Difuze axonale distructive ale creierului: simptome, efecte, prognostic

Dificultatea creierului axonal difuz (DAP) este o leziune traumatică a creierului care duce la ruptura sau deteriorarea axonilor (procese ale celulelor nervoase) care conferă impulsuri nervoase celulelor, organelor și țesuturilor sistemului nervos central.

WCT conduce adesea la comă, ca urmare a faptului că o persoană poate deveni vegetativă.

Difuzarea creierului apare mai frecvent cu tinerii care sunt implicați în accidente rutiere, devin victime ale luptelor și bătăilor cu leziuni ale creierului, precum și copiii care au tulburări neurologice mult mai profunde și mai severe.

O variantă a acestui TBI a fost descrisă pentru prima dată în străinătate în 1956, iar numele însuși a apărut în 1982. Starea DAP este severă, apărută într-o comă lungă, care apare imediat după rănire și se caracterizează printr-un curs lung.

Axoanele deteriorate sau sfâșiate ca rezultat al TBI, iar hemoragiile minore sunt distribuite uniform pe structurile cerebrale, astfel încât inervația tuturor organelor dependente este perturbată. Locurile cele mai frecvente de avarii:

  • creierul stem;
  • materia albă;
  • corpus callosum;
  • fibrele periventriculare.

Tulburările cerebrale difuze sunt întotdeauna o condiție gravă cu perspectiva unei tranziții la o stare vegetativă, iar moartea nu este mai puțin frecventă.

Cauzele și morfologia WCT

Cele mai frecvente cauze ale rănirii capului în DCI:

  • vătămarea gravă a parbrizelor într-un accident;
  • cădea;
  • lovit cu un obiect greu;
  • sindromul de contuzie la copii, în care creierul este puternic învins după scuturarea ascuțită, precum și bătăile, căderile.

Sindromul DAP este rezultatul vânătăi cauzate de accelerarea unghiulară a capului. În acest caz, nu poate exista o coliziune directă cu obiectul rănirii.

Ca urmare, unii pacienți nu au fracturi ale craniului și alte leziuni vizibile, ceea ce face diagnosticul oarecum dificil. Statisticile indică faptul că este o deteriorare a conducerii oblice la deteriorarea axonală și apariția WCT.

Din punct de vedere morfologic, această vătămare se caracterizează prin următoarele trei surse de deteriorare:

  • creier;
  • corpus callosum;
  • stem creier și pauze distribuite difuz.

Primele două semne focale sunt macroscopice, care sunt situate sub forma unui hematom de până la cinci mm, care arată ca o țesătură ruptă cu marginile sângeroase. La câteva zile după TBI, leziunea este pigmentată și apoi cicatrizarea. Rana din corpul corpului poate fi rezolvată prin formarea unui chist vascular.

Tulburări axonale în traume

Caracteristicile imaginii clinice

Coma cu leziuni cerebrale difuze durează până la trei săptămâni și se manifestă prin următoarele simptome:

  • reflexul elevului este perturbat;
  • se produce paralizia ochilor;
  • modificări ale ritmului respirator;
  • crește tonusul muscular;
  • pareză a picioarelor și a brațelor;
  • hipertensiunea arterială este diagnosticată;
  • febră sau subfebrilă și alte tulburări autonome.

Când un pacient cu WCP iese dintr-o comă, el se află într-o stare vegetativă cu următoarele simptome:

  • ochii deschiși la stimuli sau pe cont propriu;
  • privirea nu este concentrată și nu urmează obiecte în mișcare.

Starea vegetativă, însoțită de reflexe afectate și simptomele de separare a funcțiilor emisferelor cerebrale, poate dura, în medie, de la câteva zile până la câțiva ani. Cu cât este mai mare prezența în ea, cu atât mai devreme apar astfel de semne de polineuropatie, cum ar fi:

  • slăbirea mâinilor;
  • haosul muscular haotic;
  • tulburări neurotrofice;
  • creșterea frecvenței cardiace;
  • umflare;
  • tahipneea și altele

După părăsirea stării vegetative, personalitatea scapă. Principalele semne ale încălcărilor după eliberare:

  • tulburări extrapiramidale;
  • tulburări psihice, manifestate de lipsa de interes pentru realitatea din jurul pacientului, agresivitate, amnezie, demență.

Gradul de deteriorare

Afecțiunile axonale difuze ale creierului pot fi de trei grade de severitate:

  • ușor - durata comă de la 6 la 24 de ore, TBI este nesemnificativă;
  • moderata - coma este mai mult de 24 de ore, dar leziunile craniocerebrale sunt moderate;
  • severă - comă prelungită, leziuni semnificative, stoarcere a creierului.

Accidentele grave sunt caracterizate de leziuni axonale masive, ceea ce duce la sângerarea creierului. WCD poate duce la comă, care durează ani și moarte.

Nu este posibilă restabilirea stării inițiale a creierului după ieșirea din comă, unitățile s-au reîntors la o viață mai mult sau mai puțin normală după astfel de leziuni.

Efectuarea unui diagnostic

Diagnosticul afectării cerebrale difuze se face după tomografie computerizată, ale cărei rezultate în perioada acută sunt caracterizate de o creștere a volumului emisferelor cerebrale, o scădere sau comprimare a distanțelor laterale și a bazei creierului. În materia albă, trunchiul și corpul corpus sunt hemoragii mici.

În timpul examinării se constată apariția fulgerului de semne de DAP și de degenerare.

EEG în sindromul WCT relevă schimbări în subcortex și trunchiul cerebral, sindromul diencefalic. În analiza sângelui, se observă o creștere accentuată a serotoninei, o scădere semnificativă a dopaminei și un salt în adrenalină, ceea ce sugerează o terapie menită să reducă simptomele simpatic-adrenalinei.

Ca urmare, scanarea CT determină creșterea presiunii intracraniene sau, dimpotrivă, este scăzută sau absentă. În acest caz, conectați senzorul. Dacă CT de ieșire de CSF este normal, atunci presiunea intracraniană va fi normală.

Suport pentru victime

După leziuni cerebrale difuze, adesea sunt diagnosticate asamblaje de lichid cerebrospinal subdural peste emisferele cerebrale, care sunt ulterior resorbite și nu trebuie îndepărtate chirurgical.

Leziunile cerebrale axonale sunt cele mai adesea tratate conservator. Neurochirurgia se efectuează cu o combinație de fracturi axonale și leziuni cu leziuni focale care sporesc compresia și provoacă sindromul hidrocefalic.

În coma pacientului, acestea sunt conectate la ventilator, alimentate parenteral și sunt administrate următoarele medicamente:

  • pentru a stabili echilibrul corect acid-bază și apă-electrolitică;
  • nootropic și vasoactiv;
  • eliminarea hipertensiunii sau a hipotensiunii;
  • antibiotice pentru a exclude infecțiile concomitente.

