hipoxie hemică

Dicționarul medical mare. 2000.

Vezi ce este "hipoxia hemică" în alte dicționare:

Hipoxia - I hipoxiei (hipoxia Gr + hipo oxi lat [geniului] oxigen; sinonim: anoxie, hipoxie..) proces patologic care are loc atunci când o aprovizionare insuficientă de oxigen la țesuturile unui organism sau în încălcarea utilizării sale...... Medical Encyclopedia

hipoxie hemocică - (h. haemica), a se vedea Hipoglicemia hemică... Dicționarul medical mare

Hipoxia este un termen medical care înseamnă înfometare prin oxigen, care este rezultatul oricărui proces patologic din corpul uman provocat de cauze externe sau interne. Cunoașterea cauzelor și a mecanismului lui G. este necesară pentru a rezolva multe...... Enciclopedia legii

Hypoxia - Hypoxia ICD 9 799.02799.02 MeSH D000860 D000860 Hipoxia (alte greci... Wikipedia

Hipoxia este un termen medical care înseamnă înfometare prin oxigen, care este rezultatul oricărui proces patologic din corpul uman provocat de cauze externe sau interne. Cunoașterea cauzelor și a mecanismului lui G. este necesară pentru rezolvarea multor...... Dicționar juridic mare

hipoxie anemic - (. h anaemica) hemic G., în curs de dezvoltare cu anemie, în cazul unei scăderi semnificative a numărului de celule roșii din sânge sau o scădere bruscă a conținutului de hemoglobină... Great Medical Dictionary

Hipoxia - lipsa oxigenului, deficit de oxigen, scăderea conținutului de oxigen în țesuturi (de la Hypo și oxigenul oxigenat de oxigen). Starea patologică care apare la G. este cauzată de faptul că recepția oxigenului la țesături (la...... Marea Enciclopedie Sovietică

HYPOXIA - (de la limbile grecești, sub și sub oxigenul oxigenat), înfometarea oxigenului, scăzând conținutul de oxigen în țesuturi. Există mai multe tipuri de G. Hypoxic G. observate cu o scădere a conținutului de oxigen din aerul inhalat,...... Dicționar encyclopedic veterinar

Otrăviri - I otrăvire (acute) Bolile otrăvitoare care se dezvoltă ca urmare a expunerii exogene a corpului uman sau animal la compuși chimici în cantități care produc funcții fiziologice afectate și periclitează viața. În... Enciclopedie medicală

Anoxia - Sub anoxia înțeles starea patologică a organismului care apar din cauza tensiunii scăzute de oxigen în celule și țesuturi, sau lipsa capacității de a consuma tesuturi de oxigen. Distingeți înfometarea de oxigen ca...... terminologia oficială

Hipoxia hemică este

Hipoxia din sânge (hemic) apare ca urmare a scăderii capacității de oxigen a sângelui datorită scăderii numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge funcțional. În mod normal, hemoglobina, localizată în 100 ml de sânge, leagă aproximativ 20,1 ml de oxigen (02).

Principalele motive pentru scăderea capacității de oxigen din sânge pot fi următoarele:
- scăderea acută sau cronică a sângelui (cauzată de deteriorarea pereților vaselor de sânge);
- distrugerea celulelor roșii din sânge (care apar sub influența agentului de temperatură, toxic, osmotic, hemolitic);
- distrugerea sau inactivarea hemoglobinei sub acțiunea diverșilor factori patogeni (de obicei în contact cu diferite substanțe și compuși toxici activi);
- inhibarea eritropoezei (datorită acțiunii otrăvurilor hematopoietice deteriorării până la distrugerea substraturi cu deficit de germeni roșii din sânge, vitamine, în special vitamina B12, B6, Bb acid folic si acid ascorbic, precum și deficitul de eritropoietină și excesul de eritrogeninov).

Astfel, în cazul otrăvirii cu diferiți agenți oxidanți și reducători puternici, în special cu nitrați și nitriți, se formează methemoglobină, fierul feric al căruia nu se poate atașa și transfera în țesuturile 02.

În patogeneza stărilor hipoxice, acumularea în corp (inclusiv creierul) a ionilor de oxid de azot (NO), NO2 și NO3 are o mare importanță. NO este produs prin reducerea în sânge și țesuturi în N0 N02 (care apar implicând NADP, NADPH, flavoproteinelor, citocromoxidază, citocromului P-450 și deoxyhemoglobin). În sânge, conținutul complexelor HbNO, HbNO2 și HbNO3 crește. N02 este format prin oxidarea NO. Acumularea în sânge și NO țesuturi, N02 și NO3, care sunt compuși radicali liberi, însoțite de daune de proteine, acizi grași nesaturați, activitatea scăzută a multor enzime, desperechere fosforilării oxidative, reducerea numărului de țesut și de macrofage din sange membranei celulare violare a integrității și organite, precum și oxidarea hemoglobina.
Hipoxia hemică se poate dezvolta, de asemenea, ca rezultat al acțiunii asupra corpului compușilor care conțin grupări N02.

Când corpul este otrăvit cu monoxid de carbon (CO, monoxid de carbon), care are loc atunci când concentrația acestuia în aer este de 0,1% sau mai mult, se formează un compus puternic - carboxihemoglobină. Se știe că afinitatea hemoglobinei pentru CO este de aproximativ 300 de ori mai mare decât pentru 02.
Cu un exces de CO2 în aerul sau sângele inhalat, se formează un compus destul de puternic - carbhemoglobină. Aceasta din urmă conduce, de asemenea, la dezvoltarea hipoxiei hemice.

De asemenea, sunt posibile defecte ereditare în structura hemoglobinei, de exemplu, formarea HbS, a cărei capacitate de a lega și transporta oxigenul cu sânge este mică. Acesta din urmă contribuie, de asemenea, la dezvoltarea hipoxiei hemice.

Tipul de sânge al hipoxiei, spre deosebire de tipurile respiratorii și de circulație, se caracterizează printr-o ușoară (ușoară) activare a mecanismelor compensatorii-adaptive. Acest tip de hipoxie este relativ asimptomatic, deoarece cantitatea de plămâni livrată la sângele 02 este în general normală, ceea ce înseamnă că există o cantitate normală de oxigen fizic dizolvat în sânge.

CAPITOLUL 15. HYPOXIA

Hipoxia este un proces patologic tipic care se dezvoltă ca urmare a insuficienței oxidării biologice. Aceasta duce la o încălcare a alimentării cu energie a funcțiilor și proceselor plastice din organism.

Hipoxia este adesea combinată cu hipoxemia.

În experiment, sunt create condiții de anoxie pentru organele, țesuturile, celulele sau structurile subcelulare individuale, precum și anoxemia în zonele mici ale sângelui (de exemplu, un organ izolat).

♦ Anoxia - terminarea proceselor de oxidare biologică, de regulă, în absența oxigenului în țesuturi.

♦ Anoksemiya - lipsa de oxigen în sânge.

Într-un organism viu integrat, formarea acestor stări este imposibilă.

Hipoxia este clasificată în funcție de etiologie, severitatea tulburărilor, viteza de dezvoltare și durata.

• Conform etiologiei, există două grupuri de stări hipoxice:

♦ hipoxie exogenă (normo-și hipobară);

♦ hipoxie endogenă (țesut, respirație, substrat, cardiovascular, supraîncărcare, sânge).

• În funcție de criteriul severității tulburărilor de viață se disting hipoxie ușoară, moderată (moderată), severă și critică (letală).

• În funcție de rata de debut și de durata, există mai multe tipuri de hipoxie:

♦ Hipoxie fulminantă (acută). Se dezvoltă în câteva secunde (de exemplu, în timpul depresurizării aeronavelor

dispozitive la o altitudine mai mare de 9.000 m sau ca urmare a pierderii rapide de sânge masive).

♦ Hipoxie acută. Se dezvoltă în prima oră după expunere determină hipoxie (de exemplu, ca urmare a pierderii acute de sânge sau a insuficienței respiratorii acute).

♦ Hipoxie subacută. Formate într-o zi (de exemplu, cu ingerarea nitraților, oxizilor de azot, benzenului).

♦ Hipoxie cronică. Ea se dezvoltă și durează mai mult de câteva zile (săptămâni, luni, ani), de exemplu, în cazul anemiei cronice, insuficienței cardiace sau respiratorii.

ETIOLOGIA ȘI PATOGENIZA HIPOXIEI Tipul exogen de hipoxie

Cauza hipoxiei exogene este o cantitate insuficientă de oxigen din aerul inhalat.

