Tulburări intracraniene

Riscul intracranian este o gamă destul de largă de leziuni cerebrale cu diferite cauze și leziuni. Luați în considerare cele mai frecvente diagnostice.

Contuzii ale creierului

Defecte reversibile funcționale ale creierului cu pierderea tranzitorie a conștiinței din cauza TBI. Modificările patologice pot fi detectate numai la niveluri celulare și subcelulare.

Imagine clinică

• Pierderea pe termen scurt a conștienței după rănire
• După redobândirea conștienței: dureri de cap, amețeli, greață, adesea vărsături, tinitus, transpirație
• Funcțiile vitale nu sunt afectate
• Simptomele neurologice focale lipsesc
• Amnezie retrogradă
• Condiția generală se îmbunătățește de obicei în timpul primei, mai puțin frecvent - a doua săptămână după accidentare.

diagnosticare

• Nicio deteriorare a oaselor craniului
• Presiunea lichidului și compoziția sa neschimbată
• CT și RMN fără semne patologice.

Ar trebui diferențiat cu perioada de decalaj luminos cu dezvoltarea compresiei creierului.

tratament

• Spitalizarea este obligatorie; observație constantă timp de cel puțin 24 de ore după leziune, pentru a diagnostica în timp util compresia creierului
• Terapia simptomatică (analgezice non-narcotice pentru durere, agenți antibacterieni în prezența rănilor țesuturilor moi).

Edem cerebral traumatic

Edem cerebral - manifestat ca o acumulare crescută de lichid (apă, limfa) în țesutul cerebral și în vasele sale de sânge. Edemul cerebral este o afecțiune gravă deoarece, ca rezultat al creșterii volumului creierului, apare o creștere a presiunii intracraniene, care poate provoca diverse complicații ale corpului. Termenul "presiune intracraniană crescută", precum și "edem cerebral" este, de asemenea, utilizat pentru a descrie această afecțiune. Esența ei constă în faptul că presiunea crește în interiorul craniului, ca răspuns la afectarea fluxului sanguin cerebral, iar aceasta, la rândul său, duce la moartea celulelor creierului

În unele cazuri, această condiție poate duce la comă și chiar la moarte. De exemplu, edemul cerebral este una dintre cauzele imediate ale decesului cu abuzul sistematic al alcoolului.

Cauzele edemului cerebral

Traumatism, boală, infecție și chiar înălțime - oricare dintre aceste cauze poate duce la umflarea creierului. Accident vascular cerebral ischemic este cel mai frecvent tip de accident cerebrovascular ca urmare a formării cheagurilor de sânge. În acest caz, celulele creierului, care nu primesc cantitatea corespunzătoare de oxigen, încep să moară și se dezvoltă edemul.

Accident vascular cerebral hemoragic este rezultatul deteriorării vaselor de sânge ale creierului. Hemoragia intracerebrală rezultată duce la o creștere a presiunii intracraniene. Cel mai adesea, accidentul hemoragic se dezvoltă datorită tensiunii arteriale ridicate, printre alte cauze - leziuni ale capului, luarea anumitor medicamente, precum și malformații congenitale.

Bolile infecțioase: meningită, encefalită, toxoplasmoză, abces subdural, tumoare, diferențial.

Simptomele edemului cerebral

Simptomele edemului cerebral variază în funcție de cauza și severitatea afecțiunii. De obicei, simptomele apar brusc dureri de cap, durere sau amorțeală la nivelul gâtului, greață, vărsături, amețeli, respirație neregulată, tulburări de vedere, amnezie, tulburari de echilibru si de mers (ataxie), dificultăți în vorbire, nivelul de conștiență (stupoare) a scăzut convulsii, pierderea conștienței.

Tratamentul edemului cerebral

Uneori, simptomele edemului cerebral (de exemplu, datorită unei forme ușoare de boală de munte sau a unei mișcări ușoare) se dau pe cont propriu după câteva zile. Cu toate acestea, în cazuri mai grave, este necesară asistență medicală imediată.

Tratamentul chirurgical și medical vizează alimentarea creierului cu oxigen. Ca urmare, umflarea dispare. De regulă, terapia în timp util contribuie la o recuperare mai precoce și completă și constă în următoarele: terapia cu oxigen, perfuzia intravenoasă, scăderea temperaturii corporale.

În unele cazuri, medicația este prescrisă pentru edem cerebral. Alegerea acestora este determinată în funcție de cauza și de simptomele care însoțesc dezvoltarea edemului.

Ventriculostomia este o scurgere a fluidului cefalorahidian din ventriculii creierului printr-un cateter. Această operație este efectuată pentru a reduce presiunea intracraniană crescută.

Scopul chirurgiei pentru edem cerebral poate fi:

• Îndepărtați un fragment din osul craniului pentru a reduce presiunea intracraniană. Această operație se numește craniectomie decompresivă.
• Eliminarea cauzei edemului, de exemplu, refacerea unui vas de sânge deteriorat sau îndepărtarea unui neoplasm.

Tulburări cerebrale difuze

Tulburări cerebrale difuze - o leziune în care fie inhibarea, fie accelerarea capului duce la tensiune și ruptură ulterioare ale axonilor (fibrele nervoase care leagă celulele nervoase). La ruptura fibrelor se produce traumatisme cerebrale difuze, care poate fi cauza unui număr mare de factori: un accident, impactul pe cap, luptă, bate, cade de la înălțime, pierderea conștienței, precum și multe altele.

Simptomele leziunilor difuze. Tulburările difuze ale creierului sunt însoțite de hemoragii microscopice, care sunt detectate în centrul semi-oval, corpul callos și tulpina creierului superior. Un prejudiciu se manifestă, de obicei sub forma unei comă prelungită, în majoritatea cazurilor transformându-se într-o stare vegetativă, care poate dura câteva luni sau ani.

Tratamentul leziunilor difuze. Tulburările cerebrale difuze prin intervenție chirurgicală nu sunt vindecate. Victima, de regulă, este o serie de alte măsuri cuprinzătoare. De exemplu:

• ventilație mecanică prelungită în modul de hiperventilație;
• măsuri terapeutice pentru îmbunătățirea proceselor metabolice:
• corectarea echilibrului apă-electrolitic și acid-bază;
• normalizarea sângelui.

Pentru a evita complicațiile sub formă de inflamație sau infecții, pacientul, ținând cont de caracteristicile microflorei intestinului său, este prescris cu medicamente antibacteriene.