Pentru reluarea sferei psiho-emoționale, psihostimulanții sunt administrați.

După părăsirea comăi:

  • Nootropice și medicamente vasculare sunt administrate pentru a normaliza și pentru a îmbunătăți starea sistemului nervos central, nootropics sunt, de asemenea, importante pentru reabilitare ulterioare;
  • prescrie medicamente pentru îmbunătățirea metabolismului și biostimulantelor;
  • efectuarea terapiei fizice pentru prevenirea parezei;
  • Pacientul se ocupă de terapia logopedică.

Medicamentele hormonale pentru WCT nu sunt prescrise de inutilitate. După operație, dacă a avut loc încă o comprimare a creierului cu leziuni concomitente, injectați medicamente care împiedică formarea edemelor, a agenților vasculare, a nootropiei, a anticholinesterazei, a psihotropelor (pentru a evita dezvoltarea agresivității și depresiei) și a neurotransmițătorilor.

În timpul perioadei de recuperare, aceeași terapie se efectuează după recuperarea din comă.

Rezultatul unui prejudiciu grav și consecințele acestuia

Prognosticul și efectele deteriorării axonale difuze depind de gradul de leziune axonală a creierului și de severitatea simptomelor secundare, cum ar fi creșterea presiunii intracraniene, hiperhidroza, umflarea meningelor, tulburări psihice, dezvoltarea demenței etc.

Rezultatul depinde, de asemenea, de modul în care metodele terapeutice care vizează eliminarea efectelor WCT - leziuni secundare și complicații - ajută.

Dar, trebuie spus că uneori este posibil să se recupereze complet sau aproape complet, să revină la funcțiile mentale, să se întoarcă la activități normale, să înlăture toate tulburările neurologice, chiar dacă o persoană era într-o comă a treia (gravă) și după o lungă perioadă de timp era într-o stare vegetativă. Tendința de auto-vindecare este întotdeauna prezentă în creier și sunt cunoscute încălcări mai grave, în care a fost restaurată.

Dar, din păcate, mai des în supraviețuitori, următorul curs al sindromului DAP poate urma două scenarii:

  • recuperarea din comă;
  • trecerea la o stare vegetativa.

În prima variantă, ochii pacientului se deschid, urmărirea obiectelor și fixarea vederea asupra obiectului are loc. Aceasta poate avea atât o ieșire spontană, cât și direcționate de stimuli organizați, manipulări dureroase și dureroase.

Apoi, pacientul își recapătă conștiința, îndeplinește cererile adresate lui, bagajul verbal se extinde, începe să comunice. Stările patologice neurologice se regresează încet.

La pacienții care au apărut dintr-o stare vegetativă, se dezvoltă simptome extrapiramidale, însoțite de tulburări mintale (demență, instabilitate, durabilitate, confuzie). În a doua variantă, moartea după un anumit timp este inevitabilă din cauza epuizării neurotransmițătorilor și a complicațiilor somatice.

Cercetările moderne confirmă regenerarea axonilor la copii și tineri ale căror creiere nu și-au finalizat încă formarea. Există o restaurare a proceselor neurologice și mentale. Cu coma prelungită, este problematică, invaliditatea este garantată.

Tulburări difuze sau leziuni cerebrale axonale (APD)

1. Modificări ale creierului în traume 2. Imaginea clinică 3. Ieșirea din comă 4. Prognoză și perspective 5. Terminarea stării vegetative

Neuronii au procese numite dendrite și axoni. Datorită axonilor, informațiile pot proveni de la corpul neuronului la alte celule sau organe. Când se produce o tensiune traumatică și ruptura axială ulterioară a creierului, se spune că au apărut daune axonale difuze. Cel mai adesea apare ca urmare a accidentelor de autovehicul, când are loc accelerația rotativă a creierului - datorită deplasării bruscă unghiulare sau translațională a capului față de corp (nu există nici un efect mecanic direct).

Tulburările cerebrale difuze sunt cauza deceselor în accidente rutiere în aproximativ 17% din cazuri. Este una dintre cele mai dificile, dificil de diagnosticat (inclusiv post-mortem) și de tratament. Cei mai mulți supraviețuitori devin invalizi.

Acest termen a fost introdus în 1982 de către J. Adams. O descriere detaliată a sindromului a fost dată în 1956 de S. Strych pe baza observațiilor pacienților aflați în stare vegetativă.

Modificări ale creierului în traume

Defectele axonale difuze ale creierului pot fi de două tipuri: hemoragice și non-hemoragice. În primul caz, imaginile MRI prezintă focare de hemoragie liniară și ovală la limita materiei albe și gri, fără edem local. Cel de-al doilea tip nu poate fi diagnosticat: nu există modificări în imagini, deși persoana este în comă.

În stadiile incipiente ale morții (până la aproximativ zece zile de la rănire) se constată îngroșarea la capetele axonilor rupți (numiți și bile axonale). Procesele situate în apropierea locurilor de schimbare sunt, de obicei, neuniforme și se colorează inegal atunci când vopsesc țesuturile cu preparate. Cilindrii axiali ai fibrelor nervoase din ATP sunt de obicei convoluți, cu umflături varicoase.

În timpul unei stări lungi după rănire, bilele axonale regresează. O lună mai târziu, învelișul mielin al fibrelor nervoase ale materiei albe (unde a existat o întrerupere a proceselor), degenerarea țesutului nervos al SNC și ANS poate fi afectată. Diagnosticată atrofia, precum și expansiunea ventriculilor laterali ai creierului.

Imagine clinică

Tulburările difuze ale creierului încep întotdeauna cu o comă prelungită. Debutul unei astfel de stări imediat după rănire, cu diferite încălcări ale funcțiilor stem, reacțiile tonice dau motive pentru a-și asuma imediat WCT.

În același timp, apare adesea degradarea - dezactivarea completă a funcțiilor cortexului cerebral, precum și diverse modificări ale tonusului muscular (hipotensiune sau atacuri de contracții musculare spontane). Au loc abateri grave (scăderea, absența completă) a unor reflexe. În majoritatea cazurilor, se observă sindromul meningeal.

Există mai multe semne care definesc sindromul meningeal. Cel mai frecvent gât rigid, uneori spinal. Există și alte simptome: incapacitatea de a îndrepta piciorul la genunchi atunci când este îndoită la articulația șoldului, flexia pasivă a piciorului în timp ce aduce capul pacientului în piept, presiunea asupra articulației pubiană sau flexia celuilalt picior.

De asemenea, tulburările vegetative se manifestă întotdeauna: creșterea saliva și transpirația, creșterea temperaturii corporale. Procesele respiratorii sunt deseori afectate, ceea ce necesită conectarea la un ventilator.

Ieșiți din comă

Procesul WCT se caracterizează printr-o tranziție de la o comă la o stare vegetativă limită sau persistentă. Ochii pacientului se deschid - cu sau fără un stimul enervant. Nu se observă semne de urmărire sau fixare a ochiului.

