Edemul creierului

Edemul cerebral este o acumulare rapidă de lichid în țesuturile cerebrale, ducând la deces fără o îngrijire medicală adecvată. Baza tabloului clinic este în creștere treptată sau rapidă deteriorare a pacientului și aprofundarea tulburărilor de conștiință, însoțite de semne meningeale și atonie musculară. Diagnosticul este confirmat de datele de scanare RMN sau CT ale creierului. Se efectuează o examinare suplimentară pentru a identifica cauza edemului. Terapia incepe cu deshidratarea si pentru a mentine metabolismul țesuturilor cerebrale, combinată cu tratamentul cauzelor bolii și numirea de medicamente simptomatice. Prin indicații urgente posibil (decompresie trepanație, ventriculostomia) sau întârziat (eliminarea formării în vrac, grefare) tratament chirurgical.

Edemul creierului

Creșterea creierului a fost descrisă încă din 1865 de către N.I. Pirogov. Până în prezent a devenit clar că edemul cerebral nosologică nu este o unitate independentă, ci este un proces secundar de dezvoltare patologic care apare ca o complicație a unei varietăți de boli. Trebuie remarcat faptul că edemul oricărui alt țesut al corpului este o apariție destul de frecventă, deloc legată de condițiile urgente. În caz de edem cerebral este o condiție pune în pericol viața, deoarece, în timp ce în spațiul închis al craniului, țesutul cerebral nu are capacitatea de a crește în volum și apar impactare. Polyetiology din cauza umflarea creierului, in practica mea, deoarece este întâlnită în calitate de experți în domeniul de Neurologie si Neurochirurgie, si chirurgi traumatisme, neonatologi, oncologi, toxicologi.

Cauzele edemului cerebral

Cel mai adesea, edemul cerebral se dezvoltă cu leziuni sau deteriorări organice ale țesuturilor. Astfel de stări includ: traume severe cap (leziuni cerebrale, craniu baza fractură hematom intracerebral, hematom subdural, leziunea axonală difuză, chirurgie cerebral), accident vascular cerebral ischemic extinse, accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie subarahnoidiană si sangerare in ventriculi, tumorile cerebrale primare (meduloblastom, hemangioblastom, astrocitom, gliom etc.) și leziunea metastatică a acestuia. Edem țesuturilor cerebrale ca o complicație posibilă a bolilor infecțioase (encefalita, meningita) si procese purulente in creier (empiem subdural).

Pe lângă factorii intracraniene pentru edem cerebral poate duce anasarcă provocate de insuficiența cardiacă congestivă, reacții alergice (edem angioneurotic, șoc anafilactic), infecții acute (toxoplasmoza, scarlatina, gripa porcina, rujeolă, oreion), intoxicația endogenă (pentru diabet sever, OPN, insuficiență hepatică), intoxicații cu diverse otrăviri și anumite medicamente.

În unele cazuri, umflarea creierului este observată în alcoolism, care este asociat cu o permeabilitate vasculară crescută brusc. La nou-nascuti, edemul cerebral este cauzat de toxemiei severă a sarcinii, nașterii traumatisme intracraniene, entanglement din cordonul ombilical, naștere prelungită. Printre iubitorii de sporturi alpine găsite t. N. "Munte" umflarea creierului, care este rezultatul unei urcări prea abrupte fără aclimatizarea necesară.

Patogeneza edemului cerebral

Principala legătură în dezvoltarea edemului cerebral sunt tulburările microcirculare. Inițial, ele tind să apară în țesutul cerebral al leziunii (locul de ischemie, inflamatie, traumatisme, hemoragie, tumori). Edemul cerebral perifocal local se dezvoltă. In cazurile de leziuni cerebrale severe, tratamentul nu la timp sau absența efectului dorit al acesteia din urmă, există o tulburare de reglementare vasculare, ceea ce duce la o expansiune totală a vaselor de sânge cerebrale și creșterea presiunii hidrostatice intravasculare. Ca urmare, partea lichidă a sângelui suge prin pereții vaselor și înmuia țesutul cerebral. Dezvoltat umflarea generalizată a creierului și umflarea acestuia.

În procesul descris mai sus, componentele cheie sunt vasculare, circulatorii și țesuturi. componenta hiperpermeabilitatea vasculară acționează pereții vaselor sanguine cerebrale, circulatorii - hipertensiune arterială și vasodilatație care determină creșterea multiplă a presiunii în capilare cerebrale. Factorul tisular este tendința țesutului cerebral cu o cantitate insuficientă de sânge pentru a acumula lichid.

În spațiul limitat al cranium 80-85% din volumul reprezentat țesutului cerebral, de la 5 la 15% - în lichidul cefalorahidian (LCR), ocupă aproximativ 6% din sânge. La un adult, presiunea intracraniană normală într-o poziție orizontală variază între 3-15 mm Hg. Art. În timpul strănutului sau tusei, acesta se ridică pentru scurt timp la 50 mm Hg. Art., Care nu provoacă tulburări ale funcționării sistemului nervos central. Edemul cerebral este însoțit de o creștere rapidă a presiunii intracraniene datorată creșterii volumului țesuturilor cerebrale. Există o comprimare a vaselor de sânge, care agravează tulburările microcirculare și ischemia cerebrală. Datorită tulburărilor metabolice, în special hipoxiei, apare o moarte neuronată masivă.

Mai mult, hipertensiunea intracraniană bruscă poate conduce la structuri de dislocare și cerebrale subiacente brainstem încălcarea în foramen magnum. Disfuncția centrelor respiratorii, cardiovasculare și termoregulatoare din portbagaj este cauza multor decese.

clasificare

Datorită particularităților patogenezei, edemul cerebral este împărțit în 4 tipuri: vasogenic, citotoxic, osmotic și interstițial. Cel mai frecvent tip este edem cerebral vasogen, care se bazează pe o creștere a permeabilității bariera hemato-encefalică. În patogeneza rolului principal este transferul de fluid din vasele din medulla albă. Edemul edogenic apare perifocal în zona tumorii, abcesului, ischemiei, chirurgiei etc.

Edemul cerebral citotoxic este rezultatul disfuncției celulare gliale și al osmoregulării limitate a membranelor neuronale. Se dezvoltă în principal în medulla gri. Cauzele acesteia pot fi: toxicitate (inclusiv intoxicație cu cianură și intoxicarea cu monoxid de carbon..), accident vascular cerebral ischemic, hipoxie, infecții virale.

