Trateaza inima

La persoanele cu boli cronice cardiovasculare, hipertensiune arterială, diagnosticul de encefalopatie hipertensivă apare în istoricul bolii. Ce este? Aceasta este o încălcare a creierului datorită unei creșteri prelungite a presiunii. Patologia se caracterizează prin afectarea vederii și auzului, probleme de memorie, pierderea conștiinței pe termen scurt și durerea de cap. Codul encefalopatiei hipertensive la ICD-10: 167.4.

Simptomele encefalopatiei hipertensive

Hipertensiunea encefalopatiei, simptomele care sunt asociate cu activitatea creierului, responsabile de funcțiile organelor de simț, părți ale corpului, se pot manifesta în diferite moduri. Majoritatea encefalopatiei hipertensive afectează funcția vizuală, auzul și, uneori, discursul. Cum se manifestă această încălcare:

Absenta-mindedness a pacientului. Confuzia vorbirii, uitarea cuvintelor individuale. Sincopă pe termen scurt - atacuri ischemice tranzitorii. Insuficiență vizuală: apariția muștelor înaintea ochilor, întunecarea în ochi. Scăderea acuității auditive. Depresie psihologică sau iritabilitate, anxietate. Tremor de membre și cap, tulburări de mișcare atunci când mersul pe jos. Dureri de cap.

Encefalopatia la hipertensiune arterială și hipertensiunea simptomatică este cauzată de moartea neuronilor individuali sub acțiunea ischemiei și a hipoxiei. Lipsa oxigenului care transportă sânge afectează toate funcțiile creierului. Pacienții tolerează atacuri ischemice tranzitorii, manifestate prin slăbiciune, greață, greață și întunecarea ochilor.

Crezi că Valerian ridică sau scade tensiunea arterială? Citiți despre proprietățile plantelor medicinale.

Citiți, la ce presiune poate fi un accident vascular cerebral și cum să preveniți patologia.

Funcția intelectuală este frustrat, pacienții cu encefalopatie hipertensivă pot uita cuvintele și semnificația lor, pierzând firul de conversație. Memoria pe termen scurt este afectată, în timp ce evenimentele de lungă durată îi amintesc bine acești pacienți. Sfera emoțională este de asemenea afectată, care se manifestă sub forma stărilor depresive. Anxietatea și iritabilitatea cauzate de tulburări de circulație cerebrală.

Coordonarea mișcării este perturbată, deoarece vasele care alimentează cerebelul și nucleele subcortice pot fi afectate. Ischemia celui din urmă provoacă tulburări extrapiramidale - tremurând în repaus sau când se mișcă. Astfel, encefalopatia hipertensivă, ICD-10 167.4, are multe manifestări.

Cauze și patogeneză

Encefalopatia hipertensivă este o patologie care se dezvoltă cu o creștere cronică a tensiunii arteriale. Cauza absenteismului, tinitus, apariția muștelor în ochi sunt modificări vasculare care au apărut sub influența hipertensiunii arteriale persistente.

Tensiunea arterială ridicată determină scăderea fluxului sanguin, umflarea țesutului cerebral. În hipertensiune arterială, vasele mici sunt de asemenea deteriorate, pereții lor sunt saturați cu plasmă și devin rigizi, inelastici. Permeabilitatea capilarelor crește sub acțiunea homocisteinei, ceea ce duce la transpirația fluidului în țesutul cerebral, edem.

La pacienții vârstnici, volumul sângelui circulant scade, astfel încât navele periferice, inclusiv vasele cerebrale, sunt îngustate de renină, ceea ce reprezintă o reacție compensatorie. Nivelul de aldosteron crește, ceea ce agravează umflarea și hipertensiunea creierului. Creșterea presiunii intracraniene conduce la dureri de cap severe, precum și la greață și vărsături în timpul stimulării receptorilor hipotalamus.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul include imagistica prin rezonanță magnetică, sonografia vasculară Doppler cerebrală, electroencefalografia, ecocardiografia. Este important să măsurați în mod regulat tensiunea arterială. De asemenea, aveți nevoie de un studiu al rinichilor, care pot crește tensiunea arterială. Raportul renină-angiotensină, acidul uric în sânge, care mărește presiunea, contează.

Encefalopatia hipertensivă, care trebuie tratată de un neurolog sau cardiolog, este o boală periculoasă. Pacienților cu această afecțiune li se recomandă să aibă o dietă cu restricție a aportului zilnic de sare la 3 g. Consumul de alimente grase și făină trebuie minimizat.

Alimentele cu encefalopatie hipertensivă trebuie să fie ușoare. Sucurile de fructe și legume sunt bogate în potasiu, precum și un lichid care va face sângele mai puțin vâscos și va reduce povara asupra inimii. Potasiul are un efect diuretic, care reduce presiunea și are un efect benefic asupra mușchiului cardiac.

De asemenea, ar trebui să reducă utilizarea produselor care duc la creșterea nivelului de acid uric. Acestea sunt bujori bogați, gălbenușuri de ou, carne, icre de pește. Când gătești supe din carne, primul bulion se amestecă: în el există multe purine, din care se sintetizează acidul uric în organism. Această substanță are un efect toxic asupra inimii, sistemului nervos, crește tensiunea arterială.

Recomandarea! O creștere a proporției de fructe și legume din dietă este necesară pentru eliminarea excesului de sodiu, ceea ce mărește presiunea.

Pentru a îmbunătăți calitatea vieții la pacienții cu encefalopatie hipertensivă, se utilizează medicamente antihipertensive, metabolice și vasodilatatoare. Pentru tratamentul utilizării hipertensiunii arteriale:

beta-blocante; antagoniști de calciu; preparate de potasiu, magneziu; medicamente anti-spasmodice (Drotaverină, Papaverină).

În același timp, nu se recomandă scăderea tensiunii arteriale la număr scăzut, deoarece în acest caz crește probabilitatea atacurilor ischemice tranzitorii și crește riscul de accident vascular cerebral ischemic.

Probleme de auz și vedere sunt asociate cu tulburări vasculare. Tratamentul se efectuează cu vasodilatatoare, cum ar fi Cavinton, Cinnarizine. Pentru a reduce permeabilitatea vasculară, se recomandă suplimente (Dihidroquercetin, Rutin). Ele ajută la eliminarea edemelor.

Citiți despre efectele ceaiului karkad asupra presiunii: indicații și contraindicații pentru utilizare.

Aflați ce este encefalopatia dyscirculatorie și de ce se dezvoltă.

Stii care ierburi scad tensiunea arteriala? Rețete de medicină tradițională.

Pentru a crește rezistența țesutului nervos al creierului la hipoxie, utilizarea agenților antihipoxici (mexidol, citoflavină, glicină). Pentru tratamentul tulburărilor de anxietate, se folosesc sedative (mama, Valerian, Valocordin). Hipertensiunea simptomatică în boala renală necesită un tratament specific.

Encefalopatia hipertensivă - o consecință a hipertensiunii și hipertensiunii arteriale simptomatice. Această tulburare progresează în absența unui tratament adecvat și duce la demența pacientului.

Ischemia cerebrală, accidentele vasculare cerebrale, atacurile de inimă și encefalopatiile sunt considerate cele mai grave boli. Adesea se termină cu moartea. Dintre numeroasele patologii ale creierului, encefalopatia merită o atenție deosebită. Acesta este un grup mare de boli. Acestea sunt caracterizate de modificări distrofice în țesuturile creierului și conduc la încălcări ale funcțiilor sale. Etiologia bolilor variază și imaginea clinică variază. Una dintre formele cele mai comune este encefalopatia hipertensivă. Simptomele și metodele de tratament ale patologiei vor fi discutate în acest articol.

Modificări ale creierului pe fundalul hipertensiunii

Chiar și o creștere unică a tensiunii arteriale afectează negativ starea țesutului nervos. Toate vasele mici sunt implicate treptat în reacția patologică, dar organele țintă suferă cel mai mult. Acestea includ rinichii, inima și creierul.

În timpul unei creșteri moderate a tensiunii arteriale, mecanismul de protecție al îngustării vaselor de sânge este activat, ceea ce împiedică ruptura lor. Cu hipertensiune arterială stabilă, stratul muscular al pereților arteriali se îngroșă treptat, hipertrofiat. Lumenul vaselor se îngustează, ceea ce duce la o lipsă constantă de oxigen în organism. O formă hipertensivă de ischemie, care este altfel numită encefalopatie disciculară, se dezvoltă.

O creștere rapidă și pronunțată a tensiunii arteriale provoacă leziuni ale căptușelii interioare a vaselor de sânge. Spasmul sever de arteriol este înlocuit cu paralizie. În același timp, apare pasivă întinderea pereților vaselor de sânge mici. Această afecțiune se numește encefalopatie hipertensivă. Se caracterizează printr-o dezvoltare progresivă. Prin urmare, dacă observați în timp util simptomele bolii și consultați un medic, puteți evita consecințele negative.

Hipertensiunea encefalopatiei - ce este?

Aceasta este o afecțiune patologică care se dezvoltă în țesuturile creierului ca urmare a creșterii necontrolate a tensiunii arteriale. Ce parametri sunt considerați anormali? Hipertensiunea este considerată o creștere a presiunii sistolice de peste 140 mm Hg. Art., Și diastolic - mai mare de 90 mm Hg. Art. În 1928, oamenii de știință Oppenheimer și Fishberg au descris simptomele și patogeneza unei boli cum ar fi encefalopatia hipertensivă (cod ICD-10 - I-67.4).

Cauzele patologiei

Pentru a înțelege etiologia bolii, este necesar să înțelegem mecanismul dezvoltării ei. Una dintre complicațiile hipertensiunii arteriale este encefalopatia hipertensivă. Conform ICD-10, această boală aparține patologiilor sistemului circulator. Toate cauzele creșteri bruște ale tensiunii arteriale pot fi împărțite în congenitale și dobândite. Medicii spun că riscul de hipertensiune arterială crește de mai multe ori dacă rudele apropiate ale pacientului au suferit de această tulburare. Cu toate acestea, forma ereditară a bolii este diagnosticată în principal în rândul tinerilor. La vârsta înaintată, factorii legați de stilul de viață al unei persoane joacă un rol primar în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Acestea includ următoarele:

obiceiuri dăunătoare, colesterol ridicat, intoxicație corporală, supradozaj de medicamente, unele boli.

Trebuie remarcat faptul că presiunea ridicată constantă contribuie rareori la dezvoltarea bolii. Vasele cerebrale se adaptează treptat la această stare. Presiunea bruscă de presiune este considerată cea mai periculoasă. Ele pot provoca vasospasm și ischemie.

Manifestări clinice

Există două forme ale bolii. Encefalopatia hipertensivă acută este caracterizată prin tulburări reversibile. Ei trec după ameliorarea edemului și restabilirea circulației sângelui. Simptomele encefalopatiei cronice în stadiul inițial sunt ușoare și sunt detectate numai în timpul examinării medicale. Progresia patologiei este însoțită de tulburări motorii, senzoriale și cognitive. Mai multe detalii despre fiecare variantă a bolii sunt descrise mai jos.

Forma acută a bolii

Hipertensiunea arterială acută se dezvoltă în timpul crizei actuale, iar indicatorii de tensiune arterială pot varia. La pacienții cu experiență, se consideră critică creșterea presiunii la nivelul de 180-190 mm Hg. Art. La persoanele predispuse la hipotensiune, acest prag este ușor mai mic și este de 140/90 mm Hg. Art.

Printre principalele simptome ale formei acute a bolii se numără:

dureri de cap severe, localizate în partea din spate a capului, greață, vărsături, tulburări bruște vizuale, crize convulsive, pareză periferică neexprimată, stare de asomare.

