Ischemia cerebrală - Vizualizarea accidentului vascular cerebral

Focurile din materia albă a creierului sunt zone de deteriorare a țesutului cerebral, însoțite de o încălcare a funcțiilor mentale și neurologice ale unei activități nervoase superioare. Zonele focale sunt cauzate de infecții, atrofie, tulburări circulatorii și leziuni. Cel mai adesea, zonele afectate sunt cauzate de boli inflamatorii. Cu toate acestea, zonele de schimbare pot avea o natură distrofică. Acest lucru se observă în principal pe măsură ce persoana îmbătrânește.

Schimbările focale ale materiei albe a creierului sunt locale, monofocale și difuze, adică toată materia albă este moderat afectată. Imaginea clinică este determinată de localizarea modificărilor organice și gradul lor. O singură concentrare în materia albă nu poate afecta tulburarea funcțiilor, însă o leziune masivă a neuronilor provoacă o perturbare a centrelor nervoase.

simptome

Setul de simptome depinde de localizarea leziunilor și de adâncimea de deteriorare a țesutului cerebral. simptome:

  1. Sindromul durerii Este caracterizat de dureri de cap cronice. Senzațiile neplăcute cresc pe măsură ce procesul patologic se adâncește.
  2. Oboseala rapidă și epuizarea proceselor mentale. Concentrația de atenție se deteriorează, cantitatea de memorie operațională și pe termen lung scade. Cu dificultate, stăpânește noul material.
  3. Aplatizarea emoțiilor. Sentimentele își pierd urgența. Pacienții sunt indiferenți față de lume, își pierd interesul. Fostul surse de plăcere nu mai aduce bucurie și dorința de a le angaja.
  4. Somn tulburare
  5. În lobii frontali, focarele de glioză încalcă controlul asupra propriului comportament al pacientului. Cu încălcări grave, conceptul de norme sociale poate fi pierdut. Comportamentul devine provocator, neobișnuit și ciudat.
  6. Manifestări epileptice. Cel mai adesea sunt convulsii mici convulsive. Grupurile musculare individuale se încheie involuntar fără a periclita viața.

Glicoza materiei albe se poate manifesta la copii ca o anomalie congenitală. Foci provoacă disfuncții ale sistemului nervos central: activitatea reflexă este perturbată, vederea și auzul se deteriorează. Copiii se dezvoltă încet: se ridică târziu și încep să vorbească.

motive

Zonele de distrugere a materiei albe sunt cauzate de astfel de boli și condiții:

  • Grupul de boli vasculare: ateroscleroza, angiopatia amiloidă, microangiopatia diabetică, hiperhomocisteinemia.
  • Afecțiuni inflamatorii: meningită, encefalită, scleroză multiplă, lupus eritematos sistemic, boala Sjogren.
  • Infecții: boala Lyme, SIDA și HIV, leucoencefalopatia multifocală.
  • Otrăviri cu substanțe și metale grele: monoxid de carbon, plumb, mercur.
  • Deficiențe ale vitaminei, în special vitaminele B.
  • Traumatisme cerebrale traumatice: contuzie, contuzie.
  • Boala de radiații acută și cronică.
  • Patologii congenitale ale sistemului nervos central.
  • Accidente cerebrovasculare acute: accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, infarct cerebral.

Grupuri de risc

Grupurile de risc includ persoanele care sunt supuse următorilor factori:

  1. Hipertensiunea arterială. Acestea cresc riscul de a dezvolta leziuni vasculare în materia albă.
  2. Nutriție necorespunzătoare. Oamenii supraviețuiesc, consumă excesiv carbohidrați în exces. Metabolismul lor este perturbat, ca urmare a faptului că plăcile grase sunt depuse pe pereții interiori ai vaselor.
  3. Ficile de demielinizare în materia albă apar la vârstnici.
  4. Fumatul și alcoolul.
  5. Diabetul zaharat.
  6. Stilul de viață sedentar.
  7. Predispoziția genetică la boli vasculare și tumori.
  8. Permanentă muncă fizică tare.
  9. Lipsa muncii intelectuale.
  10. Trai în condiții de poluare a aerului.

Tratamentul și diagnosticul

Principala cale de a găsi focuri multiple este de a vizualiza medulla pe imagistica prin rezonanță magnetică. Pe straturi

imaginile sunt observate pete și schimbările punctuale ale țesuturilor. RMN nu arată doar focarele. Această metodă prezintă, de asemenea, cauza leziunii:

  • Focalizare unică în lobul frontal drept. Schimbarea indică hipertensiunea cronică sau o criză hipertensivă.
  • Focurile difuze pe întreg cortexul apar în încălcarea alimentării cu sânge din cauza aterosclerozei vaselor cerebrale sau.
  • Foci de demielinizare a lobilor parietali. Vorbind despre încălcarea fluxului sanguin prin arterele vertebrale.
  • Schimbări focale masive în materia albă a emisferelor mari. Această imagine apare din cauza atrofiei cortexului, care se formează la vârste înaintate, de boala Alzheimer sau de boala lui Pick.
  • Focurile hipertensive din materia albă a creierului apar din cauza tulburărilor circulatorii acute.
  • Mici focare de glioză sunt observate în epilepsie.
  • În materia albă a lobilor frontali, focarele subcortice simple sunt formate în mod predominant după infarctul și înmuierea țesutului cerebral.
  • O singură concentrare a gliozei lobului frontal drept se manifestă cel mai adesea ca un semn al îmbătrânirii creierului la vârstnici.

Imagistica prin rezonanță magnetică este de asemenea efectuată pentru măduva spinării, în special pentru regiunile cervicale și toracice.

Metode de cercetare asociate:

Potențiale vizuale și auditive provocate. Se verifică capacitatea regiunilor occipital și temporal de a genera semnale electrice.

Puncție lombară. Modificările în lichidul cefalorahidian sunt investigate. Abaterea de la normă indică modificări organice sau procese inflamatorii în căile de conducere a lichidelor.

Este indicată o consultare cu un neurolog și un psihiatru. Primul analizează activitatea reflexelor tendonului, coordonarea, mișcările ochilor, forța musculară și sincronizarea extensorilor și a mușchilor flexori. Psihiatrul examinează sfera mentală a pacientului: percepția, abilitățile cognitive.

Focile din materia albă sunt tratate cu mai multe ramuri: terapia etiotropică, patogenetică și simptomatică.

Terapia etiotropică vizează eliminarea cauzei bolii. De exemplu, dacă focarele vasogene ale materiei albe a creierului sunt cauzate de hipertensiunea arterială, pacientului i se prescrie un tratament antihipertensiv: un set de medicamente care vizează scăderea presiunii. De exemplu, diuretice, blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante.

Terapia patogenetică vizează restabilirea proceselor normale în creier și eliminarea fenomenelor patologice. Medicamentele prescrise care îmbunătățesc alimentarea cu sânge a creierului, îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui, reduc nevoia de oxigen pentru țesutul cerebral. Aplicați vitamine. Pentru a restabili sistemul nervos, este necesar să luați vitaminele B.

Tratamentul simptomatic elimină simptomele. De exemplu, pentru convulsii, medicamentele antiepileptice sunt prescrise pentru a elimina focurile de excitare. Cu o dispoziție scăzută și fără motivație, pacientului i se administrează antidepresive. Dacă leziunile din materia albă sunt însoțite de tulburare de anxietate, pacientului îi sunt prescrise anxioliticele și sedativele. Cu deteriorarea abilităților cognitive arată un curs de medicamente nootropice - substanțe care îmbunătățesc metabolismul neuronilor.

Foci în creier

26x10x16 mm în dreapta și

31x27x19 mm stânga). Creierele brațelor și spațiul hemisferic sunt moderat dilatate. FMN - utilizat Amigdalele cerebeloase sunt scăzute fără prolaps în foramenul occipital mare. Volumul cisternei occipitale mari nu este mărit, fără a se umfla pereții. IV ventriculul nu este mărit, nu este deformat. Cisterna de subsol nu este dilatată, nivelul semnalului este omogen. După introducerea unui agent de contrast, nu s-au obținut focare cu modificări patologice la nivelul semnalului din zona de scanare. Concluzie: hidrocefalie mixtă. Este imposibil să excludem chisturile arahnoide în regiunea temporală din dreapta și din stânga. Foarte interesat de zonele cu nivel crescut de semnal în T2 și izointensiv în T1 și FLAIR. În concluzie, nu un cuvânt despre el. Faptul este ca inainte de IRM am suferit CT, si deja la CT am gasit subependimic in coarnele anterioare ale ventriculelor laterale, hyperdense (70HU) incluziuni de 2,5 mm in diametru. În regiunea parietală dreaptă, se repetă un complot hemoragic subcortic (65HU) cu formă neregulată, localizat în materia albă, repetând modelul girus. RMN a trebuit să determine exact dacă a fost sau nu sânge și, de fapt, nu a existat nici un cuvânt despre acest lucru în concluzie. Sper cu adevărat pentru ajutorul tău. Mulțumesc!

Schimbări focale în materia albă a creierului. RMN diagnosticare

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL ​​MATERIALELOR ALBE

Rândul diagnostic diferențial al bolilor cu materie albă este foarte lung. Foci detectate prin RMN pot reflecta modificările normale legate de vârstă, dar cele mai multe focare din materia albă apar în timpul vieții și ca rezultat al hipoxiei și ischemiei.

Scleroza multiplă este considerată cea mai frecventă boală inflamatorie, care se caracterizează prin deteriorarea materiei albe a creierului. Cele mai frecvente boli virale care duc la apariția focarelor similare sunt leucoencefalopatia multifocală progresivă și infecția cu virusul herpesului. Acestea sunt caracterizate de zone patologice simetrice care trebuie diferențiate de intoxicări.

Complexitatea diagnosticului diferențial necesită în unele cazuri consultarea suplimentară cu un neuroradiolog pentru a obține oa doua opinie.

ÎN CARE SUNT ORICE BOLI ÎN MATERIE ALBĂ?

Schimbări focale ale genezei vasculare

  • ateroscleroza
  • hiperhomocisteinemie
  • Angiopatie amiloidă
  • Microangiopatia diabetică
  • hipertensiune
  • migrenă

Afecțiuni inflamatorii

  • Scleroza multiplă
  • Vasculită: lupus eritematos sistemic, boala Behcet, boala Sjogren
  • sarcoidoza
  • Boala intestinului inflamator (boala Crohn, colita ulceroasă, boala celiacă)

Bolile infecțioase

  • HIV, sifilis, borrelioză (boala Lyme)
  • Leuconcefalopatia multifocală progresivă
  • Encefalomielita diseminată (diseminată) acută (ODEM)

Intoxicare și tulburări metabolice

  • Monoxid de otrăvire, deficiență de vitamina B12
  • Mielinoliza centrală de Pontin

Procese traumatice

  • Asociat cu radioterapie
  • Focuri postconfuse

Bolile congenitale

  • Cauzate de metabolismul afectat (au o natură simetrică, necesită diagnostic diferențial cu encefalopatii toxice)

Poate fi normal

  • Perucentricular leucoarea, clasa 1 pe scara Fazekas

RMNUL BRAINELOR: MULTIPLE SCHIMBĂRI FOCALE

Imaginile sunt determinate de focare cu puncte multiple și "focalizate". Unele dintre ele vor fi discutate mai detaliat.

Influențe de tip atac de inimă

  • Principala diferență dintre atacurile de inimă (strokes) de acest tip este o predispoziție la localizarea focarelor într-o singură emisferă la granița bazinelor mari de aprovizionare cu sânge. RMN-ul arată un atac de cord în piscina profundă.

Ostrică encefalomielită diseminată (ODEM)

  • Principala diferență: apariția unor zone multifocale în materia albă și în zona ganglionilor bazali în 10-14 zile după infecție sau vaccinare. Ca și în scleroza multiplă, în ODEM, maduva spinării, fibrele arcuite și corpul corpus pot fi afectate; în unele cazuri, focarele pot acumula contrast. Diferența față de MS este considerată momentul în care acestea sunt mari și apar în special la pacienții tineri. Boala este monofazică.
  • Se caracterizează prin prezența focarelor mici de 2-3 mm în dimensiune, imitarea celor din SM, la un pacient cu erupție cutanată și sindrom asemănător gripei. Alte caracteristici sunt semnalul hiperintensei din măduva spinării și intensificarea contrastului în zona rădăcinii celei de-a șaptea perechi de nervi cranieni.

Sarcoidoza cerebrală

  • Distribuția modificărilor focale în sarcoidoză este extrem de similară cu cea din scleroza multiplă.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PML)

  • O boală demielinizantă provocată de virusul John Cannighem la pacienții imunocompromiși. Caracteristica cheie este leziunile de materie alba in zona fibrelor arcuite, care nu sunt imbunatatite prin contrast, au un efect de volum (spre deosebire de leziunile cauzate de HIV sau de citomegalovirus). Zonele patologice în PML pot fi unilaterale, dar mai des apar pe ambele părți și sunt asimetrice.
  • Caracteristică cheie: semnal hiperintenziv la T2 VI și hipointense pe FLAIR
  • Pentru zonele de natură vasculară, localizarea profundă a materiei albe, lipsa implicării corpului callos, precum și regiunile juxtaventriculare și juxtacortice sunt tipice.

DIAGNOSTICA DIFERENȚIALĂ A FOCUSULUI MULTIPLE, CONSOLIDAREA ÎN CONTRACTE

Pe MR-tomograme s-au demonstrat zone patologice multiple, acumulând un agent de contrast. Unele dintre ele sunt descrise mai jos în detaliu.

    • Majoritatea vasculitelor se caracterizează prin apariția schimbărilor focale punctuale, care sunt sporite prin contrast. Deteriorarea vaselor cerebrale se observă la lupusul eritematos sistemic, encefalita limbică paraneoplazică, b. Behcet, sifilis, granulomatoza lui Wegener, b. Sjogren, precum și în angiita primară a SNC.
    • Apare mai frecvent la pacienții de origine turcă. O manifestare tipică a acestei boli este implicarea tulpinii creierului cu apariția de zone patologice, agravate prin contrast în faza acută.
    • Caracterizat prin edeme perifocale severe.

Infarctul bolii cardiace

    • Infarcturile periferice ale zonei marginale pot crește odată cu contrastul într-o fază incipientă.

PERIVASCULAR SPACE VIRKHOV-ROBINA

În partea stângă a tomogramei ponderate T2, sunt vizibile focare multiple cu intensitate mare în regiunea ganglionilor bazali. În dreapta în modul FLAIR, semnalul de la acestea este suprimat și acestea par întuneric. În toate celelalte secvențe, ele sunt caracterizate de aceleași caracteristici ale semnalului ca și lichidul cefalorahidian (în special, un semnal de hipointenză pe T1 VI). O astfel de intensitate a semnalului în combinație cu localizarea procesului descris sunt semne tipice ale spațiilor Virchow-Robin (acestea sunt kriblyurs).

Spațiile Virchow-Robin sunt înconjurate de vasele leptomeningeale penetrante și conțin lichioruri. Localizarea lor tipică este considerată a fi zona gangliei bazale, caracterizată de locația din apropierea comisiei anterioare și din centrul creierului. La RMN, semnalul din spațiile Virkhov-Robin în toate secvențele este similar semnalului din lichidul cefalorahidian. În modul FLAIR și pe tomograme ponderate prin densitatea protonilor, ele dau un semnal hipointenz, spre deosebire de focare de altă natură. Spațiile Virchow-Robin sunt mici, cu excepția comisiei anterioare, unde spațiile perivasculare pot fi mai mari.

Pe tomograma MR se pot găsi spații perivasculare extinse Virchow-Robin și zone hiperintense difuze în materia albă. Această imagine MR ilustrează perfect diferențele dintre spațiile Virchow-Robin și leziunile de materie albă. În acest caz, modificările sunt exprimate într-o mare măsură; termenul "etat crill" este uneori folosit pentru a le descrie. Spațiile Virchow-Robin cresc cu vârsta, precum și cu hipertensiunea ca urmare a unui proces atrofic în țesutul cerebral din jur.