Umflarea osmotică a creierului apare atunci când osmolaritatea țesuturilor cerebrale crește fără a perturba bariera hemato-encefalică. Se întâmplă cu hipervolemie, polidipsie, înec, encefalopatii metabolice, hemodializă inadecvată. Edemul interstițial apare în jurul ventriculelor cerebrale atunci când se transpiră prin pereții părții lichide a fluidului cefalorahidian.

Simptomele edemului cerebral

Semnul de conducere al edemului cerebral este o tulburare a conștiinței, care poate varia de la ușoară stupoare la comă. Creșterea adâncimii conștienței depreciate indică evoluția edemului. Este posibil ca debutul manifestărilor clinice să fie pierderea conștiinței, care diferă de sincopa obișnuită prin durata acesteia. Adesea, progresia edemului este însoțită de convulsii, care după o scurtă perioadă de timp sunt înlocuite cu atonii musculare. La examinare, sunt detectate simptomele de forfecare caracteristice meningitei.

În cazurile în care umflarea creierului are loc in cronica sau lent in curs de dezvoltare patologie cerebrală acută, conștiința pacienților în stadiul inițial poate fi salvat. Apoi, principala problemă, susține dureri de cap severe, cu greață și vărsături, posibile tulburări de mișcare, tulburări de vedere, mișcări discoordination, disartrie, sindromul halucinantă.

indicarea formidabila că compresia trunchiului cerebral sunt respirație paradoxală (respirații adânci, împreună cu suprafața, variația intervalelor de timp între respirații), hipotensiune arterială severă, instabilitate a frecvenței cardiace, hipertermia de 40 ° C. Prezența strabismului divergent și a globilor oculari "plutitori" indică disocierea structurilor subcortice de cortexul cerebral.

Diagnosticul edemului cerebral

Suspiciunea neurologului edemului cerebral permite deteriorarea progresivă a stării pacientului și creșterea conștienței depreciate, însoțită de simptome meningeale. Confirmarea diagnosticului este posibilă prin scanarea CT sau IRM a creierului. Efectuarea puncției lombare diagnostice este o dislocare periculoasă a structurilor cerebrale cu compresia creierului stem în foramenul occipital mare. Colectarea datelor anamnestice, evaluarea stării neurologice, analiza clinică și biochimică a sângelui, analiza rezultatelor cercetării neurovisualizării ne permit să facem o concluzie privind cauza edemului cerebral.

Deoarece edemul cerebral este o afecțiune acută care necesită îngrijiri medicale de urgență, diagnosticul său primar trebuie să dureze un timp minim și să fie efectuat în condiții staționare, pe fundalul măsurilor terapeutice. În funcție de situație, este efectuată într-o unitate de terapie intensivă sau unitate de terapie intensivă.

Tratamentul edemului cerebral

Direcțiile prioritare în tratamentul edemului creierului sunt: ​​deshidratarea, îmbunătățirea metabolismului cerebral, eliminarea cauzei rădăcinii edemului și tratamentul simptomelor asociate. Terapia de deshidratare vizează eliminarea excesului de lichid din țesuturile cerebrale. Se efectuează prin perfuzie intravenoasă cu manitol sau alte diuretice osmotice, urmată de numirea diureticelor cu buclă (torasemidă, furosemid). Adăugarea de 25% p-ra de sulfat de magneziu și 40% de p-ra glucoză potențează acțiunea diureticelor și asigură neuronii cerebrali cu nutrienți. Poate că utilizarea de L-lizină escinat, care are capacitatea de a elimina lichidul, deși nu este un medicament diuretic.

Pentru a îmbunătăți metabolismul cerebral, se efectuează oxigenoterapia (dacă este necesar, ventilația mecanică), hipotermia locală a capului, introducerea metaboliților (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glucocorticosteroizii (prednison, hidrocortizon) sunt utilizați pentru a întări peretele vascular și a stabiliza membranele celulare.

În funcție de etiologia edemului cerebral în tratamentul său cuprinzător include activități de detoxifiere, antibiotice, îndepărtarea tumorii, eliminarea hematoame și porțiuni de strivire chirurgie de by-pass traumatice ale creierului (drenaj ventriculo, ventrikulotsisternostomiyu și colab.). Tratamentul chirurgical etiotropic, de regulă, se realizează numai pe fundalul stabilizării stării pacientului.

Terapia simptomatică vizează stoparea manifestărilor individuale ale bolii, se face prin antiemetice asignarea, anticonvulsive, medicamente anestezice etc. N. Prin indicații în scopul urgentă de a reduce neurochirurg presiunii intracraniene poate fi efectuat craniotomie decompresivă, drenaj ventricular extern, indepartarea endoscopica a hematomului.

Predicția edemului cerebral

În stadiul inițial, edemul cerebral este un proces reversibil, pe măsură ce progresează, conduce la modificări ireversibile în structurile creierului - moartea neuronilor și distrugerea fibrelor mielinei. Dezvoltarea rapidă a acestor tulburări conduce la faptul că eliminarea completă a edemului cu recuperare 100% a funcțiilor creierului poate fi realizată numai cu geneza sa toxică la pacienții tineri și sănătoși care au fost livrați la timp într-un departament specializat. Regresia independentă a simptomelor se observă numai în cazul edemelor montane ale creierului, dacă transportul în timp util al pacientului de la înălțimea la care sa dezvoltat are succes.

Cu toate acestea, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, pacienții supraviețuitori arată efecte reziduale ale edemului creierului transferat. Acestea pot varia considerabil de simptome subtile din jur (dureri de cap, creșterea tensiunii intracraniene, distragere a atenției, uitare, tulburări de somn, depresie) și tulburări severe ale funcției cognitive dezactivarea și motorii, sfera mentală.

Edemul cerebral: cauze, simptome, tratament, efecte, diagnostic

Leziunile și leziunile letale afectează adesea creierul. Unele bacterii au capacitatea de a penetra bariera sistemului nervos, creată pentru ao proteja. Și leziunile provoacă alte cauze care duc la o complicație periculoasă - edemul țesutului cerebral.

Edem cerebral, ce este și care sunt consecințele

Edemul cerebral nu este boala primară. Este o afecțiune patologică care se dezvoltă ca urmare a modificărilor patologice cauzate de alte boli. Acesta este un fel de reacție a organismului la efectele negative.

Echilibrul acido-bazic este perturbat, cantitatea totală de fluid din interiorul craniului crește, ceea ce duce la o creștere anormală a presiunii intracraniene.

Consecințele după tratament depind de durata debutului, de abordarea corectă și de gravitatea leziunilor primare. Poate o recuperare completă.