• Hipoxie exogenă normobară. Este cauzată de restricționarea oxigenului din corp cu aer sub presiune barometrică normală la:

♦ Oamenii se află într-un spațiu mic și insuficient ventilat (de exemplu, într-o mină, un puț, un lift).

♦ În caz de încălcări ale regenerării aerului sau de aprovizionare cu amestec de oxigen pentru respirația vehiculelor care zboară și cu vehicule adânci, costume autonome (cosmonauți, piloți, scafandri, salvatori, pompieri).

♦ În caz de nerespectare a tehnicii ventilatorului.

• Hipoxie exogenă hipobară. Cauzată de o scădere a presiunii barometrice atunci când urcăm la o înălțime (mai mare de 3000-3500 m, unde pO2 aer sub 100 mm Hg) sau într-o cameră de presiune. În aceste condiții, este posibilă dezvoltarea bolii de munte sau a altitudinii sau a decompresiei.

♦ Boala de munte apare atunci când urcați în munți, unde corpul suferă o scădere treptată a presiunii barometrice și a pO2 în aerul inhalat, precum și răcirea și insolația crescută.

♦ Boala de altitudine se dezvoltă la persoanele ridicate la înălțime mai mare în aeronave deschise, precum și când presiunea din camera de presiune scade. În aceste cazuri, corpul este afectat de o scădere relativ rapidă a presiunii barometrice și a pO.2 în aerul inhalat.

♦ Boala de decompresie apare cu o scădere bruscă a presiunii barometrice (de exemplu, ca urmare a depresurizării aeronavelor la o altitudine mai mare de 9.000 m).

Patogeneza hipoxiei exogene

Principalele legături ale patogenezei hipoxiei exogene (indiferent de cauza ei) includ: hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză gazoasă și hipotensiune arterială.

♦ Hipoxemia arterială este legătura inițială și principală a hipoxiei exogene. Hipoxemia conduce la scăderea aportului de oxigen la țesuturi, ceea ce reduce intensitatea oxidării biologice.

♦ Reducerea tensiunii în sânge a dioxidului de carbon (hipocapnie) apare ca urmare a hiperventilației compensatorii a plămânilor (datorită hipoxemiei).

♦ Alcaloza gazelor este rezultatul hipocapniilor.

♦ Scăderea tensiunii arteriale sistemice (hipotensiunea arterială), combinată cu hipoperfuzia tisulară este în mare parte rezultatul hipocapniilor. Pronunțate decrement în pșiC02 este un semnal pentru lumenul arteriolului creierului și inimii

Tipuri endogene de hipoxie

Tipurile endogene de hipoxie sunt rezultatul multor procese și boli patologice și se pot dezvolta, de asemenea, cu o creștere semnificativă a nevoii organismului de energie.

Hipoxie respiratorie

• Motivul - insuficiența respiratorie (insuficiența schimbului de gaze în plămâni, descris în detaliu în capitolul 23) se poate datora:

♦ perfuzie redusă cu sângele plămânilor;

♦ încălcarea difuziei oxigenului prin bariera aeriană;

♦ disocierea raportului de ventilație-perfuzie.

• Patogenie. Legătura patogenetică inițială este hipoxemia arterială, de obicei combinată cu hipercapnie și acidoză.

Tipul de hipoxie circulator (hemodinamică)

• Motivul este lipsa alimentării cu sânge a țesuturilor și a organelor. Există mai mulți factori care conduc la o alimentare insuficientă a sângelui:

♦ Reducerea IOC la insuficiența cardiacă (vezi capitolul 22), precum și scăderea tonusului peretelui vascular (atât arterial cât și venos).

♦ Tulburări de microcirculare (vezi capitolul 22).

♦ Încălcarea difuziei oxigenului prin peretele vascular (de exemplu, în timpul inflamației peretelui vascular - vasculită).

• Patogenie. Legătura patogenetică inițială este o încălcare a transportului sângelui arterial oxigenat la țesuturi.

• Tipuri de hipoxie circulatorie. Alocă formele locale și sistemice de hipoxie circulatorie.

♦ Hipoxia locală este cauzată de tulburări locale de circulație a sângelui și difuzie de oxigen din sânge în țesut.

♦ Hipoxia sistemică se dezvoltă datorită hipovolemiei, insuficienței cardiace congestive și distresiei.

• Modificări în compoziția gazului și pH-ul sanguin: scăderea pH-ului, pv02, Sv02, creșterea diferenței arterio-venoase în oxigen.

Hemic (tip sanguin) de hipoxie

• Motivul este o scădere a capacității efective de oxigen a sângelui și, în consecință, a funcției de transport al oxigenului datorită:

♦ Anemie severă, însoțită de o scădere a conținutului de Hb mai mic de 60 g / l (vezi Capitolul 22).

♦ Perturbarea proprietăților de transport Hb (hemoglobinopatii). Aceasta este cauzată de o schimbare a capacității sale de oxigenare în capilarele alveolelor și de deoxigenare în capilarele țesuturilor. Aceste modificări pot fi ereditare sau dobândite.

❖ Hemoglobinopatiile moștenite sunt cauzate de mutații ale genelor care codifică compoziția de aminoacizi a globinelor.

❖ Hemoglobinopatiile obținute sunt cel mai adesea rezultatul expunerii la Hb normal cu monoxid de carbon, benzen sau nitrați.

• Patogenie. Legătura patogenetică inițială este incapacitatea celulelor roșii din sângele Hb de a lega oxigenul în capilarii plămânilor, pentru a transporta și elibera cantitatea optimă de țesuturi.

• Modificări în compoziția gazului și pH-ul sanguin: V0 scade2, pH, pv02, indicele diferenței arterio-venoase în oxigen crește și V scadeo02 la rata po02.

Hipoxie de tip țesut

• Cauze - factori care reduc eficiența utilizării oxigenului de către celule sau conjugarea oxidării și fosforilării:

♦ Ionii cianici (CN), în mod specific inhibă enzimele și ionii metalici (Ag2 +, Hg2 +, Cu2 +), conducând la inhibarea enzimelor de oxidare biologică.

♦ Modificările parametrilor fizico-chimici ai țesuturilor (temperatura, compoziția electroliților, pH-ul, starea de fază a componentelor membranei) reduc mai mult sau mai puțin puternic eficacitatea oxidării biologice.

♦ Postul (în special proteina), hipo și disvitaminoza, tulburările metabolice ale unor minerale conduc la o scădere a sintezei enzimelor de oxidare biologică.

♦ Disocierea oxidării și fosforilării cauzate de mulți agenți endogeni (de exemplu, un exces de Ca2 +, H +, IVH, hormoni tiroidieni care conțin iod) și, de asemenea, substanțe exogene (2,4-dinitrofenol, gramicidină și altele).

• Patogenie. Legătura inițială a patogenezei este incapacitatea sistemelor de oxidare biologică de a utiliza oxigenul cu formarea compușilor cu înaltă energie.

• Schimbări în compoziția gazului și pH-ul sângelui: diferența pH-ului și arterio-venos în scăderea oxigenului, creșterea SvO2, pvO2, VvO2.

Tipul hipoxiei substratului

• Motivul este o deficiență a celulelor substratului de oxidare biologică în condițiile alimentării normale cu oxigen a țesuturilor. În practica clinică, cel mai adesea cauzată de lipsa de glucoză în celulele cu diabet zaharat.

• Patogenie. Legătura inițială a patogenezei este inhibarea oxidării biologice datorită lipsei substraturilor necesare.

• Schimbări în compoziția gazului și pH-ul sângelui: pH-ul și diferența arterio-venos în oxigen scade, S creștevO2, pvO2,

Suprasolicitarea tipului de hipoxie

• Motivul - hiperfuncția semnificativă a țesuturilor, organelor sau sistemelor lor. Cel mai adesea observat cu funcționarea intensă a mușchilor scheletici și a miocardului.

• Patogenie. Încărcarea excesivă a mușchiului (schelet sau inimă) determină o relativă (în comparație cu cea solicitată la un anumit nivel de funcție) lipsa alimentării cu sânge a mușchiului și a deficitului de oxigen din miocită.

• Modificări în compoziția gazului și pH-ul sângelui: pH-ul, S scadevO2, pvO2, indicatori ai diferenței arterio-venoase în oxigen și creșterea pvCO2.

Hipoxie mixtă

Un tip mixt de hipoxie este rezultatul unei combinații de mai multe tipuri de hipoxie.