NORMALĂ VARIAȚII DE VÂRSTĂ ÎN MATERIILE ALBE PE RMN

Modificările de vârstă așteptate includ:

  • "Capace" periventriculare și "dungi"
  • Atrofia moderată pronunțată, cu expansiunea fisurilor și a ventriculilor din creier
  • Puncte (și uneori chiar difuzate) încălcări ale semnalului normal din țesutul cerebral în secțiunile adânci ale materiei albe (gradul 1 și 2 pe scara Fazekas)

Capacele periventriculare sunt zone care dau un semnal hiperintenzic, localizat in jurul coarnei anterioare si posterioare a ventriculilor laterali, datorita blanching-ului mielinei si a expansiunii spațiilor perivasculare. "Fâșiile" sau "jantele" periventriculare sunt secțiuni subțiri de formă liniară, localizate paralel cu corpurile ventricolelor laterale, cauzate de glioză subependimală.

Un model de vârstă normală a fost demonstrat pe tomograme de rezonanță magnetică: brazde lărgite, "capace" periventriculare (săgeată galbenă), "dungi" și focare punctate în materie de culoare albă profundă.

Semnificația clinică a modificărilor cerebrale legate de vârstă nu este bine acoperită. Cu toate acestea, există o legătură între focare și anumiți factori de risc pentru tulburările cerebrovasculare. Unul dintre cei mai importanți factori de risc este hipertensiunea arterială, în special la vârstnici.

Gradul de implicare a materiei albe în conformitate cu scara Fazekas:

  1. Parcele ușor de punctare, Fazekas 1
  2. Mediu - Parcele de drenare, Fazekas 2 (modificări din partea materiei albe adânci pot fi considerate norma de vârstă)
  3. Zonele de drenare foarte pronunțate, Fazekas 3 (întotdeauna patologice)

DISCIRCULAREA ENCEFALOPATHIEI PE RMN

Schimbările focale în materia albă a genezei vasculare sunt cele mai frecvente constatări RMN la pacienții vârstnici. Acestea apar în legătură cu circulația afectată a sângelui prin vasele mici, care este cauza proceselor cronice hipoxice / distrofice în țesutul cerebral.

Pe seria de tomograme RMN: mai multe zone de hiperintenzitate în materia albă a creierului la un pacient care suferă de hipertensiune arterială.

Pe tomogramele MR prezentate mai sus, sunt vizualizate încălcările semnalului MR în zonele adânci ale emisferelor mari. Este important de remarcat faptul că acestea nu sunt juxtaventriculare, juxtacorice și nu sunt localizate în regiunea corpus callosum. Spre deosebire de scleroza multiplă, acestea nu afectează ventriculul creierului sau cortexul. Având în vedere că probabilitatea de a dezvolta leziuni hipoxico-ischemice este a priori mai ridicată, se poate concluziona că focarele prezentate sunt mai susceptibile de a avea o origine vasculară.

Numai în prezența simptomelor clinice, care indică în mod direct boala inflamatorie, infecțioasă sau de altă natură, precum și encefalopatia toxică, devine posibilă examinarea modificărilor focale ale materiei albe în legătură cu aceste condiții. Suspiciunea la scleroza multiplă la un pacient cu anomalii similare pe un RMN, dar fără semne clinice, este considerată nefondată.

Pe tomogramele RMN prezentate nu s-au detectat zone patologice din măduva spinării. La pacienții cu vasculită sau boli ischemice, măduva spinării este, de obicei, neschimbată, în timp ce pacienții cu scleroză multiplă în mai mult de 90% din cazuri au anomalii patologice în măduva spinării. Dacă diagnosticul diferențial al leziunilor de natură vasculară și scleroza multiplă este dificil, de exemplu, la pacienții vârstnici cu MS suspectat, poate fi utilă RMN în coloana vertebrală.

Să ne întoarcem din nou la primul caz: au fost detectate modificări focale pe MR-tomograme, iar acum ele sunt mult mai evidente. Există o implicare pe scară largă a diviziunilor adânci ale emisferelor, dar fibrele arcuite și corpul calosum rămân intacte. Tulburările ischemice din materia albă se pot manifesta ca infarct lacunar, infarctul zonei de frontieră sau zonele hiperintensive difuze în materia albă profundă.

Infarcturile lacunare rezultă din scleroza arterelor sau arterelor medulare mici care penetrează. Infarcturile zonei de frontieră rezultă din ateroscleroza vaselor mai mari, de exemplu, în timpul obstrucției carotidiene sau ca rezultat al hipoperfuziei.

Tulburările structurale ale arterelor cerebrale prin tipul de ateroscleroză sunt observate la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 50 de ani. Acestea se pot găsi, de asemenea, la pacienții cu tensiune arterială normală, dar sunt mai caracteristici pentru pacienții hipertensivi.

SARKOIDOZ CENTRAL NERVOUS SYSTEM

Distribuția ariilor patologice pe MR-tomogramele prezentate este extrem de reminiscente de scleroza multiplă. În plus față de implicarea materiei albe profunde, focarele juxtacortice și chiar degetele lui Dawson sunt vizualizate. Ca rezultat, sa ajuns la o concluzie privind sarcoidoza. Sarcoidoza nu este numită "imitator", deoarece depășește chiar și neurosifilul în capacitatea sa de a simula manifestările altor boli.

Pe tomografele ponderate T1 cu sporirea contrastului cu preparate de gadoliniu efectuate pentru același pacient ca și în cazul anterior, se vizualizează zone de puncte de acumulare a contrastului în nucleele bazale. Locații similare sunt observate la sarcoidoză și pot fi, de asemenea, detectate în lupus eritematos sistemic și alte vasculite. În acest caz, îmbunătățirea contrastului leptomeningeal (săgeată galbenă), care apare ca urmare a inflamației granulomatoase a membranei moi și arahnoide, este considerată tipică pentru sarcoidoză.

O altă manifestare tipică în acest caz este o îmbunătățire a contrastului liniar (săgeată galbenă). Ea apare ca urmare a inflamației în jurul spațiilor Virchow-Robin și este, de asemenea, considerată una dintre formele de îmbunătățire a contrastului leptomeningeal. Acest lucru explică de ce în sarcoidoză zonele patologice au o distribuție similară cu scleroza multiplă: în spațiile Virkhov-Robin există mici vene penetrante care sunt afectate de MS.

Boala Lyme (Borrelioză)

Pe fotografia din dreapta: o apariție tipică a unei erupții pe piele care apare când o bifă bate (pe stânga) un transportator spirochet.

Boala Lyme sau borrelioza cauzează spirochete (Borrelia Burgdorferi), sunt purtate de căpușe, infecția are loc într-o manieră transmisibilă (atunci când ghinionul e de rahat). În primul rând, cu borrelioză, apare o erupție cutanată. După câteva luni, spirochetele pot infecta sistemul nervos central, astfel încât zonele patologice apar în materia albă, asemănătoare cu cele ale sclerozei multiple. Din punct de vedere clinic, boala Lyme se manifestă prin simptome acute din sistemul nervos central (inclusiv pareză și paralizie) și, în unele cazuri, se poate produce mielită transversală.

Un semn cheie al bolii Lyme este prezența focarelor mici, de 2-3 mm care simulează o imagine a sclerozei multiple la un pacient cu erupție cutanată și sindrom asemănător gripei. Alte caracteristici includ un semnal de hiperintense din măduva spinării și sporirea contrastului celei de-a șaptea perechi de nervi cranieni (zona de intrare a rădăcinilor).

PROGRESIVA ENTEFALOPATIA LEUKE MULTIFOCAL CONDIȚIONATĂ DE RECEPȚIA NATALIZUMAB

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PML) este o boală demielinizantă provocată de virusul John Cunningham la pacienții imunocompromiși. Natalizumab este un preparat de anticorpi monocloanali la integrina alfa-4, aprobat pentru tratamentul sclerozei multiple, deoarece are un efect pozitiv clinic și cu studii RMN.

Un efect relativ rar, dar în același timp, un efect secundar grav de a lua acest medicament este un risc crescut de a dezvolta LMP. Diagnosticul LMP se bazează pe manifestări clinice, detectarea ADN-ului virusului în sistemul nervos central (în particular, în lichidul cefalorahidian) și pe metodele de imagistică a datelor, în special RMN.

În comparație cu pacienții a căror LMP se datorează altor cauze, cum ar fi HIV, modificările la RMN cu LMP asociată cu natalizumab pot fi descrise ca fiind omogene și cu prezența fluctuațiilor.

Caracteristicile cheie de diagnosticare pentru această formă de LMP:

  • Zonele focale sau multifocale din materia alba subcorticală, localizate supratentorial, cu implicarea fibrelor arcuite și a materiei cenușii cortexului; mai puțin frecvent afectează fosa craniană posterioară și materia cenușie profundă
  • Caracterizat de semnal hiperintense T2
  • Pe T1, zonele pot fi hipo- sau izo-intensive în funcție de gravitatea demielinizării.
  • La aproximativ 30% dintre pacienții cu LMP, modificările focale sunt îmbunătățite prin contrast. Intensitatea intensă a semnalului pe DWI, în special de-a lungul marginii focarelor, reflectă un proces activ infecțios și umflarea celulelor

RMN prezintă semne de LMP datorită natalizumabului. Imagini de la Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Diagnosticarea diferențială între MS progresivă și LMP datorată natalizumabului poate fi destul de complexă. Următoarele tulburări sunt caracteristice pentru LMP asociată cu natalizumab:

  • În detectarea modificărilor în PML, FLAIR are cea mai mare sensibilitate.
  • Secvențele ponderate T2 permit vizualizarea anumitor aspecte ale leziunilor în LMP, de exemplu microcite
  • T1 VI cu sau fără contrast sunt utile pentru determinarea gradului de demielinizare și detectarea semnelor de inflamație.
  • DWI: pentru determinarea infecției active

Diagnosticul diferențial al MS și LMP

Condiții și concepte fundamentale utilizate în decodarea CT

Adesea, după ce a primit opinia unui specialist în ceea ce privește studiul (scanarea CT sau RMN-ul oricărei părți a corpului), trebuie să ne ocupăm de termeni și definiții care sunt incomprehensibile pentru majoritatea oamenilor. Scopul acestui articol este de a clarifica cât mai mult posibil conceptele de bază utilizate de medici în descifrarea CT (le prezentăm mai jos).

Scara Hounsfield

- afișarea cantitativă a capacității diferitelor obiecte (țesuturi, organe, apă, gaz, metal, etc.) de a atenua razele X. Pentru punctul de referință adoptat abilitatea de a atenua radiația cu apă distilată, "densitatea razei X" pe scara Hounsfield este zero. Densitatea de grăsime este aproximativ egală cu - 100... -120 unități Hounsfield, densitatea gazului este de -1000 de unități. Densitatea sangelui pe această scală variază în intervalul 50... 75 unități (în funcție de conținutul de hemoglobină - cu cât densitatea este mai mare), densitatea osoasă 400... 600 unități, densitatea metalelor poate ajunge la 1000 sau mai multe unități Hounsfield.

Imaginile prezintă exemple de densitate a razelor X ale diferitelor țesuturi și organe umane cu tomografie compușită (conform scalei Hounsfield, de la stânga la dreapta): ficat (+60), sânge (+58), grăsime (-100) și os spongios (+300).

Hipodenal (hipersensibil)

- un obiect a cărui densitate de raze X (pe scara Hounsfield) este mai mică comparativ cu țesuturile înconjurătoare. De exemplu, densitatea hematomului cronologic subdural va fi mai mică comparativ cu substanța creierului și a membranelor - va fi hipo-intensivă. De exemplu, metastazele chistice din ficat sau angiomiolipomul din rinichi vor fi, de asemenea, hipotensive. Cel mai adesea, cu CT, zonele hipersensibile apar întunecate (dar nu întotdeauna).

Exemple de obiecte hipodenale din tomografia computerizată: săgeata stângă prezintă un gaz în discul intervertebral ("efect de vid"), care are o densitate de -1000 unități, o săgeată albastră marchează conducta biliară intrahepatică, care are o densitate mai mică decât parenchimul hepatic. Pe nodul roșu drept (hernie) al lui Schmorl se evidențiază o săgeată roșie. Un disc intervertebral bombat are o densitate de +90 unități, în timp ce corpul vertebral are o densitate de aproximativ 250 de unități.

Hyperdense (hiperdenziv)

- Obiectul este densitatea mare (comparativ cu țesuturile înconjurătoare). Deci, oasele sunt întotdeauna hiper-intense în comparație cu mușchii din jur. Hemangiomul din ficat este de asemenea hiperdenzibil în faza arterială de contrast. Și un hematom subdural "proaspăt" va fi hiper-intensiv în comparație cu substanța creierului. Pe CT, zonele hiperdenzizante arată de obicei luminos (dar există și excepții).

Exemple de obiecte hiperdizice în tomografia computerizată a creierului: plexul vascular calcificat este pe stânga (scanare CT obișnuită), având o densitate de + 400 unități Hounsfield; spațiu.

Izodensny (izodensivny)

- un obiect de densitate egală (identică) cu țesuturile înconjurătoare. Astfel de obiecte sunt dificil de deosebit vizual și adesea acest lucru se poate face doar prin semne indirecte - prin prezența cochiliei (capsulă), prin diferențele în structura obiectului și a organului în care se află. De exemplu, un hematom din ficat (densitatea + 65... + 70 unități Hounsfield) este identic în densitate cu parenchimul ficatului nemodificat (același + 65... + 75 unități) este un exemplu de focalizare iodusivă.

Un exemplu al unui obiect intensiv este un hematom subdural subacut. Densitatea conținutului în spațiul subdural este aproximativ egală cu densitatea membranelor și a materiei albe a creierului, ca urmare a căror hematom este extrem de dificil de vizualizat. Este posibil să se determine prezența sa prin semne indirecte - o îngustare puternică a spațiilor de lichid subarahnoid din emisfera dreaptă, precum și prezența unui sindrom de dislocare (deplasarea structurilor mediane ale creierului către partea dreaptă).

Fereastră electronică

- o parte a gamei scării Hounsfield, destinată vizualizării anumitor obiecte, structuri, organe anatomice. De exemplu, este izolată o fereastră electronică pulmonară, în care țesutul pulmonar poate fi bine vizualizat, foci mici în el (o medie de -400 unități Hounsfield), o fereastră de țesut moale, concepută pentru a vizualiza structurile mediastinului (40 de unități, lățimea ferestrei 1500) 40-60 unități, lățimea ferestrei 100-120), organele abdominale (60-80 de unități), oasele (300-400 unități).

Imaginile prezintă o felie axială a pieptului, obținută de la același pacient, în diferite ferestre electronice (de la stânga la dreapta): în pulmonar, țesutul moale (pentru mediastin) și în os.

Tăiere axială

- imaginea obiectului (corpul unei persoane sau a unui animal) obținut în planul perpendicular pe linia mediană a corpului. Deci, pentru ușurința de percepție, vă puteți imagina o secțiune transversală a corpului - la un unghi de 90 de grade față de axa sa. Pe secțiunile axiale puteți studia raportul dintre structurile corpului uman, poziția lor relativă, mărimea etc.

Afișarea schematică a planului axial al corpului și a felie obținută în acest plan.

Coroană (frontală) tăiată

- imaginea obiectului obținut în planul frontal. În acest caz, partea posterioară a corpului (dorsal) este separată (mental) de partea din față (ventrală). Planul frontal este întotdeauna perpendicular pe axial. Pentru a vizualiza acest plan mai clar, tăiați mental corpul prin cap, umeri, membre superioare, piept, abdomen, pelvis și membrele inferioare - veți primi o tăietură coronală (frontală).

Planul coronal (frontal) al corpului și tăietura obținută în acest plan.

Sagittal tăiat

- Imaginea obiectului în planul sagital. Planul sagital este perpendicular pe axial și frontal, împarte corpul în două jumătăți simetrice - dreapta și stânga.

Schema și tăiați în planul sagital (CT).

A doua opinie a experților medicali

Trimiteți datele cercetărilor dvs. și obțineți ajutor specializat de la experții noștri!