Pot apărea tulburări neurologice diferite: convulsii, convulsii epileptice, paralizii membrelor și alte tulburări senzoriale. Durerile de cap, stările de depresie și depresia, tulburările mintale pot bântui o persoană pentru o lungă perioadă de timp datorită rezultatului nefavorabil al patologiei.

Tipuri de edeme

Edemul cerebral este împărțit în: central și periferic.

Umflarea periferică este o umflare a măduvei spinării coloanei vertebrale. O descoperire centrală, substanța creierului real.

Starea edematoasă a locației centrale este împărțită în două tipuri. Edemul unei părți a creierului (regional) și a tuturor celulelor cerebrale centrale (comune). Fiecare tip este cauzat de motive diferite.

Cauze de supărare

Creșterea patologică a volumului substanței cerebrale poate fi cauzată de diverse motive, printre care: leziuni, leziuni infecțioase, tumori, patologii vasculare.

Înfundarea regională poate fi cauzată, de obicei, de boli și de afecțiuni care afectează doar o mică parte.

1. Tumori, boli la cancer;
2. Formațiuni chistice;
3. Edem de sânge din cauza rănirii;
4. Un abces, datorită unei infecții care a invadat creierul.

Motivele pentru creșterea răspândită a cantității de medulla includ diferite boli, intoxicații, efectele de înec, sufocare și alte leziuni.

Există multe motive care pot crea atât localizarea, cât și umflarea care acoperă întregul țesut creier.

1. Leziuni la nivelul craniului și creierului, contuzii după accidentare;
2. Accidente vasculare cerebrale, hemoragii la nivelul creierului apar adesea la vârstnici;
3. Umflarea creierului nou-născuților, din cauza traumelor la naștere;
4. Un atac de alergii severe;
5. Epilepsia, accident vascular cerebral de căldură în copilărie,
6. Gestoza celei de-a doua jumătăți a sarcinii cu rezultate grave;
7. Infecții severe: encefalită, meningită, oreion, toxoplasmoză;
8. Multe operații, în timpul cărora există o intervenție în cavitatea craniană, cauzează afecțiuni edematoase. De exemplu, umflarea poate apărea după îndepărtarea unei tumori cerebrale.

Pericolele edemului

Diagnosticarea ulterioară și tratamentul necorespunzător pot duce la încălcări grave ale funcțiilor vitale ale respirației, bătăilor inimii. Care sunt letale. Se pot observa leziuni neurologice severe care nu se trec, în funcție de tipul afectării motorii și a activității sensibile a extremităților.

Pentru a evita aceste încălcări va fi permisă asistența în timp util. Pentru a primi rapid ajutor calificat, trebuie să cunoașteți simptomele acestei afecțiuni.

Simptome și manifestări

Semnele edemului cerebral sunt împărțite convențional în mai multe grupuri.

• Simptome de creștere a presiunii intracraniene;
• Manifestări neurologice;
• Simptomele creșterii umflarea formelor de celule creierului și încălcarea acestora.

Simptomele cresterii presiunii intracraniene se manifesta prin urmatoarele simptome:

• Cefaleea crește cu un sentiment de plinătate;
• Există semne de letargie, somnolență;
• În mijlocul odihnei complete apare voma;
• Dezvoltarea hipertensiunii intracraniene duce la întreruperea mișcării ochilor, iar viziunea se deteriorează periodic.

Simptomele neurologice încep să se dezvolte datorită răspândirii edemului la nivelul cortexului, apoi la structurile subcortice. Presiunea din interior crește, ceea ce duce la următoarele încălcări.

• Încălcarea reflexelor de apucare și de protecție. Reflexele patologice apar, specifice numai nou-născuților, etc.
• Atacuri convulsii, alternând agitația psihomotorie.
• Creste convulsii, profite de tot corpul.

Când edemul crește și tratamentul nu este încă început, se produce o leziune ireversibilă severă a țesutului nervos.

1. Încălcări ale centrelor de respirație și bătăi ale inimii, care duc la moarte;
2. Leziuni neurologice severe severe, datorate comprimării medulului pe o parte. Un balon a fost extins, pierderea reflexelor, paralizia membrelor pe de o parte.
3. Temperatura crește până la 40 ° C și peste. Nu poate fi bătută.
4. Apare o stare gravă a pacientului - comă.

Coma cu umflarea creierului

Coma se caracterizează printr-o stare de somn patologic profund. Încetiniți și perturbați activitatea sistemului nervos. O persoană inconștientă nu răspunde la stimuli externi, la durere. Funcțiile vitale sunt afectate.

O lungă perioadă de timp în stare de comă conduce la moartea multor celule nervoase, moarte.

Caracteristici ale umflarea creierului nou-născutului

Particularitatea edemului cerebral la adulți este că, de cele mai multe ori, crește mai lent decât la copii. Dezvoltarea edemului la nou-născut are loc foarte repede, necesită o cunoaștere atentă a asistenței medicale de urgență, abilități de diagnosticare și tratament. Cel mai adesea, copiii au edem al creierului.

Umflarea țesutului nervos la nou-născuți apare din mai multe motive.

• Leziunile la naștere sunt cea mai frecventă și frecventă cauză a edemelor.
• Leziuni toxice ale fătului;
• Tulburări genetice.

Cu un tratament adecvat în timp util, celulele nervoase se recuperează și edemul dispare. Un curent sever implică diverse consecințe, printre care:

1. Întârzierea în creșterea și dezvoltarea generală a copilului;
2. Crize epileptice;
3. paralizie;
4. Dropsy medulla;
5. GVA.

Diagnosticul edemului cerebral

Medicul începe activitățile de diagnosticare cu o examinare generală, un sondaj de plângeri (dacă pacientul este conștient). Dacă este inconștient, se efectuează un studiu al rudelor, personalului care a fost prezent în momentul apariției manifestărilor clinice.

Mai jos este o examinare neurologică fizică pentru prezența sindroamelor neurologice patologice. Și evaluarea funcțiilor pierdute din cauza leziunilor cerebrale.

După aceea, pacientul este direcționat către alte metode de diagnosticare.

Accidentările necesită examinarea craniului utilizând raze X. Pentru a evalua severitatea leziunilor osoase. Evaluați deteriorarea craniului.

După tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică pentru a evalua răspândirea edemului.

Imaginea arată umflarea creierului:

Datorită hematomului: a. Pe CT; B. Pe IRM.

Datorită acumulării de lichid în țesutul cerebral, există presiune în interior, apare umflarea.

Tratamentul edemului cerebral

Edemul cerebral este o condiție gravă a organismului care necesită intervenție urgentă, indiferent de locul în care a început umflarea, la domiciliu sau într-o unitate medicală. După măsuri urgente, țesutul nervos este saturat cu oxigen, cantitatea de fluid din organism este redusă în diferite moduri și temperatura este redusă.