• Motivul - factorii care încalcă două sau mai multe mecanisme de eliberare și utilizare a substraturilor de oxigen și metabolism în procesul de oxidare biologică.

♦ Medicamentele narcotice în doze mari pot inhiba funcția inimii, neuronii din centrul respirator și activitatea enzimelor de respirație tisulară. Ca rezultat, se dezvoltă tipuri de hipoxie hemodinamică, respiratorie și tisulară.

♦ Pierderea acută masivă a sângelui duce atât la scăderea capacității de oxigen a sângelui (datorită scăderii conținutului de Hb), cât și la tulburări circulatorii: se dezvoltă tipuri hemice și hemodinamice de hipoxie.

♦ În cazul hipoxiei severe de orice origine, mecanismele transportului de oxigen și a substraturilor de metabolizare, precum și intensitatea proceselor biologice de oxidare sunt perturbate.

• Patogenia hipoxiei de tip mixt include părți ale mecanismelor de dezvoltare a diferitelor tipuri de hipoxie. Hipoxia mixtă este deseori caracterizată prin potențarea reciprocă a tipurilor sale individuale cu dezvoltarea unor stări extreme extreme și chiar terminale.

• Schimbările în compoziția gazului și pH-ul sângelui în timpul hipoxiei mixte sunt determinate de tulburările dominante ale mecanismelor de transport și de utilizare a oxigenului, a substraturilor metabolice și a proceselor biologice de oxidare în diferite țesuturi. Natura schimbărilor poate fi diferită și foarte dinamică.

ADAPTAREA ORGANISMULUI LA HIPOXIE

În condiții hipoxice, în organism se formează un sistem funcțional dinamic pentru a atinge și menține un nivel optim de oxidare biologică în celule.

Mecanisme de urgență și pe termen lung de adaptare la hipoxie se disting.

Motivul activării mecanismelor de adaptare urgente: conținut insuficient de ATP în țesuturi.

Mecanisme. Procesul de adaptare de urgență a corpului la hipoxie asigură activarea mecanismelor de transport O2 și substraturile de metabolizare către celule. Aceste mecanisme sunt preexistente în fiecare organism și sunt activate imediat după apariția hipoxiei.

• Sistem de respirație externă

♦ Efect: o creștere a volumului de ventilație alveolară.

♦ Mecanisme de efect: o creștere a frecvenței și profunzimii respirației, numărul de alveole funcționale.

♦ Efect: creșterea debitului cardiac.

♦ Mecanismul efectului: creșterea volumului vascular cerebral și frecvența contracțiilor.

♦ Efect: redistribuirea fluxului sanguin - centralizarea acestuia.

♦ Mecanismul efectului: schimbarea regională a diametrului vascular (creșterea creșterii și a inimii).

♦ Efect: o creștere a capacității de oxigen a sângelui.

♦ Mecanisme de efect: eliberarea de celule roșii din depozit, creșterea gradului de saturație a oxigenului Hb în plămâni și disocierea oxihemoglobinei în țesuturi.

• Sistemul de oxidare biologică

♦ Efect: creșterea eficienței oxidării biologice.

♦ Mecanisme de efecte: activarea enzimelor de respirație tisulară și glicoliză, creșterea conjugării oxidării și fosforilării.

Motivul includerii mecanismelor de adaptare pe termen lung la hipoxie: eșecul repetat sau în curs de desfășurare al oxidării biologice.

Mecanisme. Adaptarea pe termen lung la hipoxie este implementată la toate nivelurile activității de viață: de la organism ca întreg la metabolismul celular. Aceste mecanisme se formează treptat, oferind mijloace de trai optime în noile condiții adesea extreme ale existenței.

Principala legătură în adaptarea pe termen lung la hipoxie este creșterea eficienței proceselor biologice de oxidare din celule.

• Sistemul de oxidare biologică

♦ Efect: activarea oxidării biologice, care este de o importanță capitală în adaptarea pe termen lung la hipoxie.

♦ Mecanisme: o creștere a numărului de mitocondrii, cristae și enzime în ele, o creștere a conjugării oxidării și fosforilării.

• Sistem de respirație externă

♦ Efect: o creștere a gradului de oxigenare a sângelui în plămâni.

♦ Mecanisme: hipertrofie pulmonară cu o creștere a numărului de alveole și a capilarelor în ele.

♦ Efect: creșterea debitului cardiac.

♦ Mecanisme: hipertrofia miocardică, creșterea numărului de capilare și mitocondriile în cardiomiocite, o creștere a ratei de interacțiune a actinei și a miozinei și o creștere a eficienței sistemelor de reglare cardiacă.

♦ Efect: o creștere a nivelului perfuziei sangvine a țesuturilor.

♦ Mecanisme: creșterea numărului capilarelor funcționale, dezvoltarea hiperemiei arteriale în organele și țesuturile care suferă de hipoxie.

♦ Efect: o creștere a capacității de oxigen a sângelui.

♦ Mecanisme: activarea eritropoiezei, eliminarea crescută a celulelor roșii din măduva osoasă, creșterea gradului de saturație a oxigenului Hb în plămâni și disocierea oxihemoglobinei în țesuturi.

♦ Efect: îmbunătățirea eficienței funcționării.

♦ Mecanisme: trecerea la nivelul optim de funcționare, creșterea eficienței metabolismului.

♦ Efect: creșterea eficienței și fiabilității mecanismelor de reglementare.

♦ Mecanisme: creșterea rezistenței neuronilor la hipoxie, reducerea gradului de activare a sistemelor simpatic-suprarenale și hipotalamo-hipofizo-suprarenale.

Schimbările în activitatea vitală a unui organism depind de tipul de hipoxie, gradul său, rata de dezvoltare și, de asemenea, de starea de reactivitate a organismului.

• Hipoxia severă (fulminantă) duce la pierderea rapidă a conștienței, suprimarea funcțiilor organismului și moartea acestuia.

• Hipoxia cronică (constantă sau intermitentă) este însoțită, de regulă, de adaptarea organismului la hipoxie.

TULBURAREA SUBSTANȚELOR

Tulburările metabolice sunt una dintre cele mai vechi manifestări ale hipoxiei.

♦ Conținutul de ATP și fosfat de creatină în timpul hipoxiei de orice tip este redus progresiv datorită suprimării oxidării aerobe și conjugării acesteia cu fosforilarea.

♦ Concentrația fosfatului anorganic în țesuturi crește ca rezultat al hidrolizei crescute a ATP, ADP, AMP și KF și suprimarea reacțiilor de fosforilare oxidativă.

♦ Se activează glicoliza în stadiul inițial de hipoxie, care este însoțită de acumularea de metaboliți ai acidului și de dezvoltarea acidozei.

♦ Procesele sintetice din celule sunt inhibate datorită deficienței energetice.

♦ Proteoliza crește datorită activării, în condiții de acidoză, proteaze, precum și hidroliza non-enzimatică a proteinelor. Soldul azotului devine negativ.

♦ Lipoliza este activată ca rezultat al creșterii activității lipazelor și acidozelor, care este însoțită de o acumulare de CT și IVH în exces. Acestea din urmă au un efect disociativ asupra proceselor de oxidare și fosforilare, care agravează hipoxia.

♦ Echilibrul hidroelectronic este deranjat datorită suprimării activității ATP-azei, deteriorării membranelor și canalelor ionice, precum și modificării conținutului organismului în mai mulți hormoni (mineralocorticoizi, calcitonină etc.).

ÎNCĂLCAREA FUNCȚIILOR DE ORGANE ȘI IZVOLURI

În timpul hipoxiei, disfuncțiile organelor și țesuturilor sunt exprimate în grade diferite, determinate de rezistența lor diferită la hipoxie. Țesutul sistemului nervos are cea mai mică rezistență la hipoxie, în special la neuronii cortexului cerebral. Odată cu progresia hipoxiei și a decompensării sale, funcționarea tuturor organelor și a sistemelor lor este inhibată.

Încălcările VNB în condiții hipoxice sunt detectate în câteva secunde. Se manifestă:

♦ scăderea capacității de a evalua în mod adecvat evenimentele curente și mediul;

♦ senzații de disconfort, greutate în cap, dureri de cap;

♦ încetinirea gândirii logice și luarea deciziilor (inclusiv cele simple);

♦ tulburarea conștienței și pierderea acesteia în cazuri grave;

♦ încălcarea funcțiilor bulbare, ceea ce duce la tulburări ale inimii și funcțiilor respiratorii și poate provoca un rezultat fatal.