    Recorduri recente
    • Exemple de concluzii
    • Vklineniya și dislocarea creierului
    • Noi studii de legătură luteină cu beneficii pentru sănătatea ochilor
    • Animalele de companie pot reduce riscul de boli de inima
    • Descoperirea oferă o nouă explicație pentru diabet
    Comentarii recente
    • Recordurile Mark Bandana on Discoveries oferă o nouă explicație pentru diabet
    • Robert Browning pe gustări de zi care nu au o valoare nutritivă
    • Greta Fancy pe gustări de îngrijire de Zi care nu au valoare nutritivă
    • Debra Wilson în snacks-urile de îngrijire de zi lipsită de valoare nutritivă
    • Mark Bandana pe gustări de zi care nu au valoare nutritivă
    înregistrări
    • Iulie 2017
    • Iunie 2017
    • Mai 2013
    • Martie 2013
    • Februarie 2013
    • Noiembrie 2012
    • August 2012
    • Februarie 2012
    Categorii
    • Clinica cardiacă
    • Cabinet stomatologic
    • general
    • sănătate
    • știri
    • Clinica de oftalmologie
    • Operație de ambulatoriu
    • Clinica pediatrică
    • Asistența medicală primară
    • reabilitare
    • Fără categorie
    • Fără categorie
    meta
    • Conectați-vă
    • Feed-uri RSS
    • Comentariile RSS
    • WordPress.org

© Serviciul de consultanță de la distanță al medicilor pe imaginile dvs. 2013-1018

Vânătăile cerebrale focale

CLASIFICARE

Contuzie ușoară a creierului

Vânătăile patomorfologice cu un grad ușor sunt caracterizate de hemoragii punctuale grupate, limitate de rupturile vaselor mici de pai și zonele de edem local al substanței creierului.

Leziuni ușoare la creier apare la 10-15% dintre victimele cu TBI. Se caracterizează printr-o scurtă dezactivare a conștiinței după o vătămare (câteva secunde - câteva minute). La recuperarea lui, sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, greață etc. Sunt observate amnezie retro-, con-, anterogradă. Vărsături, uneori repetate. Funcțiile vitale, de obicei, fără afectare pronunțată. Poate să apară bradicardie moderată sau tahicardie, uneori hipertensiune arterială. Respiratia, precum si temperatura corpului fara abateri semnificative. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus clonic, anisocorică ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale); regresează în 2-3 săptămâni.

În caz de leziuni ușoare ale creierului, sunt posibile fracturi ale oaselor craniene și mici hemoragii subarahnoide.

RT jumătate de observație relevă în zona medulla densitate limitată scăzută (vezi. Fig. 10-5 cm. T. I, Fig. 19-2A) pentru indicii tomodensitometricheskim aproape edemul cerebral (18-28 N). În același timp, sunt posibile hemoragii mici, după cum arată studiile anatomice patho. În cealaltă jumătate a observațiilor, o contuzie ușoară a creierului nu este însoțită de modificări evidente în modelul CT, care se datorează limitărilor echipamentului utilizat. Edem cerebral cu leziuni ușoare nu este numai local, ci și mai frecvent. Se poate manifesta un efect volumetric moderat, determinând o îngustare a spațiilor de băuturi alcoolice. Modificările care se regăsesc în primele ore după rănire ajung, de obicei, la maxim în a treia zi și dispar după 2 săptămâni, fără a lăsa urme de cuib. Edemul local la vânătăi ușoare poate fi de asemenea izoplot, iar apoi diagnosticul se bazează pe efectul de volum, precum și pe rezultatele unei scanări CT dinamice.

RMN (cu utilizarea câmpurilor de înaltă tensiune) în caz de leziuni ușoare ale creierului relevă zone limitate de schimbări de semnal care corespund edemului local.

Contuzia creierului mediu

Patomorfologicheeki leziuni cerebrale moderate este caracterizata prin hemoragie focală mică, hemoragic sau focarele de înmuiere a țesutului cerebral hemoragic în timpul conservării impregnării santurilor configurației și gyri.

Consumul moderat de creier apare la 8-10% dintre victimele cu TBI. Caracterizat prin oprirea conștiinței după o rănire de până la câteva zeci de minute - câteva ore. Sunt exprimate amnezie retro-, con-și anterogradă. Cefaleea, adesea severă, vărsături, uneori repetate. Există tulburări mintale. Posibile afecțiuni tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipnea fără a deranja ritmul respirației și arborele traheobronchial; starea de subfebrilă. Semne de coajă exprimate frecvent. Se pot produce simptome tulpine separate, cel mai adesea nistagmus. In mod clar manifestat simptome focale (localizare definită de leziuni cerebrale).. pupilare și oculomotori perturbații, pareză a extremităților, tulburări senzoriale, de vorbire etc. Aceste semne de alopecie treptat (în decurs de 3-5 săptămâni) sunt netezite, dar pot rămâne și lung.

Atunci când leziunile cerebrale sunt moderate, se observă adesea fracturi ale oaselor forniței și ale craniului, precum și hemoragie subarahnoidă semnificativă.

CT în majoritatea observațiilor relevă modificări focale sub forma non-compact situat în zona de joasă densitate de incluziuni de înaltă densitate (Figura 10-1, 9-11, 9-14..), sau - o creștere a densității omogenă moderată într-o zonă mică (a se vedea figura 9.. - 1, vezi t. I, fig. 19-5). Deoarece operațiunile de date și autopsiile, a declarat constatarile CT corespund sângerare ușoară la zona de vatamare sau impregnare moderata tesutului hemoragic cerebral, fără degradarea acesteia dur. Dynamic CT detectează că aceste modificări sunt inversate în timpul tratamentului. Ca parte a observației la clinică moderată CT relevă buzunarele de densitate redusa de leziuni cerebrale - umflături localizate sau substrat traumatice redat în mod convingător.

Accidentari Brain grad mediu de IRM identificat modificări focale ale unei structuri eterogene sau omogene, care este determinată de caracteristicile de hemoragie în zona leziunii și prescrierea acestora, si reflecta tesutul cerebral situatie hemoragica fara inmuiere aspra degradarea sa (vezi. Fig. 9-10, 9-15, 9-16).

Contuzie severă a creierului

Patologic severe leziuni cerebrale fractură post-traumatic este caracterizat prin porțiuni ale țesutului cerebral, pentru a forma hemoragiilor detritus multiple (sânge lichid și convoluție sale) pierderea santurilor configurației și gyri și ruperea legăturilor cu pia mater.

Contuzarea severă a creierului apare la 5-7% dintre victimele cu TBI. Se caracterizează prin oprirea conștiinței după traumă, cu o durată de la câteva ore până la câteva săptămâni. Deseori excitat emoționat de motor. Există încălcări grave grave ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie; hipertensiune arterială; încălcări ale frecvenței și ritmului respirației, care pot fi însoțite de încălcări ale permeabilității tractului respirator superior. Exprimată hipertermie. Adesea stem primar dominant simptome neurologice (plutitor mișcarea glob ocular, privirea pareze, nistagmus multiple tonic, dificultăți de înghițire, midriază bilaterală sau mioză, divergenta ochilor în axa orizontală sau verticală, tonusul muscular schimbare, rigiditate decerebrate, depresie sau iritații ale reflexelor tendinoase, reflexe membranele mucoase și pielea, reflexele piciorului patologic bilateral etc.), care în primele ore și zile după simptomatologia focală semisferică toms. Sunt detectate pararele membrelor (până la paralizie), tulburările subcortice ale tonusului muscular, reflexele automatismului oral etc. Uneori există convulsii convulsive generalizate sau focale. Simptomele cerebrale și în special cele focale se regresează lent; Reziduurile grosiere sunt frecvente, în primul rând din sferele motrice și mentale.

O contuzie severă a creierului este, de obicei, însoțită de fracturi ale fornixului și de bază ale craniului, precum și de hemoragie masivă subarahnoidă.

În cazul leziunilor cerebrale severe, CT deseori evidențiază schimbări focale ale creierului sub forma unei zone de creștere neuniformă a densității (vezi Figurile 9-12, 9-13). Când tomodensitometrii locale ele definesc zonele care au crescut, 64-76 N (densitatea de cheaguri de sânge proaspăt) și o densitate redusă cuprinsă între 18 și 28N (densitate edematos și / sau a țesutului cerebral zdrobit) alternativ. După cum arată aceste operații și autopsii, scanarea CT reflectă o astfel de situație în zona de vătămare, în care cantitatea de detritus cerebral depășește în mod semnificativ cantitatea de sângerare. În cele mai severe cazuri, distrugerea substanței creierului se extinde în adâncimi, ajungând la nucleele subcortice și la sistemul ventricular.

În aproape jumătate din cazurile de leziuni cerebrale severe CT relevă semnificativ creșterea dimensiunii focarele densității omogene intense în intervalul între 65 și 76 n (a se vedea figura 25;.. Cm t I, Figura 2-4...). Deoarece operațiunile de date și autopsiile tomodensitometricheskie semne de leziuni indică prezența în amestecul lichid creier suprafață daune de sânge și cheaguri de sânge din creier cantitate detritus care începe să se obține numărul de sânge extravazați. Pentru a zdrobi leziunile de expresie caracteristice perifocal formarea edemului cu piesa gipodensivnoy cel mai apropiat departament ventriculul lateral, prin care evacuarea lichidului cu produsele din țesutul cerebral și descompunerea sângelui (vezi. Fig. 9-12, 9-16).

Vânătăile severe ale creierului vizualizează în mod clar un RMN, identificând zonele de schimbări eterogene în intensitatea semnalelor (vezi figura 9-3, 9-12, a se vedea t. I, figura 20-13).

MECANISME DE EDUCAȚIE ȘI PATOMORFOLOGIE

Distrugerea traumatică primară și necroza resturilor corporale sunt rezultatul expunerii la energia mecanică dăunătoare sau agentul traumatic propriu-zis la momentul TBI. Contuzii Brain dezvoltat în zona de impact sau contra-pini, în fractură deprimat sau introducerea unor fragmente osoase în jurul canalului plăgii și t. D. (Fig. 9-1, 9-2, 9-3, vezi. Fig. 9-13, 9-14).

În examinarea microscopică, leziunile primare de contur sunt focarele de distrugere, necroză, înmuiere hemoragică sau înmuierea hemoragică a substanței cerebrale. Pentru a aloca: a) zona de distrugere directă a țesuturilor: b) zona de schimbări ireversibile; c) zona modificărilor reversibile.

Necroza secundară traumatică (post-traumatică) se dezvoltă o perioadă de timp după rănire. Cauza apariției lor poate fi tulburările circulatorii, dinamica lichidelor,

precum și procesele inflamatorii. Pe secțiuni proaspete ale creierului nefixat, necroza secundară este izolată sub formă de focare ischemice și hemoragice de înmuiere în materia albă, care sunt, ca atare, o continuare a focusului necrozei traumatice primare

Una dintre cauzele necrozei secundare periconticulare este scăderea fluxului sanguin cerebral în această zonă. Astfel, Y. Katayama și alții au arătat că în partea centrală a focusului de contuzie, fluxul sanguin scade până la nivelul ischemiei imediat după leziune. În zona pericionială, fluxul de sânge crește inițial temporar și apoi scade până la ischemie în 3 ore de la rănire. La 6 ore după rănire, tromboza vaselor se găsește nu numai în centrul de contuzii, ci și în zona pericionială, ceea ce duce, în cele din urmă, la dezvoltarea necrozei secundare.

Studiul morfologiei contusiilor cerebrale a implicat atât patologi interni cât și străini. Primul vârf al cercetării a venit în perioada de după cel de-al doilea război mondial.

Caracteristica morfologică a concentrării creierului, în general, nu are diferențe deosebite, în funcție de vârsta victimei. Singurele excepții sunt cazuri de leziuni grave ale capului la nou-născuți și la copilăria timpurie. Pauzele de substanță albă sunt destul de frecvente în această grupă de vârstă, în special în lobii frontali și temporali.

Prin contuzii cerebrale se înțelege concentrarea daunelor primare (necroza) a substanței cerebrale în combinație cu hemoragia în această zonă. În centrul contuziei, hemoragia poate să prevaleze, în cazuri rare, necroza primară nu poate fi însoțită de hemoragie.

Localizarea cea mai tipică de leziuni cerebrale in traumatisme craniene pe suprafețele proeminente ale gyri creierului la partea de sus, în imediata apropiere a suprafeței interioare a osului craniului. Acesta - un pol și suprafața orbitală a lobilor frontali (vezi Figura 9-1, 9-2..), suprafața laterală și inferioară a lobilor temporali ale cortexului și deasupra și sub slotul silvieioy (a se vedea figura 9-17..) De asemenea, sunt caracterizate prin localizarea leziunii cerebrale în cortexul convexital (vezi figurile 9-14). Rupturile lobilor și cerebelului parietal și occipital se găsesc în fracturi ale oaselor craniului (vezi figura 9-18, 9-19). Pe baza creierului, în zona cisternelor subarahnoidale bazale, contuzarea creierului nu apare practic. Leziunile cerebrale sunt mult mai puțin frecvente (vezi Figurile 9-20, 9-21).

Contuzia creierului apare atât ca urmare a impactului direct al energiei mecanice la locul de impact, cât și ca urmare a unei contra-lovituri împotriva pereților opuși ai craniului sau a unui proces seceră mare, labrum cerebelos. Conturul creierului poate să apară ca o fractură a oaselor și oase intacte ale craniului.

În funcție de mecanismul de vătămare, contusiile creierului sunt împărțite în mai multe subtipuri: 1) o contuzie a creierului la locul unei fracturi osoase. Localizarea focarelor de contuzie în astfel de cazuri coincide cu zona fracturilor osoase și poate fi observată atât cu TBI deschis, cât și cu TBI închis;

2) contuzie a creierului la locul de aplicare a forței de impact (contusionul Coup). Contuzarea creierului are loc atunci când forța unei depresiuni bruște și locale a oaselor craniului depășește toleranța părților adiacente ale meningelor și ale creierului.

Ruptura vaselor de pe pie mater este, de obicei, rezultatul unei tensiuni puternice, care apare atunci când partea elastică comprimată local a osului revine rapid la configurația sa normală. Atunci când forța de impact a elasticității oaselor este depășită, apare o fractură a oaselor craniului și contusia zonei adiacente a creierului;

3) contuzii ale creierului, situate în partea opusă locului de aplicare a impactului (contrecoup contusion). Aplicație clasică
romul este zdrobit de polii lobilor frontali când cade pe spatele capului;

4) contuzii ale creierului ca rezultat al loviturii marginea foramenului îndoit cerebelos și occipital mare, atunci când acesta este înțepenit în momentul rănirii.
Deteriorarea se regăsește la girusul parahipocampal și la amigdalele cerebelului. Cel mai adesea observat cu răni prin împușcături, dar poate apărea și cu o rănire a capului închis;

5) contuzii alunecoase sau parasagitale ale creierului sau Lindcnbcrg "o contuzie (după numele autorului care la descris inițial). În aceste cazuri, se găsesc leziuni bilaterale, dar oarecum asimetrice, în cortexul convexital.

Focile de contuzie sunt diferite în formă, dimensiune, locație, număr.

LI Smirnov a distins următoarele forme principale de contusii ale creierului:

1) focare cortico-subcorticale mari de înmuiere hemoragică cu rupturi ale pie mater;

2) patch-uri de înmuiere corticală hemoragică cu integritatea pie mater, capturarea întreaga grosime a cortexului;

3) înmuierea hemoragică a grosimii crustei cu conservarea stratului molecular;

4) înmuiere intracorticală lamelară (stratificată), localizată în majoritatea cazurilor în straturile a treia până la a patra a cortexului;

5) focare de înmuiere a contuziei, complicate de lacrimile dura mater și introducerea fragmentelor osoase în medulla.

Pentru obiectivizarea evaluării gradului de afectare a creierului în 1985 J. Adams et al. a folosit așa-numitul indice de contuzie. În acest scop, au fost măsurate adâncimea și lățimea contuziei contuziei în diferite părți ale creierului. În acest caz, limitele centrului de rănire au fost determinate microscopic, deoarece o zonă necrotică fără sânge este de obicei dificil de deosebit în timpul examinării macroscopice. Ca rezultat al studiului, autorii au aratat ca:

a) leziunile cerebrale severe sunt mai frecvent localizate în lobii frontali și temporali, precum și deasupra și sub fisura silvică;

6) leziunile cerebrale severe sunt mai frecvent rezultatul unei fracturi craniene depresive;

c) indiferent dacă a existat o lovitură a frunții sau a spatelui capului, un creier zdrobit într-o măsură mai severă cade pe lobul frontal;

d) când imaginea clinică a traumatismului cerebral traumatic sever nu se potrivește cu creierul nemodificat macroscopic (conform CT sau autopsia), a fost efectuat un examen microscopic complet, care a făcut posibilă identificarea DAP.