Dacă apar aceste simptome, cereți imediat asistență medicală.

Boala cronică

Encefalopatia hipertensivă cronică se dezvoltă treptat. Fiecare etapă este caracterizată printr-o imagine clinică specifică.

În prima etapă, apar semnele primare ale bolii care pot fi confundate cu manifestările altor afecțiuni. De exemplu, durerile de cap severe sunt atribuite stresului, încercând să le oprim cu analgezice convenționale. De asemenea, pacienții se plâng de distragerea atenției, tinitus, slăbiciune în întregul corp. Aceste simptome rareori acorde atenție, în special la bătrânețe. Ca rezultat, encefalopatia hipertensivă intră în etapa următoare de dezvoltare.

În cea de-a doua etapă, simptomele rămân aceleași, dar devin agravate și devin mai pronunțate. Acestea sunt asociate cu semne asociate cu starea psiho-emoțională a unei persoane (apatie, letargie, schimbări ascuțite în starea de spirit). Nivelul 2 de encefalopatie hipertensivă afectează performanța umană. Se obosește foarte repede, motivația și capacitatea de a-și organiza propriile activități dispar. Uneori tulburările comportamentale asociate sunt un motiv pentru consultarea unui psihiatru.

În a treia etapă, tulburările neurologice existente sunt agravate. În cazul afectării cerebrale focale, convulsiile epileptice nu sunt excluse. La pacienții vârstnici, encefalopatia hipertensivă provoacă adesea dezvoltarea sindromului Parkinson.

Examen medical

Diagnosticul bolii se efectuează pe baza plângerilor de la pacient, anamneză, simptome generale. Sunt utilizate, de asemenea, rezultatele anchetelor anterioare. Dificultatea diagnosticării poate consta în faptul că manifestările encefalopatiei sunt similare cu imaginea clinică a altor patologii. Printre acestea din urmă se poate atribui o tumoare pe creier, un accident vascular cerebral. Prin urmare, înainte de numirea terapiei, pacientul trebuie să treacă o serie de teste:

analiza sangelui și a urinei, RMN, CT ale creierului, ecocardiografie, electroencefalografie.

În plus, poate fi necesară consultarea unor specialiști externi (cardiolog, medic generalist, nefrolog, endocrinolog).

Principii de tratament

Forma acută a bolii necesită spitalizare imediată. Pacientul este referit la unitatea de terapie intensivă, unde toate semnele vitale sunt monitorizate în mod constant.

Ce medicamente sunt prescrise pentru diagnosticul de encefalopatie hipertensivă? Tratamentul începe cu o scădere a tensiunii arteriale. Pentru aceasta, utilizați următoarele medicamente:

"Diazoxidul" este cel mai eficient. Sub influența sa, indicii de presiune egalizează în cinci minute, iar efectul administrării medicamentului durează între 6 și 18 ore. Acest medicament nu afectează conștiența pacientului și nu provoacă somnolență, ceea ce reprezintă un avantaj semnificativ. Cu toate acestea, utilizarea sa poate declanșa dezvoltarea tahicardiei reflexe, deci este contraindicată la pacienții cu ischemie inimă.

Ganglioblocatoarele sunt, de asemenea, utilizate pentru a normaliza tensiunea arterială în encefalopatia hipertensivă. Acest grup de medicamente include următoarele medicamente:

Aceste medicamente sunt caracterizate prin acțiuni rapide, dar în același timp au multe efecte secundare. În timpul sarcinii, utilizarea lor este strict interzisă, deoarece există o posibilitate de avort spontan.

Forma cronică a bolii, ca și cea acută, conform ICD-10 este cod I-67.4. Encefalopatia hipertensivă progresivă la etapele inițiale are simptome similare cu aceasta, dar terapia este oarecum diferită. În forma cronică a bolii, împreună cu medicamente antihipertensive, sunt prescrise agenți metabolici, vitamine și nootropice. Trental, aspirina și dipiridamolul sunt cele mai frecvent utilizate. Pentru tulburările comportamentale brutale, se utilizează sedative și antidepresive. Terapia competentă și în timp util ajută la reducerea ratei progresiei unei boli cum ar fi encefalopatia hipertensivă.

Există un grup de dizabilități?

O astfel de întrebare naturală apare în multe rude ale pacienților, când imaginea clinică a bolii se desfășoară în forță. Starea generală a pacientului se deteriorează, progresul procesului patologic devine evident, iar acest lucru privează o persoană de oportunități anterioare și de activitate deplină a vieții. Este posibilă dizabilitatea cu encefalopatia, în special în gradul al doilea și al treilea. Acesta este atribuit prin decizia comisiei medicale. Evaluarea performanței pacientului se efectuează nu numai în funcție de istoria sa, ci și în funcție de rezultatele analizei și analizei performanței.

Măsuri preventive

Hipertensiunea encefalopatiei este o tulburare gravă care afectează activitatea întregului corp. Este sigur să spunem că boala este o complicație obligatorie a hipertensiunii arteriale în absența tratamentului calitativ. Respectarea regulilor simple de prevenire poate împiedica apariția acesteia.

În primul rând, este necesar să se monitorizeze indicatorii de tensiune arterială. De cele mai multe ori, problemele cu presiune în omul modern apar datorită stilului său de viață. Dieta necorespunzătoare, stres constant, inactivitate fizică, obiceiuri proaste - acești factori, mai devreme sau mai târziu, duc la boală. Prin urmare, practicarea de sporturi fezabile, o dietă adecvată și o atitudine pozitivă vor ajuta la menținerea vaselor într-o stare sănătoasă pentru o perioadă lungă de timp.

Una dintre complicațiile hipertensiunii arteriale și hipertensiunii arteriale simptomatice este encefalopatia hipertensivă. Conform ICD-10, se numește hipertensiv. Această leziune ischemică a creierului apare din cauza lipsei de sânge în calibrul predominant mic al arterelor cerebrale modificate. În același timp, apare un complex de simptome polimorfe, ale căror manifestări depind de dimensiunea și localizarea leziunilor țesutului nervos.

Modificări ale creierului cu hipertensiune

Chiar și o singură creștere a tensiunii arteriale afectează negativ starea țesutului nervos, deoarece autoreglarea acută a tonului arteriolilor și venulelor este acută. Vasele mici din toate țesuturile sunt implicate în reacția patologică, dar așa-numitele organe țintă suferă cel mai mult. Acestea includ creierul, rinichii și inima.

În timpul unei creșteri moderate a tensiunii arteriale, mecanismul de protecție a îngustării vaselor mici este activat, împiedicând ruptura lor și stabilizând presiunea pulsului în diferite părți ale arterelor. Cu hipertensiune arterială frecventă sau persistentă, stratul muscular al pereților arterelor de calibru mic și mediu se îngroațează treptat, hipertrofizat. Acest lucru duce la o ingustare a lumenului vaselor de sange cu o scadere a perfuziei sangvine, ca urmare a creierului si a organelor interne incepe sa experimenteze hipoxie (sau ischemie) cronica - o lipsa constanta de oxigen si nutrienti. O variantă hipertensivă a bolii ischemice cronice a creierului este în curs de dezvoltare, care în țara noastră este, de asemenea, adesea numită encefalopatie dyscirculatorie.

Apariția semnelor de encefalopatie este unul dintre criteriile celei de-a doua etape a hipertensiunii. Și în stadiul 3, leziunea țesutului cerebral se găsește la aproape toți pacienții care suferă de hipertensiune arterială necontrolată. Sunt insidioși în special așa-numita hipertensiune decapitată (cu o creștere predominantă a presiunii diastolice) și crize hipertensive cu simptom scăzut. La urma urmei, o persoană se simte, în același timp, tolerabilă și de aceea, de obicei, nu primește terapie sistematică. Iar modificările acumulate în creier conduc treptat la formarea unui deficit neurologic ireversibil și a unui declin intelectual-mnestic.

O creștere rapidă și pronunțată a tensiunii arteriale cauzează uneori deteriorarea căptușelii interioare (endoteliul) vaselor mici și defalcarea mecanismelor compensatorii. Spasmul spontan al arteriolelor este înlocuit în curând cu paralizia, există o întindere pronunțată pasivă a pereților sanguini ai vaselor mici, cu o creștere semnificativă a permeabilității capilare. Această afecțiune se numește encefalopatie hipertensivă acută.

În timpul unei crize, ca urmare a creșterii rapide a modificărilor vasculare, plasma și chiar elementele formate ale sângelui se prăbușesc în țesuturile înconjurătoare, ceea ce se manifestă prin plasmografia, înmuierea diapedetică și hemoragiile de diferite dimensiuni de-a lungul pereților vaselor. O edemă de filtrare a creierului se dezvoltă cu mai multe focare de dimensiuni diferite de înmuiere ischemică a țesutului nervos. De asemenea, starea de venule se modifică, ceea ce afectează absorbția lichidului cefalorahidian și conduce la o creștere a presiunii intracraniene.

Cum se poate manifesta acest lucru

Creierul îndeplinește multe funcții. Are zone responsabile pentru tonul și contracția diferitelor grupuri musculare, organe senzoriale, echilibru, centuri vasomotorii și respiratorii. Înțelegerea și producerea discursului (scris și oral), toate tipurile de memorie, emoții, controlul nevoilor de bază, alternarea ciclurilor de somn-trezire - toate acestea sunt, de asemenea, o consecință a activității creierului. Prin urmare, consecințele deteriorării celulelor nervoase sau a hipoxiei lor cu encefalopatie hipertensivă pot fi diferite. Simptomele și gravitatea lor vor depinde de ce zone ale creierului sunt implicate în procesul patologic și cât de mari sunt focile ischemiei rezultate.

În encefalopatia hipertensivă acută, multe manifestări sunt reversibile, ele dispar, pe măsură ce edemul țesuturilor este eliberat și fluxul sanguin normal este restabilit de-a lungul patului capilar. Moartea celulelor nervoase poate să nu afecteze inițial funcționarea creierului, dacă focarele ischemice sunt mici, puține și nu sunt situate în zone cu importanță strategică. Dar, pe măsură ce crește numărul de neuroni moarte, simptomele vor persista și după ce vor fi reținute criza hipertensivă. În stadiile inițiale ale encefalopatiei cronice, ele sunt rare și sunt detectate numai atunci când testele speciale sunt efectuate de un neurolog. Ulterior, se formează o imagine clinică polimorfică, care va include tulburări motorii, senzoriale și cognitive cu severitate variabilă.

Hipertensivă encefalopatie acută

Encefalopatia acută se dezvoltă în timpul crizei hipertensive actuale, iar nivelul tensiunii arteriale poate fi diferit. La pacienții hipertensivi cu "experiență", o creștere a presiunii sistolice de peste 180-190 mmHg este de obicei critică. Art. Iar la persoanele predispuse la hipotensiune, descompunerea autoreglației vasculare cerebrale se poate dezvolta deja la rate de 140/90 mm Hg. Art.

Principalele semne de encefalopatie hipertensivă acută:

durere de cap progresivă, de obicei, presare și spargere în natură, localizată inițial în regiunea occipitală și apoi răspândită în întregul cap; greață, uneori vărsături cu puțin sau deloc relief; deteriorarea bruscă a vederii datorată umflării capului nervului optic și hemoragiilor cu puncte mici în retină; severa vertigo non-sistemică; înrăutățirea stării la tuse, înțepături, strănut, mușchii gâtului; epileptiform convulsive convulsive; constricția conștiinței, starea de asomare; meningism (identificarea semnelor meningeale individuale în absența inflamației meningelor); posibila pareză periferică ușoară tranzitorie și perturbări ale sensibilității la suprafață.