♦ Reducerea funcției contractile a miocardului și, prin urmare, reducerea emisiilor cardiace și cardiace.

♦ întreruperea fluxului sanguin în vasele inimii cu dezvoltarea insuficienței coronare.

♦ Tulburări ale ritmului cardiac, incluzând fibrilația atrială și fibrilația atrială.

♦ Dezvoltarea reacțiilor hipertensive (cu excepția anumitor tipuri de hipoxie circulatorie), alternând cu hipotensiunea arterială, incluzând colapsul acut.

♦ Tulburări de microcirculare, manifestate prin încetinirea excesivă a fluxului sanguin în capilare, caracterul său turbulent și ocolul arteriolar-venular.

Sistemul de respirație extern

♦ O creștere a volumului de ventilație alveolară în stadiul inițial de hipoxie, urmată de (cu o creștere a gradului de hipoxie și de deteriorare a centrelor bulbare) o scădere progresivă cu dezvoltarea insuficienței respiratorii.

♦ Reducerea perfuziei țesutului pulmonar total și regional din cauza tulburărilor circulatorii.

♦ Reducerea difuziei gazelor prin bariera aeriană (datorită dezvoltării edemului și umflarea celulelor septului interalveolar).

♦ Tulburări ale apetitului (de regulă, scăderea acesteia).

♦ Încălcarea motilității stomacului și intestinelor (de obicei - reducerea peristaltismului, tonusul și evacuarea lentă a conținutului).

♦ Dezvoltarea eroziunii și a ulcerului (în special cu hipoxie severă prelungită).

PRINCIPII PENTRU ELIMINAREA HIPOXIEI

• Corecția condițiilor hipoxice se bazează pe principiile etiotropice, patogenetice și simptomatice. Tratamentul etiotropic vizează eliminarea cauzelor hipoxiei. În timpul hipoxiei exogene, este necesar să se normalizeze conținutul de oxigen din aerul inhalat.

♦ Hipoxia hipobară este eliminată prin restabilirea presiunii barometrice normale și, ca urmare, a presiunii parțiale a oxigenului în aer.

♦ Hipoxia normobară este împiedicată prin aerisirea intensă a încăperii sau prin furnizarea de aer cu conținut normal de oxigen în ea.

• Tipurile endogene de hipoxie sunt eliminate prin tratarea bolii.

sau proces patologic care duce la hipoxie. Principiul patogenetic asigură eliminarea legăturilor cheie și ruperea lanțului de patogeneză a stării hipoxice. Tratamentul patogenetic include următoarele măsuri:

♦ Eliminați sau reduceți gradul de acidoză din organism.

♦ Reducerea dezechilibrului ionilor din celule, lichidul extracelular, sânge.

♦ Împiedicați sau reduceți deteriorarea enzimelor și membranelor celulare.

♦ Reducerea consumului de energie al compușilor cu consum mare de energie prin limitarea funcționării corpului.

Tratamentul simptomatic are ca scop eliminarea senzațiilor și complicațiilor exacerbării pacientului de hipoxie. Pentru a face acest lucru, utilizați anestezice, analgezice, tranchilizante, medicamente cardio și vasotropice.

Hipoxie anemică (hemică)

Starea hipoxică poate apărea datorită scăderii conținutului de hemoglobină din sânge (hipoxie anemică) sau pierderii capacității de a lua oxigen în sine când este otrăvit cu monoxid de carbon și alte otrăvuri, în boli ale sângelui (hipoxie hemică).

Hipoxia tisulară este o componentă opțională a sarcinii respiratorii, hipoxice și hipoxice. Este o consecință a lipsei de eficacitate a funcției.

Pentru a vă imagina ce este hipoxia anemică (hemică), luați în considerare următorul exemplu. La un tânăr sănătos, în condiții normale, conținutul de hemoglobină în sânge este de aproximativ 140 g / l, pentru femei, copii și adolescenți este ceva mai scăzut - 120 - 140 g / l; 1 g de hemoglobină poate adăuga în sine 1.36 g de oxigen. Capacitatea de oxigen a sângelui (adică, cantitatea maximă de oxigen pe care hemoglobina îl poate atașa la sine) la un om, astfel, va fi de 190 ml / l (140x1,36). Sângele arterial este oxigenat 96%. Aceasta înseamnă că concentrația sa este de 182,4 ml / l; la o rată de curgere a sângelui de 4,5 l / min, transportul de oxigen către țesuturi ajunge la 820,8 ml / min (182,4 ml / l x 4,5 l / min). Dacă conținutul de hemoglobină activă în sânge este redus la 80 g / l, capacitatea de oxigen a sângelui este redusă cu 43%. Concentrația de oxigen în sângele arterial la o tensiune normală de 90 mm Hg. Art. ar fi de numai 104 ml / l și viteza transportului de oxigen prin sânge arterial la o viteză constantă de curgere a sângelui, de 468 ml / min (104 ml x 4,5 l / min), adică doar 57% livrate la țesuturile unei persoane sănătoase cu sânge.

O astfel de scădere a vitezei transportului de oxigen prin sângele arterial implică o scădere a vitezei de transfer de masă a oxigenului prin sânge venos, precum și conținutul de oxigen și P502, adică manifestări de hipoxemie venoasă. O ilustrare a acestui lucru este exemplul de mai sus. O persoană sănătoasă din 821 ml de oxigen furnizată țesuturilor într-un minut consumă 250 ml, din care 571 ml este transportată prin sânge venos către plămâni, concentrația de oxigen a sângelui venos este de 126,9 ml, este saturată cu oxigen cu 66,8% și Pa02 este de 38 mm Hg. Art. Un pacient cu anemie (80 g / l hemoglobină) de 468 ml / min trebuie să aibă 216 ml / min transportat cu sânge venos la un nivel constant. În același timp, conținutul de oxigen din sângele venos ar scădea la 48 ml / l, saturația sa cu oxigen - până la 25% și tensiunea Pa02 - până la 18 mm Hg. Art. tensiunea ar fi sub nivelul critic. Aceasta înseamnă că consumul de oxigen de către țesuturi ar trebui să scadă. Pentru a evita acest lucru, viteza de curgere a volumului ar trebui să crească, ceea ce, cu o capacitate redusă de oxigen a sângelui, poate contribui la menținerea ratei de alimentare cu oxigen a țesuturilor. Pentru a asigura rata normală de transport al oxigenului către pacientul cu anemie, ar fi necesar să se dubleze aproape dublu volumul de sânge pe minut. Acest lucru ar însemna că 4fo ar trebui să aibă un puls de aproape două ori mai frecvent decât unul sănătos, ceea ce se întâmplă de fapt chiar și în repaus în condiții normale.

Astfel, trăsăturile caracteristice ale hipoxiei anemice sunt scăderea conținutului de oxigen în sângele arterial, menținând în același timp Pa02 normal, o scădere a sângelui venos și P502, o scădere a tensiunii oxigenului în țesuturi. Principalul efect compensator al hipoxiei anemice este creșterea vitezei de curgere a sângelui.

Tratamentul hipoxiei anemice trebuie să vizeze eliminarea cauzelor care o determină, precum și creșterea conținutului de hemoglobină în sânge. Preparatele care conțin fier sunt utilizate în acest scop, consumând alimente bogate în hemoglobină (ficat, carne) și fier (nuci). Clima montană are un efect foarte bun de vindecare (altitudine 1000 - 2000 m. Nm.), Ceea ce contribuie la creșterea conținutului de hemoglobină din sânge. Cu toate acestea, trebuie reamintit faptul că tratamentul pacienților cu anemie în climatul de munte înalt trebuie efectuat numai sub supravegherea unui medic. Scăderea Pa02 este tolerată de pacienții de multe ori mai slabi decât de cei cu niveluri normale de hemoglobină din sânge. La o altitudine de 3500 m, când PA02 și Pa02 scad (60-66 și respectiv 60 mmHg), saturația oxigenului sanguin arterial scade la 75-78%, prin urmare, conținutul de oxigen din acesta devine și mai scăzut la pacienții cu anemie - doar 100 - PO ml / l. Pentru a menține nivelul de furnizare a oxigenului de către sângele arterial, CIO la un pacient ar trebui să crească cu încă 25%, adică să fie de aproximativ 9,5 l / min. Cu un volum relativ mic de accident vascular cerebral (inima aruncă aproximativ 50 ml de sânge în sânge la un moment dat), pulsul în repaus ar crește la 190 batai / min. Inima, la rândul său, ar avea nevoie de mai mult oxigen. Infometarea cu oxigen s-ar intensifica, deoarece inima nu ar putea funcționa la un astfel de ritm pentru o lungă perioadă de timp. Rata de livrare a oxigenului prin sânge arterial s-ar micșora și aceasta ar determina o scădere a tensiunii oxigenului în țesuturi, o scădere a ratei consumului de oxigen de către țesuturi, inclusiv a creierului, și o scădere semnificativă a funcției acestuia. Într-adevăr, în primele zile de la sosirea lor în munți, se pot observa afecțiuni severe la pacienții cu anemie, chiar și la o altitudine relativ joasă (1500-2000 m) în mijlocul munților. Atunci când se organizează procesul de tratare în munți, trebuie să se țină seama de reacția particulară a pacienților cu anemie la o scădere a P | 0 și să se monitorizeze cu strictețe restul patului pacienților în primele două sau trei zile în munți.

