însoțită de dezvoltarea agitației psihomotorii, a tulburărilor psihice, a sindromului halucinator-iluzionist. Pe măsură ce acest tip de dislocare crește, funcțiile mentale sunt inhibate. Adynamia și akinesia cresc treptat. Constiinta este inhibata treptat de la somnolenta la sopor, iar in stadiul de decompensare profunda la coma.
Poate un practician să diferențieze clinic tipul de dislocare? Această posibilitate nu este întotdeauna disponibilă. În cazul TBI sever, sindromul de dislocare se poate dezvolta atât de repede încât moartea survine în primele ore după accident. Cu toate acestea, trebuie amintit că, cu hematoame intracraniene subacute, DS se poate dezvolta după 7-12 zile. după rănire.
Un medic ar trebui să fie ghidat de mai multe reguli:
1. Dislocarea creierului în timpul comprimării sale prin hematom intracranian nu poate fi eliminată fără intervenție chirurgicală. Prin urmare, detectarea cât mai rapidă a unui factor de compresie ca cauză principală pentru dezvoltarea DS și eliminarea ei crește șansele de a salva viața victimei.
2. Prezența semnelor de dislocare la pacienții cu semne de TBI este o contraindicație absolută pentru efectuarea puncției lombare cu eliminarea fluidului cefalorahidian!
3. Puncția lombară poate fi efectuată numai în scopul reclinării. Pentru a face acest lucru, 50-100 ml soluție salină fiziologică (în apă distilată) se administrează endolumbal.
4. Reclinarea ca metodă independentă de dopaj dă un efect pe termen scurt celui mai bun servitor (stabilizarea respirației și a activității cardiovasculare) și trebuie utilizat numai în combinație cu eliminarea operațională a factorului de compresie a creierului.
Prevenirea dezvoltării DS este cea mai rapidă intervenție pentru a elimina compresia diagnosticată a creierului. Odată cu dezvoltarea DS, intervenția chirurgicală vizează asigurarea decompresiei interne și externe.
Traumatismul clasificării leziunilor cerebrale
Semnificația medicală a acestei probleme este determinată de complexitatea patogenezei traumatismului cerebral traumatic, rata mortalității încă ridicată pentru leziuni grave, însoțită de afectarea funcțiilor vitale ale corpului, o varietate de manifestări clinice și evoluția bolii, atât în traume acute, cât și în traume pe termen lung suferite; severă și foarte dizidentă datorită acestei boli.
Semnificația socială a TBI se datorează faptului că sunt afectate în mod predominant cele de vârstă activă care sunt cele mai active din punct de vedere social, de muncă și militar.
Relevanța problemei traumatismului cerebral traumatic este determinată nu numai de semnificația medicală și socială a acestui tip de leziune, ci și de înaltul handicap și mortalitate datorată traumatismului trecut al creierului. Foarte importantă din punct de vedere medical, este alocarea și ordonarea atât a manifestărilor de prejudiciu și consecințele sale în formă de deficit neurologic și mentale, precum și manifestările de trauma capului transferat afectează cu handicap de fitness umane, profesionale, șederea sa activitate socială și domestică în familie, comunitatea, societatea. Utilizarea metodelor moderne de vizualizare, cercetare imunologică, biochimică și neurohumorală a făcut posibilă în ultimii ani să completeze în mod semnificativ conceptul de boală cerebrală traumatică.
Potrivit unor cercetători, astăzi nu există o clasificare unificată a TBI (și mai ales a consecințelor sale). Acest lucru se datorează faptului că diferitele efecte ale leziunii cerebrale transferate pot manifesta sindroame și simptome clinice similare. Timpul scurs după rănire este foarte important atunci când se ia o decizie de expert și recomandări de muncă, dar nu atât de neechivoc din punctul de vedere al unui neurochirurg sau neurolog care se confruntă cu TBI și consecințele acestuia în primele ore după rănire.