Cel mai adesea, multe dintre aceste simptome sunt atribuite crizei hipertensive "obișnuite". Dar, de fapt, ele indică implicarea în procesul patologic al creierului și în dezvoltarea umflăturii inegale a țesutului nervos. În absența unei terapii adecvate, condiția este agravată de apariția focarelor ischemice, în care există o scădere a activității neuronilor și chiar moartea acestora. Hipertensiunea arterială acută poate fi un precursor al unui accident vascular cerebral incipient.

Clinica de encefalopatie hipertensivă cronică

În timpul encefalopatiei cronice, există 3 etape. Primul este dominat de plângeri subiective de distragere a atenției, oboseală, ușoară deteriorare a memoriei pe termen scurt, amețeli tranzitorii, dureri de cap frecvente cu intensitate și localizare variate. Examenul neurologic nu evidențiază nici o afectare a sensibilității, parezei și sindromului vestibulo-atactic. Anisoreflexia, simptomele automatismului oral, modificări ușoare în gnoză, praxis și memorie sunt posibile atunci când se efectuează teste speciale în profunzime.

A doua etapă a encefalopatiei hipertensive este perioada de apariție a sindroamelor neurologice distincte și a simptomelor locale. Plângerile sunt complicate, dar uneori o scădere a funcțiilor cognitive poate duce la o evaluare critică inadecvată a stării cuiva. În acest caz, o persoană cu hipertensiune ar putea refuza de obicei tratamentul recomandat, care afectează negativ cursul hipertensiunii arteriale și conduce la progresia rapidă a encefalopatiei.

Când este văzut în stadiul 2 al encefalopatiei hipertensive, un neurolog poate identifica unul sau mai multe sindroame: piramidal, dismnesic, amyostatic, discoordinator. În același timp, imaginea clinică pare să pâlpâie. Împreună cu tulburările neurologice focale la o persoană, inițiativă și motivație, capacitatea de a anticipa și organiza propriile activități poate fi afectată, ceea ce reduce semnificativ capacitatea de muncă. Înfrângerea lobilor frontali duce la formarea sindromului pseudobulbar și, uneori, la dezinhibarea comportamentului. Labilitatea emoțională, hipersensibilitatea, slăbiciunea și sensibilitatea la critică sunt adesea observate.

Uneori, tulburări comportamentale și afective concomitente în acest stadiu, sunt hipertensivi ocazie encefalopatie pentru a se referi la un psihiatru care poate stabili diagnosticul unei boli organice ale creierului (OZGM) sau alte entități vasculare geneza nosologice cu tesutul nervos.

În cea de-a treia etapă, toate afecțiunile existente se adâncesc, iar alte sindroame neurologice se alătură acestora. Se poate dezvolta infarct de tip lacunar. Cu leziuni focale cerebrale, epileptiformele recurente se dezvoltă uneori. Declinul cognitiv poate ajunge la gradul de demență. La vârstnici, hipertensiunea arterială poate declanșa dezvoltarea sindromului Parkinson. În acest stadiu, manifestările encefalopatiei hipertensive sunt cauza handicapului persoanei și, în unele cazuri, este necesară rezolvarea problemei incapacității sale.

studiu

Diagnosticul encefalopatiei hipertensive implică mai multe etape:

verificarea hipertensiunii arteriale (sau a hipertensiunii arteriale simptomatice) ca cea mai probabilă cauză a leziunilor cerebrale, clarificând tipul bolii și cauza ei; examinarea neurologului pentru a identifica toate simptomele, inclusiv tulburările cognitive; dacă este necesar, consultați un psihiatru pentru a exclude bolile care pot duce la plângeri similare; examinarea clinică generală, în special efectuarea unui test de sânge general și biochimic, care va elimina cauza simptomelor cerebrale anemia pronunțată, diabetul zaharat, afectarea cerebrală toxică în insuficiența renală sau hepatică; excluderea leziunilor sifilitice ale sistemului nervos central; eliminarea aterosclerozei generalizate pronunțate (folosind teste de sânge și USDG a arterelor cervicale); vizualizarea creierului folosind RMN sau CT; dacă este indicat, un EEG pentru a evalua activitatea bioelectrică a creierului.

În unele cazuri, se efectuează o puncție lombară pentru a determina presiunea fluidului cefalorahidian și analiza ulterioară a fluidului rezultat. O scanare MRI (sau CT) a creierului în stadiul 1 al encefalopatiei hipertensive, de obicei, nu dezvăluie nicio modificare, doar expansiunea spațiilor Virchow este observată uneori. Dar pornind de la etapa 2, focarele ischemice cu cavități în centru, numite lacune, sunt determinate periventriculare și subcortice. Și de multe ori ei sunt "prost", adică, aspectul lor nu a fost însoțit de o clinică de accident vascular cerebral. De asemenea, s-a evidențiat leukoaraeoz difuz și creșterea atrofiei cerebrale cu dilatarea ventriculilor și a spațiilor subarahnoide. O caracteristică caracteristică a encefalopatiei hipertensive este leziunea predominantă a materiei albe și a structurilor subcortice, care distinge această boală de leziunea aterosclerotică a vaselor cerebrale.

Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hipertensive acute, este necesar să se excludă hemoragia subarahnoidă, accident vascular cerebral hemoragic, encefalopatia acută toxică și alte afecțiuni.

Principii de tratament

La identificarea semnelor de encefalopatie hipertensivă, sarcina principală este alegerea unei terapii adecvate antihipertensive. În același timp, medicamentele sunt prescrise, care vă permit să controlați tensiunea arterială inițială și să o reduceți ușor treptat la numerele țintă. O opinie greșită este că peste vârsta de 65-70 de ani, o presiune de 150/90 mm Hg este considerată normală. Acest nivel poate fi familiar și confortabil pentru pacient, dar este, de asemenea, cauza creșterii schimbărilor ireversibile în creier.

Terapia antihipertensivă este selectată individual. Se preferă medicamentele cu acțiune lungă, care permit menținerea unui nivel stabil de presiune pe parcursul zilei. Adesea se impune utilizarea de agenți combinat, care conțin inhibitori ai ECA, diuretice, beta-blocante și antagoniști de calciu în diferite combinații.

În encefalopatia acută, diureticele cu acțiune anti-edematoasă sunt prescrise în mod obligatoriu, echilibrul electroliților din sânge este controlat. Iar nivelul tensiunii arteriale este redus gradual pentru a preveni ischemia cerebrală totală.

Simultan cu terapia antihipertensivă pentru encefalopatia hipertensivă cronică, medicamentele sunt prescrise pentru a îmbunătăți circulația sângelui (dezagreganți și, dacă este necesar, trombolitice), agenți metabolici, vitamine. Și cu creșterea insuficienței cognitive se adaugă nootropice. Se afișează medicamente care afectează starea peretelui vascular și au un efect neuroprotector.

Cele mai frecvent prescrise sunt trental (pentoxifilină), mexidol, cerebrolysin, preparate de aspirină (de preferință într-o acoperire enterică protectoare), clopidogrel, dipiridamol (qurantil). Atunci când deteriorarea cognitivă și nootropics sunt prezentate antidementnye mijloace de diferite grupuri, precum și pentru tulburările comportamentale și afective brute (anxietate, depresie), sedativ, antidepresiv și droguri stabilizator de dispoziție pot fi utilizate în conformitate cu scopul psihiatru.

Encefalopatia hipertensivă necesită un tratament complex, astfel încât pacientul cu această boală este de obicei observat de către medici de diferite specialități. Terapia competentă poate reduce rata de progresie a bolii și în primele etape chiar și pentru a inversa dezvoltarea simptomelor existente.

Encefalopatia hipertensivă a creierului

Ivan Drozdov 08/14/2017 0 Comentarii

Hipertensivă (hipertensivă) encefalopatia este o încălcare a circulației sanguine în structurile creierului, provocată de o formă severă de hipertensiune arterială. În patologia ICD-10, este evidențiată o encefalopatie hipertensivă I67.4. Având în mod constant niveluri ridicate ale tensiunii arteriale, țesutul cerebral începe să experimenteze deficiența de oxigen și să moară, ducând la o activitate cerebrală a persoanei, fiind perturbată și apar simptome periculoase. Boala poate fi cronică sau acută, iar riscul de complicații depinde de oportunitatea tratamentului.

Cauzele patologiei

Principalul factor care determină encefalopatia hipertensivă este o creștere accentuată a tensiunii arteriale. Bolile și patologiile care provoacă o astfel de creștere includ:

forma malignă de hipertensiune arterială, care apare cel mai adesea la persoanele de vârstă mică și medie;
boli de rinichi - o formă acută de nefrită, tromboză arterială renală;
tulburări endocrine - sindromul Cushing;
eclampsie în timpul sarcinii;
feocromocitom - creștere benignă a glandelor suprarenale;
hipertensivă.

Creșterea bruscă a presiunii care a apărut pe fondul bolilor descrise mai sus cauzează tulburări discirculatorii în vasele care alimentează creierul cu sânge. Ca urmare, după fiecare atac transferat în țesuturile cerebrale se formează zone de ischemie, care perturbează terminațiile nervoase concentrate pe această zonă.

Simptomele și semnele bolii

Simptomele encefalopatiei hipertensive a formelor cronice și acute sunt semnificativ diferite.

Cu boala acuta, pacientul dezvolta rapid urmatoarele simptome:

o creștere accentuată a tensiunii arteriale la indicatorii critici;
durere de cap agonizantă, agravată de tensiune în mușchii abdominali, tuse sau strănut;
repetate, vărsare bruscă;
amorțirea membrelor și incontrolabilitatea mișcărilor;
crampe și spasme musculare ascuțite ale membrelor;
tulburări de conștiență, leșin;
reacție negativă la lumina puternică, atingând pielea;
tulburări vizuale - edem nervos, hemoragie retinală.

În absența unor medicamente adecvate pentru encefalopatia hipertensivă acută, există un risc ridicat de comă și moarte ulterioară.

Forma cronică a bolii începe să se manifeste imediat. În stadiul inițial, simptomele de natură neurologică sunt perturbate periodic, în timp ce nesemnificația lor duce la formularea unui diagnostic eronat. În această perioadă, pacientul poate prezenta:

arsuri de cap, amețeli;
scăderea concentrației și memoriei;
slăbiciune, letargie, oboseală.

A doua etapă a encefalopatiei hipertensive este caracterizată de severitatea simptomelor. Se adaugă semnele care se dezvoltă în stadiul inițial:

Descrieți-vă problema pentru noi sau împărtășiți-vă experiența de viață în tratarea unei boli sau cereți sfatul! Spune-ne despre tine chiar aici pe site. Problema dvs. nu va fi ignorată și experiența dvs. va ajuta pe cineva! Write >>

tulburări de mișcare;
tulburări de coordonare;
încălcarea inteligenței și a funcțiilor mentale;
tulburări psiho-emoționale (modificări ale dispoziției, frică, agresiune, iritabilitate).

Ultima etapă a unei boli cronice este cea mai gravă. Masa focilor de celule cerebrale afectate conduce la apariția următoarelor simptome și consecințe agravante:

pierderea memoriei;
progresivă demență;
pierderea abilităților interne și sociale;
lipsa limitată sau totală de capacitate de a lucra și capacitatea de autoservire.

Dacă în stadiul inițial se face un diagnostic și se începe tratamentul, dezvoltarea bolii poate fi oprită. În etapele ulterioare, perturbarea țesutului cerebral devine ireversibilă, deci medicii prescriu măsuri terapeutice numai pentru a susține activitatea creierului și pentru a ameliora simptomele.