Leziunile cerebrale de natură difuză pot avea indicații pentru intervenția chirurgicală, dar numai dacă există leziuni focale concomitente care determină o presiune. Tratamentul conservator, de regulă, este aproape întotdeauna efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Hemoragie epidurală

Hemoragia epidurala (sinonime: hematom extradural, hematom nadobolochechnaya intracraniene) reprezintă acumularea de sânge între durei și osul craniului.

Conform reprezentării „clasice“ a apariției hematom epidural din cauza unei fracturi a osului temporal cu leziuni la nivelul arterei meningeale de mijloc la locul trecerii sale în canalul de os din pteriona. Sângerarea rezultată duce la detașarea dura mater din os cu formarea hematomului. Un punct de vedere alternativ este detașarea dura mater în primul rând și sângerarea apare din nou.

Cauzele hemoragiei epidurale

Sursa de hemoragie în spațiul epidural este ramurile arterei meningeale medii, venele mari și sinusurile venoase. Adesea, hemoragia epidurală este combinată cu cefalhematomul, în special pentru fracturile liniare ale oaselor craniului.

Simptomele hemoragiei epidurale

flux varianta clasică hematoame epidurale (cu un „decalaj de lumină“ clar) a fost observată în mai puțin de 25% dintre pacienți, se caracterizează printr-o clară faza manifestărilor clinice: o scurtă pierdere a conștienței este înlocuită cu „decalaj de lumină“, timp de până la câteva ore, după care o depresiune a conștiinței, în curs de dezvoltare hemiparesis contralateral și miriazisul ipsilateral. În absența tratamentului chirurgical, situația progresează, decerebarea, coma atopică și moartea pacientului apar în mod constant. Alte simptome care apar la un pacient cu hematom epidural nu sunt specifice și reflectă o creștere a presiunii intracraniene (hipertensiune arterială, convulsii, cefalee, vărsături). Trebuie reamintit faptul că la unii pacienți cu hematom epidural, hemipareza poate fi ipsilaterală.

Tratamentul pentru hemoragie epidurala

În majoritatea cazurilor, prezența hematomului epidural este o indicație pentru intervenția chirurgicală urgentă.

Cu diagnosticarea și tratamentul în timp util (în "decalajul de lumină") mortalitatea este de 5-10%. Dacă hematomul epidural survine fără un "decalaj de lumină", ​​letalitatea crește până la 20-25%. Aproximativ 20% dintre pacienții cu hematom epidural prezintă, de asemenea, hematom subdural concomitent, în astfel de cazuri prognosticul este mult mai grav, mortalitatea poate atinge 90% (ca și intervenția chirurgicală târzie).

Traumatic hemoragie subdurală

Hemoragia subdurală se va dezvolta atunci când se vor rupe sinusurile venoase și venele mari.

Creierul înconjoară cele trei cochilii. Meninge exterioară, greu este de obicei cea mai densă. Adesea rănile la nivelul capului și creierului vor provoca sângerări între creier și coajă tare. În leziunile acute care au loc cu formarea unui hematom subdural, țesutul cerebral este de obicei deteriorat.

Hematomul poate crește rapid. Astfel de pacienți au deseori diferențe neurologice grave, precum și deces. Hemoragia cronică subdurală apare atunci când hemoragia anterioară nu se rezolvă. În același timp, se formează o teacă în jurul cheagului de sânge în care se varsă vasele de sânge. Uneori pot sângera în cavitatea hematomului. Hemoragia cronică subdurală, cu mica creștere a acesteia, poate ajunge la dimensiuni ciclopeene, ceea ce determină diverse simptome.

În mod tradițional, hemoragia subdurală apare în traumatism, deși uneori nu se observă o leziune a capului. Hematomul apare, de asemenea, atunci când un pacient ia medicamente subțierea sângelui. Hemoragia subdurală cronică se dezvoltă la locul unui cheag de sânge neabsorbit, limitat la teaca. Membrana vascularizată poate re-sângera în hematom, extinzându-l. În spațiul subdural, malformația arteriovenoasă, o tumoare pe creier sau un anevrism poate sângera uneori pentru a forma o hemoragie subdurală.

Printre sursele de hemoragie subdurală se pot distinge vase corticale și nebune, adesea în zona focusului de contuzie. De asemenea, hematoamele subdurală sunt cauzate de rupturile venelor lui Galen, precum și de deteriorarea arterei tecii de mijloc, inclusiv a venelor sale însoțitoare.

Principalul factor de apariție este trauma atunci când canalul de naștere nu se potrivește cu dimensiunea fătului. Așa cum este cazul cu rigiditatea colului uterin, cu o durată prea puțin de livrare, precum și durata lor lungă cu compresie lungă a capului fetal, cu moliciune suplimentară și maleabilitate oaselor craniului, folosind extracția cu vid, precum si fatul se transforma la naștere, atunci când prezentarea anormale fetale.

În cazul hematoamelor subdurale mari, intervenția neurochirurgicală de urgență este necesară. În cazul hematoamelor mici, folosiți resorbția lor. Când spargeți o seceră sau o ode, prognoza este nefavorabilă. Când apare un hematom subdural pe suprafața convexitală a emisferei cerebrale, prognosticul este relativ favorabil. Jumătate dintre nou-născuți regresează tulburări neurologice focale. Uneori se poate dezvolta hidrocefalie secundară.

Hemoragia subarahnoidă traumatică

Hemoragia traumatică subarahnoidă este o acumulare de sânge sub arahnoidul creierului, cea mai comună formă de hemoragie intracraniană în traumatisme cerebrale traumatice (TBI).

Traumatismul poate fi cauzat atât de deteriorarea directă a vaselor situate în spațiul subarahnoid (artere și vene pial), cât și de tulburări vasomotorii severe care însoțesc cursul leziunilor cerebrale traumatice. De obicei, dezvoltarea hemoragiei traumatice a hemoragiei subarahnoide însoțește contuzii cerebrale. Prin urmare, identificarea sângelui în lichidul cefalorahidian (CSF) la pacienții cu TBI este considerată ca fiind unul dintre semnele de afectare a creierului.

Simptome de hemoragie traumatică subarahnoidă

• În imaginea clinică a hemoragiei traumatice cu hemoragie subarahnoidă, este caracteristică o combinație a simptomelor neurologice cerebrale, meningeale și focale.
• În plus față de afectarea conștienței, toți pacienții prezintă dureri de cap intense, adesea completate de amețeală, greață și vărsături.
• Simptomele cerebrale sunt adesea însoțite de simptome psihopatologice sub formă de agitație psihomotorie, dezorientare și confuzie.
• Simptomele meningeale (fotofobie, restrângerea dureroasă a mișcărilor oculare, gâtul rigid, simptomele Kernig, Brudzinsky etc.) sunt detectate la majoritatea pacienților. Severitatea lor depinde în mare măsură de masivitatea hemoragiei traumatice subarahnoide. Simptomele meningeale cresc de obicei în primele zile după accident.