Mai mult N.I. Grashchenkov și I.M. Irger a subliniat faptul că absența unei singure clasificări este faptul că, în unele cazuri, aceleași modificări patomorfologice și fiziopatologice care au loc în timpul perioadei de la distanta TBI pot manifesta diferite sindroame clinice și sindroame clinice similare pot fi cauzate de diverse procese pathoanatomical și patofiziologice.
Astăzi, practic în întreg spațiul post-sovietic, specialiștii folosesc clasificarea sistematizată a leziunilor cerebrale traumatice propuse de L. B. Likhterman în 1999
Propunem și încercăm să justificăm adăugarea noastră la clasificarea TBI sub forma periodizării leziunilor cerebrale cu poziția de expertiză medicală și socială.
Mai jos este o schemă de clasificare generală bazată pe biomecanica CCT, forma, tip, caracter, forma, severitatea daunelor, clinice de faza, perioada de curgere, consecințele leziuni cerebrale, sa rezultat complicații posibile variante de leziuni cerebrale traumatice (Fig. 2.1.).
Biomecanica.
Din punct de vedere actual, leziunile cerebrale în termeni de biomecanică a efectelor asupra craniului, care duc la afectarea creierului, sunt împărțite în shock-shock, accelerație - decelerare și combinate.
Șocul provocat de șocuri se produce în cazurile în care undele de șoc, ca rezultat al rănirii, se extind de la punctul de aplicare al agentului traumatic la cap prin creier la polul opus, cu o scădere rapidă a presiunii până la punctul de impact.
Numeroasele consecințe ale rănilor sub formă de contuzii cerebrale, prezența hematoamelor epidurale etc. sunt, de obicei, rezultatul unui accident de șocuri de șoc.
Accelerația-decelerare apare atunci când un impact mecanic, care duce la mișcarea rapidă a capului sau încetarea rapidă a mișcării sale. Acest tip de vătămare are loc atunci când se încadrează de la o înălțime, accidente de trafic. Chiar și cu un cap fix, efectul traumatic asupra biomecanicii sale duce la accelerare-decelerare, deoarece creierul, datorită unei anumite mobilități, se poate deplasa în cavitatea craniană.
Biomecanica traumei combinate este diagnosticată în cazurile în care există un impact simultan al ambelor mecanisme. În acest caz, cele mai severe schimbări apar în creier, ceea ce provoacă o imagine a daunelor sale multiple.
Tipul daunelor.
În funcție de tipul de daune emit focal, difuz și combinat leziuni ale creierului.
Daunele focale sunt cauzate, în principal, de șocuri și vătămări de șoc. Acest lucru se poate produce daune microstructu minore la medulara si sectiuni pot fi diagnosticate distrugerea creierului pentru a forma detritus, cu diferite grade medii de tesut cerebral hemoragic punct de impregnare, hemoragii mici și mari focală la locul impactului, protivoudara, în timpul șoc de șoc.
Tulburări difuze datorate traumatismului de accelerare-decelerare. Când se întâmplă acest lucru, deteriorarea căilor de conducere este cauzată de tensiunea și rupturile axonilor proiecției, fibrelor asociative și comisurale din brainstem, șapte centre ovale, nodurile subcortice și creierul. În plus, în aceleași structuri există și hemoragii punct focale și mici focale.
Leziunile combinate implică un efect simultan asupra creierului asupra mecanismelor de accelerare-decelerare și șocuri de șoc, care conduc la apariția semnelor de afectare a creierului difuz și focal.
Patogeneza.