Tratamentul encefalopatiei hipertensive

Pentru a determina dimensiunea leziunilor țesutului cerebral, precum și gradul de atrofie a creierului în encefalopatia hipertensivă, neurologul prescrie una dintre tipurile de examinări:

Doppler sonografia;
Ecografia vaselor de sânge și a structurilor creierului;
IRM a creierului.

De asemenea, în timpul diagnosticului, sunt alocate studii suplimentare pentru a determina cauzele bolii, de exemplu, evaluarea stării sistemului cardiac și a sistemului endocrin, rinichii. Dacă un pacient are patologii care contribuie la dezvoltarea encefalopatiei hipertensive, atunci medicamentele cu un mecanism adecvat de acțiune sunt incluse în regimul de tratament.

Cu compoziția regimului de tratament, medicul curant consideră forma și stadiul encefalopatiei hipertensive.

În cursul acut al bolii, tratamentul este efectuat într-un spital sub terapie intensivă. Pacientului i se prescriu urgent medicamente sub formă de picături intravenoase:

medicamente antihipertensive cu acțiune rapidă;
diuretice;
sulfat de magneziu.

Când starea se stabilizează, injecțiile sunt înlocuite cu tablete, în timp ce se ajustează doza și regimul de dozare.

Tratamentul encefalopatiei hipertensive cronice trebuie să fie sistematic. În funcție de rezultatele diagnosticului și de gradul de simptome, pacientul trebuie să urmeze un tratament de o dată sau de două ori pe an, care poate include următoarele mijloace:

medicamente care scad colesterolul in sange;
neuroprotectorii care promovează o mai bună alimentare cu sânge a creierului;
medicamente care întăresc pereții vasculare;
sânge;
medicamente care restabilesc relația celulelor nervoase între ele.

În encefalopatia hipertensivă, este important nu numai să luați tratamentul prescris de medic, ci și să schimbați unele dintre momentele din viața de zi cu zi.

În coordonarea cu medicul, trebuie să adere la dieta hipocolesterolemică, să renunțe la fumat și să bea alcool, să normalizeze regimul zilnic, selectând timpul optim pentru odihnă și somn.

Simțiți-vă liber să puneți întrebările dvs. aici pe site. Vă vom răspunde! Întrebați o întrebare >>

Dacă boala a trecut într-o formă neglijată, atunci pacientului i se prescrie în plus terapie de susținere, inclusiv masaje și terapie fizică, utilizarea metodelor netradiționale (de exemplu, terapia manuală, acupunctura). Pacienții incapacitați vor avea nevoie de ajutorul rudelor sau al asistentelor medicale pentru a-și îndeplini sarcinile zilnice de uz casnic.

Alte afecțiuni cerebrovasculare (I67)

Excluse: consecințele condițiilor enumerate (I69.8)

Excluse: ruptura arterei cerebrale (I60.7)

Brain (nd):

anevrism NOS
fistula arteriovenoasă dobândită

exclude:

congenital anevrism cerebral fără rupere (Q28.-)
ruptura anevrismului cerebral (I60.-)

Ateromul arterelor cerebrale

Excluse: demența vasculară subcorticală (F01.2)

Tromboza non-purulenta:

vene de creier
sinuzul venos intracranian

Excluse: afecțiuni care cauzează infarctul cerebral (I63.6)

Insuficiență cerebrovasculară acută a NOS

Ischemie cerebrală (cronică)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din revizuirea a 10-a (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină cont de incidența bolilor, de cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele și de cauzele de deces.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății al Rusiei din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2022.

Tratamentul inimii

director online

Hipertensivă encefalopatie acută mkb 10

Comentarii publicate în jurnal:

"ARHIVA TERAPEUTICĂ" 8, 2014

VN Shishkov
SI "Centrul pentru patologia vorbelor și reabilitarea neurologică", Moscova

Sunt discutate abordările privind optimizarea farmacoterapiei la pacienții cu hipertensiune arterială asociată cu boli cerebrovasculare. Posibilele indicații și rațiunea patogenetică a mecanismului de acțiune al neuroprotectorilor la pacienții după accident vascular cerebral au fost prezentate în detaliu.
Cuvinte cheie: accident vascular cerebral cerebral, hipertensiune arterială, neuroprotecție

Neuroprotecția la pacienții hipertensivi: Minimizarea prognosticului slab V.N. Shishkova
Centrul de Patologie Speech și Neurorehabilitare, Moscova

Cartea discută abordările privind optimizarea farmacoterapiei la pacienții cu hipertensiune asociată cu boli cerebrovasculare. Există indicații detaliate pentru neuroprotectori și procese patogenetice detaliate.

Cuvinte cheie: accident vascular cerebral cerebral, hipertensiune arterială, neuroprotecție.

AH - hipertensiune arterială

BP - tensiunea arterială

ACE - enzima de conversie a angiotensinei

ARB - blocante ale receptorilor de angiotensină II

GABA - acid y-aminobutiric

GK - criză hipertensivă

DBP - tensiune arterială diastolică

AI - accident vascular cerebral ischemic

Scanarea CT - tomografie computerizată

RMN - imagistica prin rezonanță magnetică

NMC - circulația cerebrală

OGE - encefalopatie hipertensivă acută

ONMK - încălcarea acută a circulației cerebrale

PNMK - încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale

FLOOR - peroxidarea lipidelor

SAD - tensiune arterială sistolică

CP - radicali liberi

SRO - oxidarea radicalilor liberi

CVD - boli cardiovasculare

TIA - atacuri ischemice tranzitorii

CNS - sistemul nervos central

Hipertensiunea arterială (AH) este una dintre cele mai urgente probleme ale terapiei moderne, cardiologiei și neurologiei. Prevalența hipertensiunii arteriale în țările europene este de 30-45% din populația totală și crește în mod dramatic odată cu îmbătrânirea populației. AH este unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea unor complicații grave cum ar fi accidentul vascular cerebral ischemic și hemoragic, infarctul miocardic, moartea coronariană acută, insuficiența renală și cardiacă, demența vasculară. Cu toate acestea, în diferite țări, evaluarea efectului hipertensiunii arteriale asupra ratelor de sănătate și a mortalității nu este întotdeauna comparabilă. Datorită dificultăților în obținerea unor rezultate comparabile în diferite țări și în momente diferite, sa făcut o propunere de a se baza pe un indicator surogat al hipertensiunii arteriale. Un astfel de indicator sa dovedit a fi un accident vascular cerebral, deoarece este în general recunoscut faptul că hipertensiunea arterială este cea mai importantă cauză și este descrisă o relație strânsă între prevalența hipertensiunii arteriale și mortalitatea accident vascular cerebral. Incidenta accidentelor vasculare cerebrale si dinamica mortalitatii cauzate de aceasta in Europa in ultimii ani au fost analizate folosind statisticile Organizatiei Mondiale a Sanatatii. Rezultatele s-au dovedit a fi paradoxale: în țările din Europa de Vest există o tendință de scădere a acestui indicator, spre deosebire de țările din Europa de Est, unde rata mortalității provocate de accident vascular cerebral crește. În Rusia, starea problemei este mai alarmantă - rata anuală de mortalitate din accidente vasculare cerebrale este una dintre cele mai ridicate din lume. Incidența și mortalitatea la accident vascular cerebral în Rusia în rândul persoanelor în vârstă de muncă au crescut în ultimii 10 ani cu mai mult de 30%. Toate acestea fac ca studiul continuu al problemelor de diagnostic precoce si prevenirea accidentului vascular cerebral in practica terapeutica generala relevante.

Condiții de urgență la pacienții cu hipertensiune arterială și boală cerebrovasculară (NMC). Clasificarea leziunilor vasculare ale creierului adoptate în Federația Rusă împarte tulburările de circulație cerebrală în forme acute și cronice.

Formele cronice includ:

manifestări inițiale ale aportului insuficient de sânge la nivelul creierului;
encefalopatia dyscirculatorie / ischemia cerebrală cronică (hipertensivă, aterosclerotică și mixtă) (I67.8 conform ICD-10).

Pentru formele acute includ:

accident vascular cerebral tranzitoriu - PNMK (G45 în conformitate cu ICD-10);
• encefalopatie hipertensivă acută;
accident vascular cerebral (I63.0 - ischemic, I61.0 - hemoragic conform ICD-10).

În acest articol, considerăm formele acute de NMC.

TIA. Acesta este un sindrom clinic care este reprezentat de tulburări neurologice focale (motor, vorbire, senzoriale, coordonator, vizual și altele), tulburări cerebrale (dureri de cap, amețeli, greață, vărsături etc.) sau combinația lor. Tulburările descrise se dezvoltă brusc ca urmare a unui accident cerebrovascular acut (ACVM) și dispar complet în 24 de ore.

Conform clasificării naționale, PNMK include:

atacuri ischemice tranzitorii (TIA);
crize cerebrale hipertensive.

1.1.

TIA - tulburări neurologice tranzitorii cu simptome focale, dezvoltate ca urmare a ischemiei cerebrale locale pe termen scurt. În funcție de natura, durata și frecvența simptomelor neurologice focale, TIA sunt împărțite în tipuri separate. Prin natura manifestărilor clinice, TIA este izolată în sistemul carotidic și vertebrobasilar. Pe durata TIA, există pe termen scurt, în care simptomele persistă timp de 10-15 minute; durata medie (până la câteva ore); lung (până la 24 ore).

Frecvența apariției TIA izolate (mai puțin de 1 atac pe an), rare (1-2 atacuri pe an) și frecvente (3 atacuri pe an sau mai mult).

TIA-urile tipice se manifestă prin slăbiciune tranzitorie, incomoditate, sensibilitate scăzută la nivelul unuia sau al piciorului, tulburări de vorbire, orbire monoculară tranzitorie (viziune monoculară, în care un ochi suferă de o formă de orbire), ataxie sau instabilitate, asociate cu amețeli, precum și cel puțin două dintre următoarele simptome: amețeli, disfagie, dizartrie.

Tulburările tranzitorii ale senzitivității sunt atribuite TIA numai în caz de amorțeală a jumătății feței sau de amorțire simultană a brațului și a feței de pe aceeași parte.

Cu cat este mai mare perturbarea functiilor neurologice, cu atat mai probabil este detectarea infarctului cerebral cu tomografie computerizata (CT) sau imagistica prin rezonanta magnetica (IRM). În general, infarcturile cerebrale se găsesc la 10-15% dintre pacienții cu TIA.

După TIA, pot să rămână microsimptome neurologice care nu produc funcții defectuoase (neregulări ale tendoanelor și reflexelor periostale, asimetrie ale pliurilor nazolabiale, hipoestezie ușoară etc.). Cazuri în care, după 24 de ore, există semne de afectare organică a sistemului nervos central (CNS), cauzând afectarea funcțională (motor, vorbire etc.) sau simptomul lui Babinski, ar trebui considerat un accident vascular cerebral.

Trebuie subliniat faptul că astfel de afecțiuni paroxistice, cum ar fi convulsiile epileptice, leșinul, migrena, boala lui Meniere și amețeala pozitivă benignă, nu sunt atribuite TIA.

1.2 Crize cerebrale hipertensive

Pentru evaluarea clinică a crizelor hipertensive (GC), se recomandă separarea acestora după tip, severitate, natură și frecvență.

Există 3 tipuri de crize: cerebrale, cardiace, mixt (cerebrale-cardiace).