Primul ajutor

Îngrijirea de urgență înainte de sosirea medicilor include mai multe activități menite să reducă severitatea afecțiunii.

Este necesar să împachetați pachetele de gheață pe capul persoanei pentru a reduce temperatura. Acordați-i o respirație adecvată dacă vărsăturile și alte lichide sunt în gură. Este necesar să-l eliberați de aceste lichide. Apoi, trebuie să oferiți suficient aer proaspăt, o persoană în această stare are nevoie de o cantitate mai mare de oxigen.

Uneori medicul poate decide să efectueze o intervenție chirurgicală pentru a reduce presiunea intracraniană. Se efectuează o craniotomie pentru a scurge lichidul care sa acumulat în interiorul craniului sau pentru a trece prin el pentru a crea condiții de drenaj.

Terapia de deshidratare

Deshidratarea este eliminarea apei din organism. Se efectuează pentru a reduce cantitatea de lichid în exces. Pentru îndepărtarea de lichid din corp arată numirea de osmodiuretikov. Prescriiți medicamente cum ar fi manitol, sorbitol, glicerol.

Manitolul se administrează intravenos, reduce în scurt timp ICP, îndepărtează apa prin rinichi, datorită creșterii osmolarității plasmatice. Sorbitolul este mult mai slab decât manitolul prin acțiune, iar glicerolul are același efect ca și manitolul.

Alte medicamente în tratamentul edemelor cerebrale

În plus față de agenții de deshidratare, câteva alte grupuri de medicamente sunt folosite pentru a reduce pufarea.

Corticosteroizii normalizează permeabilitatea vasculară crescută patologic în centrul puffiness. Restaurați fluxul normal al zonei afectate. Reprezentant al grupului: dexametazonă.

Barbituricele sunt o clasă de medicamente narcotice care reduc umflarea medulului, reducând numărul de crize convulsive. Acest lucru crește șansele unui rezultat favorabil pentru pacient.

Oxigenarea adecvată și îmbunătățirea metabolismului creierului

Pacientul este transferat la ventilația artificială a plămânilor. Mențineți o presiune parțială de oxigen de 100 mm. Hg. Art. Se efectuează hiperventilarea plămânilor, ceea ce reduce pufarea datorită îngustării lumenului vaselor. Asigurarea accesului continuu al oxigenului la creier împiedică dezvoltarea complicațiilor asociate cu deficiența acestuia.

Tratamentul care vizează eliminarea cauzei și a simptomelor asociate

Edemul cerebral nu este boala primară. Pentru a supraviețui rapid crizei, pacientul are nevoie de un tratament adecvat al patologiei de bază.

Tratamentul bolilor infecțioase, cum ar fi meningita, encefalita, necesită utilizarea de antibiotice destinate distrugerii agentului patogen. Pacientul creează un mediu calm pentru a reduce impactul factorilor externi.

Umflarea datorată expunerii la un alergen puternic necesită eliminarea unui efect alergic.

Când leziunile recurg adesea la tratamentul chirurgical al leziunilor traumatice. Îndepărtați hematoamele, puneți în loc părțile rupte ale oaselor, scoateți fragmentele.

Tumorile necesită îndepărtarea chirurgicală obligatorie, dacă este posibil.

Tratamentul remediilor populare

Remediile populare, împreună cu medicamentele, pot avea un efect diuretic, care contribuie la eliminarea lichidului. Pe lângă restabilirea circulației normale a sângelui în patul vascular, o scădere a presiunii intracraniene.

Pentru a reduce presiunea intracraniană, trebuie să luați 30 g. De flori de chimen nisip, adonis, frunze cu flori Sophora. 50 g iarbă "yakortsy", șarpe, sunătoare, semințe de pătrunjel, flori mai mari. 100 g. De iarbă "Goldenrod", frunzele copacului "Birch alb". Colectați cotletul, preparați și jumătate de linguri de 300 ml apă fiartă. Insistați 6 minute. Adăugați miere, o lingură. Beți jumătate de pahar, cu o jumătate de oră înainte de mese, tratamentul se efectuează timp de 1,5 luni.

Pentru a reduce simptomele cum ar fi tinitus, instabilitate de mers, salturi de presiune, dureri în cap, amețeli frecvente, tulburări de memorie, pierdere de forță, se folosește următoarea colecție.

Luați rizomii de valeriană, trandafir sălbatic, mlaștină calamus, licorice, farmacie Althea. Floarea soarelui, mămăligă, grâu, menta, nouă. Toate acestea sunt pregătite și aplicate la fel ca în prima rețetă.

Este important să rețineți că tratamentul cu ierburi și alte mijloace poate fi inițiat după consultarea unui specialist.

Consecințele și complicațiile edemului cerebral

Există rezultate favorabile și nefavorabile. Printre favorabil există o recuperare și recuperare completă cu un minim de complicații.

Complicații ușoare: insomnie, stări depresive, scăderea activității fizice, dureri de cap.

Rezultatele adverse sunt caracterizate prin tulburări neurologice severe sau deces.

Progresia edemului cu transformarea în umflarea creierului și moartea

Dacă tratamentul nu apare în timp util, șansele de supraviețuire sunt reduse. Umflarea sau umflarea perifocală a creierului are loc. Aceasta este o condiție în care lichidul începe nu numai să preseze celulele, ci și să se acumuleze în ele, crescând presiunea. Spațiul ventricular al creierului este stors. Se dezvoltă o comă profundă.

Această complicație duce în mod necesar la moarte sau se termină cu complicații grave. Creșterea creierului poate apărea, de asemenea, după o operație severă asupra acestuia.

Eliminarea edemului cu dizabilități ale pacientului

Umflarea structurilor creierului sau tratamentul ulterior duce la complicații cu care funcționarea normală a persoanei devine dificilă. Nevoia este pusă pe dizabilități pentru acești pacienți.

Aceste complicații includ:

• Pierderea parțială pe parcursul vieții a activității motorii membrelor;
• Pierderea ireversibilă a vorbirii;
• Apariția demenței;
• Schizofrenia datorată depresiei.

Eliminarea completă a edemelor fără consecințe

O situație similară este posibilă dacă tratamentul este inițiat în timp util, iar severitatea patologiei primare nu a agravat procesul și nu s-au produs leziuni organice ale țesuturilor cerebrale. De exemplu, din cauza unui accident sau a unui accident vascular cerebral masiv.

Uneori există complicații care în cele din urmă nu lasă urme.