Mecanismul de declanșare a tulburărilor patofiziologice care apar în timpul TBI sub topografie intracraniană complexă este efectul energiei mecanice. În funcție de forța de impact, accelerația poate fi o deformare temporară, fisuri, fracturi, deplasarea unor piese individuale ale creierului în raport reciproc, comoție cerebrală, site-ul creier contuzie în aplicații pini protivoudary, contuzia septuri fibrotic etc. Astfel, ca urmare a scuturare substanței creierului, creierul lovind peretele interior craniu și PIN-CSF val apar schimbari neurodynamic in cortexul si creste subcorticale presiunii intracraniene venoase, schimbă starea coloidală a proteinelor, echilibrul acido-bazic spre acidoza se produce umflarea si umflarea creierului, congestia venoasă, hiperemia de la pia mater și hemoragiile cu puncte mici sunt detectate.
Conform genezei leziunilor cerebrale, se alocă leziuni primare și secundare.
Leziunile primare apar la momentul primirii unei leziuni cranio-cerebrale. În acest caz, vânătăi focale și hematoame intracraniene, rupturi ale trunchiului, se produc hemoragii intracerebrale multiple.
Primarul este, de asemenea, numit un traumatism cranian care a survenit din contact cu orice tulburare de sănătate anterioară, care ar putea duce la o leziune la cap și la cap.
Leziunile secundare ale creierului nu au loc în momentul rănirii, ci după un timp. Unele dintre ele apar sub influența factorilor secundari intracranieni, care includ.
Leziunile cerebrale, care au apărut ca urmare a tulburărilor conștienței, echilibrului, orientării în tulburările cerebrale și somatice (de exemplu, accident vascular cerebral, sincopă, convulsii epileptice, stare hipoglicemică, crize de amețeală etc.), sunt de asemenea considerate secundare.
Multiplicitate.
Prin multitudinea de leziuni emit primită pentru prima dată și leziuni traumatice cerebrale repetate.
Leziunea primită pentru prima dată este considerată dacă înainte de această persoană nu a avut nici un caz de leziuni cerebrale traumatice.
Leziuni repetate se cheamă în cazurile în care această persoană a fost diagnosticată anterior cu una sau mai multe leziuni cerebrale.
În clasificarea modernă a TBI, există trei tipuri de vătămare: izolate, combinate și combinate.
- TBI izolat - diagnosticat în cazurile în care nu există leziuni extracraniene.
- TBI combinat este diagnosticat în cazurile în care acțiunea mecanică provoacă simultan leziuni intracraniene și extracraniene (adică există leziuni ale oaselor și ale organelor interne).
Având în vedere localizarea daunelor extracraniene, vătămarea capului combinată este împărțită în vătămare:
a) cu deteriorarea scheletului facial;
b) cu deteriorarea pieptului și a organelor sale;
c) deteriorarea organelor abdominale și a spațiului retroperitoneal;
d) cu deteriorarea coloanei vertebrale și măduvei spinării;
e) cu deteriorarea membrelor și pelvisului;
g) cu leziuni interne multiple.
- TBI combinat implică simultan acțiunea mecanică a influenței altor factori nocivi - termici, radiații, chimici. Acest tip de leziuni cranio-cerebrale apare adesea adesea în timpul accidentelor industriale, dezastrelor naturale, în condiții de operații militare.
Natura TBI.
Prin natura, ținând cont de capacitatea de a infecta conținutul intracranian, leziunile sunt împărțite în închis și deschis.
Prin TBI închis includ daune în care nu există nici o încălcare a integrității integrității capului sau există răni de țesuturi moi, fără a afecta aponeuroza.
O CCT deschisă - prejudiciu în care există o moale prejudiciu țesut răni la cap aponevrozei sau oase rupte ale țesuturilor adiacente din rana sau fractura bazei craniului, însoțită de sângerare sau liquorrhea (de la nas sau ureche).
Cu integritatea dura mater, rănile cerebrale deschise sunt considerate nepermanente, iar dacă integritatea sa este încălcată, aceasta este menționată ca penetrantă. Penetrând leziuni traumatice cerebrale ar trebui să includă, de asemenea, fracturi ale bazei craniului, combinate cu sinusurile pereților fracturii sau petroasă (structurile urechii interne, auditiv, tub Eustachio), cu condiția ca durei deteriorat și mucoasa. Una dintre manifestările caracteristice ale unor astfel de deteriorări este expirarea CSF, lichidul nazal și urechea.