În 1994, G. Ryan și colaboratorii au elaborat o metodă de cuantificare a dimensiunii contusiei creierului. Conform protocolului propus, creierul, după fixarea în formalină, este tăiat în 116 sectoare conform schemei propuse. Modificările macro și microscopice găsite în fiecare sector sunt înregistrate și reprezentate pe diagrame, care permit detalierea informației privind amploarea leziunilor în diferite structuri anatomice ale creierului și este necesară pentru studierea biomecanicii TBI.

Modificările secvențiale în locul prejudiciului sunt descrise în detaliu în lucrările lui L.I. Smirnova, R. Lindberg, N.A. Singur.

Centrul distrugerii directe a țesuturilor cu hemoragii este înconjurat de o zonă ireversibilă și o zonă de schimbări reversibile în parenchimul creierului, care este sursa reacțiilor tisulare care asigură curățarea centrului și organizarea acestuia. În primele 3 zile, zona de vătămare este reprezentată de țesut necrotizat cu karyorhexis, plasmoliză, acumulări focale de leucocite (fig.9-4, 9-5). În același timp, apar primele sfere macrofage granulare. Creșterea activă în zona de necroză a vaselor nou formate (fig.9-6) începe în 6-7 zile. În același timp, rolul crescut în procesele de reparare a angiogenezei și post-traumatice este jucat de creșterea expresiei factorului de creștere endotelial vascular.

Examinarea histologică a creierului celor morți în 48 de ore după TBI ne permite să urmărim dinamica schimbărilor din zona perifocală a contuziei creierului la nivelul luminii optice. Eozinofilia neuronală se manifestă la o oră după leziune, crescând treptat în intensitatea culorii și în numărul de neuroni eozinofili. Incrustarea neuronilor este detectată în intervalul între 3 și 48 de ore. Nu numai o învinețire a creierului din mijloc, dar chiar și o ușoară măsură duce la modificări întârziate în citoscheletul axonilor din diferite zone ale creierului. Extinderea axonală crește treptat pe întreaga perioadă de observație (de la 1 la 48 de ore). Infiltrarea nucleilor segmentați de leucocite care apar mai devreme de 10 minute după o leziune cerebrală crește treptat în 48 de ore (în cazuri necomplicate).

Dacă există o leziune ușoară a creierului, organizarea necrozei sau a hemoragiei în cortex începe la cel mult 15 ore după leziune și poate conduce la formarea unei foci de glioză celulară (Fig. 9-7). Clusterele dura mater și pia mater nu sunt prezente, de obicei, deasupra acestor focare, dar foile de pe pia sunt combinate.

Cu hemoragie subarahnoidă limitată, fără a fi însoțită de o încălcare a integrității leptomaniei, în primele 5-7 zile există o resorbție a sângelui drenat prin macrofage. Hemoragia în regiunile superficiale ale cortexului duce la distrugerea focală a ramurilor terminale ale dendritelor apice ale neuronilor situate în straturile profunde ale cortexului; modificările necrobiotice sunt posibile în neuronii asociativi și intercalari ai straturilor P-IV ale cortexului, cei mai vulnerabili la tulburările de hipoxie și microcirculație.

La locul unui grad moderat de contuzii ale creierului în 3-4 luni, se constată o rețea de fibre argyrofilice cu buclă netedă și dezvoltarea intensă a fibrelor gliale, o aderență densă la pia mater, adesea creșterea fibrelor țesutului conjunctiv de la pia mater la țesutul cerebral. Dezvoltarea intensivă a fibrelor gliale și astrocitelor hipertrofiate se găsește de-a lungul periferiei cicatricei gliomesodermale.

În cazul rănilor cerebrale severe, proporția resturilor cerebrale și cantitatea de sânge care curge variază considerabil. Timp de 3-4 zile după leziune, se pot produce hemoragii erozive datorită necrozei fibrininoide a pereților vaselor. Organizare procese încetinesc în mod semnificativ. După 2 săptămâni, partea centrală a focusului este ocupată de o masă omogenă de degradare a țesuturilor semi-fluide (Figura 9-8) cu grupuri de cristale de hematoidină; bilele granulare sunt situate numai pe periferic. După 4-6 săptămâni, navele nou formate cresc numai în părțile periferice ale focarului. În decurs de 3-5 luni și până la 1,5 ani după traumă, cicatricele poroase, compacte, chistice, adesea pigmentate gliomesodermice (fig.9-9) și chisturile post-traumatice care conțin lichid xanthochromic la locul locului de vătămare. Piața maternă este de obicei aderentă la dura mater.

DATE EXPERIMENTALE

Distrugerea mecanică a celulelor creierului este primul pas, ceea ce duce la scurgerea ionilor intracelulare și activarea ulterioară a genelor, apariția radicalilor liberi și peroxidarea membranelor celulare lipidice. Creșterea calciului intracelular, activarea fosfolipazelor și a calleinei contribuie la deteriorarea secundară a membranelor celulare și a citoscheletului, împiedicând transportul axoplasmei și, ca urmare, moartea celulară întârziată.

În trauma experimentală, se observă o afectare hemoragică locală la locul aplicării forței în 25 de milisecunde, cu un impact local asupra cortexului de șobolan. La 3 zile după leziune, patologia axonală este detectată în materia alb subcorticală și în capsula interioară a emisferei deteriorate.

Formarea unui loc de leziuni cerebrale, în stadiile incipiente ale TBI, este influențată în mod semnificativ de evoluția patologiei cerebrovasculare care se dezvoltă, incluzând hemoragia subarahnoidică, staza focală (acumularea de trombocite) și ischemia severă. La 30 de minute după leziunea cerebrală focală experimentală (fluxul de lichid 1,7-2,2 atmosfere), starea sângelui se găsește în vasele pirale deasupra focalizării leziunilor și o scădere a fluxului sanguin în această zonă. O scădere moderată a fluxului sanguin se observă și în alte părți ale emisferei afectate, incluzând lobii frontali și temporali, hipocampul, talamusul și nucleul lintei; o ușoară scădere a fluxului sanguin apare în cortexul emisferei opuse.

Leziunile creierului declanșează o cascadă de reacții celulare inflamatorii, iar leziunea cerebrală în sine este un factor cheie în dezvoltarea unui răspuns inflamator post-traumatic acut. Creșterea expresiei citokinelor, cum ar fi factorul de necroză tumorală alfa (TNF-alfa) și interleukina, apare numai în leziuni cerebrale severe și în primele 4 ore în cortexul deteriorat.

Apoptoza celulelor contribuie, de asemenea, la dezvoltarea leziunilor secundare post-traumatice și a disfuncțiilor cerebrale. În mod semnificativ mai puțin, în comparație cu neuronii, fragmentarea ADN se găsește în astrocite. Deja la 2 ore după leziune, fragmentarea ADN-ului este detectată în toți neuronii din cortex, zona de rănire și persistă timp de cel puțin 2-4 săptămâni. Apoptoza se găsește de asemenea în neuronii hipocampusului ipsilateral și în stratul granular al nucleului dentat al cerebelului, adică la o distanță semnificativă de sursa de vătămare.

3 zile după leziune experimental cortexul cerebral local al șoarecilor a relevat expresia ARN c-jun (marker permanent de neuroni care raspund la stres sau vătămare) în celulele Purkinje ale cerebelului ambele emisfere, și după 1 săptămână și cerebeloasa vermis. Mecanismul de impact al centrului de contuzie a cortexului cerebral asupra cerebelului rămâne neclar. Se sugerează că activarea genei transneuronale.

Deteriorarea celulelor în timpul leziunilor cerebrale nu numai că declanșează răspunsurile celulare inflamatorii, dar provoacă, de asemenea, exprimarea diferitelor tRNA care sporesc proprietățile adaptive ale țesutului cerebral. La 30 de minute după contusia experimentală a creierului, expresia tARN a proteinei acide gliofibrilare (GFCB) crește, ceea ce indică activarea astrocitelor. Primele 2 ore după leziuni ale creierului, activarea tRNA astrocitelor este detectată în zona perifocală, în timp ce după 24 de ore acest proces se extinde nu numai la întreaga emisferă deteriorată, ci este detectat și în hipocampus și cortex al emisferei opuse. Metoda imunohistochimică dezvăluie astrocitele reactive în 1-3 zile și pericontos în zona leziunii, în materia albă și hipocampul emisferei deteriorate. Împreună cu aceasta, în zona perifocală a contuziei contuziei, la 3 ore după leziunea cerebrală, există o expresie crescută a proteinei APP a precursorului amiloid, care este necesară pentru restabilirea structurii mielinei. Creșterea expresiei APP persistă pentru următoarele 3 zile, posibil o perioadă mai lungă.

Una dintre componentele permanente ale unei contuzii cerebrale este edemul vasogenic și / sau citotoxic. Există o legătură directă între tulburările de microcirculare, urmată de creșterea nivelului lactatului extracelular, expirarea potasiului intracelular și dezvoltarea edemului citotoxic. Dereglarea de adeziune intercelulară molecula-1 în peretele vasului este detectat după leziuni cerebrale nu numai în jurul leziunii, dar, de asemenea, la o distanță considerabilă de ea, în vasele intacte, care contribuie adeziunea leucocitelor posttraumatic, tulburări ale microcirculației și creier edem. La 5 minute după contuzarea experimentală în vid a creierului, o examinare microscopică electronică arată umflarea celulelor endoteliale; tulburări de contact intercellulare în acest moment nr.

Utilizarea markerilor imunohistochimice ale inflamației acute, cum ar fi identificarea neutrofilelor (anticorp monoclonal RP-3) și moleculele de adeziune endoteliu (E-selectin), încă o dată, prin experimentare sa dovedit că, în cazuri de leziuni cerebrale (spre deosebire de DAP) încălcarea timpurie a barierei hematoencefalice observată la o oră după hrănirea creierului, este asociată cu un răspuns inflamator. Indiferent de caracteristicile metodelor experimentale de leziuni cerebrale, edemul cerebral pronunțat se dezvoltă după 2 ore și forța motrice primară de acumulare a fluidului în situsul contuziei creierului este potențialul coloid-osmotic crescut al țesutului necrotic.

Procesele inflamatorii și regenerative după o leziune cerebrală durează o perioadă lungă de timp, până la 1 an după o leziune cerebrală experimentală a șobolanilor. În cazuri necomplicate, infiltrarea neutrofilă a țesutului deteriorat nu durează mai mult de o săptămână, în timp ce macrofagele, care se găsesc în centrul de deteriorare 48 de ore după rănire, persistă timp de cel puțin 1 an. Leziunea mecanică a creierului induce un complex de reacții celulare și moleculare, exprimate, printre altele, prin glioză reactivă. În intervalul de la 3 la 14 zile dupa traumatisme cerebrale experimentale determinate supraexpresia benzodiazina receptor localizat pe membrana exterioara a mitocondriilor de astrocite și microglii și transportul colesterolului la locul biosintezei neurosteroids, aceasta este însoțită de o creștere compensatorie a numărului (hiperplazia) acestor celule.

O creștere semnificativă a numărului de astrocite (imunopozitive prin colorarea cu GFCB) se găsește până la 4 săptămâni. La 30 de zile după contuzarea creierului, expresia GPCB tRNA se observă în toate părțile materiei albe a emisferei deteriorate, totuși, numărul de astrocite poate crește în următoarele săptămâni, până la 1 an. Regenerarea dendritelor, detectată de markeri imunohistochimici specifici de leziuni dendritice în zona perifocală, apare la doar 2 luni după leziune, dar persistă pentru anul studiat, ceea ce indică procese compensatorii paralele.

Studiile experimentale arată potențiale efecte terapeutice patogenetice asupra creierului deteriorat. De la 3 ore la 3 zile după o leziune cerebrală la temperatura corporală normală, un număr mare de leucocite segmentate sunt detectate perivascular în țesutul deteriorat și în spațiul subarahnoid. Hipotermia (30,0 ° C) și hipertermia (39,0 ° C) afectează în mod semnificativ activitatea leucocitelor. Hipotermia post-traumatică reduce activitatea leucocitelor nu numai în cortexul deteriorat, dar și cel intact (control), în timp ce hipertermia crește activitatea leucocitelor numai în cortexul deteriorat. Astfel, hipotermia posttraumatică reduce activitatea leucocitelor nu numai în primele ore după leziune (3 ore), ci și în următoarele câteva zile.

Este cunoscut faptul că factorul de eliberare a corticotropinei, un neuropeptide hipotalamic, inhibă fluxul transendotelial de plasmă. Introducere la animalele cu contuzii cerebrale obținute experimental, 50 și 100 micrograme / kg de factor de eliberare a corticotropinei reduce edemul cerebral traumatic, reducând permeabilitatea bariera hemato-encefalică.

Introducerea antagoniștilor tumorilor-factori necrotici (TNF-a) în ventriculele creierului cu 15 minute înainte de leziune și la 1 oră după leziunea cerebrală experimentală îmbunătățește activitatea motorie post-traumatică, în timp ce administrarea intravenoasă a aceleiași substanțe nu are un efect similar.

Datele privind nivelul marcatorilor serici ai leziunii gliale (S-100) și neuronilor (NSE) pot servi drept un control asupra proceselor de organizare a focalizării contusiei creierului. Astfel, concentrația markerilor se corelează cu volumul contuziunii leziunii, determinată conform CTG.

Astfel, numeroase studii experimentale ale contuziei creierului au arătat că natura răspândirii schimbărilor secundare depinde nu numai de prezența vătămării însăși, ci și de mecanismul leziunilor cerebrale. Acesta este efectul combinat asupra creierului a distrugerii mecanice în combinație cu efectul neurotoxic al țesutului necrotic care cauzează patologia observată în perioada post-traumatică. În plus, nu mai puțin important, este prezentată posibilitatea efectelor terapeutice patogenetice în scopul prevenirii sau atenuării deteriorării secundare a țesutului cerebral.

CLINIC

Deteriorarea lobului frontal

Până la 40-50% din leziunile cerebrale focale la o substanță sunt localizate în lobii frontali (Figurile 9-10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, vezi Figurile 9-25). Acest lucru se datorează: în primul rând, semnificația masa lor - lobilor frontali în domeniul de aplicare superioară tuturor celorlalte părți ale creierului, și în al doilea rând, vulnerabilitatea deosebită a lobilor frontali ca un șoc (la aplicarea agentului traumatizant în zona frontală) și, în special, șoc anti-șoc ( când se aplică un agent traumatic în regiunea occipitală).

Datorită masei sale și a distanței comparative, în special a secțiunilor anterioare (în comparație cu lobii temporali), din tulpina creierului, lobii frontali au adesea capacitatea de a "absorbi" efectele de masă chiar și în timpul leziunilor lor cu focalizare mare. Acest lucru contribuie, de asemenea, la evacuarea sanogenică a excesului de lichid, împreună cu produsele de dezintegrare prin "traseele" de formare de la focarele de strivire la coarnele anterioare ale ventriculelor laterale.

În cazul afectării lobilor frontali, simptomele cerebrale sunt reprezentate de depresia conștienței în limitele asomării, stupoarei sau comă (în funcție de severitatea leziunii). Adesea caracterizată prin dezvoltarea hipertensiunii intracraniene cu dureri de cap intense, vărsături repetate, agitație psihomotorie, bradicardie, apariția stagnării în fundus (în special la leziunile bazale). În cazul focilor masive de strivire cu edem periferic sever, deplasarea axială se poate dezvolta odată cu apariția simptomelor cerebrale secundare secundare (pareza privirea, nistagmus spontan, semne patologice bilaterale etc.). În cazul deteriorării lobilor frontali, tulburările de somn și veghe, cu inversarea lor sunt frecvente: agitație nocturnă și somnolență în timpul zilei.