Hipoxia anemică, însumată cu încărcătură hipoxie, reduce dramatic performanța, deoarece, la fel ca sarcina hipoxie, exacerbează foametea de oxigen. Dar acest lucru nu înseamnă că acest exercițiu este contraindicat pacienților cu anemie. Clasele de cultură fizică efectuate sub supravegherea unui medic au un efect benefic, creșterea conținutului de hemoglobină în sânge și capacitatea de muncă.

Ce este hipoxia hemică?

Hipoxia hemică este unul dintre tipurile de hipoxie, care este în primul rând un proces patologic caracterizat prin înfometarea cu oxigen a anumitor celule și organe ale corpului. Cauzele acestei afecțiuni pot fi destul de diverse și vor depinde de tipul de hipoxie și de sistemul corpului pe care acesta afectează.

Tipuri de proces patologic

În prezent, nu există o clasificare a acestui proces patologic, dar cel mai adesea aceștia utilizează cel creat pe baza mecanismelor și cauzelor dezvoltării. Pe baza acestei clasificări, există tipuri precum:

Există și alte clasificări, de exemplu: clasificarea în funcție de natura cursului, prevalența, gradul de gravitate în corpul uman și alte caracteristici.

Hipoxie hemică

Datorită scăderii cantității de oxigen conținut în sânge, începe dezvoltarea hipoxiei hemice. O astfel de scădere a oxigenului poate avea diverse cauze, de exemplu, anemia sau hidremia pot servi drept declanșator. Acesta din urmă indică o situație în care conținutul de apă crește în sânge și din acest motiv concentrația specifică a celulelor sanguine, celulele roșii din sânge, scade.

Din orice motiv, celulele hemoglobinei pot pierde capacitatea de a transporta cantitatea potrivită de oxigen în țesuturi. Acest lucru poate apărea atunci când există diverse tipuri de compuși ai otrăvirii. Unul dintre acești compuși periculoși este monoxidul de carbon, cu alte cuvinte dioxid de carbon.

Toate acestea conduc la o scădere a conținutului de oxigen din sânge, atît arterial, cît și venoasă, iar diferența de oxigen arteriovenos scade.

Simptomele hipoxiei hemice

Simptomele hipoxiei hemice, ca oricare alta, nu apar imediat, ele incep sa apara numai atunci cand boala a devenit mai prelungita. Acest lucru este posibil în faza acută de dezvoltare, care poate dura între 2 și 3 ore, iar în acest caz pot fi observate unul sau alte simptome ale bolii, având timp pentru a oferi prim ajutor unei persoane.

Debutul simptomelor este un semn că dacă ajutorul este oferit în timp util, pacientul va crește probabilitatea de supraviețuire, în timp ce în cazul fulgerului, moartea poate să apară în 2 minute.

Simptomele hipoxiei sanguine pot fi numite o serie de manifestări ale acestei stări patologice a corpului. Printre acestea pot fi manifestări precum:

  • somnolență și letargie;
  • dureri de cap și amețeli;
  • tinitus;
  • o întârziere care apare datorită faptului că creierul suferă de o lipsă de oxigen;
  • perturbarea conștiinței;
  • evacuarea involuntară a urinei și a fecalelor (defecare);
  • greață și vărsături;
  • tulburare de mișcare;
  • stările convulsive, care adesea prefigurează debutul ultimei etape a procesului.

Pe de altă parte, toate aceste simptome pot fi precedate de o stare similară cu euforia, astfel încât o persoană poate să nu fie întotdeauna conștientă de faptul că se întâmplă ceva rău cu ei, ceea ce poate duce la consecințe grave, chiar și la moarte.

Simptomele sunt cel mai bine văzute în forma cronică a hipoxiei hemice datorită faptului că în acest caz dezvoltarea acestui proces patologic se va produce într-o perioadă lungă de timp, de la 1 la 2 luni sau mai mult.

Tratamentul hipoxiei sanguine

După cum am menționat mai devreme, primul ajutor în timp util pentru o persoană crește șansele de supraviețuire. Dar nu uitați de necesitatea unui tratament profesional în ambulatoriu sau în ambulatoriu.

Mai întâi de toate, o persoană ar trebui să contacteze medicul, să explice ce îi deranjează, ce leagă starea lui și cât timp se întâmplă. Toate medicamentele pot fi prescrise numai de un specialist și numai el este capabil să determine doza corectă și să explice procesul de a lua un anumit medicament, fie că este vorba despre tablete sau orice altă formă.

Tratamentul este dezvoltat individual în fiecare caz, ținând cont de mecanismele acestui proces patologic și depinde de gravitatea manifestării sale.

Există o serie de principii pe care medicii se bazează atunci când prescriu tratamentul pacienților:

  1. Necesitatea de a îmbunătăți eliberarea de oxigen în țesuturile organismului și eliberarea ulterioară a acestuia, care se produce prin sistemul respirator uman, prin circulația sângelui și prin alte procese. În acest caz, pot fi utilizate medicamente precum analeptice și cardiotonice.
  2. O creștere a rezistenței organismului la hipoxie și o scădere a cererii de oxigen a celulelor diferitelor țesuturi. Pentru aceasta, pot fi prescrise tranchilizante, somnifere, medicamente anti-adrenergice.
  3. Educația și conservarea macroregurilor. Pentoxil, acid ascorbic, tiamină, glutation poate fi folosit aici.
  4. Normalizarea membranei celulare, nivelul acidității, metabolismul electroliților. Pentru a atinge acest obiectiv, clorura de potasiu prescrisă, clorura de magneziu și glucocorticoizii.

Videoclip despre hipoxie și consecințele acesteia asupra corpului uman:

Cu toate acestea, în nici un caz nu ar trebui să uităm de măsuri de prevenire a hipoxiei.

hipoxie

Hipoxia este o afecțiune care apare atunci când alimentarea cu oxigen a țesutului este insuficientă sau dacă utilizarea sa de către celule este întreruptă în timpul oxidării biologice.

Hipoxia este un factor patogenetic major care joacă un rol principal în dezvoltarea multor boli. Etiologia hipoxiei este foarte diversă, totuși manifestările ei în diferite forme de patologie și reacții compensatorii care au loc, au multe în comun. Pe această bază, hipoxia poate fi considerată un proces patologic tipic.

Tipuri de hipoxie. VV Pashutin a propus să se facă distincția între două tipuri de hipoxie - fiziologice, asociate cu stres crescut și patologic. D. Barcroft (1925) a identificat trei tipuri de hipoxie: 1) anoxic, 2) anemic, și 3) stagnant.

În prezent, clasificarea propusă de I.R. Petrov (1949), care a împărțit toate tipurile de hipoxie în: 1) exogene, care apar cu scăderea pO2 în aerul inhalat; a fost subdivizat, la rândul său, în hipo și normobar; 2) endogen, care rezultă din diferite boli și condiții patologice. Hipoxia endogenă este un grup mare și, în funcție de etiologie și patogeneză, include următoarele tipuri: a) respirator (pulmonar); b) circulație (cardiovasculară); c) hemic (sânge); d) țesut (sau histotoxic); e) în amestec. În plus, în prezent, sunt emise hipoxia substratului și suprasarcina.

Cu fluxul de hipoxie disting fulger, în curs de dezvoltare în câteva secunde sau zeci de secunde; acut - în câteva minute sau zeci de minute; subacut - în câteva ore este o perioadă ironică, de săptămâni, de luni, de ani.