Severitatea TBI.
Severitatea traumatismei cerebrale traumatice reflectă gradul de modificare a substratului morfodinamic al creierului. Există trei severități ale TBI - ușoară, moderată și grea.
TBI ușoară include contuzie și contuzie ușoară a creierului.
Traumatismul cerebral la nivelul creierului mijlociu include o contuzie moderată, caracterizată prin leziuni cerebrale în interiorul unui lob, fracturi ale fornixului și bazei craniului, precum și hemoragie subarahnoidă.
Accidentarea gravă a capului include o contusie gravă a creierului, o distrugere axonală difuză a creierului și toate tipurile de compresie acută a creierului. Un grad sever de leziuni cerebrale implică daune asupra unui lob și se extinde fie la câțiva lobi sau structuri subcortice, cât și la trunchiul cerebral.
Cu toate acestea, pentru predicția supraviețuirii și recuperării funcțiilor nu este importantă numai severitatea vătămării însăși, ci și gravitatea stării victimei în fiecare din perioadele TBI. Acest lucru este deosebit de important în perioada acută, când este necesar să se ia în considerare nu numai nivelul de afectare a conștienței și prezența simptomelor focale, ci și starea funcțiilor vitale ale corpului în momentul studiului (Tabelul 2.1). În tabelul 2.1. având criterii unificate pentru determinarea severității afecțiunii și, de asemenea, având în vedere limitele încălcărilor pentru fiecare parametru.
Tabelul 2.1
Determinarea severității pacientului cu leziuni cranio-cerebrale
Severitatea stării pacientului în perioada acută este adesea determinată de scala comă de la Glasgow, care permite cuantificarea corectă a afectării conștiinței în timpul TBI, pentru a obiectifica severitatea leziunii. Starea pacientului este evaluată la momentul admiterii și după 24 de ore în trei moduri: deschiderea ochilor la sunet sau durere, răspuns verbal sau motor la stimuli externi (Tabelul 2.2). Scorul total poate varia de la 3 la 15 puncte. Accidentul sever este estimat la 3-7 puncte, moderat sever - la 8-12 puncte, lumină - la 13-15 puncte.
Tabelul 2.2
Scala Coma Scala GLASGOW COMA (de G. Teasdale, B. Jennet, 1974)
Forme clinice.
Următoarele forme clinice de TBI se disting: contuzii cerebrale, contuzii ușoare, moderate și severe ale creierului, afectarea creierului axonal difuz, comprimarea creierului, compresia capului.
Faza clinică.
Atunci când se efectuează măsuri de tratament și reabilitare și se prognozează atât rezultatul traumatismului în ansamblul său, cât și gradul prevăzut de refacere a funcțiilor afectate, este important să se țină seama de faza clinică a leziunilor cerebrale. Următoarele faze clinice se disting:
- Compensarea clinică de fază. Această etapă presupune restabilirea activității sociale și a forței de muncă. În același timp, simptomele cerebrale sunt absente, simptomele focale sunt fie minime, fie complet absente. Cu toate acestea, în ciuda recuperării aproape complete a pacientului cu utilizarea metodelor instrumentale de cercetare pot fi detectate modificări, indicând TBI transferate.
- Subcompensarea clinică a fazei. De regulă, starea generală a pacientului este satisfăcătoare, pot exista elemente de uimire, somnolență. Examenul neurologic evidențiază simptome ușoare focale neurologice. Simptomele de dislocare nu sunt detectate, funcțiile vitale nu sunt afectate.