Viața vegetativă este o condiție care poate dura câteva zile, săptămâni, luni. Se caracterizează prin apariția unui număr de simptome neurologice care indică o ruptură a legăturii dintre emisferele creierului final și structurile profunde ale creierului. Aceasta se manifestă prin diferite fenomene oculomotoare, pupilare, orale, bulbare, piramidale și extrapiramidale. Spasme tonice observate la nivelul membrelor, mișcări haotice ale capului, tensiune musculară a peretelui abdominal anterior, sindrom de vărsături etc.

Adesea, în timpul vieții vegetative după DAP, apar sincinese facială, care pot fi exprimate prin automatizări de mestecare, înghițire sau căscat, smacking.

Dacă apare o cale de ieșire din această stare, sindromul extrapiramidar începe să se dezvolte. În acest caz, se manifestă în mișcări lente și involuntare, necoordonarea lor, sărăcirea vorbirii și mersul cu picioarele împărțite pe larg.

Prezența unei varietăți de reflexe este criteriul decisiv pentru diagnosticul "stării vegetative" și nu "moartea creierului". În cel de-al doilea caz, persoana este complet lipsită de reacții chiar și la stimuli puternici, iar posibilitatea respirației spontane este, de asemenea, exclusă.

Conștiința pacientului în toate perioadele a fost întunecată sau confuză. La un pacient cu ACT, epuizarea mentală și fizică și sindromul astenic sunt aproape întotdeauna observate.

Previziuni și perspective

Supraviețuirea și consecințele după primirea unei asemenea vătămări depind de mulți factori. Nu se efectuează tratamentul chirurgical al pacienților diagnosticați cu leziuni cerebrale axonale difuze: nu există niciun obiect care să fie eliminat sau reparat.

Sindromul hipermolar se dezvoltă adesea la pacienți - când osmolaritatea plasmatică începe să depășească 300 mmol / kg și cea a sodiului, 145 mmol / kg. Dacă există o creștere moderată, probabilitatea de supraviețuire a victimei de la WCT crește. La rate de osmolaritate de peste 330 mmol / kg, moartea este probabil să apară.

Alți factori care afectează supraviețuirea și gradul de dizabilitate al pacientului:

  • durata și severitatea comăi (cu cât durează mai mult și mai profund, probabilitatea unui rezultat favorabil scade);
  • umflarea și umflarea, care pot însoți adesea TBI, reduc în mod dramatic șansele unei rezolvări cu succes a situației;
  • ruptură totală sau parțială a axonilor (în al doilea caz, probabilitatea de supraviețuire și recuperare este mai mare).

Oamenii de știință consideră o astfel de metodă de diagnosticare și tratament ca stimularea transcraniană a creierului, care este posibilă pentru introducerea în măsurile terapeutice în cazul WCT. Se presupune că, cu ajutorul său, rata de supraviețuire a victimelor va fi mai mare. Sensul procedurii este stimularea neinvazivă a cortexului cerebral folosind impulsuri magnetice scurte.

Sfârșitul stării vegetative

Odată cu revenirea conștienței și dispariția tulburărilor neurologice, există o posibilitate de restabilire parțială a funcțiilor mentale și a stării fizice a victimei. Pentru a susține pacientul, este prevăzut un tratament care implică:

  • nootropics;
  • medicamente care afectează metabolismul;
  • medicamente care corectează echilibrul acido-bazic și apă-electrolitic;
  • antibiotice (pentru a preveni infecția).

Reabilitarea precoce, care implică cursuri de gimnastică și logopedie, crește șansele de recuperare a funcțiilor.

Deci, distrugerea axonală difuză a creierului este, în majoritatea cazurilor, o leziune fatală care apare cel mai adesea în accidente rutiere. O ruptură extinsă a axonilor duce la comă, care poate fi fatală, o stare vegetativă - o viață sau o eliberare din ea. Consecințele negative sunt inevitabile: supraviețuitorii rămân invalizi și suferă de incapacitatea de a restabili pe deplin funcțiile neurologice și mentale. DAP este dificil de diagnosticat și nu răspunde la un tratament specific: terapia vizează prevenirea apariției complicațiilor și eliminarea principalelor simptome.

Difuze axonale leziuni ale creierului (DAP). Cauze, simptome, tratament, prognostic.

Difuz axonal prejudiciului (TDA) Codul ICD-10 - S06.2 (subtip leziune intracraniană - S06) - acesta este un prejudiciu extrem de grave ale creierului (GM), apar din cauza mai multor discontinuități axoni (fanere lung cilindrice neuron sau celulele nervoase care transmit impulsuri nervoase din corpul celular la alte neuroni sau organe care inerva).

Apare atunci când, după primirea unui accident vascular cerebral direct cu o leziune craniocerebrală (TBI), creierul se mișcă în interiorul craniului sub formă de accelerare și apoi încetinește în legătură cu rotația sau rotația, adesea combinată cu mici hemoragii focale.

Acest tip de leziune intracraniană a fost descris pentru prima dată la mijlocul secolului trecut de către Strich, care a observat pacienții într-o stare vegetativă (există siguranța reflexelor vegetative și motorii, dar activitatea mentală este absentă), iar termenul a fost introdus de douăzeci de ani mai târziu de Adams.

Se obișnuiește să se facă distincția între trei tipuri de GM HS:

  • Primul tip (I) - este deteriorat axonii materia alba emisferele dreapta si stanga ale GM, calos (un set de fibre nervoase care leagă cele două emisfere unul de altul), trunchiul cerebral (unirea alungit, intermediar, creierul intermediar și pons) și cerebelul (principalele centru de coordonare și reglare a echilibrului motor);
  • Cel de-al doilea tip (II) - pe lângă daunele de mai sus, caracteristice primului tip, există încă leziuni ale corpului calosum de natură locală;
  • Al treilea tip (III) - care completează deteriorarea anterioară a primului și a celui de-al doilea tip, apar modificările locale ale siturilor dorsolaterale (posterolaterale) din secțiunile rostrale ale trunchiului modificat genetic (secțiunile cele mai înalte în raport cu structurile de bază, de exemplu în midbrain și pons).

Printre cauzele se numără principalele direcții de accelerare care determină WCT:

  • Accelerarea tipului sagital (forța aplicată acționează ca o "săgeată", trecând din față în spate) - în aproape toate cazurile duce la WCT și este primul tip;
  • Accelerația care apare în planul frontal (forța care acționează la momentul primirii TBI este perpendiculară pe planul sagital, adică separă partea din față a corpului de spate);
  • Accelerarea tipului oblic - este o combinație de accelerații sagitale și frontale.