Simptomele severe ale meningelui, cu predominanța frecventă a simptomului lui Kernig asupra mușchilor rigizi ai occipitului, sunt caracteristice pentru vânătăi ale lobilor frontali.

Printre semnalele focale domină tulburările mentale, care apar mai conștientă, mai puțin senzitivă și mai puțin deprimată. Adesea există tulburări de conștiință în funcție de tipul de dezintegrare a acesteia. Odată cu înfrângerea stărilor de conștiență ale lobului frontal al stângii frontale, sunt posibile atacuri psihomotorii, absențe cu amnezie asupra lor. Odată cu înfrângerea lobului frontal drept, locul principal este ocupat de confuzii sau confuzii confuze. Schimbări frecvente în sfera emoțională și personală. Ca parte a dezintegrării conștiinței se poate manifesta dezorientare la sine, locul și timpul, negativism, rezistență la inspecție, absența criticii stării sale, stereotipii în vorbire, comportament, ecolalie, perseverație, bulimia, sete, untidiness, controlul afectarea asupra funcțiilor organelor pelvice, etc. n. Trebuie avut în vedere faptul că în primele 7-14 zile de la TBI se observă adesea depresia conștienței în stupor-stupor, cu episoade de confuzie și entuziasm psihomotor.

Pacienții cu antecedente de alcool de 2-5 zile după TBI pot dezvolta o stare delirioasă cu halucinații vizuale și tactile. '

Pe măsură ce se îndepărtează de momentul traumatismului și clarificarea condiționată a conștiinței (ieșirea de la asomare), trăsăturile interhemisferice și locale ale tulburărilor mintale cu leziuni ale lobilor frontali apar mai clar.

La victimele cu o leziune predominantă a lobului frontal drept, există mai multe semne de scădere a personalității (critica condiției, apatie, tendința de a fi satisfăcută și alte manifestări de simplificare a reacțiilor emoționale), scăderea inițiativei și memoria evenimentelor curente. Adesea manifesta tulburări emoționale de severitate variabilă. Euforia cu dezinhibare, iritabilitate extremă, izbucniri nemotivate sau inadecvate de furie, furie (sindrom de manie furios) sunt posibile.

La victimele cu o leziune a lobului frontal dominant (stânga), tulburări de vorbire ale tipului de afazie motorie (eferentă - cu leziuni ale părților inferioare ale regiunii premotor), fenomene diemnetice în absența tulburărilor pronunțate de percepție spațială și

(ceea ce este mai tipic pentru leziunile lobului frontal drept).

Atunci când leziunea bilaterală a lobilor frontali față de tulburările mintale de mai sus este adăugată (sau exacerbată) lipsa inițiativei, stimulentele pentru muncă, inerția brută a proceselor mentale, pierderea aptitudinilor sociale adesea pe fundalul euforizării abulistice. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul pseudobulbar.

Pentru leziunile fronto-bazale, anosmia cu una sau două fețe este tipică în combinație cu euforia sau dezinhibarea euforică, mai ales dacă este afectat lobul frontal drept.

Când localizarea convexital leziunilor frontal lobi caracteristice pareza centrale a hipoglos și nervii faciali, hemipareza mono sau membrelor contralateral, în special lingvofatsiobrahialnye pareză împreună cu o inițiativă de reducere până la aspontannost (care cu înfrângerea lobului frontal stânga apare clar în domeniul psihomotorie și vorbire).

Disocierea dintre absența paraliziei muscularității faciale în timpul executării instrucțiunilor ("zâmbetul dinților" etc.) și o paraliză clară a acelorași mușchi în expresia feței (pareza facială a nervului facial) este tipică pentru leziunile lobilor frontali ai lobului frontal.

Pentru leziunile care implică părți extrapiramidale ale lobilor frontali, apare adesea un simptom al contracontentului. Când un medic verifică mișcările pasive în membre sau în gât, apare o tensiune involuntară a mușchilor antagonist, dând impresia rezistenței conștiente a pacientului.

Datorită unei încălcări a căilor fronto-punte-cerebeloase cu leziuni focale ale lobului frontal, ataxia trunchiului este caracteristică incapacității de a sta, de a sta și de a merge (astasia-abasia), în timp ce corpul deviază de partea opusă leziunii.

În cazul leziunilor frontale apare adesea convulsiile epileptice - polul comun (lobul frontal), adversitatea (zona premotorică), crizele convulsive focale cu generalizare ulterioară (gyrusul central frontal).

Cu leziunile focale ale lobilor frontali, aproape întotdeauna, se detectează reflexele aprinse, un reflex proboscis și alte simptome ale automatismului oral.

În funcție de gradul de deteriorare a dorso-lateral, prefrontal, cortexul prefrontal, sau mediofrontalnoy și legăturile lor cu talamus, nucleul caudat, minge pal, substanță neagră și alte subcorticale și stem formațiuni variază leziuni simptomatologia structura lobului frontal.

Deteriorarea lobului temporal

Lobul temporal este o formare a creierului foarte vulnerabilă în timpul rănirii capului. Lobii temporali reprezintă până la 35% -45% din toate cazurile de afectare cerebrală focală (Figurile 9-15, 9-16, 9-17, vezi Figurile 9-24). Acest lucru se datorează aplicație deosebit de frecvent agent traumatic în regiunea temporală, care suferă lobii temporali asupra mecanismului protivoudara la aproape orice locație a efectelor primare de energie mecanică asupra capului, condițiile anatomice (scuame fine ale osului temporal, localizarea cea mai mare parte a acțiunilor din groapa craniană mijlocie, proiecții limitate duralnymi osoase, aderarea directă la tulpina creierului). Ca urmare, lobii temporali, urmând lobii frontali, aparțin, de asemenea, locurilor "preferate" ale focarelor de contuzie și zdrobire a creierului.

Simptomele cerebrale generale de deteriorare a lobilor temporali sunt similare cu cele ale leziunilor altor lobi ai creierului: modificări ale conștiinței de la comă ușoară până la comă profundă; cefalee cu greață, amețeli, vărsături; congestionarea în fundus; izbucniri psihomotorii etc.

Cu toate acestea, din cauza apropierii anatomice a lobilor temporali față de secțiunile orale ale trunchiului și a hipotalamusului, o creștere a presiunii intracraniene, cu leziunile focale, poate provoca dislocări vitale ale creierului mai repede și mai clare. Rolul "absorbției șocului" al unui strat semnificativ de substanță creierului, care atenuează efectul asupra trunchiului de distrugeri focale ale lobilor frontali, parietali sau occipitali, este mult mai puțin aici. Prin urmare, simptomele stem secundare sunt țesute în tabloul clinic al deteriorării lobilor temporali decât în ​​locația diferită a contusiei creierului. Practic, vorbim de deplasări ale părții orale a trunchiului în cazurile de creștere a volumului lobului temporal afectat și de pătrunderea cârligului hipocampului în deschiderea tentorală. Mijlocul intermediar și miezul central sunt deplasate contralateral de la focalizarea patologică, răniți pe marginea opusă a cortului cerebelos, iar deseori se dezvoltă dysgemia tulpină secundară și deteriorarea axonală a sistemelor conductorilor.

Sindromul cerebral mijlociu de dislocare se manifestă prin anisocorție, nistagmus vertical, pareză de vedere în sus, semne patologice bilaterale patologice, pareză homoloterală a membrelor, urmată de tulburări de tonus muscular difuz și de tulburări amenințătoare ale funcțiilor vitale. Displaziile și deformările acute ale trunchiului sunt extrem de periculoase pentru viața victimei. Cu dislocări subacute sau încețoșate, există mai multe oportunități pentru ușurarea lor.

O serie de tulburări autonome și viscerale, de același tip cu tulburări medio-temporale, se întâlnesc de asemenea în deplasarea structurilor diencefalice, în timp ce se observă de asemenea tulburări în ritmul somnului, termoreglarea și microcirculația vasculară; pot dezvolta convulsii hormonice.

Dintre simptomele secundare de afectare a lobului temporal, sindroamele podului și medulla sunt din ce în ce mai puțin pronunțate.

Printre semnele locale de deteriorare a lobilor temporali ai dominant (de obicei, stânga) din emisfera să acorde o atenție la fenomenul afaziei senzoriale - „hash verbală“ dificultatea de a înțelege și analiza complexă de vorbire de viteză inversă la pierderea totală de a fi ascultat, iar discursul său că metaforic denumite În gradele intermediare de afazie senzorială se observă parafază literală și verbală; defectele în memoria auzului, recunoașterea și reproducerea: foneme asemănătoare în silabe și cuvinte, alienarea sensului cuvintelor. Odată cu înfrângerea girusului unghiular, situat la intersecția cu lobii parietali și occipitali, adică zonele care integrează aferente auditive, vizuale și senzoriale dezvoltă alexia, agraphia și acaculia. Deteriorarea unor zone similare din emisfera subdominantului (de regulă dreapta) cauzează recunoașterea și reproducerea necorespunzătoare a sunetelor "primare" - gospodăria, strada, zgomotul natural, precum și melodiile familiare, intonația și structura emoțională a vorbirii, care pot fi verificate dacă condiția generală a victimei permite acest lucru.

Deteriorarea treimii posterioare a gyrusului temporal inferior este cauza dezvoltării afaziei amnetice, deși acest simptom după TBI poate acționa și ca cerebral, mai ales la vârstnici.

Adâncimile de contur în adâncime determină o hemianopie contralaterală omonimă: cadranul inferior - cu distrugere selectivă a traseului vizual care trece peste cornul inferior al ventriculului lateral și în partea superioară a cadranului - cu înfrângerea acestei căi sub cornul inferior.

Severitatea parezei contralaterale a extremităților cu leziuni ale lobului temporal depinde de cât de aproape sunt la capsula internă.

Adesea, există nistagmus orizontal spontan mic, care bate în direcția înfrângerii, precum și fenomenul de ataxie temporală.

O întreagă gamă de simptome autostom-viscerale poate apărea atunci când partea mediană a lobului temporal este afectată nu numai atunci când este afectată pentru prima dată, ci și din cauza unui cârlig în deschiderea tentorală a hipocampului cu cârligul său în cazul unei creșteri volumice a lobului temporal. Iritarea crusta vechi provoacă eșecuri în reglarea funcțiilor viscerale și autonome, care este implementat ca subiectivă (senzație de greutate, disconfort, slăbiciune, scufundarea inima, caldura, etc.) și simptomele obiective (batai neregulate ale inimii, convulsii angioznye, flatulență, înroșirea feței sau paloare de acoperire, etc). Contextul stării mentale a victimei se schimbă, cu o predominanță de emoții negative, mai des de tipul depresiei constrânse. Odată cu aceasta, se pot observa paroxisme de teamă, anxietate, depresie și preconcepții. Cel mai vizibil pentru un pacient este o perturbare a gustului și mirosului ca percepție pervertită și decepții. Vânătăile mediano-temporale, în special pe termen lung, se manifestă adesea numai prin convulsii epileptice sau prin echivalentele acestora. Acestea din urmă pot fi halucinații olfactive și de gust, paroxisme senzorico-viscerale, atacuri vestibulare, stări "văzute anterior"; relativ rare "fluxuri de amintiri" în epilepsia temporală. Crizele epileptice sunt, de asemenea, posibile dacă diviziunile convexitale ale lobului temporal sunt deteriorate; apoi halucinațiile auditive simple sau complexe (cu discurs extins) acționează ca echivalente sau auree.

Deteriorarea lobului parietal

În ciuda cantității semnificative a lobului parietal, deteriorarea acestuia este mult mai puțin frecventă (fig.9-18, vezi figura 9-11) decât substanța lobului frontal sau temporal. Acest lucru se datorează topografiei, datorită căreia lobii parietali nu se confruntă de obicei doar cu un prejudiciu cauzat de șocuri, iar mecanismul provocat de șocuri al leziunilor lor aproape că scade. Cu toate acestea, din același motiv, există leziuni cerebrale frecvente cauzate de fracturi deprimate.

Lobul parietal este singurul lob de creier care nu are o suprafață bazală. Distanta sa comparativa fata de formatiunile stem este cauza unui ritm mai lent si a unei miscarii mai usoare a sindromului dislocatiei cerebrale medii, chiar si cu situri extinse de strivire. Simptomele craniobazice cu vânătăi ale lobilor parietali sunt întotdeauna secundare.

Prin recomandate pervichnognezdnym daune lobul parietal sunt: ​​încălcări ale durerii contralateral și sensibilitate profundă, parestezii, nizhnekvadrantnaya hemianopsie omonimă, o reducere unilaterală sau pierdere a reflexului cornean, aferente membrelor termenul pareze, precum și încălcarea auzului binaurale. În cazul afectării lobului parietal, se pot dezvolta paroxisme epileptice sensibile la focalizare.

Împreună cu semnele locale enumerate, specifice atât lobilor parietali stângi cât și drepți, există, de asemenea, diferențe în semioticile leziunilor fiecăruia dintre cele drepte. Cu leziuni pe partea stângă, afazie amnistieră, astereogenie, agnosie digitală,

apraxia, dezechilibrele, gândirea verbală și, uneori, inexactitățile de orientare în spațiu și timp. În caz de leziuni drepte - tulburările sferei emoționale se manifestă cu tendința de a predomina un fundal benign, neștiind starea proprie a bolii, defectele motorii, vizuale și alte; dezvoltarea agnosiei spațiale la stânga este posibilă, atunci când pacienții ignoră sau percep greșit ceea ce se întâmplă la stânga lor; acest lucru poate fi însoțit de hemisomatognosia, pseudo-lymelia (în loc de o mână stângă, ei percep mai multe, adesea distingându-și propria lor între ele).

Deteriorarea lobului occipital

Datorită volumului mic al lobilor occipitali, precum și a rolului de amortizare a tartrului cerebelos, leziunile focale sunt mult mai puțin frecvente aici decât în ​​alte lobi creierului. Sarcina și leziunile apar de obicei cu traumatisme de impresie pentru regiunea occipitală.

În clinica leziunilor lobului occipital predomină simptomele cerebrale. Atunci când leziunile unilaterale ale suprafeței mediala a lobului occipital printre simptomele caracteristice focale gemianapsiya omonime contralateral și cu leziuni bilaterale - scăderea vederii la ambii ochi, cu îngustarea concentrice a câmpului vizual de până la orbire corticală. În cazul în care daunele departamentele convexital occipital lobi observat agnozie vizuală - nerecunoastere de obiecte din imaginile lor vizuale. Uneori, există metamorfopeii - o percepție distorsionată a formei obiectelor observate, care, în plus, pot să apară fie prea mici (micropsia) sau prea mare (macropsia). Dacă cortexul lobului occipital este iritat, victima poate prezenta flash-uri de lumină, scântei colorate sau imagini vizuale mai complexe.

Simptomele piramidale nu sunt tipice pentru afectarea lobului occipital, totuși - datorită disfuncției căii occipital-mosto-cerebellar - ataxia poate apărea în extremitățile contralaterale. Atunci când centrul cortical occipital al privitorului suferă, pareza orizontală a privării se dezvoltă în direcția opusă, care este, de obicei, mai puțin pronunțată decât cu o leziune a centrului cortic frontal al privitului.

Deteriorarea nodurilor subcortice

posibilitati moderne de diagnostic in vivo de leziuni cerebrale traumatice cu CT si RMN, experienta de neurologie clinice si neuro-morfologie a ideii extinse a prejudiciului ganglionilor bazali. Cele mai frecvente cauze ale disfuncției lor în TBI sunt următoarele elemente: 1) daune directe la rezultatul ganglionilor bazali în prejudiciu strivire și creier și în creier hematoame vnutrizhelu-dochkovyh și edem și dislocarea ischemie secundară; 2) disfuncția nodurilor subcortice în timpul degenerării axonale difuze; 3) o schimbare în starea funcțională a ganglionilor bazali fără degradare din cauza unei încălcări a dispozitivelor și sistemelor care furnizează reglarea neurotransmitator funcțiilor motorii receptorilor; 4) formarea în nodurile subcortice a generatoarelor de excitație și a focarelor determinante.