- Faza de decompensare clinică moderată. Starea pacientului este evaluată ca moderată sau severă. Când creierul este apăsat pe fundalul hipertensiunii intracraniene, apar noi simptome focale atât de prolaps cât și de iritare. Există semne de includere a tulpinilor, încălcarea funcțiilor vitale.
- Faza de decompensare clinică severă. Starea pacientului este severă sau extrem de gravă. Conștiința este tulburată de uimirea profundă în comă. Simptomele dislocării sunt clar pronunțate, ceea ce mărturisește implantarea trunchiului, mai des în gaura tentorală.
Există o încălcare gravă a funcțiilor vitale.
- Terminal faza Comă ireversibilă, cu încălcări grave ale funcțiilor vitale, areflexie, atonie, miriză bilaterală fixă, fără reacția elevilor la lumină.
Perioada TBI.
În timpul unei leziuni cerebrale, există trei perioade de bază: acute, intermediare și îndepărtate.
- Perioada acută durează de la momentul impactului traumatic la stabilizare la diferite nivele de funcții perturbate. Baza acestei perioade este interacțiunea substratului traumatic, reacțiile de distrugere și reacțiile de protecție.
- Perioada intermediară durează de la momentul stabilizării funcțiilor până la restabilirea completă sau parțială sau compensarea stabilă. În această perioadă, are loc resorbția și organizarea daunelor și desfășurarea în continuare a proceselor compensatorii-adaptive.
- Perioada pe termen lung este perioada de recuperare clinică sau reabilitarea maximă a funcțiilor afectate sau apariția și / sau progresia noilor stări patologice cauzate de traumă. Cu alte cuvinte, cu un curs favorabil, apare o nivelare clinică completă sau aproape completă a modificărilor patogenetice cauzate de leziuni cerebrale, cu o evoluție nefavorabilă - o manifestare clinică a adezivului, lichidului scarred, atrofic, hemo și cerebrospinal, vegeto-visceral, autoimun și alte procese inițiate de leziune. Cu un flux progresiv, această perioadă în timp nu este limitată.
LB Likhterman consideră că perioada acută, în funcție de forma clinică a TBI, durează de la 2 până la 10 săptămâni, de la 2 la 6 luni - în funcție de severitatea leziunii și de 2 ani - cu recuperare clinică, iar durata progresivă nu este limitată. Aceeași opinie este împărtășită de oamenii de știință din Belarus - L.S. Gitkina, F.V. Oleshkevich și colab.
Această periodizare a TBI este prezentată în tabelul 2.3.
Tabelul 2.3
Durata aproximativă a perioadelor de leziuni cerebrale traumatice, în funcție de forma clinică
Perioada de expertiză a TBI.
Un studiu privind urmărirea pacienților care au suferit o leziune cerebrală dovedește că ideea unei recuperări rapide și complete a persoanelor care au suferit o contuzie sau o ușoară contuzie a creierului, care a devenit rădăcină în practica clinică, nu este în întregime adevărată. Datele noastre sugerează că, de cele mai multe ori, este posibil să nu fie vorba despre recuperare, ci doar despre declanșarea unei stări de compensare. Dacă vorbim despre forme mai severe ale TBI, atunci consecințele acesteia pot duce mai mult la apariția unor grade diferite de severitate a noilor simptome și a sindroamelor, precum și la decompensarea bolilor existente înainte de a obține TBI.
Am constatat că nu există o corelație directă între tipul de TBI, severitatea acestuia și timpul de apariție a diferitelor simptome, care adesea duc la dizabilitatea unei persoane. Din punctul de vedere al expertizei medico-sociale, este important să se stabilească faptul că sub- și decompensarea poate avea loc în termenele limitate după TBI. Prin urmare, medicii de specialitate au nevoie de o clasificare a perioadelor TBI, care permite unui specialist să se concentreze pe perioade mai specifice care au trecut după o vătămare, ceea ce permite, în unele cazuri, o decizie mai corectă a expertului și / sau elaborarea corectă a unui program individual de reabilitare.