Atunci când apar astfel de mecanisme, emisferele GM, care sunt cele mai mobile, se mișcă în raport cu tulpina creierului, care este fixă, ca urmare axoanele lungi care leagă părțile corticale ale creierului de structurile subcortice și tulpina GM sunt strânse și răsucite.

Difuze daune axonale la RMN ale creierului. Sursa imaginii: uziprosto.ru

Aceasta, la rândul său, este cauza creșterii timp de mai multe ore după dezorganizarea prejudiciu neyrofilamentnogo complexe (microtubuli agregate responsabil pentru funcționarea normală a transportului axonal), care dă axoplasmatic curent (procesul de mutare a substanțelor de la axon la structurile periferice) temporar blocurile de excitație și de conduce la dizolvarea fibrelor (liza) și distrugerea lor (degenerarea vanei).

În același timp, în materia albă a genei modificate genetic apar hemoragii de tip pecete (cu diametrul de până la 2 mm), indicând deteriorarea vaselor mici care însoțesc axonii. În cele din urmă, rezultatul DAP este o inconsecvență totală între cortexul emisferelor GM și nivelurile subiacente ale sistemului nervos central (SNC).

Manifestări clinice și simptome ale WCT.

În imaginea clinică a WCT, rolul principal aparține unei perturbări pe termen lung a conștiinței sub forma unei comă de diferite grade de severitate (moderată, profundă sau transcendentă).

Simptomele simetrice sau asimetrice sunt caracteristice:

  • decorticarea (la fel ca starea vegetativă) sau decerebarea (absența completă a reflexelor și a activității motorii);
  • variabilitatea modificărilor tonusului muscular - de la hipotensiunea musculară totală (scăderea tonusului) la hormonia (spasme tonice care apar periodic cu o creștere puternică a tonusului muscular al extremităților);
  • încălcări grave ale tulpinilor sub formă de paralizie a vederii în sus, anisocoria (diametrul diferit al elevilor), divergența ochilor în verticale și orizontale (divergența axelor de vizibilitate),
  • slăbirea reacțiilor pupilare la lumină, prezența semnelor patologice bilaterale (reflexe care nu sunt detectate în mod normal, de exemplu proboscis);
  • sindromul meningeal (dureri de cap severe, teamă ușoară și sănătoasă, tonus muscular crescut al gâtului și alte simptome speciale).

În plus, funcțiile de viață (respirația și circulația sângelui) sunt afectate semnificativ și se observă modificări ale sistemului vegetativ (numere de tensiune arterială anormală, palpitații, transpirații și salivări etc.).

După o lungă perioadă de timp, se observă de obicei transformarea unei comă într-o stare vegetativă stabilă sau tranzitorie. Când ieșiți este caracterizat prin simptome reziduale de natură extrapiramidală (tremurături sau scuturarea rapidă a membrelor, coreea - mișcări spasmodice neregulat, acatizie - o senzație neplăcută de anxietate, ceea ce face a face în mod constant mișcări, etc.), și procese mentale (sensibilitate, percepția, emoțiile, memorie).

Tratamentul daunelor axonale difuze

De regulă, tratamentul chirurgical nu se efectuează la pacienții cu ASD. Excepția este prezența daunelor concomitente de natură focală, care pot provoca compresia creierului (fracturi ale oaselor tip depresive, hematoame ale ambelor membrane și ale creierului).

Tratamentul medical conservator se efectuează, de asemenea, în departamentul de terapie intensivă-anestezie, cu corecția obligatorie a echilibrului apă-electrolitic și acido-bazic, precum și a microcirculației. Astfel de pacienți ventilație mecanică lung trebuie efectuată (ALV) în modul hiperventilație, menținând procesele metabolice prin utilizarea parenterală (intravenos) nutriție, normalizarea homeostaziei (mediul intern) și compoziția sângelui osmotice coloidale.

Pentru a îmbunătăți starea funcțională a sistemului nervos central, aplicați nootropic (piracetam) și medicamente vasculare. Rețineți că a fi o lungă perioadă de timp în poziția culcat pe spate, există diverse complicații (pneumonia de stază, escare, straturi trombotice), necesită furnizarea constantă de prevenire (prescrierea de medicamente antibacteriene și antifungice, tratament anticoagulant pentru a diluanti de sange, de ingrijire de zi cu zi și de a efectua un tratament al pielii și mucoase antiseptice, schimbarea în timp util a patului și lenjeriei, schimbarea poziției corpului la fiecare 1-2 ore sau utilizarea de saltele gonflabile speciale bufnițe).

După stabilizarea stării generale, pacienții pot fi supuși unui tratament suplimentar în condițiile Departamentului de Neurochirurgie și Neurologie.

Reabilitare.

Tratamentul de reabilitare trebuie să fie cuprinzător. Cu cât condiția sa stabilizat mai devreme și activitățile de reabilitare au început, cu atât mai bine. Aceasta implică o echipă multidisciplinară, a cărei activitate vizează restabilirea tulburărilor neurologice.

O astfel de lucrare este posibilă atunci când pacientul revine la conștiință, când înțelege esența și importanța a ceea ce se întâmplă și respectă toate recomandările.

Reabilitarea este cea mai consumatoare și mai costisitoare. Centrele specializate de reabilitare pentru depășirea acestei stări sunt absente. Citiți despre centrul în care puteți merge și unde primesc astfel de pacienți.

Întoarcerea conștiinței la nivelul anterior, din păcate, este rară. Pacientul este adesea într-o astfel de stare de ani de zile și majoritatea măsurilor terapeutice sunt reduse la prevenirea complicațiilor care pot apărea la nivelul locului de recedență (răni de presiune, pneumonie congestivă, infecții ale tractului urinar, contracții etc.)

Consecințele și prognosticul leziunilor axonale difuze ale creierului.

Din păcate, în majoritatea cazurilor, pacienții cu leziuni similare rămân în stare vegetativă sau cu dizabilități (aproximativ 40%). Moartea este caracteristică pentru 20% dintre pacienți.

Dintre acestea, doar aproximativ 10% dintre victime sunt capabile să se recupereze aproape complet, alte 25% pot obține un grad de handicap mai ușor. Prognosticul favorabil este puternic influențat de activitățile de reabilitare în curs de desfășurare, care includ includerea timpurie a exercițiilor psihoterapeutice, gimnastica terapeutică și terapia logopedică.

Autorul articolului: medic-subordonator Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Difuze daune cerebrale axonale

Afecțiunea axonală axială difuză (ATP) este o ruptură parțială sau completă a axonilor din creier, ca urmare a unei leziuni cerebrale traumatice.

Conținutul

Informații generale

Defectele axonale difuze la nivelul creierului, ca regulă, devin rezultatul traumatismului cerebral inerțial, adică un impact centripetal unilateral asupra capului. Când se întâmplă acest lucru, tensiunea și ruptura axonilor - procesele celulelor nervoase care transmit impulsuri de la corpul celular la organele inervate (controlate).