Cu hemoragii traumatice masive ale simptomelor neurologice focale traumatice pot fi clare și persistente, în timp ce gravitatea lor depinde de amploarea și localizarea leziunilor cerebrale. In timpul hemoragiei subarahnoidiene traumatice este adesea însoțită de tulburări vegetative, manifestate prin modificări ale hemodinamicii periferice și centrale, termoreglarea și alții. Majoritatea pacienților au prezentat o creștere a temperaturii în timpul 7-14 zile, care este rezultatul stimulării centrului termoreglator hipotalamic și meningele și depravată transmise de sânge.

Tratamentul hemoragiei traumatice subarahnoide

Măsurile terapeutice pentru hemoragia traumatică subarahnoidă trebuie determinate patogen. Scopul lor principal este de a opri sângerarea, complicațiile corecte ale hemoragiei traumatice subarahnoide, reabilitarea intensivă a CSF, precum și prevenirea complicațiilor purulente.

Difuze axonale distructive ale creierului: simptome, efecte, prognostic

Dificultatea creierului axonal difuz (DAP) este o leziune traumatică a creierului care duce la ruptura sau deteriorarea axonilor (procese ale celulelor nervoase) care conferă impulsuri nervoase celulelor, organelor și țesuturilor sistemului nervos central.

WCT conduce adesea la comă, ca urmare a faptului că o persoană poate deveni vegetativă.

Difuzarea creierului apare mai frecvent cu tinerii care sunt implicați în accidente rutiere, devin victime ale luptelor și bătăilor cu leziuni ale creierului, precum și copiii care au tulburări neurologice mult mai profunde și mai severe.

O variantă a acestui TBI a fost descrisă pentru prima dată în străinătate în 1956, iar numele însuși a apărut în 1982. Starea DAP este severă, apărută într-o comă lungă, care apare imediat după rănire și se caracterizează printr-un curs lung.

Axoanele deteriorate sau sfâșiate ca rezultat al TBI, iar hemoragiile minore sunt distribuite uniform pe structurile cerebrale, astfel încât inervația tuturor organelor dependente este perturbată. Locurile cele mai frecvente de avarii:

• creierul stem;
• materia albă;
• corpus callosum;
• fibrele periventriculare.

Tulburările cerebrale difuze sunt întotdeauna o condiție gravă cu perspectiva unei tranziții la o stare vegetativă, iar moartea nu este mai puțin frecventă.

Cauzele și morfologia WCT

Cele mai frecvente cauze ale rănirii capului în DCI:

• vătămarea gravă a parbrizelor într-un accident;
• cădea;
• lovit cu un obiect greu;
• sindromul de contuzie la copii, în care creierul este puternic învins după scuturarea ascuțită, precum și bătăile, căderile.

Sindromul DAP este rezultatul vânătăi cauzate de accelerarea unghiulară a capului. În acest caz, nu poate exista o coliziune directă cu obiectul rănirii.

Ca urmare, unii pacienți nu au fracturi ale craniului și alte leziuni vizibile, ceea ce face diagnosticul oarecum dificil. Statisticile indică faptul că este o deteriorare a conducerii oblice la deteriorarea axonală și apariția WCT.

Din punct de vedere morfologic, această vătămare se caracterizează prin următoarele trei surse de deteriorare:

• creier;
• corpus callosum;
• stem creier și pauze distribuite difuz.

Primele două semne focale sunt macroscopice, care sunt situate sub forma unui hematom de până la cinci mm, care arată ca o țesătură ruptă cu marginile sângeroase. La câteva zile după TBI, leziunea este pigmentată și apoi cicatrizarea. Rana din corpul corpului poate fi rezolvată prin formarea unui chist vascular.

Tulburări axonale în traume

Caracteristicile imaginii clinice

Coma cu leziuni cerebrale difuze durează până la trei săptămâni și se manifestă prin următoarele simptome:

• reflexul elevului este perturbat;
• se produce paralizia ochilor;
• modificări ale ritmului respirator;
• crește tonusul muscular;
• pareză a picioarelor și a brațelor;
• hipertensiunea arterială este diagnosticată;
• febră sau subfebrilă și alte tulburări autonome.

Când un pacient cu WCP iese dintr-o comă, el se află într-o stare vegetativă cu următoarele simptome:

• ochii deschiși la stimuli sau pe cont propriu;
• privirea nu este concentrată și nu urmează obiecte în mișcare.

Starea vegetativă, însoțită de reflexe afectate și simptomele de separare a funcțiilor emisferelor cerebrale, poate dura, în medie, de la câteva zile până la câțiva ani. Cu cât este mai mare prezența în ea, cu atât mai devreme apar astfel de semne de polineuropatie, cum ar fi:

• slăbirea mâinilor;
• haosul muscular haotic;
• tulburări neurotrofice;
• creșterea frecvenței cardiace;
• umflare;
• tahipneea și altele

După părăsirea stării vegetative, personalitatea scapă. Principalele semne ale încălcărilor după eliberare:

• tulburări extrapiramidale;
• tulburări psihice, manifestate de lipsa de interes pentru realitatea din jurul pacientului, agresivitate, amnezie, demență.

Gradul de deteriorare

Afecțiunile axonale difuze ale creierului pot fi de trei grade de severitate:

• ușor - durata comă de la 6 la 24 de ore, TBI este nesemnificativă;
• moderata - coma este mai mult de 24 de ore, dar leziunile craniocerebrale sunt moderate;
• severă - comă prelungită, leziuni semnificative, stoarcere a creierului.

Accidentele grave sunt caracterizate de leziuni axonale masive, ceea ce duce la sângerarea creierului. WCD poate duce la comă, care durează ani și moarte.

Nu este posibilă restabilirea stării inițiale a creierului după ieșirea din comă, unitățile s-au reîntors la o viață mai mult sau mai puțin normală după astfel de leziuni.

Efectuarea unui diagnostic

Diagnosticul afectării cerebrale difuze se face după tomografie computerizată, ale cărei rezultate în perioada acută sunt caracterizate de o creștere a volumului emisferelor cerebrale, o scădere sau comprimare a distanțelor laterale și a bazei creierului. În materia albă, trunchiul și corpul corpus sunt hemoragii mici.

În timpul examinării se constată apariția fulgerului de semne de DAP și de degenerare.