În funcție de severitatea hipoxiei este împărțită în ușoare, moderate, severe și critice, de obicei cu un rezultat fatal.

În funcție de prevalență, hipoxia este comună (sistemică) și locală, extinzându-se la un singur organ sau o anumită parte a corpului.

Hipoxia exogenă are loc cu o scădere a pO2 în aerul inhalat și are două forme: normobarice și hipobare.

Forma hipobară a hipoxiei exogene se dezvoltă atunci când urcați în munți înalți și când urcați la altitudine mare folosind aeronave de tip deschis, fără dispozitive individuale de oxigen.

Forma normobarică a hipoxiei exogene se poate dezvolta atunci când se află în mine, fântâni adânci, submarine, costume de scufundări, la pacienții operați cu funcționarea defectuoasă a anesteziei și a echipamentului respirator, poluarea cu smog și gaze în megacities, atunci când există un număr insuficient de O2 în aerul inhalat la presiunea atmosferică totală normală.

Pentru formele hipobare și normobarice de hipoxie exogenă, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în alveole este caracteristică și, prin urmare, procesul de oxigenare a hemoglobinei în plămâni este încetinit, procentul de oxihemoglobină și presiunea oxigenului în sânge, adică Există o stare de hipoxemie. În același timp, conținutul de hemoglobină restabilită în sânge crește, care este însoțit de dezvoltarea cianozelor. Diferența dintre nivelurile de tensiune a oxigenului din sânge și țesuturi scade și rata de intrare în țesuturi încetinește. Tensiunea cea mai scăzută a oxigenului, la care respirația țesutului poate fi încă efectuată, se numește critică. Pentru sângele arterial, tensiunea critică de oxigen este de 27-33 mm Hg, pentru sângele venos - 19 mm Hg. Împreună cu hipoxemia, hipocapnia se dezvoltă datorită hiperventilației compensatorii a alveolelor. Aceasta conduce la o deplasare a curbei de disociere oxihemoglobină la stânga datorită rezistenței legăturii mai mari între oxigen și hemoglobină, ceea ce complică și mai mult gradul de livrare

oxigen în țesuturi. Se dezvoltă alcaloză respiratorie (gazoasă), care poate fi înlocuită ulterior cu acidoză metabolică decompensată datorată acumulării de produse oxidate în țesuturi. Un alt efect advers al hipocapniilor este deteriorarea alimentării cu sânge a inimii și creierului datorită constricției arteriolelor inimii și creierului (aceasta poate cauza leșin).

Există un caz special de formă normobarică a hipoxiei exogene (fiind într-un spațiu închis cu ventilație defectuoasă), când un conținut redus de oxigen în aer poate fi combinat cu o creștere a presiunii parțiale a CO în aer2. În astfel de cazuri, dezvoltarea simultană a hipoxemiei și hipercalciului. Hipercapnia moderată are un efect benefic asupra alimentării cu sânge a inimii și creierului, crește excitabilitatea centrului respirator, dar acumularea semnificativă de CO2 în sânge este însoțită de acidoză gazoasă, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta datorită scăderii afinității hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce complică în continuare procesul de oxigenare a sângelui în plămâni și agravează hipoxia și hipoxia tisulară.

Hipoxia în procesele patologice din organism (endogene)

Hipoxia respiratorie (pulmonară) se dezvoltă cu diferite tipuri de insuficiență respiratorie, atunci când, dintr-un motiv sau altul, este dificil ca oxigenul din alveole să intre în sânge. Aceasta se poate datora: 1) hipoventilării alveolare, ca urmare a căderii în acestea a presiunii parțiale a oxigenului; 2) colapsul lor din cauza lipsei de surfactant; 3) o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor datorită scăderii numărului de alveole funcționale; 4) dificultatea difuziei oxigenului prin membrana alveolară-capilară; 5) afectarea aprovizionării cu sânge a țesutului pulmonar, dezvoltarea edemelor în ele; 6) apariția unui număr mare de alveole perfuzate, dar nu ventilate; 7) creșterea presiunii sângelui venos în arter la nivelul plămânilor (pneumonie, edem, embolism a. Pulmonalis) sau inimă (cu non-incizie a canalului canalului, deschidere ovală etc.). Aceste tulburări reduc pO2 în sângele arterial, conținutul de oxihemoglobină scade, adică Există o stare de hipoxemie. În timpul hipoventilării alveolelor se dezvoltă hipercapnie, care scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, deplasându-se

distrugerea oxihemoglobinei la dreapta și complicarea procesului de oxigenare a hemoglobinei în plămâni chiar mai mult. În același timp, conținutul de hemoglobină restabilită crește în sânge, ceea ce contribuie la apariția cianozelor.

Rata debitului sanguin și capacitatea de oxigen în timpul hipoxiei respiratorii sunt normale sau crescute (ca compensație).

Hipoxia circulatorie (cardiovasculară) se dezvoltă cu tulburări circulatorii și poate fi generalizată (sistemică) sau locală.

Cauza dezvoltării hipoxiei circulatorii generalizate poate fi: 1) insuficiența cardiacă; 2) reducerea tonusului vascular (șoc, colaps); 3) scăderea masei totale a sângelui în organism (hipovolemia) după pierderea acută de sânge și deshidratare; 4) depuneri de sânge îmbunătățite (de exemplu, în organele abdominale cu hipertensiune portală etc.); 5) încălcarea fluxului sanguin în cazurile de nămoluri roșii și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC); 6) centralizarea circulației sângelui, care apare în diferite tipuri de șocuri. Hipoxia circulatorie de natură locală, care captează orice organ sau zonă a corpului, se poate dezvolta cu astfel de tulburări circulatorii locale, cum ar fi hiperemia venoasă și ischemia.

Pentru toate aceste stări se caracterizează o scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. Cantitatea totală de sânge care circulă în organe și părți ale corpului scade, iar volumul de oxigen livrat scade în consecință, deși tensiunea acestuia (pO2) în sângele arterial, procentul de oxihemoglobină și capacitatea de oxigen poate fi normal. Cu acest tip de hipoxie detectată utilizarea factorului de creștere a oxigenului de către țesuturi, datorită timpului de contact a crescut între ele și viteza fluxului sanguin în timpul decelerării, în plus, fluxul sanguin viteză decelerare favorizează acumularea în țesuturi și capilare acid carbonic, care accelerează procesul de disociere oxyhemoglobin. Conținutul de oxihemoglobină în sângele venos scade în acest caz. Diferența de oxigen arteriovenos crește. Pacienții otmechaetsyaakrotsianoz.

O creștere a utilizării oxigenului de către țesuturi nu apare atunci când sângele este aruncat de către anastomoza arteriolar-venulară datorată spasmului sfincterilor precapilare sau

distrugerea permeabilității capilare în timpul eritrocitelor îndulcite sau dezvoltarea DIC. În aceste condiții, conținutul de oxihemoglobină în sângele venos poate fi ridicat. Același lucru se întâmplă atunci când transportul de oxigen este încetinit în segmentul căii de la capilare la mitocondriile, care are loc cu edeme interstițiale și intracelulare, reducând permeabilitatea pereților capilarelor și a membranelor celulare. Din aceasta rezultă că pentru evaluarea corectă a cantității de oxigen consumat de țesuturi, determinarea conținutului de oxihemoglobină în sângele venos este de o mare importanță.

Hipoxia hemică (sânge) se dezvoltă atunci când capacitatea de oxigen a sângelui scade datorită scăderii hemoglobinei și a globulelor roșii (așa-numita hipoxie anemică) sau datorită formării de soiuri de hemoglobină care nu pot transporta oxigen, cum ar fi carboxihemoglobina și methemoglobina.

Scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii se produce în diferite tipuri de anemie și în hidremie, care rezultă din retenția excesivă a apei în organism. Cu anemie pO2 în sângele arterial și procentul de oxigenare a hemoglobinei nu se abate de la normă, dar cantitatea totală de oxigen asociată cu hemoglobina scade și fluxul său în țesut este insuficient. În acest tip de hipoxie, conținutul total de oxihemoglobină în sângele venos este redus comparativ cu norma, dar diferența arteriovenoasă în oxigen este normală.