Aproximativ 90% dintre HA sunt cerebrale sau mixte. Crizele excepționale sunt rare. GC, care se manifestă numai prin simptome cardiace, nu sunt incluse în numărul PNMK.

Criza cerebrală hipertensivă este definită ca o condiție asociată cu o creștere accentuată, de obicei, semnificativă a tensiunii arteriale (BP) și este însoțită de apariția simptomelor cerebrale, rareori focale neurologice secundare hipertensiunii. Trebuie avut în vedere faptul că severitatea manifestărilor crizei nu corespunde întotdeauna indicatorilor de tensiune arterială.

În funcție de gravitatea crizelor sunt împărțite în 3 grade:

plămânii (dacă măsurile luate de ofițerii de ambulanță au dus rapid la normalizarea stării pacientului, iar a doua zi pacientul se simte satisfăcător și își poate îndeplini îndatoririle obișnuite);
severitatea moderată (dacă durează câteva zile pentru a restabili starea pacientului);
greu (dacă este necesară spitalizarea pacientului).

Prin natura lor, crizele sunt împărțite în complicate și necomplicate.

HA complicate prezintă leziuni la organele țintă sub formă de modificări ale fondului, ischemie miocardică acută, edem pulmonar și encefalopatie hipertensivă acută.

În ceea ce privește frecvența, crizele individuale sunt izolate (mai puțin de un an pe an), rare (1-2 pe an) și frecvente (3 sau mai mult pe an).

Diagnosticul crizei cerebrale hipertensive necesită 3 condiții: 1) dezvoltarea simptomelor cerebrale - dureri de cap severe, greață, vărsături, amețeli; 2) apariția simptomelor cerebrale în contextul creșterii suplimentare a tensiunii arteriale; 3) o deteriorare semnificativă a sănătății pacientului, forțându-i să solicite ajutor medical.

Manifestările tulburărilor diencefalice includ slăbiciune generală severă, anxietate sau letargie, precum și diferite tulburări autonome-viscerale (hiperemie facială, zona gulerului, paloare severă, tahicardie, hipertermie, hiperkineză asemănătoare).

Hipertensivă encefalopatie acută. Cea mai severă formă de criză cerebrală hipertensivă este encefalopatia hipertensivă acută (OGE), care se bazează pe edemul cerebral datorat hiperperfuziei provocate de o defalcare a autoregulării fluxului sanguin cerebral la limita superioară a intervalului său.

Imaginea clinică a OGE diferă de GK tipică în ceea ce privește rapiditatea simptomelor, severitatea și durata cursului.

OGE este diagnosticat pe baza datelor clinice și a cercetărilor suplimentare.

Criterii clinice OGE: o creștere semnificativă a tensiunii arteriale: tensiunea arterială sistolică (SBP) poate ajunge la 250-300 mm Hg, tensiunea arterială diastolică (DBP) - 130-170 mm Hg; creșterea durerii de cap cu greață și vărsături repetate; schimbarea conștiinței (stupoare, stupoare); sindromul convulsiv; tulburări vizuale (fotopsiile, scotoame, acuitatea vizuală redusă).

Examinările oftalmologice pot evidenția modificări stagnante ale discurilor nervoase optice în combinație cu retinopatia. Lipsa lichidului cefalorahidian depășește de obicei 180 mm apă. Art., Și uneori ajunge la 300-400 mm de apă. Art. (Rata medie este de 130 mm apă sau 10 mm Hg). Imaginea electroencefalogramei corespunde manifestărilor clinice: pe fondul dezorganizării ritmurilor principale, apar valuri lente, se înregistrează ocazional excremente epileptiforme. Cu CT și RMN ale capului, se determină modificări focale multiple simetrice sau zone de hipointensivă în substanța albă a lobului occipital sau parietal. Mai rar, modificări similare sunt detectate în alte zone ale emisferelor mari, în cerebel și în trunchiul cerebral. În plus, în unele cazuri, se constată semne moderat pronunțate ale unui efect de masă (compresia creierului). Toate aceste modificări indică umflarea creierului. Metoda prioritară a neuroimagazării este RMN în modul T2. Este recomandabil să efectuați CT sau RMN în dinamică. Această abordare ne permite să diferențiem mai clar schimbările datorate edemelor și leziunilor focale ale creierului.

Criteriul pentru diagnosticarea OGE este și regresia simptomelor ca răspuns la scăderea tensiunii arteriale crescute.

Pacienții cu OGE sunt supuși spitalizării obligatorii în unitatea de terapie intensivă pentru tratamentul de urgență (în primul rând, reducerea de urgență a tensiunii arteriale), precum și monitorizarea continuă a funcțiilor vitale. Terapia antihipertensivă adecvată ulterioară este o condiție prealabilă pentru prevenirea cazurilor recurente de OGE.

Accident vascular cerebral. Spre deosebire de PNMK, cazurile de accident vascular cerebral sunt considerate a fi un accident vascular cerebral, în care simptomele sistemului nervos sunt mai persistente - durează mai mult de o zi.

Accidentul vascular cerebral poate fi de 2 tipuri: în 15-25% din cazurile hemoragice (hemoragie la nivelul creierului sau membranelor acestuia) și în 75-85% din cazurile ischemice (infarct cerebral). Prin natura debitului distingem în mod condiționat următoarele curse:

accident vascular cerebral minor sau accident vascular cerebral cu tulburări neurologice reversibile - un sindrom neurologic clinic în care există o evoluție ușoară a bolii și simptomele neurologice ale prolapsului (motor, vorbire și alte tulburări) dispar în decurs de până la 3 săptămâni. Astfel de cazuri sunt mai frecvente cu accident vascular cerebral ischemic (AI), mai puțin frecvent cu hemoragii mici;
un accident vascular cerebral progresiv - în care simptomele neurologice cresc treptat sau în trepte sau există o schimbare de tip a unei anumite ameliorări a stării pacientului prin deteriorare. Creșterea simptomelor neurologice se poate datora edemului cerebral, infiltrației hemoragice a zonei infarctului cerebral, creșterii dimensiunii unui cheag de sânge intraarterial, re-embolismului sau scăderii excesive a tensiunii arteriale;
accident vascular cerebral completat - în care starea pacientului se stabilizează, dar, spre deosebire de un accident vascular cerebral minor, simptomele neurologice persistă mai mult de 3 săptămâni.

Imaginea clinică a AI este determinată de bazinul vascular, în care sa format infarctul, de mărimea leziunii, de starea circulației colaterale și de alți factori. Cu toate acestea, nici unul dintre ele nu poate, cu precizie absolută, să indice un infarct cerebral. Doar totalitatea semnelor și gradul de manifestare a acestora sunt importante. În multe cazuri, medicul trebuie să se ocupe de dezvoltarea atipică și de evoluția AI.

Deoarece AI este rezultatul diferitelor modificări patologice ale sistemului circulator (în vase, în inimă, în sânge), au fost stabilite o serie de cauze și legături patogenetice ale dezvoltării acestuia, ceea ce a condus la subtipări ulterioare.

Aterotromboza, tromboembolismul (arterioarterial si cardiogenic), insuficienta vasculara cerebrala, angiopatia hipertensiva, conditiile trombofilice sunt adesea determinate ca baza a patogenezei diverselor subtipuri ale AI. Multe dintre aceste mecanisme interacționează între ele în diferite combinații.

Potrivit datelor Centrului Științific de Neurologie al Academiei Ruse de Științe Medicale, principalele subtipuri de AI sunt întâlnite cu următoarea frecvență: aterotrombotică - 34%; cardioembolice - 22%; hemodinamică - 15%; lacunar - 22% și hemorheologic - 7%.

Semnificația practică a acestei diviziuni constă în faptul că tratamentul rațional și prevenirea eficientă a diferitelor accidente vasculare cerebrale sunt posibile numai dacă sunt determinate variantele lor patogenetice.

AI și TIA se bazează pe cauze comune și se dezvoltă în conformitate cu aceleași mecanisme. Aceștia au o imagine clinică similară, care diferă numai în ceea ce privește durata simptomelor. Fiecare episod clinic al NMC cu simptome neurologice reversibile trebuie considerat ca un semn de decompensare a circulației colaterale și un factor de prognostic pentru accident vascular cerebral.

Diagnosticul accidentului. Cea mai dificilă și mai dificilă sarcină este diagnosticarea precisă și rapidă a accidentului vascular cerebral, deoarece în perioada acută a tacticii de tratament al bolii și, în consecință, prognosticul pentru pacient depinde în mare măsură de acest lucru.

Accident vascular cerebral este o afecțiune medicală de urgență, astfel încât toți pacienții cu accident vascular cerebral trebuie spitalizați. Timpul de la începutul dezvoltării simptomelor neurologice la spitalizare trebuie să fie minim, de preferat nu mai mult de 3 ore. Numai starea agonală a pacientului este o contraindicație pentru spitalizare.

Spitalizarea pacienților cu accident vascular cerebral este efectuată într-un spital multiplu cu echipamentul necesar Radiologie (CT, RMN, angiografia) și echipamentul precum și de separare cu ultrasunete, pentru pacienții cu BCV, ATI echipat; unitatea de terapie neuro-intensivă sau unitatea de terapie intensivă cu paturi special alocate și personal instruit pentru gestionarea bolnavilor cu accident vascular cerebral; Departamentul de Neurochirurgie.

Scopul diagnosticului inițial al spitalului ar trebui să fie verificarea diagnosticului de accident vascular cerebral și a tipului de accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic). Trebuie avut în vedere că datele exacte privind tipul de accident vascular cerebral nu pot fi obținute doar pe baza analizei imaginii clinice. AI poate apărea ca o hemoragie în creier (de exemplu, cu un embolus cardiogenic masiv). O mică hemoragie în materia albă a emisferelor mari poate fi clinic indistinguizabilă de un infarct cerebral și, în unele cazuri, se poate încadra în cadrul PIMC.

Toți pacienții cu un diagnostic prezumtiv de accident vascular cerebral este un cap de CT, care permite, în multe cazuri, pentru a distinge ischemice de la accident vascular cerebral hemoragic, și exclude alte boli (tumori, boli inflamatorii, leziuni SNC).

În aproximativ 80% din cazuri, o zonă cu densitate redusă care corespunde unui infarct cerebral este detectată la CT în primele 12-24 de ore de la debutul bolii. RMN de cap este o metodă mai sensibilă pentru diagnosticarea infarctului cerebral într-un stadiu incipient. Cu toate acestea, este inferior CT la detectarea hemoragiilor acute.

Principiile principale ale tratamentului patogenetic al AI sunt următoarele:

restaurarea fluxului sanguin în zona ischemică (reciclare, reperfuzie);
menținerea metabolismului țesutului cerebral și protejarea acestuia de deteriorarea structurală (neuroprotecția).

Patogeneza leziunilor ischemice ale creierului. Motivul pentru numirea terapiei neuroprotective. Neuroprotectia - o directie strategica in tratamentul NMC acut si cronic, este un set de masuri universale pentru a proteja creierul de daune structurale, care ar trebui luate deja in faza pre-sanitara.