Eterogenitatea funcțională a nodurilor subcortice conduce la o varietate extraordinară a sindroamelor lor clinice. Ele sunt prezente în perioada acută de leziuni grave ale capului, persistă mult timp după o comă; determinată întotdeauna în starea vegetativă. Cele mai tipice sunt: ​​1) diferitele variante ale reacțiilor persistente post-tonice (decoltitarea, decerebarea, postura embrionară etc.); 2) convulsii tonice tranzitorii; 3) hiperkineză cu tendința de a acționa stereotipic în motoarele motrice (aruncarea mișcărilor brațelor, întoarcerea corpului, mersul automat, parakineza); 4) excitarea difuză, haotică a motorului.

manifestări sochetannye Caracterizata fenomene subcorticale (postural-tonic coreoatetozice reacție, tremor, mișcări tirbușon ale trunchiului, modificări tipice ale tonusului muscular), de multe ori cu vistseralnovegetativnymi și reacțiile afective.

În perioada postcomatotică, se observă mai frecvent limitarea mișcării, amieza, creșterea difuză a tonusului muscular, tremuratul la starea de repaus și stresul static (sindroame asemănătoare parkinsonului). Simptomele vii ale automatismului oral pot indica, de asemenea, o leziune a nodurilor subcortice.

Cerebellar daune

simptome cerebrale (afectarea stării de conștiență, dureri de cap, bradicardie, etc.), în prejudiciul cerebeloasa are adesea ocluzale (poziția forțată a capului, vărsături cu o schimbare a poziției corpului în spațiu, dezvoltarea timpurie a sfârcuri stagnante nervilor optici, și altele.) Datorită apropierii de căile de scurgere CSF din creier.

Printre simptomele focale în vânătăile cerebellar, hipotensiunea musculară unilaterală sau bilaterală, coordonarea depreciată, domină nistagmusul spontan tonic mare. Caracterizat prin localizarea durerii în regiunea occipitală, radiând în alte zone ale capului. Adesea, unul sau alt simptom din partea creierului stem și nervii cranieni apar simultan. În caz de leziuni grave ale cerebelului, apar tulburări respiratorii, hormononiu și alte afecțiuni care pun în pericol viața.

Datorită subtentorial spațiu limitat, chiar și cu o cantitate relativ mică de deteriorare este adesea utilizate dislocare sindroame cerebeloase cu încălcarea medulara la nivelul amigdalelor cerebeloase zatylochnosheynoy pâlnie Dural sau încălcarea mezencefal la deschiderile Tentorium cerebeloasă fund deplasabilă în sus părți din cauza superioare ale cerebelului.

Tulburarea tulpinii creierului

Leziunile primare ale tulpinii creierului sunt rare (Figurile 9-20, 9-21). Atunci când ruptura victimelor portbagajului moare de obicei la locul TBI. Vânătația limitată a trunchiului are loc în fracturile bazei craniului (răni de șoc) și în toamna pe spate (mecanismul de vătămare provocat de șoc). La accelerarea unghiulară a creierului în momentul rănirii, trunchiul mesencefalic poate fi deteriorat.

Contuzia mezencefal în victime apar selectiv sau într-o combinație complexă de sindroame: chetveroholmny, tegmentarny ( „tegmentală“), pedicellate ( „nozhkovy“), precum și un număr de alternativ hemiplegia formațiuni de invalidare a unei jumătăți din mezencefal.

Simptomele patrulea includ tulburări de vedere ascendente și descendente, separarea verticală a ochilor, tulburări de convergență, tulburări fotoreactionale bilaterale, nistagmus vertical, diagonal sau convergent.

Simptomele simptomatice includ disfuncția celui de-al treilea și celui de-al patrulea nerv cranial și numai o parte din nucleele oculomotorii pot fi afectate, care este exprimată prin pareza mușchilor oculomotori individuali.

Sunt posibile încălcări ale tuturor tipurilor de sensibilitate. Tonul muscular se modifică într-o varietate de moduri - datorită deteriorării legăturilor miezului roșu și substanței nigra. În același timp, coordonarea mișcărilor este, de asemenea, supărată, iar coordonarea tulburărilor în membre este contra-laterală pe partea patologică a pneului. Răspândirea largă a formării anvelopei mediane conduce la dezvoltarea rigidității desensibile, cu o afectare paralelă a conștienței, apariția hipertermiei și a ritmurilor patologice de respirație.

Sindromul peduncular este reprezentat de tulburări de mișcare contralaterală, în timp ce monopareza este posibilă, deoarece reprezentarea somatotopică a căii piramidale este conservată în picioarele creierului.

Atunci când creierul are vânătăi în clinică, diferite variante de leziuni homolaterale ale porțiunii abducte, facială și motorie a nervului trigeminal se manifestă în combinație cu pareza contralaterală a extremităților și tulburări de sensibilitate. Caracterizată de nistagmus spontan, precum și pareza orizontală de vedere. Există și fenomene pseudobulbare.

medulla daune directe determină manifestarea clinică a sindromului bulbar primare: tulburări funcții trigeminal (tipul segmentală), glosofariangă, Vagus, extensie si nervi hipoglos (disfagie, disfonie, dizartria, pierderea reflexului faringian) simptome piramidale până tetrapareza, koordinatornye și tulburări senzoriale. Caracterizat prin nistagmus rotativ.

DIAGNOSTIC

Recunoașterea deteriora lobilor frontali a materiei se bazează pe contul biomecanica prejudiciului identificat în fundal de hipertensiune intracraniană tulburări psihice specifice, anosmie, simptome de automatism orale, imita pareza nervului facial, si altele. Semne înfrângerea din față a creierului. Craniografia obiectează fracturile indentate și lezarea structurilor osoase ale secțiunilor anterioare ale bazei craniului. CT și RMN furnizează informații exhaustive despre natura substratului traumatic, localizarea intra-lobe, severitatea edemului perifocal, semnele de luxare axială a trunchiului etc.

Diagnosticarea afectării substanței lobilor temporali se bazează pe o analiză a mecanismului TBI, o combinație de simptome primare focale și secundare de dislocare. Cu toate acestea, în condițiile diagnosticului de urgență, adesea nu este posibilă recunoașterea leziunilor la nivelul lobului temporal drept (subdominant), iar prezența simptomelor cerebrale și ale tulpinilor în general poate direcționa diagnosticul topic de-a lungul căii greșite. CG și RMN oferă asistență neprețuită; în absența lor, procesul traumatic ajută la lateralizarea ecoencefalografiei. O anumită valoare păstrează radiografia craniului.

Recunoașterea afectării substanței lobului parietal la victimele accesibile contactului se bazează pe identificarea tulburărilor senzoriale, a parezei aferente și a altor simptome caracteristice, luând în considerare localizarea agentului traumatic în cap. Cu uimitoare adâncime, ca să nu mai vorbim de sprijin și mai mult comă, semnele de afectare a lobului parietal sunt, în esență, imposibil de detectat. În această situație, un rol crucial în diagnosticul topic aparține CT și RMN, iar în cazurile de fracturi deprimate - craniografie.

Diagnosticul afectării focale a substanței lobului occipital se bazează pe biomecanica leziunii (mai ales atunci când se lovește în regiunea occipitală) și identificând hemianopia omonimă contralaterală drept simptomul principal. CT și RMN vizualizează bine vânătăile și zdrobesc localizarea occipitală.

La recunoașterea leziunilor focale ale structurilor subcortice, în special la victimele cu deficiență de conștiență, este necesar să se concentreze pe compararea datelor neurologice și CT-M RT. În perioadele intermediare și îndepărtate, pe baza unei analize clinice aprofundate, este posibilă, de obicei, nu numai să se stabilească înfrângerea nodurilor subcortice, ci și adesea să se precizeze care dintre acestea. Hemigiesthesia tuturor tipurilor de sensibilitate (nu doar dureroasă, dar și adâncă, temperatură tactilă) în combinație cu hiperpatie și, în plus, însoțită de hemianopsie și hemiatxie, indică o patologie a dealului vizual. Sindromul antigenic acut indică o leziune predominantă a mingii palide și substanței nigra. Sindromul hipotonic-hiperkinetic este mai caracteristic leziunilor striatului; heymbalismul se dezvoltă cu interes în procesul nucleului subthalamic

La recunoașterea vânătăilor fosei craniene posterioare, detectarea tulburărilor de coordonare unilaterală la nivelul membrelor, hipotensiunea în ele, nistagmusul spontan mare, indică o leziune a emisferei homolaterale a cerebelului. Asinergia, ataxia trunchiului, oscilația la mers, dezechilibrul în poziția Romberg cu o răspândire largă a picioarelor, vorbirea lentă, scandândă, indică interesul viermelui cerebelos.

Diferitele combinații de leziuni la nucleele nervilor cranieni, motorul, coordonarea, tulburările senzoriale, diferitele variante ale nistagmusului spontan, luând în considerare reprezentarea lor locală, stau la baza diagnosticului clinic al leziunilor stem din creier. CT și, în special, IRM specifică localizarea, natura și amploarea substratului traumatic.

CT și dinamica MRI
CT dinamică

Contuzii ușoare ale creierului

Leziuni moderate ale creierului

In grad dinamic CT-examinare medie a leziunilor cerebrale într-o perioadă de 3 până la 5 zile cu densitate treptată hemoragie scădere focarele (prima estompeze hemoragie mai profundă, corticală și apoi subpialnye) a relevat creșterea edem perifocal, care în unele observații transformate în comun. Consolidarea edemului cerebral este însoțită de o creștere a deformării părților adiacente ale sistemului ventricular și a spațiilor intrahecal, precum și în unele cazuri de deplasarea structurilor mediane până la 5 mm.

O scanare CT în termeni de 15-30 zile indică dispariția completă sau aproape completă a zonelor cu o densitate crescută (vezi figura 10-1, vezi figura 12-8, 12-10, vezi T. T, figura 19- 3) și efectul de volum cauzat de acestea (regresia acestuia este terminată cu 14-20 de zile după TBI). Dacă focarele de hemoragie de tipul celui de-al doilea tip ar putea rezista timp de 3-5 zile, hemoragiile subpiale au dispărut adesea 10-15 zile după TBI. În jurul aceleiași perioade, hemoragii intracerebrale solitare mici au devenit isoplot. Resorbția lor ar putea indica indirect o regresie completă a efectului în vrac cu 20-25 de zile (vezi vol. I, figura 19-4). Dispariția contuziei hemoragice și reacția creierului la aceasta s-ar putea întâmpla, uneori, sub influența diferitelor vârste și a factorilor premorbid.

În zonele de vânătăi hemoragice, inclusiv hemoragii solitare mici, în perioade de la 1,5 până la 2 luni, se detectează zone cu densitate redusă, care în majoritatea cazurilor dispar în viitor. Deoarece resorbția hemoragiilor, regresia edemului perifocal, sistemul ventricular și spațiile intrasheli sunt îndreptate, semnele atrofiei difuze ale creierului pot fi ușoare sau moderate. În unele cazuri, localizarea leziunilor cerebrale moderate conturat zona gipodensivnye omogen persistent format, valoarea care este considerabil inferior original prejudiciu volumului hemoragic, corelând cu dimensiuni adevărate vatra de degradare (Fig. 9-22, vezi. Fig. 9-17, 9-18).

Afectarea cerebrală severă

Deja în primele ore după TBI în jurul valorii extinse

foci de rănire la strivire apare edem perifocal (vezi figura 25). Se poate transforma rapid într-unul lobar și apoi, adesea cu o tendință clară de generalizare, se extinde la lobii vecini ai emisferei homolaterale și apoi a emisferei opuse. În astfel de cazuri, există o comprimare ascuțită a sistemului ventricular. Adesea există o asimetrie semnificativă în răspândirea edemului, ceea ce duce la o creștere a deplasării structurilor mediane. În cele din urmă, se poate dezvolta hidrocefalie de dislocare. Creșterea edemului emisferic cauzează comprimarea laterală a girusului temporal inferior și trunchiului la nivelul deschiderii tentorale.

Cu edemul ambelor lobi frontali, cisternele chiasmatice sunt umplute cu secțiuni mixte posterioare ale convoluțiilor drepte, ca urmare a faptului că aceste cisterne nu mai sunt vizualizate mai întâi. Edemul cerebral difuz, care se răspândește în ambele emisfere, cauzează comprimarea ambelor ventriculi și - cu epuizarea completă a spațiilor de subsol de rezervă - conduce la pivotul axial al creierului la nivelul foramenului tentacular și / sau mare occipital. Combinația dintre edemul hemisferic și generalizat conduce la diferite combinații de înclinări laterale și axiale, cu o creștere a deformării și contracției rezervoarelor de bază până când acestea dispar complet.

Cu focuri mai puțin masive de zdrobire a lobilor frontali, deteriorarea creierului se extinde asupra cortexului și a materiei albe subcorticală la o adâncime care nu

mai mult de 2-3 cm și poate fi combinată cu o ruptură a pie mater (așa cum este indicat de semnele de hemoragii plane învelite deasupra locului de strivire). Dacă la ele edemul perifocal se transformă într-un lobar sau se extinde la ambii lobi frontali, atunci o creștere a efectului de volum poate duce la dezvoltarea sindromului CT de dislocare cu severitate moderată. Caracteristica sa este decalată redus față posterior schimbare coarne ventriculare a structurilor mediane (care nu depășesc peretele transparent 5, uneori - 7 mm), deformare moderată sau severă a bazei rezervorului a creierului.

Când sfărâmare frontal focal (conform RT) timp de 3-4 zile după TBI sa stabilizat sau a crescut edem cerebral, cu tendința de a se răspândi o substanță pe lobii temporal și parietal cu creșterea efectului volumului (îngustarea în continuare a lumenului sistemului și podobolochechnyh spațiile ventriculare, a crescut prejudecată mediana structuri).

Zdrobirea Dinamica camerei poate razbuna adesea fuziune sale secțiuni individuale și de conversie - ca rezultat al necrozei situată între hemoragiile țesutului cerebral nedeteriorat, într-o masă mai omogenă, care apoi se deplasează treptat de la giperdensivnoy în Izod dis- tinguish fază și, prin urmare, încetează să mai fie vizualizate. În ciuda acestui fapt, efectul volumetric al nidusului de strivire persistă sau regresează foarte lent, indicând existența în el a țesutului de strivire nerezolvat și a cheagurilor de sânge care au devenit izoplot față de creierul edemat din jur. Resorbția substratului patologic apare mai frecvent la 30-40 de zile după TBI, după cum reiese din dispariția efectului de volum și a reacției edematoase a creierului (vezi figura 9-22, 9-25).

În studiile CT 1,5-3 luni după TBI, fenomenele reziduale sub forma unei zone cu densitate scăzută a localizării cortico-subcortice se găsesc în zona de strivire. Limitele zonei hipo-intensive sunt fuzzy și trece treptat în țesutul cerebral normal din jur. Efectul de volum este absent, precum și deformarea sistemului ventricular și a spațiilor intrasheli (vezi figura 25). În aceste condiții, de obicei nu există nici o fuziune a medulului cu membranele și căptușirea ependimală a ventriculilor. În unele cazuri, măsurătorile CT indicate sunt păstrate pe termen lung, iar în altele acestea sunt treptat transformate în zone de reducere a densității inegale, în proiecțiile cărora începe să fie vizualizate structuri inelare sau alungite cu densitate ușor crescută; se formează mici chisturi multiple sau multiple (vezi figura 25). Primele semne de fuziune cu membranele creierului apar sub formă de deformare moderată sub spațiile intestinale și structurile adiacente ale creierului. Pe un astfel de context focal, poate fi prinsă o tendință spre dezvoltarea atrofiei creierului difuz; este mai pronunțată decât modificările focale post-traumatice pronunțate. Deseori foarte repede, în special la pacienții operați, se formează defecte enorme ale țesutului cerebral.

Schimbările post-traumatice focale cu un grad moderat de CT se manifestă prin scăderea densității în părțile bazale ale lobului frontal. De obicei, se observă și fuziunea cortexului cu membranele creierului și în prezența unui defect osos, cu țesuturi moi. Schimbările focale de un grad moderat sunt adesea însoțite de dezvoltarea unui proces atrofic difuz moderat.