Deci, Yu.D. Arbatskaya și colaboratorii (1981) consideră adecvat ca pozițiile clinice și cele de specialitate să fie identificate mai devreme (în funcție de severitatea leziunilor durează între 1 și 6 luni sau mai mult), întârziate (încep după 1-4 și, uneori, după 6 luni și durează până la 3 -4 ani) și perioada îndepărtată a TBI (nu se limitează la perioade).
Cu toată fezabilitatea unei astfel de abordări a periodizării TBI din pozițiile de experți, credem că datele sunt foarte vagi, nu specifice și propunem utilizarea următoarei periodizări a TBI în practica de expert și de reabilitare:
- Perioadă acută.
- Perioada de recuperare precoce (până la 3 luni după TBI).
- Perioada de recuperare (de la 3 la 6 luni după TBI).
- Perioada de recuperare ulterioară (de la 6 la 12 luni după TBI).
- Perioada efectelor TBI (de la 1 la 3 ani după TBI).
- Perioada îndepărtată a TBI (peste 3 ani).
Consecințele TBI.
Ca rezultat al TBI transferat, pacienții pot prezenta stări patologice rezistente, care sunt o consecință directă a leziunilor traumatice ale creierului, conducând la dezvoltarea insuficienței persistente (uneori ireversibile) a funcției. Diferiți autori disting diferitele tipuri de efecte ale TBI.
Deci, L.B. Likhterman (1994) a propus o clasificare a efectelor TBI, care sa bazat pe natura schimbărilor morfologice și gradul de dezorganizare a activității funcționale a creierului. Această clasificare include două secțiuni mari:
- În mare parte non-progresive: atrofie locală sau difuză a creierului, cicatrici creier-creier, chisturi subarahnoide și intracerebrală, anevrisme; defectele osoase ale craniului, corpurile străine intracraniene, leziunile nervilor cranieni etc.
- Predominant progresive: hidrocefalie, lichorhee bazală, higromă subdurală, hematom cronică subdurală (epidurală), fistula carotidă-cavernoasă, parencefalie, arahnoidită cerebrală, epilepsie, parkinsonism; disfuncții vegetative și vestibulare, hipertensiune arterială, tulburări cerebrovasculare, tulburări mintale etc.).
Unii autori, pe baza principiului clinico-sindromologic, disting atenția, tulburările vegetative-distonice, hipertensivi (sau hipertensivi-hidrocefali), parkinsoniene, oculostatice, vestibulare, epileptiforme și alte sindroame.
Alți autori au propus clasificări combinate în care au fost luate în considerare simultan sindroamele clinice de vârf, nivelul de afectare, gradul de afectare a diferitelor funcții ale creierului, proporția tulburărilor de personalitate psihogenice organice, funcționale, psihogenice etc.
MM Odinak și A.Yu. Yemelyanov (1998) propune izolarea sindroamelor neurologice post-traumatice de bază (vascular, vegetativ-distonic, sindromul de afecțiuni lichorodinamice, focal cerebral, epilepsie post-traumatică, astenică, psihoorganică).
O clasificare chiar mai detaliată a efectelor TBI este oferită de A.Yu. Makarov et al., Identificarea a patru mari secțiuni ale efectelor TBI: I. Conform caracteristicilor patogenetice ale declanșării (dezvoltării):
1) cele mai multe efecte directe - hemipareză, afazie, hemianopsie, vestibulopatie, defecte craniene, sindromul astenic și multe altele. etc.;
2) efectele indirecte (mediate) în majoritate - sindromul distoniei vegetative, hipertensiunea arterială post-traumatică, ateroscleroza cerebrală precoce, sindroamele neuroendocrine, epilepsia post-traumatică târzie, sindromul psihoorganic etc. II. Conform formelor clinice, în funcție de modificările morfologice predominante:
III. Conform sindromului principal de conducere:
5) epilepsia post-traumatică;
6) narcolepsia post-traumatică;
- Prin caracteristicile fluxului:
1) cicatrici predominant non-progresive - scabio-creier, defecte ale oaselor craniului și ale corpurilor străine intracraniene, sindroame focale cerebrale etc.;
2) predominant progresiv - atrofie cerebrală, hidrocefalie cu tulburări de lichorodinamică, epilepsie, vestibulopatie cohleologică, distonie vegetativă, hipertensiune post-traumatică, ateroscleroză cerebrală precoce, sindrom psihoorganic etc. împreună.