Formarea carboxihemoglobinei apare atunci când otrăvirea cu monoxid de carbon (CO, monoxid de carbon) se atașează la molecula de hemoglobină în același loc ca și oxigenul, în timp ce afinitatea hemoglobinei pentru CO 250-350 de ori depășește afinitatea pentru oxigen. Prin urmare, în sângele arterial, procentul de oxigenare a hemoglobinei este redus. Când conținutul în aer de 0,1% monoxid de carbon mai mult de jumătate din hemoglobină se transformă rapid în carboxihemoglobină. După cum se știe, se formează CO în timpul arderii incomplete a combustibilului, funcționarea motoarelor cu combustie internă și se poate acumula în mine. O sursă importantă de CO este fumatul. Conținutul de carboxihemoglobină din sângele fumătorilor poate ajunge la 10-15%, la nefumător este de 1-3%. Intoxicatia cu CO apare si prin inhalarea unor cantitati mari de fum in timpul incendiilor. O sursă comună de CO este clorura de metilen - o componentă comună a solventului.

vopsele. Intră în organism sub formă de vapori prin tractul respirator și prin piele, intră în sânge în ficat, unde se descompune pentru a forma monoxid de carbon.

Carboxihemoglobina nu poate participa la transportul de oxigen. Formarea carboxihemoglobinei reduce cantitatea de oxihemoglobină capabilă să transporte oxigen și, de asemenea, complică disocierea oxizmoaglobinei și eliberării oxigenului în țesuturi. În legătură cu aceasta, diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen scade. Curba de disociere a oxihemoglobinei se schimbă în stânga. Prin urmare, inactivarea a 50% din hemoglobină în timpul transformării sale în carboxihemoglobină este însoțită de o hipoxie mai severă decât o lipsă de 50% a hemoglobinei în anemie. Este, de asemenea, faptul că, cu otrăvire cu CO, nu există nici o stimulare reflexă a respirației, deoarece presiunea parțială a oxigenului din sânge rămâne neschimbată. Efectul toxic al monoxidului de carbon asupra corpului este asigurat nu numai prin formarea carboxihemoglobinei. O mică fracțiune de monoxid de carbon dizolvat în plasma sanguină joacă un rol foarte important, deoarece penetrează celulele și crește formarea radicalilor de oxigen activ și peroxidarea acizilor grași nesaturați. Aceasta duce la o încălcare a structurii și funcției celulelor, în principal în sistemul nervos central, cu dezvoltarea de complicații: depresie respiratorie, scăderea tensiunii arteriale. În cazurile de otrăvire severă, apare rapid o stare de comă și apare moartea. Cele mai eficiente măsuri pentru a ajuta la otrăvirea cu CO sunt oxigenarea normală și hiperbarică. Afinitatea monoxidului de carbon la hemoglobină scade odată cu creșterea temperaturii corpului și sub acțiunea luminii, precum și cu hipercapnia, care a fost motivul utilizării carbogenului pentru tratamentul persoanelor otrăvite de monoxid de carbon.

Carboxihemoglobina, formată din otrăvirea cu monoxid de carbon, are o culoare roșu-cireș-roșie, iar prezența sa nu poate fi identificată vizual prin culoarea sângelui. Pentru a determina conținutul de CO în sânge, se utilizează un test de sânge spectrofotometric, se utilizează probe chimice colorate cu substanțe care conferă o co-conținut de culoare zmeură de sânge (formalină, apă distilată) sau o nuanță de culoare roșie maronie (KOH) (vezi secțiunea 14.4.5).

Methemoglobina diferă de oxihemoglobină în prezența hemei ferice în compoziție și în același mod ca și carboxihemoglobina

bin, are o afinitate mai mare pentru hemoglobina decât oxigenul și nu este capabil să transporte oxigen. În sângele arterial în timpul formării methemoglobinei, procentul de oxigenare a hemoglobinei este redus.

Există un număr mare de substanțe - formatori de methemoglobină. Acestea includ: 1) compuși nitro (oxizi de azot, nitriți anorganici și nitrați, nitrați, compuși organici nitro); 2) compuși amino - anilină și derivații săi în compoziția cernelei, hidroxilamină, fenilhidrazină etc; 3) diverse coloranți, de exemplu, albastru de metilen; 4) oxidanți - sare de bertolet, permanganat de potasiu, naftalină, chinone, sare roșie din sânge etc.. 5) medicamente - procaina, aspirina, fenatsitin, sulfonamide, Pask, menadiona, Citramonum, benzocaină, etc. Substanțe care cauzează conversia hemoglobinei la methemoglobină, format într-o serie de procese industriale în timpul însilozare, lucrul cu sudura acetilenă și dispozitive de tăiere, erbicide, defolianți etc. Contactul cu nitriții și nitrații are loc și în fabricarea explozivilor, în conservarea alimentelor și în activitatea agricolă; nitrații sunt adesea prezenți în apa de băut. Există forme ereditare de methemoglobinemie, datorită deficienței sistemelor enzimatice implicate în transformarea (reducerea) methemoglobinei, care se formează în mod constant în cantități mici, în hemoglobină.

Formarea methemoglobinei nu numai că reduce capacitatea de oxigen a sângelui, dar, de asemenea, reduce drastic capacitatea oxichemoglobinei rămase de a elibera oxigenul în țesuturi datorită deplasării curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga. În legătură cu aceasta, diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen scade.

Formarea methemoglobinei poate avea, de asemenea, un efect direct inhibitor asupra respirației tisulare, oxidării și fosforilării disociate. Astfel, există o asemănare semnificativă în mecanismul de dezvoltare a hipoxiei în caz de otrăvire cu formatori de CO și methemoglobină. Simptomele hipoxiei sunt detectate când hemoglobina 20-50% este convertită la methemoglobină. Conversia la methemoglobin de 75% hemoglobină este fatală. Prezența methemoglobinei în sânge, de peste 15%, conferă sângelui o culoare maro ("sânge de ciocolată") (vezi secțiunea 14.4.5).

În methemoglobinemia, demethmloblobinizarea spontană apare datorită activării sistemului de reductază a eritrocitelor.

și acumularea de produse oxidate. Acest proces este accelerat prin acțiunea acidului ascorbic și a glutationului. În intoxicațiile severe cu formatori de methemoglobină, transfuzia de schimb, oxigenarea hiperbară și inhalarea oxigenului pur pot avea un efect terapeutic.

Hipoxia tisulară (histotoxică) este caracterizată de o încălcare a capacității țesuturilor de a absorbi oxigenul furnizat de ei în volum normal datorită perturbării sistemului enzimelor celulare din lanțul de transport al electronilor.

În etiologia acestui tip de hipoxie joacă un rol: 1) inactivarea enzimelor respiratorii: citocrom oxidază sub acțiunea cianurilor; dehidrazul celular - sub acțiunea eterului, uretanului, alcoolului, barbituricelor și a altor substanțe; inhibarea enzimelor respiratorii apare și sub acțiunea ionilor de Cu, Hg și Ag; 2) încălcarea sintezei enzimelor respiratorii cu deficit de vitamină B.1, B2, PP, acid pantotenic; 3) slăbirea conjugării proceselor de oxidare și fosforilare sub acțiunea factorilor de decuplare (intoxicații cu nitriți, toxine microbiene, hormoni tiroidieni etc.); 4) leziuni mitocondriale prin radiații ionizante, produse de peroxidare a lipidelor, metaboliți toxici cu uremie, cașexie și infecții severe. Hipoxia histotoxică se poate dezvolta, de asemenea, prin intoxicații cu endotoxine.

În hipoxia tisulară, datorită disocierii oxidării și fosforilării, consumul de oxigen de către țesuturi poate crește, dar cantitatea de energie generată este disipată ca căldură și nu poate fi utilizată pentru nevoile celulei. Sinteza compușilor cu consum mare de energie este redusă și nu acoperă necesitățile țesuturilor, ele sunt în aceeași stare ca și lipsa de oxigen.

O condiție similară apare în absența substraturilor de oxidare din celule, care apare în cazul unei forme grave de foame. Pe această bază, hipoxia substrat izolată.

Cu formele histotoxice și substrat de hipoxie, tensiunea oxigenului și procentul de oxihemoglobină din sângele arterial sunt normale, iar în sângele venoas - crescut. Diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen scade datorită scăderii utilizării oxigenului de către țesuturi. Cianoza nu se dezvoltă în aceste tipuri de hipoxie (Tabelul 16-2).