Sa demonstrat că principalul pericol pentru celulele nervoase în afectarea creierului ischemic este formarea de specii reactive de oxigen care se acumulează în legăturile intermediare ale lanțului respirator. Perturbarea proceselor metabolice conduce la modificări ale permeabilității membranei și acumulării de calciu în interiorul neuronilor. În același timp, este lansată reacția de oxidare a radicalilor liberi (FRO) de proteine, acizi nucleici și lipide. Activarea proceselor de peroxidare a lipidelor (LPO), epuizarea antioxidanților endogeni și întreruperea mecanismelor de reglementare a protecției antiradice sunt considerate legături cheie în deteriorarea neuronilor. SRO este un proces biochimic important și foarte complex al transformărilor de oxigen, lipide, acizi nucleici, proteine și alți compuși sub acțiunea radicalilor liberi (CP), iar POL este una dintre consecințele sale. SRO este necesar pentru funcționarea normală a corpului. Acest lucru este evidențiat în special prin consumul de oxigen mai mare de 5% pentru formarea radicalului superoxid. Celulele SRO promovează eliminarea organite celulare învechite și incorecte, eliminarea xenobioticelor, previne transformarea celulară malignă simulează procesele energetice datorită activității lanțului respirator din mitocondrii, este implicat în reglarea permeabilității membranei celulare, pentru a asigura acțiunea insulinei.

În leziunile cerebrale ischemice și hipoxice apar tulburări metabolice funcționale complexe, în care rolul de lider este jucat de o scădere a nivelului de macroergi - adenozin trifosfat și fosfat de creatină. Modificările funcțiilor lanțului respirator mitocondrial conduc la întreruperea procesului de fosforilare oxidativă. În același timp, sunt activate fluxurile metabolice compensatorii, în principal calea de oxidare a oxidării succinate. Când se întâmplă acest lucru, se activează glicoliza, care este un proces compensator alternativ la fosforilarea oxidativă. Cu toate acestea, glicoliza satisface nevoile de schimb de celule doar 1/3. Împreună cu inhibarea sintezei ATP, ischemia perturbă transportul și utilizarea acesteia. Deficitul de energie provoacă suprimarea proceselor regenerative sintetice. Un alt factor de importanță deosebită în ischemie și hipoxie secundară a creierului sunt produsele reacțiilor cu radicali liberi. Sursa generării CP este fie enzimele mitocondriale, fie NAD-N-oxidaza din membrana mitocondrială exterioară, care nu este asociată cu lanțul respirator. Sub influența stresului oxidativ, permeabilitatea structurilor membranare mitocondriale, reticulul sarcoplasmic și lizozomii crește brusc prin schimbarea proprietăților lipidelor. Deoarece deficitul de energie scade activitatea enzimelor antioxidante: superoxid dismutaza (SOD), legat cu reducerea oxigenului la peroxid de hidrogen (H2O2), catalază (reducerea de peroxid de hidrogen la apă) și glutation peroxidaza (descompunere non-radical H2O2 și peroxizi organici). În același timp, cantitatea practic de antioxidanți solubili în apă și grăsimi scade.

structuri neuronale cele mai vulnerabile la supraproducția CP, așa-numitele stres oxidativ, deoarece livrarea factorilor antioxidante in ischemia din fluxul sanguin in creier este redus semnificativ, iar conținutul de fosfolipide - substratul principal peroxidarea activa ischemia, acid oleic, fier, cea mai mare în întregul corp. Din aceste motive, este de stres oxidativ, ceea ce duce la supraproducția de CP si degradarea membranei, ca urmare a activării pieselor de hidroliză fosfolipazei în patogeneza ischemiei cerebrale rol deosebit de important.

Astfel, tulburări metabolice severe, depolarizare rapidă și destabilizarea membranelor celulare, cu eliberare necontrolată a CP, aminoacizi excitatori și neurotransmițători, precum si fluxul de ioni de calciu în celule, modificari expresia genica - aceasta nu este o listă completă a punctelor de aplicare a medicamentelor neuroprotective în NMC acută sau cronică.

In prezent secreta o varietate de medicamente care au proprietăți neuroprotectoare. Antioxidanți Antihypoxants, antagoniști de glutamat postsinaptici, inhibitori de glutamat presinaptic, blocante ale canalelor de calciu, etc. raționalitatea utilizării lor demonstrată în setările clinice și experimentale. Cu toate acestea, doar câteva sunt incluse în standardele federale pentru tratamentul NMC acut și cronic, deoarece nu există încă dovezi clinice clare privind eficacitatea majorității medicamentelor neuroprotectoare. Cu toate acestea, nu există nici o îndoială că neuroprotecția este extrem de promițătoare ca metodă de tratament.

Un beneficiu bine studiat și dovedit pentru pacient în perioada diferită patogeneza acută și de regenerare a SMC este un succinat ethylmethylhydroxypyridine antioxidant, bine-cunoscut sub denumirea comercială „meksidol“.

Mecanismul de acțiune al medicamentului Mexidol se datorează acțiunii antioxidante și a membranei protectoare. Inhibă procesele de peroxidare a lipidelor, crește activitatea SOD și raportul lipid / proteine, scade viscozitatea membranei, crește fluiditatea acestuia. Meksidol modulează activitatea enzimelor legate de membrană (fosfodiesteraza independente de calciu, adenilat ciclazei, acetilcolinesteraza) complecși ai receptorului (benzodiazepină, γ-aminobutiric - GABA, acetilcolina), care crește capacitatea lor de legare cu liganzi contribuie la menținerea organizării structurale și funcționale ale membranelor biologice, transportul de neurotransmițători și îmbunătățirea transmisiei sinaptice. Sub acțiunea acestui medicament, rezistența organismului la stres crește, iar efectul său anxiolitic este de asemenea remarcat, care nu este însoțit de somnolență și efect relaxant muscular. Meksidol posedă de asemenea proprietăți nootropici, previne și reduce tulburările de învățare și de memorie, ducând la îmbătrânire și expunerea la diferiți agenți patogeni, ea face antihypoxia acțiune imbunatateste concentrarea si eficienta. Prepararea îmbunătățește metabolismul microcirculatiei tesutului cerebral si reologia sangelui, reduce agregarea plachetara, stabilizează structura membranei celulelor sanguine (eritrocite și trombocite). Mexidol are, de asemenea, un efect hipolipemiant, reduce conținutul de colesterol total și lipoproteine cu densitate scăzută. În plus, Mexidol crește conținutul de dopamină din creier. Sub acțiunea acestui medicament a crescut, activarea compensatorie a glicolizei și a scăzut inhibarea proceselor oxidative în ciclul acidului tricarboxilic în condiții hipoxice, cu o creștere a conținutului de ATP și creatina fosfat, sunt activate funcțiile mitocondriale energosinteziruyuschih, stabilizarea membranelor celulare. Etilmetilhidroxipiridina succinina (Mexidol) este inclusă în standardele de tratament ale pacienților cu NMC acut sau cronic.

Atunci când mexidolul este prescris pacienților cu NMC, inclusiv cei care se dezvoltă pe fundalul altor boli cardiovasculare (CVD), trebuie respectate următoarele reguli:

medicamentul este indicat pentru orice varianta de ischemie (acută / cronică), precum și pentru oricare dintre localizările sale;
Efectul anxiolitic "blând" al medicamentului Mexidol poate fi "utilizat" în timpul sedării, precum și pentru a spori efectul antidepresivelor la pacienții excitați;
dacă sunt prescrise antidepresivele triciclice, mexidolul poate reduce efectul lor cardiotoxic primar.

Metodele de numire a medicamentului Mexidol pentru accident vascular cerebral:

ca parte a terapiei cu perfuzie, Mexidol este prescris într-o doză de 5 mg / kg (5 ml de soluție 5%) de 2 ori pe zi (nu mai mult de 1200 mg pe zi);
într-o formă izolată, Mexidol se administrează lent intravenos (în decurs de 30-90 minute, perfuzia mai lentă, după administrarea unei doze de saturare, are un efect mai pronunțat);
O soluție izotonică de clorură de sodiu într-un volum de 200 ml este preferată ca solvent (dacă este necesar, volumul solventului este redus sau crescut);
în orice caz de administrare, se efectuează un curs de tratament cu o durată de cel puțin 10-14 zile, după care pacientul este transferat la medicamentul pe cale orală în doză de 125-250 mg (1-2 comprimate de 125 mg) de 2-3 ori pe zi.

Scopul terapiei neuroprotective este întotdeauna însoțit de o altă terapie patogenetică, individuală pentru fiecare pacient, prin urmare este foarte important să se țină cont de interacțiunea medicamentelor din diferite grupuri. Luați în considerare exemple de influență reciprocă a medicamentelor pentru diferite combinații, inclusiv Mexidol.

Interacțiunea medicamentului Mexidol cu medicamente din alte grupuri:

Mimeticele GABA (fenibut, colinergice - colină alfoscerat, galantamină) și mimetice GABAB (baclofen) sporesc efectul mexidolului - efectele sale anxiolitice și antispatice;
Infuzările antihipoxante (Actovegin), precum și Cerebrolysin, Cytoflavin, Ceraxon, Riboxin sporesc efectele antihipoxice ale Mexidolului;
combinația dintre mexidol și ceraxonă este o combinație potențială reciprocă cu diferite mecanisme de acțiune antihipoxică;
la pacienții cu sindroame ischemice care primesc carbamazepina (antecedente de epilepsie, tratamentul intoxicației cronice de alcool etc.), introducerea terapiei mexidol poate reduce doza de carbamazepină și în consecință, poate reduce efectul de hidratare asupra creierului;
O importanță deosebită o are combinația dintre Mexidol și Cerebrolysin, principalul "furnizor" de factori de creștere a nervilor necesari pentru tratamentul ischemiei cerebrale și a proceselor atrofice în el;
efectul anxiolitic al medicamentului Mexidol este însoțit de o scădere a anxietății și de un contact îmbunătățit între medic și pacient;
pentru a asigura o acțiune maximă eficientă a tuturor succinatelor, inclusiv meskidolului, pacienții trebuie să prescrie soluții de glucoză și terapie cu oxigen;
antibiotice (peniciline, cefalosporine, fluorochinolone, imipenem, acid nalidixic), blocante ale receptorilor GABAB directe (faklofenom) blocanți piridoksinkinazy (izoniazidă, hidrazine) reduce eficacitatea mexidol (necesară creșterea dozei);
plus mexidol la terapia antihipertensivă combinație tradițională (diuretic, b-blocante, antagoniști de calciu, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei - ACE, blocante ale receptorilor angiotensinei II - ARB) a condus la o îmbunătățire semnificativă a parametrilor hemodinamici și reduc incidența HA;
Combinația de mexidol cu terapie trombolitică în perioada acută de AI a crescut semnificativ incidența rezultatelor pozitive ale bolii în ceea ce privește deficitul neurologic și adaptarea socială.

Terapia antihipertensivă în prevenirea primară și secundară a accidentului vascular cerebral. Terapia antihipertensivă este baza recomandărilor pentru prevenirea primară și secundară a accidentului vascular cerebral. În prezent, nu există dovezi definitive privind beneficiile uneia dintre cele 5 clase principale de medicamente antihipertensive în prevenirea primară a accidentului vascular cerebral (diuretice, b-blocante, antagoniști ai calciului, inhibitori ECA, ARA). Cu toate acestea, există o serie de studii și meta-analize care ne permit să identificăm câteva clase de medicamente antihipertensive ca fiind cele mai promițătoare în prevenirea accidentului vascular cerebral primar. Rezultatele cercetării au demonstrat, de asemenea, rolul hipertensiunii ca principal factor de risc eliminat pentru dezvoltarea nu numai a AVC, ci și formarea demenței vasculare. Având în vedere numărul de rezultate pozitive privind efectul asupra funcției cognitive, printre liderii de medicamente antihipertensive moderne pot recunoaște, de asemenea, ARB, care, în plus față de controlul eficient al tensiunii arteriale un efect pozitiv asupra organelor țintă și pot încetini în mod semnificativ progresia activitatii cognitive si dezvoltarea de dementa. Cu toate acestea, trebuie remarcat, probabil, într-adevăr, o mai mare eficiență doar unii membri ai clasei ARB, care au dat rezultate bune de studii care au demonstrat un efect protector al olmesartan privind dezvoltarea bolii Alzheimer si dementa vasculara.