EEG în sindromul WCT relevă schimbări în subcortex și trunchiul cerebral, sindromul diencefalic. În analiza sângelui, se observă o creștere accentuată a serotoninei, o scădere semnificativă a dopaminei și un salt în adrenalină, ceea ce sugerează o terapie menită să reducă simptomele simpatic-adrenalinei.

Ca urmare, scanarea CT determină creșterea presiunii intracraniene sau, dimpotrivă, este scăzută sau absentă. În acest caz, conectați senzorul. Dacă CT de ieșire de CSF este normal, atunci presiunea intracraniană va fi normală.

Suport pentru victime

După leziuni cerebrale difuze, adesea sunt diagnosticate asamblaje de lichid cerebrospinal subdural peste emisferele cerebrale, care sunt ulterior resorbite și nu trebuie îndepărtate chirurgical.

Leziunile cerebrale axonale sunt cele mai adesea tratate conservator. Neurochirurgia se efectuează cu o combinație de fracturi axonale și leziuni cu leziuni focale care sporesc compresia și provoacă sindromul hidrocefalic.

În coma pacientului, acestea sunt conectate la ventilator, alimentate parenteral și sunt administrate următoarele medicamente:

• pentru a stabili echilibrul corect acid-bază și apă-electrolitică;
• nootropic și vasoactiv;
• eliminarea hipertensiunii sau a hipotensiunii;
• antibiotice pentru a exclude infecțiile concomitente.

Pentru reluarea sferei psiho-emoționale, psihostimulanții sunt administrați.

După părăsirea comăi:

• Nootropice și medicamente vasculare sunt administrate pentru a normaliza și pentru a îmbunătăți starea sistemului nervos central, nootropics sunt, de asemenea, importante pentru reabilitare ulterioare;
• prescrie medicamente pentru îmbunătățirea metabolismului și biostimulantelor;
• efectuarea terapiei fizice pentru prevenirea parezei;
• Pacientul se ocupă de terapia logopedică.

Medicamentele hormonale pentru WCT nu sunt prescrise de inutilitate. După operație, dacă a avut loc încă o comprimare a creierului cu leziuni concomitente, injectați medicamente care împiedică formarea edemelor, a agenților vasculare, a nootropiei, a anticholinesterazei, a psihotropelor (pentru a evita dezvoltarea agresivității și depresiei) și a neurotransmițătorilor.

În timpul perioadei de recuperare, aceeași terapie se efectuează după recuperarea din comă.

Rezultatul unui prejudiciu grav și consecințele acestuia

Prognosticul și efectele deteriorării axonale difuze depind de gradul de leziune axonală a creierului și de severitatea simptomelor secundare, cum ar fi creșterea presiunii intracraniene, hiperhidroza, umflarea meningelor, tulburări psihice, dezvoltarea demenței etc.

Rezultatul depinde, de asemenea, de modul în care metodele terapeutice care vizează eliminarea efectelor WCT - leziuni secundare și complicații - ajută.

Dar, trebuie spus că uneori este posibil să se recupereze complet sau aproape complet, să revină la funcțiile mentale, să se întoarcă la activități normale, să înlăture toate tulburările neurologice, chiar dacă o persoană era într-o comă a treia (gravă) și după o lungă perioadă de timp era într-o stare vegetativă. Tendința de auto-vindecare este întotdeauna prezentă în creier și sunt cunoscute încălcări mai grave, în care a fost restaurată.

Dar, din păcate, mai des în supraviețuitori, următorul curs al sindromului DAP poate urma două scenarii:

• recuperarea din comă;
• trecerea la o stare vegetativa.

În prima variantă, ochii pacientului se deschid, urmărirea obiectelor și fixarea vederea asupra obiectului are loc. Aceasta poate avea atât o ieșire spontană, cât și direcționate de stimuli organizați, manipulări dureroase și dureroase.

Apoi, pacientul își recapătă conștiința, îndeplinește cererile adresate lui, bagajul verbal se extinde, începe să comunice. Stările patologice neurologice se regresează încet.

La pacienții care au apărut dintr-o stare vegetativă, se dezvoltă simptome extrapiramidale, însoțite de tulburări mintale (demență, instabilitate, durabilitate, confuzie). În a doua variantă, moartea după un anumit timp este inevitabilă din cauza epuizării neurotransmițătorilor și a complicațiilor somatice.

Cercetările moderne confirmă regenerarea axonilor la copii și tineri ale căror creiere nu și-au finalizat încă formarea. Există o restaurare a proceselor neurologice și mentale. Cu coma prelungită, este problematică, invaliditatea este garantată.

Difuze daune cerebrale axonale

Defectele axonale difuze ale creierului sunt o variantă a traumatismului cerebral traumatic sever, al cărui substrat principal este ruptura difuză sau ruptura axonilor. Din punct de vedere clinic, din primele minute ale leziunii, există o comă cu simptome de leziune a tulpinii, care poate deveni o stare vegetativă. Diagnosticul este efectuat de istoricul traumatic, de caracteristicile clinice și de datele tomografice. Tratamentul comă constă în efectuarea ventilației mecanice și a terapiei intensive, după ce a părăsit o comă, se folosesc preparate metabolice vasculare, nootropice, exerciții de fizioterapie, psihostimulare și corectarea terapiei logopedice.

Difuze daune cerebrale axonale

Diferența axonală difuză asupra creierului ca tip separat de TBI severă a fost descrisă în 1956, termenul fiind propus în 1982. Daunele axonale difuze (ATP) se caracterizează printr-o stare de comă prelungită care se produce din momentul TBI. Substratul său morfologic este ruptura axonică și mici hemoragii focale datorate traumei, difuz distribuite difuz prin structurile cerebrale. Cele mai tipice domenii de deteriorare sunt tulpina creierului, materia albă a emisferelor, corpul calosum și zonele periventriculare. WCT este predominant în rândul tinerilor și copiilor. În copilărie, însoțită de tulburări neurologice mai severe și de comă mai profundă.

Unii autori sugerează separarea WCT de severitate. Un grad de lumină corespunde unei durate de comă de 6-24 de ore, una moderată - o comă mai lungă decât o zi, dar fără manifestări grave de tulpină. Defectele axonale difuze severe se caracterizează prin comă prelungită cu simptome de decorticare și de decerebare. În orice caz, WCT este o condiție gravă, cu un risc ridicat de tranziție la o stare vegetativă și deces. În acest sens, tratamentul său eficient rămâne o problemă de actualitate a traumatologiei practice și a neurologiei.