Focalizarea modificărilor CT post-traumatice de grad sever, cu afectarea lobilor frontali, în unele cazuri sunt cavități chistice intra cerebrale cu marginile rotunjite; densitatea conținutului lor corespunde densității CSF. Cavitățile sunt adesea asociate cu sistemul ventricular și / sau spațiul subarahnoid. In alte cazuri, focale CT schimbări severe zone largi manifeste de densitate mai mică, fără limite clare, în care proiecția pe un fond de tyazhistosti dur, definesc o circulară și umbre alungite de densitate ridicată, care reflectă napichie aspre cicatrice adeziuni și procese atrofice. În cazul unor modificări focale cu grad sever, este de obicei detectată o expansiune marcată a sistemului ventricular, care predomină la locul legăturii cu chistul parencefalic - zona de procese adezive cicatrice sau adezive chistice. Chisturile pencefalice comunică cu cornul anterior și / sau corpul ventriculului lateral, implicând în procesul patologic capul nucleului caudat, colina vizuală, capsulele interioare și exterioare.

Când centrele de strivire lobul temporal, potrivit CT in dinamica, de multe ori se dezvolta rapid perifocal umflarea cu o tendință de răspândire emisferic, rezultând într-o schimbare semnificativă a structurilor strungareata la dislocarea hidrocefalia și, în cele din urmă, la hernia a hipocampului în acoperirea rezervorului cu înfundare CE și ciocnirea trunchiului în deschiderea tentorală. Cu CT în aceste cazuri, hemoragiile recurente sunt adesea observate și fuzionate între ele; numărul și suprafața totală a hemoragiei crește. Datorită necrozei, zonele de țesut cerebral care sunt separate unul de celălalt sunt înmuiate cu sânge, focarele pentru zdrobire devin mai omogene și crește volumul acestora. În acest context, există hemoragii repetate la distanță - atât în ​​leziunile leziunilor, cât și în țesutul cerebral aproape neschimbat. Potrivit CT, după 1-2 luni, se finalizează procesele de resorbție a țesutului necrotic și a sângelui vărsat în lobul temporal.

După intervențiile chirurgicale cu îndepărtarea substratului traumatic pe scanarea CT, în 1-1,5 luni, se determină defecte semnificative ale țesutului cerebral, umplut cu CSF și adesea asociate cu sistemul ventricular.

Cu ajutorul tratamentului conservator, pe locul unde lobul temporal este zdrobit, după începerea resorbției, începe să se determine o cavitate cu marginile limpezi, conținutul inițial fiind puțin mai scăzut în densitate, apoi apropierea de densitatea CSF până la sfârșitul celei de-a doua luni (a se vedea figura 9-17).

Atunci când se formează hematoame intracerebrale combinate și focare rupte (cu tratament conservator) în procesul de involuție cavitățile lor chistice și aderări cicatrice. În paralel cu aceasta, în termen de 1-2 luni, atrofia difuză a țesutului cerebral se manifestă adesea pe CT.

Dinamica RMN

RMN este o metodă sensibilă în identificarea focarelor de contuzie, în special în stadiul subacut. Acestea sunt caracterizate, de obicei, printr-o intensitate semnal schimbată în mod eterogen pe tomograme pe T1 și pe tomograme la T2 datorită prezenței zonelor hemoragice (fig.9-23, vezi figura 9-16, 12-11).

În funcție de severitatea modificărilor distructive, edemului cerebral, precum și a cantității de sânge care sa vărsat, există trei tipuri de focare de contusie a creierului.

Atunci când o leziune ușoară a creierului pe tomografia RMN a relevat o parte a semnalului patologic, reflectând o zonă limitată de edem, care deseori suferă o dezvoltare inversă fără modificări structurale reziduale.

Creșterea leziunilor cerebrale la nivelul RMN este detectată ca schimbări focale ale unei structuri eterogene sau omogene, determinată de caracteristicile hemoragiilor din zona de vătămare și de durata acestora, reflectând situația înmuiere a țesutului cerebral fără distrugere totală.

tratament

Volumul, intensitatea și durata farmacoterapiei și a altor componente ale tratamentului conservator sunt determinate de severitatea contuziei creierului, severitatea edemului, hipertensiunea intracraniană, tulburările de microcirculare și fluxul de lichior, precum și prezența complicațiilor TBI, starea premorbidă și vârsta răniților.

Efectele terapeutice pentru leziunile ușoare și moderate ale creierului includ următoarele domenii principale: 1) îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral; 2) îmbunătățirea alimentării cu energie a creierului; 3) restaurarea funcției BBB; 4) eliminarea modificărilor patologice în sectoarele apei din cavitatea craniană; 5) terapie metabolică; 6) terapie anti-inflamatorie.

Restaurarea microcirculației cerebrale este cel mai important factor care determină eficacitatea altor măsuri terapeutice. Principala tehnică aici este îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui - creșterea fluidității acestuia, reducerea capacității de agregare a elementelor formate, care se realizează prin perfuzii intravenoase de picurare de derivați de reopoliglucin, cavinton, xantină (eufilină, theonicol) sub controlul hematocritului. Îmbunătățirea microcirculației contribuie la îmbunătățirea alimentării cu energie a creierului și prevenirea hipoxiei sale. Acest lucru este important în special pentru restabilirea și menținerea funcției structurilor celulare care alcătuiesc BBB. Astfel, se obține un efect de stabilizare a membranei nespecifice. La rândul său, stabilizarea structurilor membranare normalizează rapoartele de volum ale sectoarelor de apă intracelulară, intercelulară și intravasculară, care sunt necesare pentru corectarea hipertensiunii intracraniene. Ca substrat energetic, glucoza este folosită ca un amestec polarizant. Prezența insulinei în ea contribuie nu numai la transferul de glucoză în celule, ci și la utilizarea acesteia prin intermediul unui ciclu de pentoză avantajos din punct de vedere energetic. Introducerea glucozei contribuie la suprimarea gluconeogenezei, protejând funcțional sistemul hipotalamo-pituitar-suprarenale (reducerea eliberării corticosteroizilor) și organele parenchimale (reducerea nivelului de zgură azotată).

Hipoxia tisulară în plămâni și contusii moderate ale creierului se dezvoltă numai în cazurile de eliminare precoce sau inadecvată a tulburărilor respiratorii în perioada precoce după TBI sau cu apariția pneumoniei.

Efectul specific asupra funcției BBB are eufilină, papaverină, contribuind la acumularea de adenozin fosfat ciclic, stabilizând membranele celulare. Având în vedere efectul multifactorial al aminofillinei asupra fluxului sanguin cerebral, funcțiile membranei celulare, permeabilitatea căilor respiratorii, adică pe acele procese și structuri care sunt deosebit de vulnerabile la TBI acut, este justificată utilizarea acestui medicament pentru orice tip de leziuni cerebrale. Eliminarea fluctuațiilor puternice ale tensiunii arteriale contribuie, de asemenea, la menținerea funcției BBB (prevenirea edemului vasogen sau a hipoxiei circulatorii a creierului). Datorită faptului că, în timpul contuzării creierului, o "descoperire" mecanică a BBB are loc în zona de distrugere, iar țesutul nervos este străin sistemului imunitar, cu dezvoltarea agresivității autoimune în unele cazuri, se recomandă includerea medicamentelor care hiposensibilizează (Dimedrol, Pipolphen, injecții cu suprastină, preparate de talc, preparate de calciu).

Utilizarea în timp util și rațională a multor remedii de mai sus pentru contuzii ușoare ale creierului previne sau elimină adesea tulburările în distribuția apei în diferite sectoare intracraniene. Dacă se dezvoltă, este de obicei o chestiune de acumulare a fluidului extracelular sau hidrocefalie internă moderată. În același timp, tratamentul tradițional de deshidratare cu saluretice și, în cazuri mai severe, cu osmodiuretice (manitol, glicerină) dă un efect rapid. Terapia de deshidratare necesită controlul osmolarității plasmei sanguine (valorile normale sunt 285-310 mosmol / l).

În prezența hemoragiei masive subarahnoide în complexul medical includ terapie hemostatică antienzimatică: soluție 5% de acid aminocaproic, kontikal, trasilol, gordoks. Ultimele trei medicamente au un efect mai puternic anti-hidrolază, iar utilizarea lor blochează multe dintre reacțiile patologice cauzate de eliberarea enzimelor și a altor substanțe biologic active din focarele leziunilor cerebrale. Medicamentele se administrează intravenos de 25-30 mii AU de 2-3 ori pe zi. Dicina și ascorutina sunt, de asemenea, utilizate.

Dacă există răni la nivelul capului cu leziuni cerebrale, hemoragie subarahnoidă și, în special, lichorrhea, există indicii pentru terapia antiinflamatoare, inclusiv pentru terapia preventivă.

În complexul de tratament-restaurare se includ, de obicei, terapia metabolică (nootropică, cerebrolysină), precum și medicamentele vasotropice care îmbunătățesc microcirculația cerebrală (cavinton, cinnarizină, sermion etc.).

În cazul leziunilor cerebrale de grad ușor și moderat, analgezice și sedative, hipnotice și medicamente hiposensibilizante sunt utilizate pe scară largă. Uneori există indicații pentru numirea anticonvulsivanților (depakin, fenobarbital, clonazepam, carbamazepină, etc.).

Durata tratamentului de spitalizare, desigur, cu un curs necomplicat de vânătăi ușoare până la 10-14 zile, cu vânătăi moderate până la 14-21 zile.

În tratamentul leziunilor cerebrale, focarelor și tulpinilor, sistemelor cardiovasculare și respiratorii, temperaturii corporale, criteriilor cele mai importante pentru starea homeostaziei, EEG, UZDG, CT, tratamentul conservator se efectuează sub controlul conservator. indicații și măsurarea directă a presiunii intracraniene.

Terapia intensivă a leziunilor cerebrale severe este discutată în mod special în capitolul 7. Aici vom indica doar pe scurt grupurile principale de medicamente recomandate pentru acest lucru.

1. Agenți de deshidratare: a) saluretice (lasix - 0,5-1 mg pe 1 kg greutate corporală pe zi, intramuscular);
b) diuretice osmotice (manitol - picurare intravenoasă într-o singură doză de 1-1,5 g pe 1 kg greutate corporală); c) albumină, soluție 10% (intravenos, 0,2-0,3 g pe 1 kg greutate corporală pe zi).

Utilizarea hormonilor corticosteroizi pentru a combate edemul cerebral la vânătăile sale severe este acum exclusă din standardele recunoscute de tratament a TBI, deși cercetările în acest sens au continuat în continuare.

2. Inhibitori de proteoliză: a) kontrakal (gordox, trasilol) - se injectează intravenos 300-500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% într-o doză
până la 100000-150000 UI pe zi. (doză unică de 20000-30000 UI) pentru primele 3-5 zile.

3. Antioxidanți: a) emoxipină dintr-o soluție 1% intravenos pentru 200 ml dintr-o soluție de clorură de sodiu 0,9% la o doză de 10-15 mg pe 1 kg de greutate corporală pe zi timp de 10-12 zile; b) acetat de alfa-tocoferol - până la 300-400 mg pe zi pe cale orală timp de 15 zile.

4. Antihipoxanți - activatori ai sistemului de transport al electronilor mitocondriali: a) citocrom C - picurare intravenoasă la o doză de 50-80 mg pe zi
200 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% timp de 10-14 zile; b) Riboxin până la 400 mg pe zi, picurare intravenoasă pe 250-500 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 10 zile.

5. Mijloace care promovează reglarea stării agregate a sângelui: a) anticoagulante cu acțiune directă - heparină (intramuscular sau
subcutanat până la 20.000-40000 UI pe zi timp de 3-5 zile), după care se anulează, trec la administrarea de anticoagulante indirecte; b) stimul
(soluție lentă intravenoasă intravenoasă la 200 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu într-o singură doză de 50-100 mg); c) agenți cu proprietăți de dezagregare (picurare intravenoasă trentală într-o doză de 0,1-0,2 g pe zi pentru 250-500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%, picături intravenoase de reopoliguclină 400-500 ml timp de 5-10 zile, reogluman intravenos picurare timp de 4-5 zile la o rată de 10 ml pe 1 kg de greutate corporală pe zi); d) plasmă nativă (100-150 ml pe zi).

6. Antipiretice - reopyrin, aspirină, amestecuri litice și paracetamol, analgin.

7. Medicamente vasoactive - aminofilină, cavinton, sermion.

8. Normalizatori ai metabolismului neurotransmițătorilor și stimulanților proceselor de reparație: a) L-DOPA (nakom, madopar) - oral conform schemei de până la 3 g pe zi; b) nootropic (nootropil, piracetam) - pe cale orală, în doză zilnică de 2,4 g sau intramuscular și intravenos până la 10 g pe zi; c) gliatilin - în interior în
doza zilnică de 1,2 g sau intramuscular și intravenos în 1 g; g) cerobrolizină - 1-5 ml intramuscular sau intravenos.

9. Vitamine: vitamina B1 (pe baza unei necesități zilnice egale cu 2-3 mg pentru un adult), vitamina B6 (o doză zilnică de 0,05-0,1 g)
20-30 zile; vitamina C (0,05-0,1 g 2-3 ori pe zi parenteral 15-20 zile).

10. Medicamente care reduc reactivitatea imună a organismului în ceea ce privește antigenele țesutului nervos: diprazină (0,025 g de 2-3 ori pe zi),
(de la 0,02 g de 2-3 ori pe zi), difenhidramina (la 0,01 g de 2-3 ori pe zi), conform indicațiilor - imuno-modulatori (decaris, timalin, T-activin, pentaglobulină etc.).

11. Anticonvulsivante: depacina, fenobarbitalul, carbamazepina, etc.

Vânătăile de creier transferate sunt supuse urmăririi pe termen lung și - după indicații - tratamentului restabilire. Împreună cu metode de terapie exercitiu, terapie fizică și terapie ocupațională metabolică angajat (Nootropilum, gliatilin, piracetam, Aminalon, piri ditolil și colab.), Vasoactivă (Cavintonum, Sermion, cinarizina, teonikol și colab.), Vitamina (B1, B6, B12, C, E, etc.), preparate tonice generale și stimulente biogene (aloe, corp vitros, PhiBS, actovegin, solcoseril, cohitum, apilac, ginseng, semax etc.).

Pentru a preveni convulsiile epileptice după contracții cerebrale, în cazurile în care riscul dezvoltării lor este justificat, medicamentele care conțin fenobarbital (pagluferal-1, 2, 3, gluferal etc.) sunt prescrise. Sub controlul EEG, doza lor unică pe termen lung este indicată pentru noapte.

Atunci când apare convulsiile epileptice, terapia este selectată individual, luând în considerare natura și frecvența paroxismelor, dinamica lor, vârsta, premorbidul și starea generală a pacientului.

Utilizați o varietate de anti-convulsive și sedative, precum și tranchilizante. În ultimii ani, împreună cu barbiturice, sunt adesea utilizate carbamazepină, tegritol, finlepsin și valproat (convulex, depakină), precum și lamictal și gabopentin.

Pentru terapia de bază include o combinație de medicamente nootropice și vasotropice. Este de preferat să petreceți cursuri de 2 luni la intervale de 1-2 luni timp de 1-2 ani, luând în considerare, bineînțeles, dinamica condiției clinice.

Pentru prevenirea și tratamentul proceselor adezive posttraumatice și postoperatorii, este indicat să se utilizeze suplimentar agenți care afectează metabolismul tisular: aminoacizi (Cerebrolysin, acid glutamic, etc.) stimulatori biogene (Aloe, vitros și colab.), Enzime (lidasa, lekozim și colab. ). Prin indicații de tratament în ambulatoriu este de asemenea efectuat diverse sindroame perioada postoperatorie - a creierului (hipertensiune intracraniană sau cephalgic hipotensiune, vestibular, astenic, hipotalamice și colab.) Și focal (piramidale, cerebeloase, subcortical, afazie, etc.). Pentru durerile de cap, împreună cu analgezicele tradiționale, se utilizează tanakan. Cu vertij, betaserk este eficient. Atunci când tulburările mintale în observația și tratamentul pacienților atrag în mod necesar un psihiatru. La pacienții vârstnici și senile, operați în legătură cu TBI, se recomandă intensificarea terapiei protivoskleroticheskaya.