Din punctul de vedere al expertizei medicale și al reabilitării medicale L.S. Gitkina și colab., (1993); identificați următoarele grupuri de efecte ale TBI.
Primul grup constă în așa-numitele sindroame de deficiență, care includ neurologice (pareze ale extremităților, afecțiuni afazice, pierderea sensibilității, reducerea vederii, auzului etc.) și sindroame psihopatologice (sindromul psihoorganic - sindroame de sinteză critică, sindrom emoțional).
Al doilea grup include sindroame asemănătoare nevrozelor (astenice, hipocondriale, depresive, neurastenice sau combinația acestora și sindromul psihopatic).
Al treilea grup - manifestări vegetative-vasculare.
Al patrulea grup include alte sindroame neurologice (hipertensive, epileptice, vestibulare, hiperkinetice etc.).
Toate clasificările de mai sus ale efectelor TBI au dreptul la viață, reflectând diferite aspecte ale consecințelor leziunii cerebrale în sine și ale sindroamelor clinice care apar la victimă.
În schema de clasificare generală pentru TBI (figura 2.1) În secțiunea "Consecințe", indicăm gruparea efectelor leziunilor cerebrale propuse de M.N. Puzin și colab. :
modificări cicatrice-atrofice - arachenoencefalită post-traumatică, pahimenitis post-traumatică, atrofie post-traumatică a creierului cu parencefalie și formarea de chisturi, cicatrici post-traumatice cerebrale, defecte post-traumatice ale craniului;
hidrocefalie lichorodinamică-post-traumatică, lichorhea post-traumatică, hiper-hipotensiune sau hipotensiune;
ischemie cerebrală hemodinamică - posttraumatică;
epilepsie neurodynamică-post-traumatică, parkinsonism post-traumatic, disfuncție autonomă post-traumatică;
Complicații ale TBI.
Complicațiile TBI ar trebui înțelese ca procese patologice care s-au alăturat traumatismului, care apar nu numai la leziunile creierului și ale integrinei sale, ci și la expunerea la diferiți factori exogeni și endogeni adiționali. Cele mai frecvente complicații ale TBI sunt:
a) meningita posttraumatică;
b) meningoencefalita posttraumatică, ventriculită, sepsis, pielonefrită, pneumonie etc.;
c) abces post-traumatic, empatie;
d) supurarea rănilor de integritate ale capului, flegmonului, abceselor;
2) complicații vasculare:
a) fistula carotidă-cavernosă;
b) tromboza posttraumatică a sinusurilor și venelor;
c) tulburări de circulație cerebrală;
3) complicații neurotrofice - cașexie, somnolență, contracții, anchiloză, osificare;
4) complicații imunologice sub formă de imunodeficiență secundară;
5) complicații iatrogenice.
Rezultatele TBI.
Rezultatul TBI amânat poate fi atât recuperarea completă, cât și dizabilitatea profundă, până la grupa I, precum și moartea.