De obicei, ruptura axonului este combinată cu hemoragii focale mici (hemoragii). Tulburările vasculare și nervoase sunt localizate în tulpina creierului, zone paraventriculare, materia albă și corpul calosum. Excluderea focarului în PAC duce la o scădere semnificativă a activității creierului uman.

motive

Principalele cauze ale WCT sunt:

  • accidente rutiere - lovituri pe parbriz;
  • picătură;
  • lovirea obiectelor grele;
  • agitația organică a creierului unui copil, ca urmare a unei agitații, a căderii, a bătăilor.

simptome

WCT este însoțită de o comă lungă (aproximativ 2-3 săptămâni), care include:

  • simptomele stem - o încălcare a reflexelor pupilare, a parezei, a ochiului și a altora;
  • modificarea ritmului respirator;
  • rigiditatea simetrică sau asimetrică (tonul crescut) al mușchilor, provocată de stimuli externi;
  • pareză (rezistență redusă) a membrelor;
  • tulburări autonome - hipertensiune arterială, febră și altele.

Venind din comă, persoana cu WCT intră într-o stare vegetativă. Semnele sale sunt:

  • deschiderea ochilor ca răspuns la stimuli sau spontan;
  • lipsa fixării ochiului și urmărirea obiectelor.

Durata stării vegetative este individuală - de la câteva zile la 3-5 luni. În acest caz, pacientul nu funcționează în cortexul cerebral și există diferite simptome de separare a emisferelor și a trunchiului, în special, apar particule neobișnuite pupilar, oculomotor, oral, bulbar și alte reflexe.

Cu o perioadă semnificativă de stare vegetativă ca rezultat al WCT, apar semne de polineuropatie spinală și radiculară:

  • fibrilație musculară;
  • hipotrofia mușchilor mâinii;
  • tulburări neurotrofice.

Se pot dezvolta, de asemenea, tahicardie, hiperhidroză, tahipnee și alte tulburări vegeto-viscerale.

Ieșirea din starea vegetativă este însoțită de apariția simptomelor prolapsului. Efectele principale ale leziunilor axonale difuze ale creierului:

  • sindromul extrapiramidar - se caracterizează prin rigiditate musculară, ataxie (coordonare motorizată), hipomimie (sărăcie mimetică), oligofazie (scăderea activității de vorbire);
  • tulburări psihice - indiferența față de ceilalți, lipsa motivației pentru activitate, confuzia memoriei, demența, agresivitatea.

diagnosticare

Diagnosticul de WCT se bazează pe simptome clinice, precum și pe imagistică prin rezonanță magnetică și pe calculator. Metodele instrumentale permit detectarea edemului cerebral ca urmare a leziunilor, precum și focarele hemoragice în elementele sale structurale.

Se efectuează și o puncție lombară - se extrage un lichid din măduva spinării. Este necesară detectarea hemoragiilor subarahnoide și evaluarea presiunii intracraniene.

tratament

În cele mai multe cazuri de leziuni cerebrale axonale difuze, se efectuează un tratament conservator. Operația se efectuează dacă ruptura axonală este combinată cu leziuni focale, care cauzează stoarcerea și umflarea creierului.

În perioada în care se află într-o comă, pacientul este conectat la un ventilator. În plus, introducerea de medicamente:

  • restabilirea echilibrului apă-electrolit și acid-bază;
  • normalizarea presiunii;
  • suprimă dezvoltarea florei bacteriene (pentru prevenirea infecțiilor).

În tranziția unei persoane într-o stare vegetativă sunt atribuite:

  • substanțe psihotrope;
  • exerciții terapeutice menite să combată pareza;
  • cursuri cu un vorbitor terapeut;
  • medicamente vasculare;
  • creșterea metabolismului tisular;
  • stimulatori biogenici și așa mai departe.

perspectivă

Prognosticul pentru distrugerea axonală difuză a creierului este determinat de adâncimea și durata comăi. Probabilitatea decesului este de 33%. Dacă o comă durează până la 7 zile, majoritatea pacienților au dizabilități moderate, unele dintre ele restabilind sănătatea fizică și psihică. O comă mai lungă duce la tulburări neurologice, intelectuale și emoționale grave, mulți pacienți rămân într-o stare vegetativă pentru totdeauna.

profilaxie

Singura modalitate de a preveni PAC este prevenirea leziunilor capului.

Tulburări cerebrale difuze: simptome și tratament

Creierul uman este alcătuit din câteva milioane de celule nervoase, care se află în materia cenușie și sunt interconectate prin fibrele nervoase. Aceste fibre se numesc axoni - din ele se formează materia albă. La ruptura fibrelor se produce traumatisme cerebrale difuze, care poate fi cauza unui număr mare de factori: un accident, impactul pe cap, luptă, bate, cade de la înălțime, pierderea conștienței, precum și multe altele.

Simptomele leziunilor difuze

Tulburările difuze ale creierului sunt însoțite de hemoragii microscopice, care sunt detectate în centrul semi-oval, corpul callos și tulpina creierului superior. Un prejudiciu se manifestă, de obicei sub forma unei comă prelungită, în majoritatea cazurilor transformându-se într-o stare vegetativă, care poate dura câteva luni sau ani.

De regulă, leziunea difuză este o consecință a deteriorării severe a coloanei vertebrale cervicale și chiar o scurtă pierdere a conștiinței: vizualizarea creierului pentru a detecta astfel de leziuni este imposibilă, deoarece are de obicei o dimensiune microscopică.

Cauzele daunelor pot fi rănirile primite la viteză mare în timpul unui accident sau la cădere de la înălțime. În acest caz, o leziune difuză cauzează deformarea țesutului cerebral, ca urmare a ruperii.

Medicii au descoperit, de asemenea, leziuni difuze la persoanele care se întorceau din război. Ei au fost răniți, de regulă, ca urmare a exploziei acuzațiilor și a grenadelor din apropierea lor. În acest caz, impulsurile din explozie au trecut prin creierul uman, ceea ce a dus la deteriorarea celulelor. Și deși majoritatea soldaților nu au avut plângeri de durere, nu a fost un fapt că nu au apărut în viitor.

Tratamentul leziunilor difuze

Tulburările cerebrale difuze prin intervenție chirurgicală nu sunt vindecate. Victima, de regulă, este o serie de alte măsuri cuprinzătoare. De exemplu:

  • ventilație mecanică prelungită în modul de hiperventilație;
  • măsuri terapeutice pentru îmbunătățirea proceselor metabolice:
  • corectarea echilibrului apă-electrolitic și acid-bază;
  • normalizarea sângelui.

Pentru a evita complicațiile cum ar fi inflamațiile sau infecțiile, pacientul, ținând cont de caracteristicile microflorei intestinului său, este prescris cu medicamente antibacteriene.