• Durerile de cap care trec prin câteva luni;
• Încălcarea stării emoționale;
• Insuficiență motorizată ușoară;

Rezultatul bolii cu complicații similare este considerat un rezultat fără consecințe dacă dispar după un timp. Rezultatul complet favorabil este posibil foarte rar.

Recuperarea creierului după edem

După boală, pacientul are nevoie de o atmosferă calmă. Este necesar să se limiteze la vătămarea psihică, în caz de insuficiență motorie temporară, pentru a asigura îngrijirea și sprijinul necesar. Luați complexe de vitamine și mijloace speciale prescrise de un medic pentru a întări memoria.

Tulburările de mișcare severă după terminarea tratamentului necesită o adaptare socială adecvată. Acest lucru poate ajuta rudele. Adesea, o persoană nu se poate obișnui să își schimbe statutul social. Este necesar să ajuți o persoană să găsească pozitive, să arate motivația de a trăi. Puteți contacta un psiholog.

Edemul creierului

Simptomele edemului cerebral

• Burdușirea durerii de cap, exprimată aproximativ în mod egal în toate zonele capului (occipital, parietal, temporal, frontal).
• Greață, vărsături, fără a aduce scutire.
• Scăderea acuității vizuale.
• Slăbiciune, somnolență.
• Deteriorarea conștiinței până la absența completă - în timp ce persoana nu răspunde imediat la întrebări (sau nu răspunde deloc), este somnoros, nu poate să-și deschidă ochii chiar și cu iritarea durerii (presiunea asupra arcurilor supraorbitale).
• Convulsii convulsive - contracții involuntare ale mușchilor brațelor și picioarelor, uneori cu pierderea conștienței și muscatura limbii.
• Eșecul respirator cu compresia sistemelor vitale.

motive

Edemul cerebral este un răspuns universal la cele mai dăunătoare efecte. Prin urmare, poate fi cauzată de mai mulți factori:

• încălcarea circulației cerebrale (accident vascular cerebral);
• traumatism cerebral traumatic (contusie creier);
• tumori cerebrale;
• otrăvire (de exemplu: monoxid de carbon, alcool, medicamente);
• boli de infecție severă (encefalita cauzată de căpușe (o boală transmisă prin mușcăturile căpușelor din genul Ixodes și manifestată prin slăbirea membrelor și intoxicația severă), gripa (o boală virală care afectează sistemul respirator și manifestată prin intoxicație severă);
• intervenția chirurgicală la nivelul creierului.

Un neurolog va ajuta la tratarea bolii.

diagnosticare

• Analiza plângerilor și a istoricului bolii.
  • Cât timp au astfel de plângeri (dureri de cap, slăbiciune, somnolență).
  • Orice eveniment precede apariția plângerilor menționate:
    • accidentarea capului;
    • apariția semnelor de patologie neurologică (slăbiciunea brațelor și a picioarelor, asimetria feței, insensibilitatea discursului);
    • operație neurochirurgicală, otrăvire (monoxid de carbon, alcool).

• Examinarea neurologică: evaluarea nivelului de conștiență (cât de activ este contactul cu pacientul, dacă ochii se deschid la comandă sau iritația durerii), precum și căutarea semnelor de tulburări neurologice (slăbirea membrelor, asimetria feței, strabismul), care au o importanță primară în comparație cu semnele umflarea creierului.

• Examinarea fundului: cu edemul creierului, se produce umflarea nervului optic cu limite indistincte.

• Măsurarea presiunii intracraniene - pentru aceasta, în cavitatea ventriculară a creierului sau în țesutul său, se instalează un senzor special de măsurare a presiunii.

• Puncție lombară: se utilizează un ac special pentru puncția (puncția) spațiului subarahnoid al măduvei spinării la nivelul lombar (prin pielea spatelui). În cazul edemelor cerebrale, ceea ce înseamnă o creștere a presiunii intracraniene, fluidul cefalorahidian (lichidul cefalorahidian care asigură nutriția și metabolismul în creier) curge sub presiune, uneori un jet.

• CT (tomografie computerizată) și RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) a capului: vă permite să studiați structura creierului în straturi și să determinați semnele edemului cerebral (reducerea spațiului dintre creier și oasele craniului, comprimarea și deformarea sistemului ventricular).
• De asemenea, este posibilă consultarea unui neurochirurg.

Tratamentul edemului cerebral

Metode non-chirurgicale.

• Deshidratarea - introducerea unor doze mari de medicamente care elimină fluidele din organism (diuretice): hormoni - îmbunătățesc funcția barieră hemato-encefalică (un sistem special care restricționează intrarea anumitor substanțe în țesutul cerebral), reduc permeabilitatea vaselor cerebrale.
• Anticonvulsivante - în caz de convulsii.

Metode chirurgicale: craniotomia decompresivă (deschiderea cavității craniene cu formarea unui defect în oasele craniului - aceasta reduce dramatic presiunea din interiorul cavității craniene).

De asemenea, tratează o boală care determină umflarea creierului:

• încălcarea circulației cerebrale - corectarea presiunii arteriale (sânge), medicamente care îmbunătățesc nutriția creierului (neurotrofic), ameliorează fluxul sanguin (agenți antiplachetari);
• leziune traumatică a creierului - eliminarea acumulării de sânge, distrugerea țesutului cerebral;
• tumori cerebrale - îndepărtarea tumorii;
• otrăvire - detoxifiere (eliminarea toxinelor din sânge);
• boli infecțioase severe - terapie antibacteriană și antivirală.

Complicații și consecințe

• Sindromul de dislocare - cu aceasta, o parte a creierului este afectată în interiorul cavității craniene în ceea ce privește formațiunile imobiliare (crescentă, cerebelă), ceea ce duce la tulburări neurologice pronunțate (lipsa totală a conștienței, tulburări ale ritmului respirator, scăderea presiunii arteriale).
• Riscul de deces.

Prevenirea edemului cerebral

Prevenirea dezvoltării edemului cerebral este, de obicei, incontestabilă, deoarece se dezvoltă a doua oară, în comparație cu alte boli grave.

Este logic să țineți următoarele evenimente:

• contabilizarea fluidelor injectate la pacienții aflați în tratament;
• utilizarea profilactică a medicamentelor hormonale (îmbunătățirea funcțiilor bariera hemato-encefalică (un sistem special care limitează intrarea anumitor substanțe în țesutul cerebral), reducând permeabilitatea vaselor cerebrale).

• surse

S. Tsarenko - Neuro-reanimatologie. Terapia intensivă a leziunilor cerebrale traumatice, 2006.
GAAkimov, MMOdinak - Diagnosticul diferențial al bolilor nervoase, 2001.
Laurent A. Rolak - Secretele neurologiei, 2013.
Brilman J. - Neurologie, 2007.