Institutul de Neurochirurgie. NN Burdenko a dezvoltat o școală diferențiată a rezultatelor TBI, subliniind următoarele combinații ale stării pacientului și capacității sale de a lucra:
1) Recuperarea. Reabilitarea completă, pacientul lucrează în același loc, nu are plângeri, se simte bine, în comportamentul social, în muncă și în școală este la fel ca înainte de rănire;
2) Astenie ușoară. Oboseala este crescută, dar nu există pierderi de memorie și dificultăți de concentrare; funcționează cu încărcătură completă în același loc; copiii descoperă gradul pre-traumatic de învățare și performanță academică;
3) Astenie moderată, cu memorie scăzută. Pacientul lucrează în același loc de muncă, dar mai puțin productiv decât înainte de a suferi TBI; copiii pot avea o ușoară scădere a performanțelor academice;
4) Astenie dură. Pacientul devine repede obosit fizic și psihic, memoria este redusă, atenția este epuizată; durerile de cap și alte manifestări de disconfort apar adesea; lucrul la o muncă mai puțin calificată; Grupul III de handicap; la copii, o scădere semnificativă a performanțelor academice;
5) Tulburări pronunțate ale psihicului și / sau ale motorului. Pacientul este în stare să se servească; Disabilitate de grup II; la copii - o reducere semnificativă a abilității de a învăța, este disponibil numai programul școlilor speciale;
6) Tulburări severe ale psihicului, ale funcțiilor motorii sau ale vederii. Este nevoie de o îngrijire; Am grupul de invaliditate; copiii pot învăța doar cunoștințele de bază;
7) starea vegetativă;
8) Moartea.
În clasificarea în cauză (a se vedea figura 2.1), rezultatele TBI sunt evaluate pe o scară Glasgow, care ține cont de 5 opțiuni.
- Recuperare bună cu defecte reziduale mici - oboseală, oboseală crescută, scăderea ușoară a memoriei și capacitatea de concentrare a atenției atunci când este complet funcțională.
Adică, există o muncă aproape completă și o reabilitare socială, pacientul conduce același mod de viață ca înainte de TBI.
- Defecte funcționale medii cu tulburări neurologice severe și / sau psiho-emoționale (în special cognitive) și dureri de cap frecvente; pacienții rămân independenți de asistența externă și pot lucra în condiții de luminat (muncă mai puțin calificată, cu o zi redusă de muncă și zile libere suplimentare).
Cu alte cuvinte, pacientul are un handicap moderat. În același timp, pacienții sunt adaptați social și nu au nevoie de asistență externă, cu toate acestea, tulburările mentale sau motorii interferează cu reabilitarea forței de muncă.
- Defecte funcționale severe (încălcări grave ale psihicului, viziune, funcție motorie, modificări de personalitate, epilepsie post-traumatică); Conștientizarea mediului este menținută, dar pacienții sunt invalizi și au nevoie de asistență constantă.
Astfel, pacientul are o dizabilitate severă.
Pacienții au nevoie de îngrijire în legătură cu tulburări motorii și psihice mai severe.
- Starea vegetativă stabilă, cu o pierdere de înțelegere a mediului, funcții fiziologice necontrolate și tulburări în sistemul "somn-trezire". Adică, pacientul se află într-o stare vegetativă: este treaz, se află cu ochii deschiși, dar nu prezintă semne de activitate mentală.
- Moartea.
Astfel, P. V. Voloshin și I. I. Shogam pe bună dreptate subliniază că este puțin probabil ca în orice altă secție de medicină să se întâlnească o varietate de diagnostice atât de uimitoare și inexplicabile, care determină, pe lângă principiile tratamentului, măsura protecției sociale și juridice.
Ne concentrăm încă o dată asupra faptului că TBI nu este doar un tip de leziune, ceea ce duce la o mare varietate de consecințe, atât sub forma decompensării bolilor preexistente, cât și a apariției unor noi sindroame, TBI este o problemă medicală și socială importantă datorită frecvenței traumatisme cerebrale traumatice, severitatea consecințelor și rezultatelor la copii, tineri și oameni de vârstă activă.
Dacă găsiți o eroare, selectați fragmentul de text și apăsați Ctrl + Enter.
Împărțiți postul "Clasificarea traumatismelor cerebrale"