Leziunile cerebrale de natură difuză pot avea indicații pentru intervenția chirurgicală, dar numai dacă există leziuni focale concomitente care determină o presiune. Tratamentul conservator, de regulă, este aproape întotdeauna efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Ce este afectarea cerebrală difuză?

Cu diverse efecte mecanice asupra creierului, în special în caz de accidente și căderi de la o înălțime mare, poate apărea leziuni difuze ale acestui organ. Patologia este o ruptură a proceselor neuronilor, numite axoni. Atunci când este diagnosticată o astfel de leziune, medicii fac diagnosticul - daune axonale difuze sau AST.

Această patologie cauzează de multe ori moartea după accidente grave. Este foarte dificil să se diagnosticheze o astfel de vătămare a capului, chiar și postum. Chiar dacă o persoană a supraviețuit după ce a suferit o astfel de vătămare, el va rămâne invalid pentru tot restul vieții.

Mecanism de vătămare

Tulburările cerebrale difuze sunt dificil de detectat după măsurile de diagnosticare. Scanările RMN sunt de obicei neinformative. Medicii folosesc metoda de cercetare histologică, care arată că, în timpul unor astfel de leziuni, unele părți ale creierului sunt afectate, cel mai adesea piciorul superior al cerebelului, corpul alb, trunchiul, corpus callosum.

DAP este împărțit în două tipuri:

  1. Hemoragică. În acest tip de patologie, rezultatele IRM vor indica prezența focarelor de hemoragie la joncțiunea materiei cenușii și albe din creier. Forma unor asemenea daune poate fi ovală sau liniară.
  2. Vedere nehemaragică. Nu poate fi diagnosticată, nu există modificări distrugătoare în imaginile RMN, în ciuda faptului că victima este în comă. După 10-11 zile de la rănire, medicii pot vedea îngroșarea care sa format la capetele axonilor rupți (bile axonale).

Cauza este întotdeauna o rănire a capului care a survenit odată cu accelerarea capului unghiular. Pentru apariția unor daune grave nu trebuie să fie un contact direct al craniului și a unei suprafețe dure. Prin urmare, acești pacienți nu au adesea fracturi craniene și alte modificări similare.

După observarea pacienților, medicii au ajuns la concluzia că, atunci când suprafața sagitală este deteriorată, de obicei există o leziune vasculară, aceasta determină hemoragii extinse în materia cenușie și albă a creierului și în timpul unui impact accelerat în direcția oblică sau laterală, axonii sunt răniți.

Când apare un accident de mașină, barotrauma sau o cădere de la o înălțime mare, astfel de deteriorări sunt adesea fixate, deoarece rănirea rezultă, de obicei, din accelerarea capului la un unghi. Este de remarcat faptul că părțile în mișcare ale creierului sunt deplasate, iar secțiunile fixe pot fi răsucite. Complexitatea situației constă în faptul că chiar și o ușoară deplasare a zonelor cerebrale amenință o persoană cu o ruptură completă sau parțială a axonilor. Același proces distructiv poate apărea și în cazul vaselor mici.

Copiii sunt afectați în special de astfel de leziuni. Pentru copii, imaginea clinică se poate dezvolta extrem de greu, coma va fi mai lungă, iar deteriorarea - mai devastatoare. Sistemul nervos al unui copil suferă în primul rând, prin urmare, se găsesc patologii serioase ale acestei sfere.

Cum se manifestă ea însăși?

Cu leziuni cerebrale difuze, oamenii cad de obicei într-o comă, aceasta este o trăsătură distinctivă a acestei boli. Durata unei astfel de afecțiuni poate fi moderată sau prelungită. Cu cât este mai mult pacientul într-o stare de comă, cu atât mai puține șanse trebuie să evite moartea. Decesele sunt cele mai frecvent observate dacă perioada inconștientă este mai mare de 3 săptămâni.

  1. Modificări ale ritmului respirator.
  2. Perturbarea mișcării reflexe a elevilor.
  3. Tonul muscular este crescut.
  4. Privirea este paralizată.
  5. Se observă manifestări hipertensive.
  6. Pareza extremitatilor superioare si inferioare.
  7. Tulburări vegetative. Creșterea temperaturii corporale la rate medii și înalte.

După părăsirea comă, persoana este foarte slabă, deoarece este într-o stare vegetativă. Simptomele acestei tulburări pot fi foarte severe. După deschiderea ochilor, ochii umblă, nu există concentrare de atenție asupra obiectelor în mișcare. Orice stimuli nu au efect asupra organului vizual.

Starea vegetativă este însoțită de lipsa reflexelor sau de perturbarea și simptomatologia lor, care însoțește de obicei separarea activității emisferelor creierului. Durata unei astfel de tulburări poate fi scurtă, de câteva zile și uneori durează de ani de zile. Cu cât această condiție este mai mare, cu atât mai repede apar simptomele de polineuropatie:

  • pulsul a crescut;
  • slăbiciunea mâinilor;
  • umflarea țesuturilor;
  • tahipnee;
  • tulburare neurotrofică;
  • haosul chaotic al țesutului muscular.

Ieșirea din coma și tulburarea autonomă este însoțită de:

  • tulburare mentală;
  • demență;
  • pierderea memoriei;
  • agresiune.

Tulburările cerebrale difuze sunt clasificate pe grade de gravitate. Cu cât leziunile sunt mai dure, cu atât prognosticul pentru pacient este mai rău. Deci, alocați gradul de deteriorare:

  • ușor. Coma durează de obicei de la 5 ore până la o zi. Trauma craniului nu este considerată semnificativă;
  • medie. O comă durează mult timp, mai mult de 24 de ore. Trauma craniului este considerată moderată;
  • grele. Coma este prelungită, iar leziunile cerebrale sunt severe. În plus, este înregistrată compresia țesutului cerebral.

În cursul sever al procesului patologic, medicii diagnostichează leziuni multiple ale axonilor, ceea ce provoacă hemoragii în organ. În acest caz, coma poate dura mai mulți ani și poate conduce la moartea pacientului. Este imposibil să aduci un astfel de pacient la viață și să-ți dai viața normală. În medicină, există numai cazuri izolate de rezultate favorabile.

Evenimente medicale

Tratamentul cu WCT se efectuează de obicei cu medicație. Operațiile chirurgicale sunt necesare numai pentru sindromul hidrocefalic, provocat de o ruptură, precum și pentru stoarcerea mucoasei creierului.

Ce include terapia:

  1. Pacientul este conectat la ventilator.
  2. Pacientul este hrănit prin cale parenterală.
  3. Sunt injectate medicamente intravenoase.
  4. Gimnastica medicala dupa ce a parasit o coma.
  5. Clase cu terapeut de vorbire.