Cauzele și morfologia daunelor axonale difuze

DAP apare din cauza rănilor cauzate de accelerația unghiulară a capului. Este posibil să nu existe contact direct al capului cu un obiect dur. Prin urmare, un număr de pacienți cu WCT nu au fracturi craniene sau alte leziuni vizuale. Observațiile au arătat că accelerația în plan sagital cauzează în principal leziuni vasculare cu formarea de hemoragii în substanța creierului, în timp ce accelerația în planurile oblice și laterale provoacă traumă axonală.

Cauzele WCT sunt predominant leziuni auto, cade de la o înălțime (catatrauma) și barotrauma. Cu astfel de răniri se produce accelerarea unghiulară a capului. În același timp, se rotesc emisferele mai mobile ale creierului și se răsucesc mai multe secțiuni fixe. În plus, deplasarea reciprocă a straturilor individuale sau a unor părți ale creierului este posibilă. Chiar și o mică deplasare a structurilor cerebrale poate duce la ruptura parțială sau completă a axonilor, precum și a vaselor mici.

Din punct de vedere morfologic, pentru DAP, există 3 semne patognomonice: o leziune în corpus callosum, o leziune în brainstem și pauze axonale difuze. Primele 2 semne sunt macroscopice și au inițial apariția unei hemoragii normale (hematom) de până la 5 mm. Uneori seamănă cu ruperea țesuturilor, ale căror margini sunt înmuiate în sânge. La câteva zile după TBI, leziunile sunt transformate în zone care sunt pigmentate în culoarea ruginei și apoi se formează cicatrici în locul lor. Leziunile în corpus callos se pot rezolva pentru a forma chisturi mici.

Detectarea leziunilor axonale este posibilă numai prin examinarea microscopică specială a țesutului cerebral (prin metoda imuno-histochimică și prin impregnarea cu argint), care fac posibilă găsirea mai multor bile axonale situate în locurile de rupere a fibrelor nervoase. Alte modificări sunt caracterizate de o reacție macrofagică cu apariția de microgliocite și astrocite reactive. Lipsa elementelor nucleare segmentate distinge cu claritate modelul DAP de modificările care apar în timpul contuziei creierului. După 2-3 săptămâni, se observă fragmentarea și demielinizarea axonilor deteriorați. Mai mult, procesul de demielinizare tinde să se răspândească de-a lungul căilor, și cu cât este mai comă și starea vegetativă, cu atât este mai comună.

Simptomele deteriorării axonale difuze

O trăsătură distinctivă a WCT, în comparație cu clinica altor TBI, este o comă moderată sau profundă pe termen lung care apare imediat după rănire. La adulți, raportul dintre cazurile de comă moderată și profundă este de 63% până la 37%, la copii - de la 43% la 57%. Durata medie a unei comă variază de la 3 la 13 zile.

Reacțiile tono-post-tip de tip dip, care sunt provocate de diferite stimuli, stimularea motorie periodică pe fundalul adynamiei, sunt tipice comăi în ACD. Simptomele stem caracteristice: scăderea sau pierderea completă a fotoreacției și a reflexelor corneene, anisocoria, o altă poziție a elevilor orizontal, tulburarea ritmului respirator și rata respiratorie. În plus, nystagmusul spontan variabil, mușchii rigizi ai gâtului și simptomele lui Kernig, simptomele autonome (hiperhidroza, hipertensiunea arterială, hipersalivarea etc.) sunt adesea detectate în starea neurologică.

Tulburările de mișcare sunt reprezentate de obicei de tetrasindromul extrapiramidar piramidal grosier. Pentru majoritatea victimelor, brațele cu mâinile înfundate sunt atașate corpului și sunt îndoite la coate (așa-numitele "picioare de cangur"). Tendonul bâlbâi la început înălțat, apoi redus sau complet căzut. Deseori există semne de stop patologic. Tulburările de tonus muscular variază de la hipotensiunea generalizată la hormonie, tind să se schimbe, adesea asimetrice sau disociative în natură.

Opțiuni pentru rezultatele afectării axonale difuze

La pacienții supraviețuitori, cursul suplimentar al WCT poate merge în două direcții: din comă și trecerea la o stare vegetativă. În primul caz, deschiderea ochilor începe, însoțită de urmărirea și fixarea ochiului. Poate fi spontan sau provocat de diverse stimuli (sunet, durere). Treptat, se produce recuperarea conștiinței, devine posibilă executarea unor simple instrucțiuni, contactul verbal se extinde. Acest proces este însoțit de o regresie lentă a manifestărilor neurologice.

Coma lungă în majoritatea cazurilor duce la o tranziție la o stare vegetativă, care poate fi persistentă sau tranzitorie în natură și durează de la 1-2 zile până la câteva luni. La apariția unei stări vegetative spune deschiderea ochilor, fără a fi însoțită de fixarea vederii și de urmărire. Există semne de separare a structurilor hemisferice și a tulpinilor - simptome variabile, neobișnuite, schimbătoare focale. În cazul stărilor vegetative persistente, se dezvoltă tulburări neurotrofice (inclusiv somnolență) și tulburări vegeto-viscerale (tahicardie, hipertermie, hiperemie facială, tahipnee etc.). Un rol esențial în apariția acestuia din urmă îl are leziunea organelor somatice care apare ca o complicație (eșec multiorganic) și infecții intercurente (pneumonie, pielonefrită, sepsis).

Diagnosticarea daunelor axonale difuze

Mecanismul traumatismului capului obținut, cu accelerație unghiulară a capului, debutul comă imediat după leziune și trăsăturile caracteristice ale clinicii sale mărturisesc în favoarea WCT. O trăsătură distinctivă este absența modificărilor congestive ale discurilor nervului optic în timpul oftalmoscopiei pacienților cu DAP, chiar și în cazul comă prelungită. Cu toate acestea, este destul de dificil pentru un neurolog și un traumatolog să diagnosticheze ASD clinic.

Un diagnostic fiabil al "deteriorării axonale difuze" permite prezența semnelor macroscopice patognomonice pe o scanare RMN sau CT a creierului. Pe CT și IRM ale creierului în perioada acută este determinată de umflarea creierului cu o scădere a ventriculelor și a spațiilor subarahnoide; adesea acumularea de lichide peste lobii frontali este vizualizată. Mai dificil este diagnosticul de grade ușoare și moderate de DAP, în care semnele macroscopice sunt de obicei absente, edemele cerebrale și hemoragia nu sunt foarte pronunțate, iar în unele cazuri imaginea tomografică nu este semnificativ diferită de cea normală. Într-o astfel de situație, se bazează pe dinamica tomografică tipică - regresia hemoragiilor și edemului cu tendința de a mări ventriculii, ventriculomegalie ulterioară și o creștere a atrofiei difuze a structurilor cerebrale.