La pacienții care au suferit un accident vascular cerebral sau TIA, riscul de accident vascular cerebral recurent depinde direct de nivelul MAP și DBP. SBP crescut cu 12 mm Hg și DBP cu 5 mm Hg. asociate cu un risc crescut de accident vascular cerebral cu o medie de 34%. Această dependență este prezentă nu numai la pacienții cu hipertensiune arterială, dar și la pacienții cu tensiune arterială normală după un accident vascular cerebral. O meta-7 studii clinice care implica 15527 de pacienți care au suferit un AIT sau accident vascular cerebral, și cele observate pentru 2 la 5 ani, randomizat, controlat, a constatat că tratamentul rezultatelor medicamente antihipertensive la o reducere semnificativă a riscului de accident vascular cerebral recurente (24%), infarct miocardic (pentru 21%) și mortalitatea din CVD. Scăderea incidenței dezvoltării accidentului vascular cerebral a fost înregistrată când diureticele și inhibitorii ECA au fost utilizați ca agenți antihipertensivi, în combinație cu un diuretic, dar nu a fost detectat atunci când s-au utilizat p-blocante. Cu cât este mai mare scăderea tensiunii arteriale (dar nu mai mică de 120/80 mm Hg) cu utilizarea agenților antihipertensivi, cu atât mai mult a fost redusă incidența accidentului vascular cerebral.

Nivelul țintă al tensiunii arteriale în timpul terapiei antihipertensive este individual, în medie se recomandă scăderea cu 10/5 mm Hg, în timp ce o scădere a tensiunii arteriale mai mică de 120/80 mm Hg nu este recomandată.. Alegerea medicamentelor antihipertensive este în mare măsură determinată de bolile combinate (diabetul, boala coronariană etc.) și, adesea, este necesară o combinație de mai multe medicamente. Aproximativ 20% din pacienții supuși TIA sau accident vascular cerebral au stenoză semnificativă (îngustând mai mult de 70% din diametru) sau ocluzia arterelor carotide, a căror prezență determină o scădere semnificativă a tensiunii arteriale în timpul terapiei antihipertensive periculoase. În aceste cazuri, se recomandă tratamentul chirurgical (endarterectomia carotidiană sau stenting), după care se recomandă normalizarea tensiunii arteriale pe fondul terapiei antihipertensive. Dacă tratamentul chirurgical nu este efectuat, atunci nivelul optim de tensiune arterială, care trebuie atins în acest grup de pacienți, rămâne neclar, dar, probabil, AAD nu trebuie să fie mai mic de 130 mm Hg. cu stenoză carotidă substanțială unilaterală și nu mai mică de 150 mm Hg. cu stenoză carotidă semnificativă bilaterală.

Cooper R.S. Utilizarea indicatorilor de sănătate publică. Hipertensiune 2007; 49: 773-774.
Wolf-MaierK, CooperR.S., Banegas J.R. și colab. Hipertensiune arterială în țările europene. JAMA 2003; 289: 2363-2369.
Redon J., Olsen M.H., Cooper R.S. și colab. Accident vascular cerebral tendințele mortalității 1990 - 2006 în 39 de țări din Europa și Asia Centrală: implicații pentru controlul hipertensiunii arteriale. Eur Heart J 2011; 32: 1424-1431.
Gusev E.I., Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V. Problema accidentului vascular cerebral în Federația Rusă: o perioadă de acțiune comună activă. Zhurn nevrol și psihiatru 2007; 8: 4-10.
Chazova I.E., Ratova L.G., Boytsov S.A., Nebieridze D.V. Diagnosticul și tratamentul hipertensiunii arteriale (Recomandările Societății medicale ruse privind hipertensiunea arterială și Societatea Științifică de Cardiologie All-Rusă). Hipertensiunea sistemică 2010; 3: 5-26.
Accident vascular cerebral. Ghid. Ed. LV Stakhovskoy, S.V. Kotova M: MAI 2014; 400.
2013 Orientări ESH / ESC pentru managementul hipertensiunii arteriale. J Hypertens 2013; 31: 7: 1281-1357.
Suslina Z.A., Maksimova M.Yu. Neurologie privată. M: Practica 2012; 272.
Parfenov V., Khasanova D. Accident vascular cerebral ischemic. M: MIA 2012; 298.
Gannushkina I.V. Fiziopatologia tulburărilor circulatorii cerebrale. În KN: Eseuri privind angioneurologia. Ed. ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 17-41.
Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemia creierului. M: Medicine 2001; 328.
Boldyreva A.A., Stvolinsky S.L., Fedorova T.N. Aspecte experimentale ale ischemiei cerebrale și stresului oxidativ. În KN: Eseuri privind angioneurologia. Ed. ZA Suslina. M: Atmosphere 2005: 41-49.
Rumyantseva S.A., Stupin V.A., Oganov R.G. Teoria și practica tratamentului pacienților cu comorbiditate vasculară. Ghid clinic. M-SPb: Grupul de publicare a cărților medicale internaționale 2013; 360.
Izhbuldina G.I. Modificări ale sistemului hemostazei și oxidării lipidelor cu radicali liberi în perioada acută de accident vascular cerebral ischemic pe fundalul terapiei neuroprotectoare. Zhurn nevrol și psihiatru 2012; 2: 31-37.
Kitaeva, EA, Saykhunov, MV, Khafizyanova, R.Kh. Terapia neuroprotectoră la pacienții cu accident vascular cerebral ischemic emisferic. Kaz Honey Journal 2009; 5: 671-675.
Shalashova M.L., Dudaeva N.G., Golovacheva T.V. Utilizarea mexidolului în terapie combinată cu medicamente antihipertensive tradiționale la pacienții cu hipertensiune arterială cu semne de insuficiență cerebrovasculară cronică. Bul expert biol 2006; Anexa 1: 152-155.
Chefranova Z.Yu., Makotrova T.A., Udachin V.A., Koledintseva E.V. Evaluarea eficacității mexidolului în asociere cu terapia trombolitică la pacienții cu AVC ischemic. Zhurn nevrol și psihiatru 2012; 4: 49-52.
Shishkova V.N. Prevenirea demenței la pacienții cu hipertensiune arterială. Pacientul dificil 2014; 4: 26-33.
Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. și colab. Manualul clinic privind tensiunea arterială și prevenirea AVC. 2-ed. Londra 2000; 129.
Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P.P. Reducerea tensiunii arteriale și alte evenimente vasculare. Stroke 2003; 34: 2741-2748.
Sacco R.L., Adams R, Albers G. și colab. Instrucțiuni de tranziție orchetice orchetice Ischemice pentru pacienți cu propria dvs. chimie sau expunere tranzitorie / Tranziție de sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate / Sănătate? afirmă valoarea acestei orientări. Stroke 2006; 37: 577-617.
Comitetul executiv al Organizației Europene de Accident (ESO); Comitetul ESO de scriere. Instrucțiuni pentru accident vascular cerebral ischemic și atac ischemic tranzitoriu. Cerebrovasc Dis 2008; 25: 457-507.
Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. și colab. Tratamentul ischemic este o orientare pentru pacienții cu accident vascular cerebral sau tranziție tranzitorie Stroke 2011; 42: 227-276.
Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D., pentru Carotide Trialist Collaboration. Relațiile cu pacienții cu boală ocluzivă simptomatică carotidă. Stroke 2003; 34: 2583-2592.

Comentarii (vizibile numai specialiștilor verificați de editorii MEDI RU)

Modificări ale creierului cu hipertensiune

Cum se poate manifesta acest lucru

Hipertensivă encefalopatie acută

Principalele semne de encefalopatie hipertensivă acută:

durere de cap progresivă, de obicei, presare și spargere în natură, localizată inițial în regiunea occipitală și apoi răspândită în întregul cap;
greață, uneori vărsături cu puțin sau deloc relief;
deteriorarea bruscă a vederii datorată umflării capului nervului optic și hemoragiilor cu puncte mici în retină;
severa vertigo non-sistemică;
înrăutățirea stării la tuse, înțepături, strănut, mușchii gâtului;
epileptiform convulsive convulsive;
constricția conștiinței, starea de asomare;
meningism (identificarea semnelor meningeale individuale în absența inflamației meningelor);
posibila pareză periferică ușoară tranzitorie și perturbări ale sensibilității la suprafață.

Clinica de encefalopatie hipertensivă cronică

studiu

Diagnosticul encefalopatiei hipertensive implică mai multe etape:

verificarea hipertensiunii arteriale (sau a hipertensiunii arteriale simptomatice) ca cea mai probabilă cauză a leziunilor cerebrale, clarificând tipul bolii și cauza ei;
examinarea neurologului pentru a identifica toate simptomele, inclusiv tulburările cognitive;
dacă este necesar, consultați un psihiatru pentru a exclude bolile care pot duce la plângeri similare;
examinarea clinică generală, în special efectuarea unui test de sânge general și biochimic, care va elimina cauza simptomelor cerebrale anemia pronunțată, diabetul zaharat, afectarea cerebrală toxică în insuficiența renală sau hepatică;
excluderea leziunilor sifilitice ale sistemului nervos central;
eliminarea aterosclerozei generalizate pronunțate (folosind teste de sânge și USDG a arterelor cervicale);
vizualizarea creierului folosind RMN sau CT;
dacă este indicat, un EEG pentru a evalua activitatea bioelectrică a creierului.

Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hipertensive acute, este necesar să se excludă hemoragia subarahnoidă, accident vascular cerebral hemoragic, encefalopatia acută toxică și alte afecțiuni.

Principii de tratament

Simptomele encefalopatiei hipertensive

Absenta-mindedness a pacientului.
Confuzia vorbirii, uitarea cuvintelor individuale.
Sincopă pe termen scurt - atacuri ischemice tranzitorii.
Insuficiență vizuală: apariția muștelor înaintea ochilor, întunecarea în ochi.
Scăderea acuității auditive.
Depresie psihologică sau iritabilitate, anxietate.
Tremor de membre și cap, tulburări de mișcare atunci când mersul pe jos.
Dureri de cap.

Crezi că Valerian ridică sau scade tensiunea arterială? Citiți despre proprietățile plantelor medicinale.

Citiți, la ce presiune poate fi un accident vascular cerebral și cum să preveniți patologia.

Cauze și patogeneză

Diagnostic și tratament

Recomandarea! O creștere a proporției de fructe și legume din dietă este necesară pentru eliminarea excesului de sodiu, ceea ce mărește presiunea.

beta-blocante;
antagoniști de calciu;
preparate de potasiu, magneziu;
medicamente anti-spasmodice (Drotaverină, Papaverină).

Citiți despre efectele ceaiului karkad asupra presiunii: indicații și contraindicații pentru utilizare.

Aflați ce este encefalopatia dyscirculatorie și de ce se dezvoltă.

Stii care ierburi scad tensiunea arteriala? Rețete de medicină tradițională.

Encefalopatia hipertensivă este un simptom în care se caracterizează o încălcare a circulației cerebrale cu leziuni cerebrale ulterioare. Această afecțiune are tip ischemic. Aceasta este una dintre manifestările hipertensiunii. Conform ICD, aceasta se numește encefalopatie hipertensivă.