Ce să faci cu umflarea creierului?

• Alegeți neurologul corect al medicului
• Treceți testele
• Luați un tratament de la medic
• Urmați toate recomandările

Capitolul 12. Edem cerebral

Edemul cerebral (OGM) este o reacție nespecifică la efectele diferitelor factori dăunători (traume, hipoxie, intoxicație etc.), manifestată prin acumularea excesivă de lichid în țesutul cerebral și prin creșterea presiunii intracraniene. Fiind în esență o reacție defensivă, OGM, în cazul diagnosticului și tratamentului târziu, poate fi cauza principală determinând severitatea stării pacientului și chiar moartea.

Edemul cerebral are loc în traumatisme cerebrale traumatice (TBI), hemoragie intracraniană, embolism vascular cerebral și tumori cerebrale. În plus, diferite boli și afecțiuni patologice care duc la hipoxie cerebrală, acidoză, flux sanguin cerebral afectat și lichorodinamică, modificări ale presiunii coloid-osmotice și hidrostatice și starea acido-bazică pot, de asemenea, să conducă la dezvoltarea OHM.

În patogeneza edemului cerebral, se disting patru mecanisme principale:

1) Citotoxic. Aceasta este o consecință a impactului toxinelor asupra celulelor creierului, având ca rezultat o defalcare a metabolismului celular și transportul de ioni depreciat prin membranele celulare. Procesul se exprimă prin pierderea celulei în principal de potasiu și înlocuirea acesteia cu sodiu din spațiul extracelular. În condiții hipoxice, acidul piruvic este restabilit la cel mamar, ceea ce provoacă o descompunere a sistemelor enzimatice responsabile de îndepărtarea sodiului din celulă - se dezvoltă o blocadă de pompe de sodiu. O celulă creierului care conține o cantitate crescută de sodiu începe să acumuleze puternic apă. Conținutul de lactat de peste 6-8 mmol / l în sângele care curge din creier indică edemul acestuia. Forma citotoxică a edemului este întotdeauna generalizată, se răspândește la toate departamentele, inclusiv tulpina, atât de repede (în câteva ore), încât pot apărea semne de intruziune. Se întâmplă în caz de otrăvire, intoxicație, ischemie.

2) vasogenic. Se dezvoltă ca rezultat al deteriorării țesutului cerebral cu barieră hemoragică (BBB) ​​afectată. Baza acestui mecanism pentru dezvoltarea edemului cerebral sunt următoarele mecanisme patofiziologice: o creștere a permeabilității capilare; creșterea presiunii hidrostatice în capilare; acumularea de lichid în spațiul interstițial. Schimbările în permeabilitatea capilarelor creierului apar ca urmare a deteriorării membranelor celulare ale endoteliului. Perturbarea integrității endoteliului este primară, datorită unui prejudiciu direct sau secundar, datorită acțiunii substanțelor biologic active, cum ar fi bradikinina, histamina, derivații de acid arahidonic, radicalii hidroxil conținând oxigen liber. Atunci când un perete vascular este deteriorat, plasmă de sânge împreună cu electroliții și proteinele conținute în el trece de la patul vascular până la zonele perivasculare ale creierului. Plasmorghia, creșterea presiunii oncotice în afara vasului, contribuie la creșterea hidrofilității creierului. Cele mai des observate la TBI, hemoragie intracraniană etc.

3) Hidrostat. Se manifestă prin modificarea volumului țesutului cerebral și prin încălcarea raportului dintre fluxul de sânge și fluxul de sânge. Datorită dificultății de scurgere venoasă, presiunea hidrostatică crește la nivelul genunchiului venoas al sistemului vascular. În majoritatea cazurilor, cauza este comprimarea trunchiurilor venoase mari de către o tumoare în curs de dezvoltare.

4) Osmotic. Formată în încălcarea gradientului osmotic normal normal între osmolaritatea țesutului cerebral (este mai mare) și osmolaritatea sângelui. Se dezvoltă ca rezultat al intoxicației acvatice la nivelul SNC din cauza hiperosmolarității țesutului cerebral. Se găsește în encefalopatiile metabolice (insuficiență renală și hepatică, hiperglicemie, etc.).

Există mai multe grupuri de copii cu risc crescut de a dezvolta OGM. Acestea sunt, mai presus de toate, copii mici de la 6 luni la 2 ani, în special cu tulburări neurologice. Reacțiile ecefalitice și edemul cerebral sunt, de asemenea, mai frecvent observate la copiii cu predispoziție alergică.

În cele mai multe cazuri, este extrem de dificil să se diferențieze semnele clinice ale edemului cerebral și simptomele procesului patologic de bază. Debutul creierului edem poate fi asumat dacă există încredere că accentul primar nu progresează și că pacientul dezvoltă și crește simptomele neurologice negative (apariția stării de convulsii și, în acest context, depresia minții, chiar comatose).

Toate simptomele OGM pot fi împărțite în 3 grupe:

simptome caracteristice presiunii intracraniene crescute (ICP);

creșterea difuză a simptomelor neurologice;

dislocarea structurilor creierului.

Imaginea clinică datorată unei creșteri a ICP are diverse manifestări în funcție de rata de creștere. Creșterea concentrației de ICP este, de obicei, însoțită de următoarele simptome: cefalee, greață și / sau vărsături, somnolență și convulsii ulterioare. De obicei, primele convulsii care apar sunt clonice sau tonico-clonice; ele sunt caracterizate de o durată scurtă comparativă și un rezultat destul de favorabil. Cu convulsii prelungite sau repetarea lor frecventă, componenta tonică crește și starea inconștientă agravează. Un simptom obiectiv precoce al unei creșteri a ICP este o multitudine de vene și umflarea discurilor nervoase optice. Simultan sau oarecum mai târziu, semnele radiografice ale hipertensiunii intracraniene apar: o creștere a tiparului de impresii digitale, subțierea oaselor din boltă.

Cu o creștere rapidă a ICP, durerea de cap are natura arcului, vărsăturile nu aduc ușurare. Se înregistrează simptome meningeale, cresc reflexele tendonului, apar tulburări oculomotorii, o creștere a circumferinței capului (până în al doilea an de viață), mobilitatea oaselor în timpul palpării craniului datorită discrepanțelor la nivelul suturilor, la sugari - deschiderea unei crestături mari care sa închis mai devreme, convulsii.