Tratamentul daunelor axonale difuze

Pacienții cu DAP într-o stare de comă necesită ventilație mecanică prelungită, alimentație parenterală și terapie intensivă menită să mențină homeostazia și sistemele principale ale corpului, oprirea edemului cerebral, prevenirea complicațiilor infecțioase. În cazul unui episod de excitare marcată a motorului, uneori este necesar să se recurgă la utilizarea terapeutică a anesteziei. După părăsirea comăi, este recomandabil să se înceapă anticipat psihostimularea pentru regresia timpurie a tulburărilor psiho-emoționale, să se exercite terapia pentru a restabili activitatea motrică și a preveni contracturile comune, corectarea logopediei a tulburărilor de vorbire. Pentru a îmbunătăți funcționarea sistemului nervos central, sunt prescrise medicamentele nootropice (nicergoline, piracetam, cortexin, gama-aminobutiric) și vasculare (vinpocetină, cinnarizină). Dacă este indicat, regimul de tratament include anticholinesterază (neostigmină, galantamină) și neurotransmițători (levadopa, piribedil).

Tratamentul chirurgical nu este indicat. Se efectuează numai în prezența leziunilor intracraniene concomitente (hematoame subdurale sau intracerebrale, focare de strivire, fracturi craniene depresive etc.) care sunt periculoase pentru dezvoltarea compresiei creierului.

Predicția daunelor axonale difuze

Rezultatul WCT depinde de gravitatea ei. Recent, s-a făcut o ipoteză cu privire la posibila regenerare a axonilor la copii și la tinerii răniți, în favoarea căreia se evidențiază restaurarea parțială a funcțiilor neurologice și mentale care au apărut în timp la pacienții care au fost supuși DAP. Cu toate acestea, cu cât durează mai mult coma și cu simptomele neurologice greoaie însoțite de aceasta, cu atât este mai mare probabilitatea ca persoanele cu handicap să supraviețuiască. Dăunarea axonală difuză cu o comă care durează nu mai mult de 7 zile are ca rezultat o bună recuperare sau o dizabilitate moderată. DAP cu o comă mai lungă de 8 zile, de regulă, duce la o dizabilitate brută sau la o tranziție la o stare vegetativă.

Efectele reziduale reziduale după DAP transferate sunt pareza și paralizia, tulburări mnestice, tulburări mintale, tulburări de vorbire, sindromul bulbar, tulburări extrapiramidale. La pacienții care au apărut dintr-o stare vegetativă, predomină simptomele extrapiramidale: parkinsonism secundar și hiperkineză mică, însoțite de tulburări mintale severe (demență, tulburări afective, confuzie amnezică, aspantan). Starea vegetativă rezistentă duce la deces datorită epuizării reacțiilor neurotransmițătorilor și apariției complicațiilor somatice.

Tulburări difuze sau leziuni cerebrale axonale (APD)

1. Modificări ale creierului în traume 2. Imaginea clinică 3. Ieșirea din comă 4. Prognoză și perspective 5. Terminarea stării vegetative

Neuronii au procese numite dendrite și axoni. Datorită axonilor, informațiile pot proveni de la corpul neuronului la alte celule sau organe. Când se produce o tensiune traumatică și ruptura axială ulterioară a creierului, se spune că au apărut daune axonale difuze. Cel mai adesea apare ca urmare a accidentelor de autovehicul, când are loc accelerația rotativă a creierului - datorită deplasării bruscă unghiulare sau translațională a capului față de corp (nu există nici un efect mecanic direct).

Tulburările cerebrale difuze sunt cauza deceselor în accidente rutiere în aproximativ 17% din cazuri. Este una dintre cele mai dificile, dificil de diagnosticat (inclusiv post-mortem) și de tratament. Cei mai mulți supraviețuitori devin invalizi.

Acest termen a fost introdus în 1982 de către J. Adams. O descriere detaliată a sindromului a fost dată în 1956 de S. Strych pe baza observațiilor pacienților aflați în stare vegetativă.

Modificări ale creierului în traume

Defectele axonale difuze ale creierului pot fi de două tipuri: hemoragice și non-hemoragice. În primul caz, imaginile MRI prezintă focare de hemoragie liniară și ovală la limita materiei albe și gri, fără edem local. Cel de-al doilea tip nu poate fi diagnosticat: nu există modificări în imagini, deși persoana este în comă.

În stadiile incipiente ale morții (până la aproximativ zece zile de la rănire) se constată îngroșarea la capetele axonilor rupți (numiți și bile axonale). Procesele situate în apropierea locurilor de schimbare sunt, de obicei, neuniforme și se colorează inegal atunci când vopsesc țesuturile cu preparate. Cilindrii axiali ai fibrelor nervoase din ATP sunt de obicei convoluți, cu umflături varicoase.

În timpul unei stări lungi după rănire, bilele axonale regresează. O lună mai târziu, învelișul mielin al fibrelor nervoase ale materiei albe (unde a existat o întrerupere a proceselor), degenerarea țesutului nervos al SNC și ANS poate fi afectată. Diagnosticată atrofia, precum și expansiunea ventriculilor laterali ai creierului.

Imagine clinică

Tulburările difuze ale creierului încep întotdeauna cu o comă prelungită. Debutul unei astfel de stări imediat după rănire, cu diferite încălcări ale funcțiilor stem, reacțiile tonice dau motive pentru a-și asuma imediat WCT.

În același timp, apare adesea degradarea - dezactivarea completă a funcțiilor cortexului cerebral, precum și diverse modificări ale tonusului muscular (hipotensiune sau atacuri de contracții musculare spontane). Au loc abateri grave (scăderea, absența completă) a unor reflexe. În majoritatea cazurilor, se observă sindromul meningeal.

Există mai multe semne care definesc sindromul meningeal. Cel mai frecvent gât rigid, uneori spinal. Există și alte simptome: incapacitatea de a îndrepta piciorul la genunchi atunci când este îndoită la articulația șoldului, flexia pasivă a piciorului în timp ce aduce capul pacientului în piept, presiunea asupra articulației pubiană sau flexia celuilalt picior.

De asemenea, tulburările vegetative se manifestă întotdeauna: creșterea saliva și transpirația, creșterea temperaturii corporale. Procesele respiratorii sunt deseori afectate, ceea ce necesită conectarea la un ventilator.