Vânătăile ușoare sunt supuse numai unui tratament conservator. În cazurile de leziuni cerebrale de grad mediu, de regulă, nu apar indicații pentru tratamentul chirurgical. Accidentele grave ale creierului sau rănile la strivire reprezintă un substrat care poate face obiectul unei intervenții chirurgicale. Cu toate acestea, conceptul de extindere a indicațiilor pentru tratamentul conservator al contusiilor cerebrale severe este, de asemenea, dovedit. Adesea, mecanismele sanogene ale organismului, cu suport medical adecvat, sunt mai capabile decât agresiunea chirurgicală, pentru a face față leziunilor brute ale medulei. Un rol protector îl joacă și efectul "absorbției șocului" al substanței intacte a creierului, mai ales atunci când rănirea este localizată departe de structurile stem, drenajul excesului de lichid împreună cu produsele de dezintegrare în spațiul ventricular sau în spațiile subarahnoide. Evident, la anumite limite, tratamentul conservator contribuie mai bine la desfășurarea mecanismelor sanogene și a capacităților compensatorii ale creierului afectat decât intervenția chirurgicală.

Chirurgia agresivă nu elimină consecințele morfologice inevitabile ale afectării focale asupra substanței cerebrale. În același timp, aceasta implică adesea traume suplimentare ale creierului, mai ales atunci când focurile de concasare sunt îndepărtate radical. Împins pentru a sprijini acest postulat „prejudiciu îndepărtarea vetrei creierului în țesutul sănătos“ este eronat, sugerând un mecaniciste principii transferul generale de operare chirurgicale ale proceselor patologice (inflamatorii, neoplazice și alte) ale țesuturilor moi, oase și organe interne asupra unei leziuni traumatice ale sistemului nervos central. Diferitele organe și natura diferită a leziunii necesită abordări diferite.

Rezultatele tratamentului, atât imediate, cât și îndepărtate, sunt în mod evident cel mai obiectiv criteriu - care este mai bine fundamentat în focarele de stimulare a creierului: extinderea scopului eliminării lor radicale sau extinderea scopului terapiei conservatoare.

Y. Zotov și coautori analizând experiența lor extensivă în operația de oboseală prin strivire, unde 42% dintre victime au eliminat radical (adică nu numai zona de distrugere a substanței creierului, dar și așa-numita zonă de tranziție, a cărei lățime variază de la 0,5- 4 cm), raportați următoarele date. În Institutul Neurochirurgic rus. AL Polenova din 1974 până în 1993 964 de victime au fost operate pe focare cu foc de creier. Nu sunt date caracteristicile tomografice computerizate. Mortalitatea totală a fost de 45%. În 55% dintre operațiuni, scriu autorii, se observă rezultate favorabile. "Atunci când analizăm rezultatele în funcție de volumul zonei de distracție la distanță, sa constatat că rata mortalității la îndepărtarea zonei de strivire la 20 cm3 este de 36%."

La studierea categoriei victimelor operate, conform parametrului de adaptare a forței de muncă, Yu.V. Zotov și coautorii au constatat că dizabilitatea persistentă - persoanele cu dizabilități din grupele 1 și 2 - este observată la 33%, invaliditate - persoanele cu dizabilități III și grupurile "de lucru" II - 25%, recuperarea capacității de muncă în condiții anterioare de 39%; 3% - sunt pensionari care nu au nevoie de îngrijire.

În conformitate cu E.I. Gaitur, analizând o experiență mult mai modestă (81 de observații) a Institutului de Neurochirurgie. NN Burdenko pentru 1987-1996 pe tratamentul diferențiat al focarului de creier, verificat la CT, s-au obținut următoarele rezultate. Au fost operate 20 de victime; mortalitatea a fost de 30%, invaliditatea brută - 15%, invaliditatea moderată - 20%, recuperarea bună - 35%,

Tratamentul conservator efectuat 61 afectat (în cazul zdrobire volumul camerei este de 30 ml la o locație temporală și cu 50 ml frontal), dintre care 11% au decedat, invaliditate aspră - 15%, invaliditate moderată - 18%, o recuperare bună - 56%.

Institutul de Neurochirurgie. NN Burdencot CT-RMN de monitorizare coroborat cu o analiză clinică cuprinzătoare și studiul de catamneză a dezvoltat și testat următoarele indicații pentru tratamentul conservator al leziunilor cerebrale severe: 1) victima este în faza de subcompensare sau moderată decompensare clinică; 2) o stare de conștiință într-o uluire moderată sau profundă; în același timp, este permis să se adâncească perturbări ale conștiinței pentru o perioadă scurtă de timp până la sopor (conform scării comă de la Glasgow cel puțin 10 puncte) 3) absența semnelor clinice pronunțate de dislocare a trunchiului; 4) volumul zonei de strivire conform datelor CT sau RMN este mai mic de 30 cm3 pentru localizarea temporală și mai mic de 50 cm3 pentru localizarea frontală; 5) absența semnalelor CT sau RMN pronunțate lateral (deplasarea structurilor mediane nu mai mari de 5-7 mm) și axiala (conservarea sau ușoară deformare a rezervorului înconjurător), dislocarea creierului.

Indicațiile pentru intervenția chirurgicală în zdrobirea creierului sunt: ​​1) starea persistentă a pacientului în faza de decompensare clinică brută; 2) starea de conștiință în cadrul spoorului sau comă (pe scala comă de la Glasgow de mai jos

10 puncte); 3) semne clinice pronunțate de dislocare a trunchiului; 4) volumul zonei de strivire conform CT sau RMN este mai mare de 30 cm3 (cu localizare temporală) și mai mare de 50 cm3 (cu localizare frontală) cu omogenitatea structurii sale; 5) semnele CT sau RMN pronunțate laterale (deplasarea structurilor mediane peste 7 mm) și deformarea axială (deformarea brută a vasului înconjurător) a dislocării creierului.

Trebuie reamintit faptul că o parte importantă a victimelor cu contuzii severe ale creierului aparține așa-numitului grup de risc. Acestea necesită terapie intensivă cu observație clinică în dinamică cu CT sau RMN repetat (Figurile 9-24, 9-25).

Desigur, indicațiile prezentate pentru tratamentul diferențial al leziunilor cerebrale sunt aplicate luând în considerare caracteristicile individuale ale victimei, lăsând medicului posibilitatea de a face - dacă este necesar - soluții nestandardizate.

Metodele și tehnicile de operații pentru contusii cerebrale sunt descrise în Capitolul 1.

PROGNOZA ȘI EXODUSELE

Prognosticul pentru o leziune ușoară a creierului este de obicei favorabil (cu condiția ca victima să adere la tratamentul și tratamentul recomandat).

În caz de leziuni cerebrale moderate, este adesea posibil să se obțină o redresare completă a forței de muncă și a activității sociale a victimelor. Un număr de pacienți dezvoltă leptomeningită aseptică și hidrocefalie, provocând astenie, dureri de cap, disfuncții non-vasculare, încălcări ale staticii, coordonare și alte simptome neurologice.

Rezultatele letale cu contracții moderate ale creierului sunt rare și sunt cauzate fie de complicații complicate inflamatorii sau care sunt împovărate cu premorbid, în special la vârstnici și vârstnici.

În cazul leziunilor cerebrale severe, prognosticul este deseori slab. Mortalitatea atinge 25-30%. Printre supraviețuitori, există o dizabilitate semnificativă, principalele cauze ale cărora sunt tulburări mintale, convulsii, tulburări motorii și tulburări de vorbire. Potrivit lui G. Teasdale, grade diferite de invaliditate la 1 an după ce TBI sever atinge 78%. Cu TBI deschis, apar adesea complicații inflamatorii (meningită, encefalită, ventriculită, abces cerebral) și lichorrhea.

Și totuși, multe victime cu o zdrobire a creierului, dacă nu există nici o comă sau durata acesteia nu depășeau 24 de ore, cu tactici adecvate de tratament, este posibil să se obțină o bună recuperare.

Atunci când leziuni cerebrale grave, fără circumstanțe agravante și complicații timp de 3-6 săptămâni, marcate adesea de regresie a hipertensiunii intracraniene, simptome meningeale și simptome neurologice focale (cu excepția kraniobazalnoy în cazul în care se caracterizează printr-o funcție de nerv cranian încălcare clară și completă).

Când TBI cauzează tulburări mintale, normalizarea semnificativă este adesea observată după 2-3 luni.

Ca un exemplu al posibilității unui rezultat favorabil în tratamentul conservativ al contusiilor cerebrale grav rănite, prezentăm urmărirea pacientului P. 71 g.

Diagnostic clinic: leziuni cerebrale traumatice grave: focare mari de rănire la strivire în lobii frontali, mai mult spre dreapta; scări de fractură cu trecerea la baza craniului; contracții lacerate în zona occipitală și bărbie.

Dinamica stării conștiinței sale și a tomogramelor computerizate în perioada acută a TBI este prezentată în Fig. 24.

După 10 luni și 7 zile după primirea TBI (care a intrat în partea din spate a capului la 22 februarie 2000) și la 8 luni și 25 de zile după externarea P. La 16 ianuarie 2001 a fost examinat la Institutul de Neurochirurgie.

Nu face plângeri, remarcă restaurarea la un nivel traumatic al abilităților sale fizice și intelectuale și activitatea vitală.

Potrivit soției sale, "soțul este același ca el înainte de toamnă, poate că a devenit mai iritabil, dar întotdeauna, iar iritabilitatea lui este destul de tolerabilă".

Somatically - în cadrul schimbărilor de vârstă; Arată mai tânăr decât anii săi.

Neurologic: contact, vorbire activă, fără anomalii. Percuția craniului este nedureroasă. Elevii sunt egali, reacția la lumină este în viață. Miscarea ochilor in intregime. Subtilitatea netedă a foliei nazolabiale din stânga. Punct de reflexie trunchi slab pozitiv, reflex Marinescu-Radovici cu două fețe. Nici o paralizie a membrelor, nici o asimetrie convingătoare a tonusului muscular, a tendonului și a reflexelor abdominale. Testele de coordonare sunt efectuate clar pe ambele părți, mersul este fără deviații, este stabil în poziția unui Romberg sensibilizat, nu există simptome meningeale. Probele pentru coordonarea reciprocă bimanuală se desfășoară fără încălcări.

Studiu psihiatric. În perioada acută, la 3 săptămâni după TBI, sa observat o ieșire din starea de confuzie a conștienței printr-un sindrom Korsakov într-o stare clară. La o lună după accidentare, imaginea clinică a evidențiat tulburări de personalitate emoțională caracteristice inflației lobilor frontali (facilitate de respect de sine, satisfacție) și o ușoară scădere a memoriei evenimentelor curente. Durata amneziei retro-anterografice

1 lună După 3 luni - restaurarea psihicului. După 10 luni de la rănire, se servește complet, se angajează în mod activ în exerciții fizice și are regulat comportamentul. Potrivit soției sale, boala aproape complet recuperat la ceea ce a fost înainte de prejudiciu. Notează doar episoade de iritabilitate (minore). În conversație este adecvată. Interesat de rezultatele obținute. Critice pentru starea lui. Destul de repede se ocupă de sarcinile și probele propuse.

Studiu neuropsihologic. Sociabil. Participă cu bunăvoință la studiu. Sarcini efectuate rapid. În prim-plan este impulsivitatea în îndeplinirea sarcinilor. Cercetarea neuropsihologică obiectivă relevă: Poziția Praxis este păstrată, în încercările de practică dinamică, ușoare dificultăți în menținerea programului motor. Transferul postural este oarecum dificil cu ambele mâini, reducând probabil sensibilitatea kinestezică la stânga. Gnosisul tactil: localizarea punctului de contact este păstrată, senzația lui Ferster este oarecum redusă pe ambele părți. Gnosisul vizual: fragmentarea moderată a percepției se manifestă în diferite sarcini. Gnosisul auditiv: erorile apar în funcție de tipul de supraestimare a ritmului unic și de subestimare în serie; inerție în reproducerea structurilor ritmice în funcție de modelul auditiv (prelungește structura ritmică prin menținerea modelului ritmic pe jumătate). Memoria orală-verbală: reducerea ușoară a volumului memoriei a 6 cuvinte din cea de-a doua prezentare. Unele încălcări ale selectivității urmelor (înlocuirea cuvintelor cu semnificație similară). Câteva inerții atunci când joci 2 fraze. Funcțiile vizuale-spațiale: erorile de oglindă la transformarea cifrelor, precum și "pe pistele de memorie" atunci când memorează 6 cifre și reproducerea întârziată a unei figuri Taylor. Erori unice în estimarea timpului de către ceasul "orb". În studiul gândirii găsite impulsivitatea în rezolvarea problemelor, precum și elementele de susținere a semnelor latente.

Astfel, sunt descoperite unele dificultăți de control, tulburări minore în sfera gnostică. Simptome ușoare neuropsihologice cu un gel cu două tone de disfuncție frontală a cazului t, mai ales în partea dreaptă.

Electroencefalografia (fig.9-26). 1. frecventa alfa-ritm de 9,5-10 pe secundă înregistrat în mod regulat cu dezorganizarea alternativă în stânga, emisfera dreapta este redusă în amplitudine, diferențele regionale sunt netezite perioade. 2. Reacția de activare a cortexului la iritațiile aferente este oarecum slăbită în comparație cu norma. 3. sinusoidal frecventa, amplitudinea oscilațiilor beta observate pe departamente accentuate pereldnim crustă în combinație cu potențial bifazice ascuțite complexele vârf-undă structural instabile, iar undele focare episodice theta bilateral și delta în regiunile fronto centrale. 4. Pe fondul hiperventilației de 2 minute, se accentuează sincronizarea oscilațiilor beta ascuțite de-a lungul secțiunilor anterioare ale cortexului.

Concluzie. 1. Modificările moderate ale EEG cu semne de iritare a coajelor și formarea bazal-diencefalică a creierului au ieșit la lumină. 2. Se observă tulburări locale ale biopotențiarilor sub forma predominării potențialelor epileptiforme și a formelor lentă de activitate în zonele frontale-centrale, fără generalizarea tipică de epi-descărcare a CT - vezi fig. 25x, t, h, y.

Rezumat. Deci, omul în vârstă de 70 de ani, a primit un traumatism cranian sever, cu o fractură a osului occipital și formarea de pungi mari de șoc strivire în lobii frontali, strategia de tratament conservator a permis, în conformitate cu 10 luni catamnesis realiza de recuperare bună, recuperarea practică corespunzătoare. Trebuie remarcat, pe de o parte, formarea inevitabilă a aderențelor în proces zonele focarele strivire atrofice permis, pe de alta, - stabil și complet plată cu regresie clinică a apărut tulburări frontale ale psihicului.

Prin urmare, modificările focale moderate post-traumatice nu reprezintă întotdeauna un obstacol în calea reabilitării medicale și sociale a victimelor, chiar și a celor în vârstă.

Potrivit Institutului de Neurochirurgie. NN Burdenko, cu focare de strivire a creierului, a înregistrat o recuperare bună în 47,4% dintre cei care au operat și 78,3% dintre victimele cooperative, invaliditatea moderată la 9,6% și 6,5%, handicapul brut în 2,4% și 6,5% respectiv; 40,6% din cei exploatați și 8,7% dintre victimele neoperate au decedat. Într-o evaluare comparativă a rezultatelor tratamentului, desigur, trebuie avut în vedere că intervenția chirurgicală a fost recursă la grupul mai grav de victime.

Rezultate similare au fost obținute la Institutul de Cercetări al Neurochirurgiei din Ucraina. AP Romodanov. În cazul leziunilor cerebrale focale, o recuperare bună a fost observată la 54,8% dintre pacienții operați, iar la 81,2% dintre pacienții nefuncționați, invaliditatea moderată - la 17,7% și 10,6%, incapacitatea brută - la 8,1% și 4,7% respectiv; 19,4% dintre victimele neoperate și 3,5% au murit.

O analiză comparativă a rezultatelor pe termen lung a evidențiat o adaptare socială semnificativ mai bună, o revenire mai veche și mai observațională la lucrarea anterioară a pacienților cu tratament conservator al leziunilor cerebrale focale.

LB Likhterman, A.A. Potapov, Su. Kasumova, E.I. Gaytur

Iti Place Despre Epilepsie