Sindromul creșterii difuze a simptomelor neurologice reflectă implicarea treptată a structurilor corticale, apoi a celor subcortice și, în cele din urmă, a creierului în procesul patologic. Cu umflarea emisferelor creierului, conștiința este deranjată și apar convulsii clonice generalizate. Implicarea structurilor subcortice și adânci este însoțită de agitație psihomotorie, hiperkinesis, apariția reflexelor de apucare și de protecție și o creștere a fazei tonice a paroxismelor epileptice.

Dislocarea structurilor creierului este însoțită de dezvoltarea semnelor de penetrare: miezul superior al măduvei cerebeloase și cel inferior - cu încălcare în foramenul occipital mare (sindromul bulbar). Principalele simptome ale afectării midbrainului sunt: ​​pierderea conștienței, schimbarea unilaterală a elevului, miriazismul, strabismul, hemipareza spastică, spasmele adesea unilaterale ale mușchilor extensori. Sindromul bulbar acut indică o creștere pretermală a presiunii intracraniene, însoțită de scăderea tensiunii arteriale, scăderea frecvenței cardiace și scăderea temperaturii corpului, hipotensiunea musculară, areflexia, dilatarea bilaterală a pupilei fără lumină, respirația intermitentă în barbotare și oprirea acesteia.

În funcție de gradul de precizie, metodele de diagnosticare pentru OGM pot fi împărțite în fiabile și auxiliare. Metodele fiabile includ: tomografie computerizată (CT), tomografie cu imagistică prin rezonanță magnetică nucleară (RMN) și neurosonografie la nou-născuți și copii sub 1 an.

Cea mai importantă metodă de diagnosticare este CT, care, pe lângă detectarea hematoamelor intracraniene și focare de contuzii, permite vizualizarea localizării, prevalenței și gravității edemului cerebral, dislocarea acestuia, precum și evaluarea efectului măsurilor terapeutice în timpul studiilor repetate. Tomografia cu RMN completează CT, în special, în vizualizarea unor modificări structurale minore cu leziuni difuze. Tomografia RMN permite, de asemenea, diferențierea diferitelor tipuri de edem cerebral și, prin urmare, construirea corectă a tacticii de tratament.

Metodele auxiliare includ: electroencefalografia (EEG), ecoencefalografia (Echo-EG), neurooftalmoscopia, angiografia cerebrală, scanările creierului folosind izotopi radioactivi, pneumoencefalografia și razele X.

Un pacient cu OGM suspectat ar trebui să efectueze un examen neurologic, bazat pe o evaluare a răspunsurilor comportamentale, verbale-acustice, durere și alte câteva răspunsuri specifice, inclusiv reflexe oculare și pupile. În plus, se pot efectua mostre subtile, cum ar fi vestibularul.

Examenul oftalmologic prezintă edem conjunctival, presiune intraoculară crescută și edem nervos optic. O ultrasunete a craniului, raze X în două proiecții; diagnosticul topic pentru presupusul proces intracranian volumetric, EEG și tomografia computerizată a capului. EEG este recomandabil pentru identificarea convulsiilor la pacienții cu edem cerebral, la care activitatea convulsivă se manifestă la nivel subclinic sau este suprimată prin acțiunea relaxanților musculare.

Diagnosticul diferențial al OGM se realizează cu afecțiuni patologice însoțite de un sindrom convulsiv și de comă. Acestea includ: leziuni cerebrale traumatice, tromboembolism vascular cerebral, tulburări metabolice, infecții și status epilepticus.

Măsurile terapeutice de admitere la spital, se află în cea mai completă și rapidă recuperare a principalelor funcții vitale. Aceasta este, în primul rând, normalizarea tensiunii arteriale (BP) și a volumului circulant al sângelui (BCC), indicatori ai respirației externe și schimbului de gaze, deoarece hipotensiunea, hipoxia, hipercapnia sunt factori secundari dăunători care agravează leziunile cerebrale primare.

Principiile generale ale terapiei intensive la pacienții cu OGM:

1. Ventilație mecanică. Se consideră recomandabil să se sprijine raO₂ la nivelul de 100-120 mm Hg cu hipocapnie moderată (PaCO₂ - 25-30 mm Hg), adică efectuați ventilație mecanică în modul de hiperventilație moderată. Hyperventilația previne dezvoltarea acidozei, reduce ICP și contribuie la reducerea volumului sângelui intracranian. Dacă este necesar, utilizați doze mici de relaxante musculare care nu provoacă o relaxare completă, pentru a observa recuperarea conștienței, apariția crizelor sau a simptomelor neurologice focale.

2. Osmodiuretiki ele sunt utilizate pentru stimularea diurezei prin creșterea osmolarității plasmatice, ca rezultat al fluidului din spațiile intracelulare și interstițiale care trec în sânge. În acest scop sunt utilizate manitol, sorbitol și glicerol. În prezent, manitolul este printre cele mai eficiente și frecvente medicamente în tratamentul edemului cerebral. Soluțiile manitolice (10, 15 și 20%) au un efect pronunțat diuretic, sunt netoxice, nu intră în procese metabolice și practic nu penetrează prin BBB și alte membrane celulare. Contraindicațiile pentru numirea manitolului sunt necroza tubulară acută, deficiența BCC, decompensarea cardiacă severă. Manitolul este foarte eficient pentru reducerea pe termen scurt a ICP. Dacă se administrează prea mult, pot fi observate edeme cerebrale recurente, afectat echilibrul apă-electroliți și dezvoltarea unei stări hiperosmolare, prin urmare este necesară monitorizarea constantă a parametrilor osmotici ai plasmei sanguine. Utilizarea manitolului necesită controlul și reaprovizionarea simultană a BCC la nivelul normovolemiei. Când se administrează manitol, trebuie să se respecte următoarele recomandări: a) să se utilizeze cea mai mică doză eficientă; b) administrați medicamentul nu mai mult de o dată la 6-8 ore; c) menține osmolaritatea serică sub 320 mOsm / l.

Doza zilnică de manitol pentru sugari - 5-15 g, vârstă mai mică - 15-30 g, vârstă mai mare - 30-75 g. Efectul diuretic este foarte bun, dar depinde de viteza de perfuzare, prin urmare doza estimată de medicament trebuie introdusă timp de 10 -20 min Doza zilnică (0,5-1,5 g substanță uscată / kg) trebuie împărțită în 2-3 injecții.

Sorbitolul (soluție 40%) are o durată relativ scurtă, efectul diuretic nu este la fel de pronunțat ca cel al manitolului. Spre deosebire de manitol, sorbitolul este metabolizat în organism cu o producție de energie echivalentă cu glucoza. Dozele sunt identice cu manitolul.