Pentru a normaliza starea acestor persoane, medicii trebuie să aplice mai multe grupuri de medicamente. Medicul face numiri după examinarea pacientului și efectuarea tuturor procedurilor de diagnosticare. De regulă, următoarele medicamente sunt prescrise:

  • medicamente nootropice (nimodipină, fezam);
  • agenți antibacterieni pentru eliminarea posibilelor boli concomitente de natură infecțioasă (ceftriaxonă, azitromicină);
  • medicamente antihipertensive sau, dimpotrivă, creșterea presiunii (Clofelin și Methyldopa);
  • vasodilatatoare (Euphyllinum, nicotinat de xantinol).

După părăsirea comăi, pacienții au nevoie de tratament suplimentar. Starea psihoemoțională este normalizată cu ajutorul psihostimulanților administrați intravenos (Acefen, Mesocarb).

Terapia după părăsirea unei comă:

  1. Biostimulante, precum și agenți care îmbunătățesc procesele metabolice (extract de aloe, Plasmol).
  2. Preparate vasculare și nootropice, care permit reglarea activității sistemului nervos central (Glicină, Piracetam).

Dacă, cu toate acestea, sa efectuat un tratament chirurgical, medicul prescrie medicamente care elimină umflarea țesuturilor, medicamente psihotrope, precum și medicamente anticholinesterazice. Nu se utilizează medicamente hormonale în tratamentul leziunilor difuze.

Prognoza sănătății și a vieții acestor pacienți depinde de gravitatea leziunilor cerebrale primite, de gradul de ruptură a axonului, și chiar mai importante sunt semnele secundare, cu cât sunt mai pronunțate acestea, cu atât situația este mai gravă. Exodul este, de asemenea, imposibil de prezis. Toate măsurile terapeutice ar trebui să îmbunătățească starea pacientului, dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci este foarte probabil că se va produce o moarte. Complicațiile necesită, de asemenea, monitorizare și terapie în timp util.

Tulburările cerebrale difuze sunt o patologie mortală. Astăzi nu există metode pentru a elimina complet aceste daune. După tratament, oamenii trăiesc de multe ori într-o dorință constantă de a-și îmbunătăți viața și capacitățile propriilor corpuri și se angajează în terapie fizică și alte sporturi recomandate de medicul curant. O altă categorie de pacienți cu leziuni grave după leziuni nu a revenit după o comă.

Difuze daune cerebrale axonale

Defectele axonale difuze ale creierului sunt o variantă a traumatismului cerebral traumatic sever, al cărui substrat principal este ruptura difuză sau ruptura axonilor. Din punct de vedere clinic, din primele minute ale leziunii, există o comă cu simptome de leziune a tulpinii, care poate deveni o stare vegetativă. Diagnosticul este efectuat de istoricul traumatic, de caracteristicile clinice și de datele tomografice. Tratamentul comă constă în efectuarea ventilației mecanice și a terapiei intensive, după ce a părăsit o comă, se folosesc preparate metabolice vasculare, nootropice, exerciții de fizioterapie, psihostimulare și corectarea terapiei logopedice.

Difuze daune cerebrale axonale

Diferența axonală difuză asupra creierului ca tip separat de TBI severă a fost descrisă în 1956, termenul fiind propus în 1982. Daunele axonale difuze (ATP) se caracterizează printr-o stare de comă prelungită care se produce din momentul TBI. Substratul său morfologic este ruptura axonică și mici hemoragii focale datorate traumei, difuz distribuite difuz prin structurile cerebrale. Cele mai tipice domenii de deteriorare sunt tulpina creierului, materia albă a emisferelor, corpul calosum și zonele periventriculare. WCT este predominant în rândul tinerilor și copiilor. În copilărie, însoțită de tulburări neurologice mai severe și de comă mai profundă.

Unii autori sugerează separarea WCT de severitate. Un grad de lumină corespunde unei durate de comă de 6-24 de ore, una moderată - o comă mai lungă decât o zi, dar fără manifestări grave de tulpină. Defectele axonale difuze severe se caracterizează prin comă prelungită cu simptome de decorticare și de decerebare. În orice caz, WCT este o condiție gravă, cu un risc ridicat de tranziție la o stare vegetativă și deces. În acest sens, tratamentul său eficient rămâne o problemă de actualitate a traumatologiei practice și a neurologiei.

Cauzele și morfologia daunelor axonale difuze

DAP apare din cauza rănilor cauzate de accelerația unghiulară a capului. Este posibil să nu existe contact direct al capului cu un obiect dur. Prin urmare, un număr de pacienți cu WCT nu au fracturi craniene sau alte leziuni vizuale. Observațiile au arătat că accelerația în plan sagital cauzează în principal leziuni vasculare cu formarea de hemoragii în substanța creierului, în timp ce accelerația în planurile oblice și laterale provoacă traumă axonală.

Cauzele WCT sunt predominant leziuni auto, cade de la o înălțime (catatrauma) și barotrauma. Cu astfel de răniri se produce accelerarea unghiulară a capului. În același timp, se rotesc emisferele mai mobile ale creierului și se răsucesc mai multe secțiuni fixe. În plus, deplasarea reciprocă a straturilor individuale sau a unor părți ale creierului este posibilă. Chiar și o mică deplasare a structurilor cerebrale poate duce la ruptura parțială sau completă a axonilor, precum și a vaselor mici.

Din punct de vedere morfologic, pentru DAP, există 3 semne patognomonice: o leziune în corpus callosum, o leziune în brainstem și pauze axonale difuze. Primele 2 semne sunt macroscopice și au inițial apariția unei hemoragii normale (hematom) de până la 5 mm. Uneori seamănă cu ruperea țesuturilor, ale căror margini sunt înmuiate în sânge. La câteva zile după TBI, leziunile sunt transformate în zone care sunt pigmentate în culoarea ruginei și apoi se formează cicatrici în locul lor. Leziunile în corpus callos se pot rezolva pentru a forma chisturi mici.

Detectarea leziunilor axonale este posibilă numai prin examinarea microscopică specială a țesutului cerebral (prin metoda imuno-histochimică și prin impregnarea cu argint), care fac posibilă găsirea mai multor bile axonale situate în locurile de rupere a fibrelor nervoase. Alte modificări sunt caracterizate de o reacție macrofagică cu apariția de microgliocite și astrocite reactive. Lipsa elementelor nucleare segmentate distinge cu claritate modelul DAP de modificările care apar în timpul contuziei creierului. După 2-3 săptămâni, se observă fragmentarea și demielinizarea axonilor deteriorați. Mai mult, procesul de demielinizare tinde să se răspândească de-a lungul căilor, și cu cât este mai comă și starea vegetativă, cu atât este mai comună.

Simptomele deteriorării axonale difuze

O trăsătură distinctivă a WCT, în comparație cu clinica altor TBI, este o comă moderată sau profundă pe termen lung care apare imediat după rănire. La adulți, raportul dintre cazurile de comă moderată și profundă este de 63% până la 37%, la copii - de la 43% la 57%. Durata medie a unei comă variază de la 3 la 13 zile.