Ieșiți din comă

Procesul WCT se caracterizează printr-o tranziție de la o comă la o stare vegetativă limită sau persistentă. Ochii pacientului se deschid - cu sau fără un stimul enervant. Nu se observă semne de urmărire sau fixare a ochiului.

Viața vegetativă este o condiție care poate dura câteva zile, săptămâni, luni. Se caracterizează prin apariția unui număr de simptome neurologice care indică o ruptură a legăturii dintre emisferele creierului final și structurile profunde ale creierului. Aceasta se manifestă prin diferite fenomene oculomotoare, pupilare, orale, bulbare, piramidale și extrapiramidale. Spasme tonice observate la nivelul membrelor, mișcări haotice ale capului, tensiune musculară a peretelui abdominal anterior, sindrom de vărsături etc.

Adesea, în timpul vieții vegetative după DAP, apar sincinese facială, care pot fi exprimate prin automatizări de mestecare, înghițire sau căscat, smacking.

Dacă apare o cale de ieșire din această stare, sindromul extrapiramidar începe să se dezvolte. În acest caz, se manifestă în mișcări lente și involuntare, necoordonarea lor, sărăcirea vorbirii și mersul cu picioarele împărțite pe larg.

Prezența unei varietăți de reflexe este criteriul decisiv pentru diagnosticul "stării vegetative" și nu "moartea creierului". În cel de-al doilea caz, persoana este complet lipsită de reacții chiar și la stimuli puternici, iar posibilitatea respirației spontane este, de asemenea, exclusă.

Conștiința pacientului în toate perioadele a fost întunecată sau confuză. La un pacient cu ACT, epuizarea mentală și fizică și sindromul astenic sunt aproape întotdeauna observate.

Previziuni și perspective

Supraviețuirea și consecințele după primirea unei asemenea vătămări depind de mulți factori. Nu se efectuează tratamentul chirurgical al pacienților diagnosticați cu leziuni cerebrale axonale difuze: nu există niciun obiect care să fie eliminat sau reparat.

Sindromul hipermolar se dezvoltă adesea la pacienți - când osmolaritatea plasmatică începe să depășească 300 mmol / kg și cea a sodiului, 145 mmol / kg. Dacă există o creștere moderată, probabilitatea de supraviețuire a victimei de la WCT crește. La rate de osmolaritate de peste 330 mmol / kg, moartea este probabil să apară.

Alți factori care afectează supraviețuirea și gradul de dizabilitate al pacientului:

• durata și severitatea comăi (cu cât durează mai mult și mai profund, probabilitatea unui rezultat favorabil scade);
• umflarea și umflarea, care pot însoți adesea TBI, reduc în mod dramatic șansele unei rezolvări cu succes a situației;
• ruptură totală sau parțială a axonilor (în al doilea caz, probabilitatea de supraviețuire și recuperare este mai mare).

Oamenii de știință consideră o astfel de metodă de diagnosticare și tratament ca stimularea transcraniană a creierului, care este posibilă pentru introducerea în măsurile terapeutice în cazul WCT. Se presupune că, cu ajutorul său, rata de supraviețuire a victimelor va fi mai mare. Sensul procedurii este stimularea neinvazivă a cortexului cerebral folosind impulsuri magnetice scurte.

Sfârșitul stării vegetative

Odată cu revenirea conștienței și dispariția tulburărilor neurologice, există o posibilitate de restabilire parțială a funcțiilor mentale și a stării fizice a victimei. Pentru a susține pacientul, este prevăzut un tratament care implică:

• nootropics;
• medicamente care afectează metabolismul;
• medicamente care corectează echilibrul acido-bazic și apă-electrolitic;
• antibiotice (pentru a preveni infecția).

Reabilitarea precoce, care implică cursuri de gimnastică și logopedie, crește șansele de recuperare a funcțiilor.

Deci, distrugerea axonală difuză a creierului este, în majoritatea cazurilor, o leziune fatală care apare cel mai adesea în accidente rutiere. O ruptură extinsă a axonilor duce la comă, care poate fi fatală, o stare vegetativă - o viață sau o eliberare din ea. Consecințele negative sunt inevitabile: supraviețuitorii rămân invalizi și suferă de incapacitatea de a restabili pe deplin funcțiile neurologice și mentale. DAP este dificil de diagnosticat și nu răspunde la un tratament specific: terapia vizează prevenirea apariției complicațiilor și eliminarea principalelor simptome.

Difuze axonale leziuni ale creierului (DAP). Cauze, simptome, tratament, prognostic.

Difuz axonal prejudiciului (TDA) Codul ICD-10 - S06.2 (subtip leziune intracraniană - S06) - acesta este un prejudiciu extrem de grave ale creierului (GM), apar din cauza mai multor discontinuități axoni (fanere lung cilindrice neuron sau celulele nervoase care transmit impulsuri nervoase din corpul celular la alte neuroni sau organe care inerva).

Apare atunci când, după primirea unui accident vascular cerebral direct cu o leziune craniocerebrală (TBI), creierul se mișcă în interiorul craniului sub formă de accelerare și apoi încetinește în legătură cu rotația sau rotația, adesea combinată cu mici hemoragii focale.

Acest tip de leziune intracraniană a fost descris pentru prima dată la mijlocul secolului trecut de către Strich, care a observat pacienții într-o stare vegetativă (există siguranța reflexelor vegetative și motorii, dar activitatea mentală este absentă), iar termenul a fost introdus de douăzeci de ani mai târziu de Adams.

Se obișnuiește să se facă distincția între trei tipuri de GM HS:

• Primul tip (I) - este deteriorat axonii materia alba emisferele dreapta si stanga ale GM, calos (un set de fibre nervoase care leagă cele două emisfere unul de altul), trunchiul cerebral (unirea alungit, intermediar, creierul intermediar și pons) și cerebelul (principalele centru de coordonare și reglare a echilibrului motor);
• Cel de-al doilea tip (II) - pe lângă daunele de mai sus, caracteristice primului tip, există încă leziuni ale corpului calosum de natură locală;
• Al treilea tip (III) - care completează deteriorarea anterioară a primului și a celui de-al doilea tip, apar modificările locale ale siturilor dorsolaterale (posterolaterale) din secțiunile rostrale ale trunchiului modificat genetic (secțiunile cele mai înalte în raport cu structurile de bază, de exemplu în midbrain și pons).

Printre cauzele se numără principalele direcții de accelerare care determină WCT:

• Accelerarea tipului sagital (forța aplicată acționează ca o "săgeată", trecând din față în spate) - în aproape toate cazurile duce la WCT și este primul tip;
• Accelerația care apare în planul frontal (forța care acționează la momentul primirii TBI este perpendiculară pe planul sagital, adică separă partea din față a corpului de spate);
• Accelerarea tipului oblic - este o combinație de accelerații sagitale și frontale.