Glicerol - alcool triatomic - crește osmolaritatea plasmatică și datorită efectului de deshidratare. Glicerolul este netoxic, nu penetrează prin BBB și, prin urmare, nu provoacă un fenomen de recul. Se utilizează administrarea intravenoasă de glicerol 10% într-o soluție izotonică de clorură de sodiu sau orală (în absența patologiei tractului gastro-intestinal). Doza inițială de 0,25 g / kg; alte recomandări sunt identice cu manitolul.

După oprirea introducerii osmodiureticelor, se observă deseori fenomenul de "recul" (datorită abilității osmodiureticelor de a penetra spațiul intercelular al creierului și de a atrage apa) cu o creștere a presiunii lichidului peste nivelul inițial. Într-o anumită măsură, dezvoltarea acestei complicații poate fi prevenită prin perfuzarea albuminei (10-20%) la o doză de 5-10 ml / kg / zi.

3. saluretikiau un efect de deshidratare prin inhibarea reabsorbției de sodiu și clor în tubulii rinichilor. Avantajul lor este debutul rapid al acțiunii, iar efectele secundare sunt hemoconcentrația, hipokaliemia și hiponatremia. Furosemidul se utilizează în doze de 1-3 (în cazuri severe până la 10) mg / kg de câteva ori pe zi pentru a suplimenta efectul manitolului. În prezent, există dovezi convingătoare în favoarea sinergismului pronunțat al furosemidei și al manitolului.

4. corticosteroizi. Mecanismul de acțiune nu este pe deplin înțeles, probabil că dezvoltarea edemului este inhibată datorită efectului stabilizator al membranei, precum și restabilirea fluxului sanguin regional în zona edemelor. Tratamentul ar trebui să înceapă cât mai curând posibil și să dureze cel puțin o săptămână. Sub influența corticosteroizilor, permeabilitatea crescută a vaselor cerebrale este normalizată.

Dexametazona este prescrisă după cum urmează: doza inițială de 2 mg / kg, după 2 ore -1 mg / kg, apoi la fiecare 6 ore în timpul zilei - 2 mg / kg; apoi 1 mg / kg / zi timp de o săptămână. Cel mai eficient în edeme cerebrale vasogene și ineficient în citotoxicitate.

5. barbiturice reducerea severității edemului cerebral, suprimarea activității convulsive și, prin urmare, creșterea șanselor de supraviețuire. Nu puteți să le utilizați cu hipotensiune arterială și să nu vă reumpleți BCC. Efectele secundare sunt hipotermie și hipotensiunea arterială datorată scăderii rezistenței vasculare periferice totale, care poate fi prevenită prin administrarea de dopamină. Reducerea ICP ca urmare a încetinirii ratei proceselor metabolice din creier depinde în mod direct de doza medicamentului. O scădere progresivă a metabolismului se reflectă în EGG sub forma unei scăderi a amplitudinii și frecvenței biopotențialelor. Astfel, selectarea dozei de barbiturice este facilitată în contextul monitorizării EEG constante. Doza inițială recomandată - 20-30 mg / kg; terapie de întreținere - 5-10 mg / kg / zi. În timpul administrării intravenoase a dozelor mari de barbiturice, pacienții trebuie să fie supravegheați constant și atent. În viitor, copilul poate prezenta simptome de dependență de droguri (sindrom de abstinență), exprimate prin supra-stimulare și halucinații. De obicei, acestea nu sunt depozitate mai mult de 2-3 zile. Pentru a reduce aceste simptome pot fi prescrise doze mici de sedative (diazepam - 0,2 mg / kg, fenobarbital - 10 mg / kg).

6. hipotermie reduce viteza proceselor metabolice din țesutul cerebral, are un efect protector în timpul ischemiei cerebrale și un efect stabilizator asupra sistemelor și membranelor enzimatice. Hipotermia nu ameliorează fluxul sanguin și poate chiar să-l reducă prin creșterea vâscozității sângelui. În plus, aceasta contribuie la creșterea susceptibilității la infecții bacteriene.

Pentru utilizarea în condiții de siguranță a hipotermiei, este necesar să se blocheze răspunsul defensiv al organismului la răcire. Prin urmare, răcirea trebuie efectuată în condiții de relaxare completă cu utilizarea medicamentelor care împiedică apariția tremurului, dezvoltarea hipermetabolismului, vasoconstricția și tulburările de ritm cardiac. Aceasta se poate realiza prin administrarea lentă intravenoasă a neurolepticelor, de exemplu, aminazină, la o doză de 0,5-1,0 mg / kg.

Pentru a crea hipotermie, capul (craniocebral) sau corpul (hipotermia generală) este acoperit cu bule de gheață și învelit în foi umede. Chiar mai eficientă este răcirea cu ventilatoare sau cu ajutorul unor dispozitive speciale.

Pe lângă terapia specifică de mai sus, trebuie luate măsuri pentru a menține perfuzia adecvată a creierului, hemodinamica sistemică, KOS și echilibrul hidroelectrolitic. Este de dorit să se mențină un pH de 7,3-7,6 și RaO₂ la nivelul de 100-120 mm Hg

În unele cazuri, terapia complexă utilizează medicamente care normalizează tonusul vascular și îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui (cavinton, trental), inhibitori ai enzimelor proteolitice (contrykal, gordox), preparate care stabilizează membranele celulare și angioprotectorii (dicinonă, troxevasin, ascorutină).

Pentru a normaliza procesele metabolice în neuronii creierului, nootropii sunt utilizați - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Curs și rezultate depinde în mare măsură de caracterul adecvat al terapiei perfuzate în curs de desfășurare. Dezvoltarea edemului cerebral este întotdeauna periculoasă pentru viața pacientului. Edemul sau compresia centrelor vitale ale trunchiului este cea mai frecventă cauză a morții. Compresia creierului stem este mai frecventă la copiii cu vârste mai mari de 2 ani, deoarece la o vârstă mai înaintată, există condiții de decompresie naturală datorită creșterii capacității spațiului subarahnoid, conformității suturilor și izvoarelor. Unul dintre posibilele rezultate ale edemului este dezvoltarea encefalopatiei post-hipoxice cu sindrom de degradare sau decerebare. Un prognostic nefavorabil este dispariția activității spontane pe EEG. În clinică se constată convulsii tonice de tipul rigidității decelerării, un reflex al automatismului oral cu o extindere a zonei reflexogene, apariția reflexelor neonatale care au dispărut după vârstă.

Complicațiile specifice infecțioase - meningita, encefalita, meningo-encefalita, care agravează grav prognoza, reprezintă o mare amenințare.