Tabelul 16-2. Principalii indicatori caracterizează diferite tipuri de hipoxie

Formele mixte de hipoxie sunt cele mai frecvente. Acestea se caracterizează printr-o combinație a două tipuri principale de hipoxie sau mai mult: 1) în șoc traumatic, împreună cu circulația, se poate dezvolta o formă respiratorie de hipoxie datorită microcirculației afectate a plămânilor ("plămânul șocului"); 2) în anemie severă sau în formarea masivă de carboxi sau methemoglobină, se dezvoltă hipoxie miocardică, ceea ce duce la scăderea funcției sale, o scădere a tensiunii arteriale - ca urmare, apariția stratului circulator are loc pe hipoxie anemică; 3) otrăvirea cu nitrați provoacă forme hipoxice hemice și tisulare, deoarece sub acțiunea acestor otrăviri nu se produce doar formarea methemoglobinei, ci și disocierea proceselor de oxidare și fosfolare. Desigur, formele mixte de hipoxie pot avea un efect mai pronunțat dăunător decât orice tip de hipoxie, deoarece acestea duc la defalcarea unui număr de reacții compensator-adaptive.

Dezvoltarea hipoxiei contribuie la o stare în care crește necesarul de oxigen - febră, stres, efort fizic ridicat etc.

Supraîncărcarea formei de hipoxie (fiziologică) se dezvoltă la persoanele sănătoase cu o muncă fizică greoaie, atunci când fluxul de oxigen în țesut poate deveni insuficient datorită nevoii ridicate a acestuia. În același timp, coeficientul de consum de oxigen al țesuturilor devine foarte ridicat și poate ajunge la 90% (în loc de 25% în normă). Acidoza metabolică, care se dezvoltă în timpul efortului fizic dur și crește rezistența legăturii dintre hemoglobină și oxigen, contribuie la creșterea debitului de oxigen în țesuturi. Presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial este normală, la fel ca și conținutul de oxihemoglobină, iar în sângele venos aceste valori sunt reduse drastic. Diferența de oxigen arteriovenos în acest caz crește datorită creșterii utilizării oxigenului de către țesuturi.

Compensator-adaptive în timpul hipoxiei

Dezvoltarea hipoxiei este un stimulent pentru includerea unui complex de reacții compensatorii și adaptive care vizează restabilirea aprovizionării normale a oxigenului cu țesuturile. În contracararea dezvoltării hipoxiei, a sistemelor organelor circulatorii, a respirației, a sângelui

Există o activare a unui număr de procese biochimice care contribuie la slăbirea starii de oxigen a celulelor. Reacțiile adaptive, de regulă, preced evoluția hipoxiei severe.

Există diferențe semnificative în ceea ce privește natura reacțiilor compensatorii-adaptive în formele acute și cronice de hipoxie. Reacțiile urgente care apar în timpul hipoxiei acute sunt exprimate în principal în schimbarea funcției organelor circulatorii și respiratorii. Există o creștere a volumului mic al inimii datorată atât tahicardiei, cât și creșterii volumului sistolic. Tensiunea arterială, viteza de curgere a sângelui și revenirea sângelui venos în inimă sunt crescute, ceea ce contribuie la accelerarea furnizării oxigenului către țesuturi. În cazul hipoxiei severe, circulația sângelui este centralizată - o parte semnificativă a sângelui se aruncă asupra organelor vitale. Extindeți vasele creierului. Hipoxia este un vasodilatator puternic pentru vasele coronare. Volumul fluxului sanguin coronarian crește semnificativ, cu o scădere a conținutului de oxigen din sânge de până la 8-9% în volum. Cu toate acestea, vasele muschilor și organelor din cavitatea abdominală sunt îngustate. Scurgerea sângelui prin țesuturi este reglementată de prezența oxigenului în ele, iar cu cât este mai scăzută concentrația acestuia, cu atât fluxul sanguin curge mai mult către aceste țesuturi.

Efectul vasodilatator al produselor de dezintegrare ale ATP (ADP, AMP, fosfat anorganic) și CO2, H + - ioni, acid lactic. În timpul hipoxiei, numărul acestora crește. În condițiile acidozei, excitabilitatea a-adrenoreceptorilor în ceea ce privește catecolaminele scade, ceea ce contribuie și la extinderea vaselor de sânge.

Reacțiile urgente de adaptare a organelor respiratorii se manifestă prin frecvența și aprofundarea acesteia, ceea ce contribuie la îmbunătățirea ventilației alveolelor. Alveolele de rezervă sunt incluse în actul de respirație. Creșterea alimentării cu sânge a plămânilor. Hiperventilația alveolară conduce la dezvoltarea hipocapniei, care crește afinitatea hemoglobinei pentru oxigen și accelerează oxigenarea sângelui care circulă în plămâni. În termen de două zile de la debutul dezvoltării hipoxiei acute, conținutul de 2,3-DFG și ATP crește în eritrocite, ceea ce contribuie la accelerarea eliberării oxigenului în țesuturi. Printre reacțiile la hipoxia acută se numără o creștere a masei sângelui circulant datorată golării depozitelor de sânge și a leșinării accelerate a celulelor roșii din sânge.

din măduva osoasă; acest lucru crește capacitatea de oxigen a sângelui. Reacțiile adaptive la nivelul țesuturilor inflamate cu oxigen sunt exprimate într-o creștere a conjugării proceselor de oxidare și fosforilare și în activarea glicolizei, din cauza căreia necesitățile de energie ale celulelor pot fi satisfăcute într-un timp scurt. Atunci când se intensifică glicoliza, acidul lactic se acumulează în țesuturi, se dezvoltă acidoză, ceea ce accelerează disocierea oxihemoglobinei în capilare.

În hipoxia exogenă și respiratorie, o caracteristică a interacțiunii hemoglobinei cu oxigenul are o mare importanță adaptivă: o scădere a pșioh2 de la 95 la 100 până la 60 mm Hg. Art. efect mic asupra gradului de oxigenare a hemoglobinei. Deci, la pșioh2, egală cu 60 mm Hg, 90% din hemoglobină va fi asociată cu oxigenul și, dacă nu este deranjată eliberarea oxihemoglobinei în țesuturi, atunci cu aceasta se reduce semnificativ PO2 în sângele arterial nu vor experimenta hipoxie. În cele din urmă, o altă manifestare a adaptării: în condiții de hipoxie acută, funcția și, prin urmare, cererea de oxigen a mai multor organe și țesuturi care nu sunt direct implicate în asigurarea oxigenului corpului scade.

Reacțiile compensatorii-adaptive pe termen lung apar în timpul hipoxiei cronice pe baza diferitelor boli (de exemplu, defecte cardiace congenitale), cu o lungă ședere în munți, cu o pregătire specială în camerele de presiune. În aceste condiții, se observă o creștere a numărului de eritrocite și hemoglobină datorită activării eritropoiezei sub acțiunea eritropoietinei, secretate viguros de rinichi în timpul hipoxiei lor. Ca urmare, capacitatea de oxigen a sângelui și volumul acestuia cresc. În eritrocite, conținutul de 2,3-DFG crește, ceea ce scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce accelerează revenirea la țesuturi. Suprafața respiratorie a plămânilor și creșterea capacității vitale a acestora datorită formării de alveole noi. Persoanele care trăiesc în zonele înalte la altitudine mare, au crescut volumul în piept, dezvoltând hipertrofia mușchilor respiratori. Placa vasculară a plămânilor se extinde, umplutura de sânge crește, care poate fi însoțită de hipertrofie miocardică, în principal datorită inimii drepte. În miocardul și mușchii respiratori crește conținutul de mioglobină. În același timp, numărul de mitocondrii și

crește afinitatea enzimelor respiratorii la oxigen. Capacitatea microvasculatului din creier și inimă este mărită datorită extinderii capilarelor. La persoanele care se află într-o stare de hipoxie cronică (de exemplu, la insuficiență cardiacă sau respiratorie), vascularizarea țesuturilor periferice crește. Unul dintre semnele acestui fapt este o creștere a dimensiunii falangelor de sfârșit cu pierderea unghiului normal al patului unghiului. O altă manifestare a compensării în hipoxia cronică este dezvoltarea circulației colaterale în cazul în care există dificultăți în fluxul sanguin.

Există o anumită particularitate a proceselor de adaptare în timpul fiecărui tip de hipoxie. Reacțiile adaptive într-o măsură mai mică se pot manifesta prin organele patologice schimbate responsabile de dezvoltarea hipoxiei în fiecare caz particular. De exemplu, hipoxia hemicică și hipoxică (exogenă și respiratorie) poate determina o creștere a volumului cardiac mic, în timp ce hipoxia circulatorie care apare în insuficiența cardiacă nu este însoțită de un astfel de răspuns adaptiv.

Iti Place Despre Epilepsie