Atunci când apar astfel de mecanisme, emisferele GM, care sunt cele mai mobile, se mișcă în raport cu tulpina creierului, care este fixă, ca urmare axoanele lungi care leagă părțile corticale ale creierului de structurile subcortice și tulpina GM sunt strânse și răsucite.

Difuze daune axonale la RMN ale creierului. Sursa imaginii: uziprosto.ru

Aceasta, la rândul său, este cauza creșterii timp de mai multe ore după dezorganizarea prejudiciu neyrofilamentnogo complexe (microtubuli agregate responsabil pentru funcționarea normală a transportului axonal), care dă axoplasmatic curent (procesul de mutare a substanțelor de la axon la structurile periferice) temporar blocurile de excitație și de conduce la dizolvarea fibrelor (liza) și distrugerea lor (degenerarea vanei).

În același timp, în materia albă a genei modificate genetic apar hemoragii de tip pecete (cu diametrul de până la 2 mm), indicând deteriorarea vaselor mici care însoțesc axonii. În cele din urmă, rezultatul DAP este o inconsecvență totală între cortexul emisferelor GM și nivelurile subiacente ale sistemului nervos central (SNC).

Manifestări clinice și simptome ale WCT.

În imaginea clinică a WCT, rolul principal aparține unei perturbări pe termen lung a conștiinței sub forma unei comă de diferite grade de severitate (moderată, profundă sau transcendentă).

Simptomele simetrice sau asimetrice sunt caracteristice:

• decorticarea (la fel ca starea vegetativă) sau decerebarea (absența completă a reflexelor și a activității motorii);
• variabilitatea modificărilor tonusului muscular - de la hipotensiunea musculară totală (scăderea tonusului) la hormonia (spasme tonice care apar periodic cu o creștere puternică a tonusului muscular al extremităților);
• încălcări grave ale tulpinilor sub formă de paralizie a vederii în sus, anisocoria (diametrul diferit al elevilor), divergența ochilor în verticale și orizontale (divergența axelor de vizibilitate),
• slăbirea reacțiilor pupilare la lumină, prezența semnelor patologice bilaterale (reflexe care nu sunt detectate în mod normal, de exemplu proboscis);
• sindromul meningeal (dureri de cap severe, teamă ușoară și sănătoasă, tonus muscular crescut al gâtului și alte simptome speciale).

În plus, funcțiile de viață (respirația și circulația sângelui) sunt afectate semnificativ și se observă modificări ale sistemului vegetativ (numere de tensiune arterială anormală, palpitații, transpirații și salivări etc.).

După o lungă perioadă de timp, se observă de obicei transformarea unei comă într-o stare vegetativă stabilă sau tranzitorie. Când ieșiți este caracterizat prin simptome reziduale de natură extrapiramidală (tremurături sau scuturarea rapidă a membrelor, coreea - mișcări spasmodice neregulat, acatizie - o senzație neplăcută de anxietate, ceea ce face a face în mod constant mișcări, etc.), și procese mentale (sensibilitate, percepția, emoțiile, memorie).

Tratamentul daunelor axonale difuze

De regulă, tratamentul chirurgical nu se efectuează la pacienții cu ASD. Excepția este prezența daunelor concomitente de natură focală, care pot provoca compresia creierului (fracturi ale oaselor tip depresive, hematoame ale ambelor membrane și ale creierului).

Tratamentul medical conservator se efectuează, de asemenea, în departamentul de terapie intensivă-anestezie, cu corecția obligatorie a echilibrului apă-electrolitic și acido-bazic, precum și a microcirculației. Astfel de pacienți ventilație mecanică lung trebuie efectuată (ALV) în modul hiperventilație, menținând procesele metabolice prin utilizarea parenterală (intravenos) nutriție, normalizarea homeostaziei (mediul intern) și compoziția sângelui osmotice coloidale.

Pentru a îmbunătăți starea funcțională a sistemului nervos central, aplicați nootropic (piracetam) și medicamente vasculare. Rețineți că a fi o lungă perioadă de timp în poziția culcat pe spate, există diverse complicații (pneumonia de stază, escare, straturi trombotice), necesită furnizarea constantă de prevenire (prescrierea de medicamente antibacteriene și antifungice, tratament anticoagulant pentru a diluanti de sange, de ingrijire de zi cu zi și de a efectua un tratament al pielii și mucoase antiseptice, schimbarea în timp util a patului și lenjeriei, schimbarea poziției corpului la fiecare 1-2 ore sau utilizarea de saltele gonflabile speciale bufnițe).

După stabilizarea stării generale, pacienții pot fi supuși unui tratament suplimentar în condițiile Departamentului de Neurochirurgie și Neurologie.

Reabilitare.

Tratamentul de reabilitare trebuie să fie cuprinzător. Cu cât condiția sa stabilizat mai devreme și activitățile de reabilitare au început, cu atât mai bine. Aceasta implică o echipă multidisciplinară, a cărei activitate vizează restabilirea tulburărilor neurologice.

O astfel de lucrare este posibilă atunci când pacientul revine la conștiință, când înțelege esența și importanța a ceea ce se întâmplă și respectă toate recomandările.

Reabilitarea este cea mai consumatoare și mai costisitoare. Centrele specializate de reabilitare pentru depășirea acestei stări sunt absente. Citiți despre centrul în care puteți merge și unde primesc astfel de pacienți.

Întoarcerea conștiinței la nivelul anterior, din păcate, este rară. Pacientul este adesea într-o astfel de stare de ani de zile și majoritatea măsurilor terapeutice sunt reduse la prevenirea complicațiilor care pot apărea la nivelul locului de recedență (răni de presiune, pneumonie congestivă, infecții ale tractului urinar, contracții etc.)

Consecințele și prognosticul leziunilor axonale difuze ale creierului.

Din păcate, în majoritatea cazurilor, pacienții cu leziuni similare rămân în stare vegetativă sau cu dizabilități (aproximativ 40%). Moartea este caracteristică pentru 20% dintre pacienți.

Dintre acestea, doar aproximativ 10% dintre victime sunt capabile să se recupereze aproape complet, alte 25% pot obține un grad de handicap mai ușor. Prognosticul favorabil este puternic influențat de activitățile de reabilitare în curs de desfășurare, care includ includerea timpurie a exercițiilor psihoterapeutice, gimnastica terapeutică și terapia logopedică.

Autorul articolului: medic-subordonator Belyavskaya Alina Alexandrovna.