Reacțiile tono-post-tip de tip dip, care sunt provocate de diferite stimuli, stimularea motorie periodică pe fundalul adynamiei, sunt tipice comăi în ACD. Simptomele stem caracteristice: scăderea sau pierderea completă a fotoreacției și a reflexelor corneene, anisocoria, o altă poziție a elevilor orizontal, tulburarea ritmului respirator și rata respiratorie. În plus, nystagmusul spontan variabil, mușchii rigizi ai gâtului și simptomele lui Kernig, simptomele autonome (hiperhidroza, hipertensiunea arterială, hipersalivarea etc.) sunt adesea detectate în starea neurologică.

Tulburările de mișcare sunt reprezentate de obicei de tetrasindromul extrapiramidar piramidal grosier. Pentru majoritatea victimelor, brațele cu mâinile înfundate sunt atașate corpului și sunt îndoite la coate (așa-numitele "picioare de cangur"). Tendonul bâlbâi la început înălțat, apoi redus sau complet căzut. Deseori există semne de stop patologic. Tulburările de tonus muscular variază de la hipotensiunea generalizată la hormonie, tind să se schimbe, adesea asimetrice sau disociative în natură.

Opțiuni pentru rezultatele afectării axonale difuze

La pacienții supraviețuitori, cursul suplimentar al WCT poate merge în două direcții: din comă și trecerea la o stare vegetativă. În primul caz, deschiderea ochilor începe, însoțită de urmărirea și fixarea ochiului. Poate fi spontan sau provocat de diverse stimuli (sunet, durere). Treptat, se produce recuperarea conștiinței, devine posibilă executarea unor simple instrucțiuni, contactul verbal se extinde. Acest proces este însoțit de o regresie lentă a manifestărilor neurologice.

Coma lungă în majoritatea cazurilor duce la o tranziție la o stare vegetativă, care poate fi persistentă sau tranzitorie în natură și durează de la 1-2 zile până la câteva luni. La apariția unei stări vegetative spune deschiderea ochilor, fără a fi însoțită de fixarea vederii și de urmărire. Există semne de separare a structurilor hemisferice și a tulpinilor - simptome variabile, neobișnuite, schimbătoare focale. În cazul stărilor vegetative persistente, se dezvoltă tulburări neurotrofice (inclusiv somnolență) și tulburări vegeto-viscerale (tahicardie, hipertermie, hiperemie facială, tahipnee etc.). Un rol esențial în apariția acestuia din urmă îl are leziunea organelor somatice care apare ca o complicație (eșec multiorganic) și infecții intercurente (pneumonie, pielonefrită, sepsis).

Diagnosticarea daunelor axonale difuze

Mecanismul traumatismului capului obținut, cu accelerație unghiulară a capului, debutul comă imediat după leziune și trăsăturile caracteristice ale clinicii sale mărturisesc în favoarea WCT. O trăsătură distinctivă este absența modificărilor congestive ale discurilor nervului optic în timpul oftalmoscopiei pacienților cu DAP, chiar și în cazul comă prelungită. Cu toate acestea, este destul de dificil pentru un neurolog și un traumatolog să diagnosticheze ASD clinic.

Un diagnostic fiabil al "deteriorării axonale difuze" permite prezența semnelor macroscopice patognomonice pe o scanare RMN sau CT a creierului. Pe CT și IRM ale creierului în perioada acută este determinată de umflarea creierului cu o scădere a ventriculelor și a spațiilor subarahnoide; adesea acumularea de lichide peste lobii frontali este vizualizată. Mai dificil este diagnosticul de grade ușoare și moderate de DAP, în care semnele macroscopice sunt de obicei absente, edemele cerebrale și hemoragia nu sunt foarte pronunțate, iar în unele cazuri imaginea tomografică nu este semnificativ diferită de cea normală. Într-o astfel de situație, se bazează pe dinamica tomografică tipică - regresia hemoragiilor și edemului cu tendința de a mări ventriculii, ventriculomegalie ulterioară și o creștere a atrofiei difuze a structurilor cerebrale.

Tratamentul daunelor axonale difuze

Pacienții cu DAP într-o stare de comă necesită ventilație mecanică prelungită, alimentație parenterală și terapie intensivă menită să mențină homeostazia și sistemele principale ale corpului, oprirea edemului cerebral, prevenirea complicațiilor infecțioase. În cazul unui episod de excitare marcată a motorului, uneori este necesar să se recurgă la utilizarea terapeutică a anesteziei. După părăsirea comăi, este recomandabil să se înceapă anticipat psihostimularea pentru regresia timpurie a tulburărilor psiho-emoționale, să se exercite terapia pentru a restabili activitatea motrică și a preveni contracturile comune, corectarea logopediei a tulburărilor de vorbire. Pentru a îmbunătăți funcționarea sistemului nervos central, sunt prescrise medicamentele nootropice (nicergoline, piracetam, cortexin, gama-aminobutiric) și vasculare (vinpocetină, cinnarizină). Dacă este indicat, regimul de tratament include anticholinesterază (neostigmină, galantamină) și neurotransmițători (levadopa, piribedil).

Tratamentul chirurgical nu este indicat. Se efectuează numai în prezența leziunilor intracraniene concomitente (hematoame subdurale sau intracerebrale, focare de strivire, fracturi craniene depresive etc.) care sunt periculoase pentru dezvoltarea compresiei creierului.

Predicția daunelor axonale difuze

Rezultatul WCT depinde de gravitatea ei. Recent, s-a făcut o ipoteză cu privire la posibila regenerare a axonilor la copii și la tinerii răniți, în favoarea căreia se evidențiază restaurarea parțială a funcțiilor neurologice și mentale care au apărut în timp la pacienții care au fost supuși DAP. Cu toate acestea, cu cât durează mai mult coma și cu simptomele neurologice greoaie însoțite de aceasta, cu atât este mai mare probabilitatea ca persoanele cu handicap să supraviețuiască. Dăunarea axonală difuză cu o comă care durează nu mai mult de 7 zile are ca rezultat o bună recuperare sau o dizabilitate moderată. DAP cu o comă mai lungă de 8 zile, de regulă, duce la o dizabilitate brută sau la o tranziție la o stare vegetativă.

Efectele reziduale reziduale după DAP transferate sunt pareza și paralizia, tulburări mnestice, tulburări mintale, tulburări de vorbire, sindromul bulbar, tulburări extrapiramidale. La pacienții care au apărut dintr-o stare vegetativă, predomină simptomele extrapiramidale: parkinsonism secundar și hiperkineză mică, însoțite de tulburări mintale severe (demență, tulburări afective, confuzie amnezică, aspantan). Starea vegetativă rezistentă duce la deces datorită epuizării reacțiilor neurotransmițătorilor și apariției complicațiilor somatice.

Iti Place Despre Epilepsie