Hipertensivă encefalopatie acută

Această formă de abatere se manifestă de obicei în momentul fluxului unei crize hipertensive. În același timp, nivelul tensiunii arteriale poate fi diferit. Deoarece un atac se poate dezvolta la pacienții hipertensivi și la pacienții hipotensivi, aceste categorii de pacienți au indicatori diferiți de formarea acestui tip de encefalopatie:

Pentru pacienții hipertensivi, apare un prag de 180-190 mm Hg. st..
Pentru pacienții hipotonici, acest prag este considerat a fi nivelul tensiunii arteriale de 140/90.

Trebuie înțeles că această boală se poate dezvolta la orice valoare, dacă depășește norma.

simptome

Simptomele acestei manifestări sunt destul de neclară și similare cu semnele unei crize hipertensive. Se pare că:

Vărsături și greață care nu dispar după tratament.
O durere a tipului de presare din regiunea occipitului, care crește și se angajează treptat în alte zone.
Pierderea profundă a vederii.
Conștiința constrângătoare, ca și cum o persoană ar fi fost uimită.
Deteriorarea stării de bine cu tulpină de gât și tuse.
Manifestarea parezei periferice (destul de slab).
Există semne de meningism, dar nu însoțesc problemele legate de mucoasa creierului.

Deoarece unele simptome sunt similare în cazul manifestării crizei hipertensive, putem spune că acest sindrom sa alăturat și atacului. Fără terapie, încep să apară complicații (cel mai adesea ischemie).

Forma acută de encefalopatie hipertensivă este unul dintre primele semne de accident vascular cerebral și, prin urmare, trebuie luate măsuri imediat după apariția simptomelor. În primul rând, pacientului i se oferă odihnă și se numește o ambulanță.

Cauzele patologiei

Cauzele bolii constau în factorii de risc ai unei boli. Patologia se dezvoltă, conform datelor confirmate din cauza:

Diferența severă a tensiunii arteriale.
Eclampsie.
Pielonefrita acută.
Criza hipertensivă.

Prin urmare, factorii de risc sunt:

Anomalii nediagnosticate sau netratate ale inimii și vaselor de sânge.
Starea vasculară instabilă.
Boala renală.
Boli ale creierului.
Suprasolicitarea tipului fizic, mental, emoțional.
Tratamentul greșit sau intermitent al tensiunii arteriale ridicate / scăzute.
Dieta necorespunzătoare și stilul de viață.
Abuzul de substanțe și medicamente interzise, obiceiuri proaste.

Pe baza motivelor, este posibilă formarea unei liste clare de prevenire adecvată a encefalopatiei hipertensive.

Etiologia bolii

Ce este encefalopatia hipertensivă? Aceasta este o disfuncție a creierului cauzată de lansarea hipertensiunii. A cercetat această patologie în 1928.

Patogenia acestei complicații este considerată cea mai periculoasă dacă este cauzată de o criză hipertensivă. În astfel de cazuri, manifestările clinice se dezvoltă intens și se simt ca semne serioase: necroza tisulară, insuficiență cognitivă severă, disfuncție sau lipsa performanței necesare a sistemelor de organe.

Este important! Cu detectarea în timp util și tratamentul stării patologice pot fi corectate și inversate. Dar pentru aceasta este necesar să se supună unei terapii complete nu numai a acestui sindrom, ci și a cauzei rădăcinii ca întreg.

Semne ale patologiei creierului

Există o serie de semne de deteriorare a structurilor creierului în encefalopatia hipertensivă:

Durerea acută este prezentă în zona de concentrare a patologiei.
Greață și vărsături care nu pot fi eliminate cu medicație.
Anxietate și teamă de panică.
Probabil pierderea auzului.
Orbirea datorată umflării nervului optic și a hemoragiei din zonă.
Coordonare și amețeli.
Convulsiile care sunt cele mai pronunțate în domeniul mușchilor faciale.

Cu o astfel de manifestare, ar trebui să numiți imediat o ambulanță, deoarece dezvoltarea ulterioară poate duce la comă.

Este important! Coma este cel mai sever simptom al encefalopatiei hipertensive. Fără acordarea asistenței urgente pentru eliminarea cauzei, disfuncția unui număr de organe se dezvoltă, după care survine moartea biologică.

Modificări ale creierului cu hipertensiune

Hipertensiunea joacă un rol principal în schimbarea patologică prematură a materiei albe și îmbătrânirea timpurie a vaselor de tip cerebral. În primul rând, există un efect negativ asupra vaselor cerebrale (GM). Există un efect distructiv asupra microcirculației și asupra arterelor cerebrale, în special pentru a provoca:

Gammagrafia în zidurile lor.
Necroza primară a myocitelor în regiunea cochiliei de mijloc.
Plasmoragia în perete.

Ca urmare, elasticitatea și tonul vascular sunt pierdute. Pereții lor sunt îndoiți, dezvoltând stenoză și obliterația tipului hipertonic. Adică, vasele cerebrale își schimbă structura, integritatea și alte caracteristici, datorită cărora pereții devin mai subțiri, deformați și conduc la circulația afectată și la furnizarea substanțelor necesare acestui departament. Posibila tranziție spre o etapă mai severă - encefalopatie discirculatorie (dep).

Dacă vorbim despre impactul direct asupra materiei albe a GM, procesele patologice din vase duc la înfrângerea materiei albe, la dezvoltarea encefalopatiei hipertensive. În straturile profunde ale GM, se observă mici modificări focale și difuze. Pe lângă faptul că este prezent în materia albă, lacunele se găsesc și în următoarele domenii:

În lobii parietali, frontali.
Mound vizuale.
Brain bridge.
Miezul coada.

Aceste leziuni nu pot fi însoțite de simptome specifice, dar ca rezultat, acest efect afectează dezvoltarea demenței vasculare. În unele cazuri, funcțiile cognitive sunt afectate, edemul persistent și rărirea țesutului cerebral (leucoareoza). Acest curent este similar cu cel natural al proceselor de îmbătrânire a GM, însă este însoțit de o scădere a masei sale, o adâncire și extindere a brazdei și a altor semne. Când acest început se datorează hipertensiunii la o vârstă mai înaintată, demența senilă apare mult mai devreme și mai intensă.

Grupuri de risc pentru detectarea encefalopatiei

Un astfel de sindrom este detectat cel mai frecvent la pacienții hipertensivi tineri și de vârstă mijlocie. Potrivit statisticilor, aproximativ 0,5-15% au șanse mari de a obține această complicație cu o severitate variată.

Primele semne se opresc curând. Ele dispar după o zi sau două din momentul manifestării. Grupul de risc include persoanele care trăiesc constant în stres și au, de asemenea, o sarcină crescută asupra creierului. Aceasta crește șansa unui spasm al vaselor de sânge datorită creșterii tensiunii arteriale și a diferitelor patologii ale GM. Aproximativ 4 din 11 pacienți prezintă probleme de vedere.

Encefalopatia arteriosclerotică subcorticală

Această patologie este numită și boala lui Binswanger, are un curs cronic, dar progresează în mod constant. Formată pe fundalul hipertensiunii. Se manifestă prin leziuni cerebrale, ceea ce duce în cele din urmă la dezvoltarea precoce a demenței vasculare. Simptomatologia este acută și are un caracter focal. Poate exista, de asemenea, o tulburare neurologică progresivă, pe care doctorii o asociază cu deteriorarea substanței albe a GM. Exprimat de următoarele simptome:

Pierderea memoriei
Incapacitatea de a se concentra.
Tulburare de orientare.
Discurs încet, deranjat.
Vărsături și pierderea apetitului.
Mișcare lentă
Apatie.
Dureri de cap.
Tremurat de mâini.
Insomnie.
Tulburare de înghițire.
Disfuncția organelor pelvine.
Incapacitatea de a-și exercita singuri mersul pe jos.

În unele cazuri, această patologie este atribuită și dezvoltării leziunilor difuze ale materiei albe. În același timp, în imaginea clinică există un progres rapid al demenței și al altor elemente de separare. O astfel de stare este întotdeauna prezentă numai pe fundalul hipertensiunii arteriale. Dintre pacienți apare destul de des. Potrivit statisticilor, boala Binswanger reprezintă o treime din toate cazurile de demență vasculară.

Multi-infarct encefalopatie

Această formă de encefalopatie hipertensivă merge mai sigur, fără a aduce pacientul la demență completă. Din simptome manifestate:

Slăbiciune musculară la nivelul membrelor.
Amețeli.
Dureri de cap.
Perturbarea înghițiturii de natură periodică.
Pareza diferitelor părți ale corpului.
Convulsii.
Disfuncționalitatea vorbelor.
Afecțiune vizibilă, auz.
Incapacitatea de a face mișcări cu mâinile.

Spre deosebire de forma anterioară, cu aceasta există multiple focare de atacuri de inimă și la diferite adâncimi ale arterelor intracerebrală. După astfel de leziuni, se formează cavități și chisturi multiple cu un diametru de până la 1,5 cm. Acesta este pragul de accident vascular cerebral hemoragic.

diagnosticare

Pacienții sunt consultați cu un neurolog, care, pe baza examinării și a simptomelor, se referă la pacient la următoarele tipuri de examinare:

Teste de sânge (general, biochimie).
Analiza sifilisului.
O analiză a sângelui și a arterelor pentru o refuzație a aterosclerozei generalizate.
CT.
MR.
EEG.
Spargerea spinării.

Diagnosticarea diferențială se efectuează în mod necesar în prezența tulburărilor de lucru ale aparatului vestibular, a crizelor în glandele suprarenale, a durerii grave de migrenă și a tulburărilor circulatorii în GM.

Metode de tratament

Este tratată în terapie intensivă. Cursul este desemnat după primirea rezultatelor examenului, în funcție de tipul de encefalopatie hipertensivă. Cauzele sindromului sunt eliminate - nivelul tensiunii arteriale este normalizat, prevenirea spasmului vascular este efectuată cu medicamente. Printre medicamentele utilizate sunt:

Diazoxid.
Furosemid.
Gidrazalin.
Ganglioplegic.
Analgezicele.
Nootropics.
Vitamina înseamnă.

Ar trebui să se înțeleagă că, în plus față de tratamentul cu droguri este extrem de important și de reabilitare, care vizează recuperarea. Se refuză consumul de alcool, se efectuează o dietă strictă, sarcina asupra creierului este redusă. Stresul este eliminat și, atunci când medicul o permite, se fac plimbări cu aer curat.

Alegerea Editorului

Simptomele encefalopatiei hipertensive

Cauze și patogeneză

Diagnostic și tratament

Modificări ale creierului pe fundalul hipertensiunii

Hipertensiunea encefalopatiei - ce este?

Cauzele patologiei

Manifestări clinice

Forma acută a bolii

Boala cronică

Examen medical

Principii de tratament

Există un grup de dizabilități?

Măsuri preventive

Modificări ale creierului cu hipertensiune

Cum se poate manifesta acest lucru

Hipertensivă encefalopatie acută

Clinica de encefalopatie hipertensivă cronică

studiu

Principii de tratament

Encefalopatia hipertensivă a creierului

Cauzele patologiei

Simptomele și semnele bolii

Tratamentul encefalopatiei hipertensive

Alte afecțiuni cerebrovasculare (I67)

Tratamentul inimii

director online

Hipertensivă encefalopatie acută mkb 10

Modificări ale creierului cu hipertensiune

Cum se poate manifesta acest lucru

Hipertensivă encefalopatie acută

Clinica de encefalopatie hipertensivă cronică

studiu

Principii de tratament

Simptomele encefalopatiei hipertensive

Cauze și patogeneză

Diagnostic și tratament

Hipertensivă encefalopatie acută

simptome

Cauzele patologiei

Etiologia bolii

Semne ale patologiei creierului

Modificări ale creierului cu hipertensiune

Grupuri de risc pentru detectarea encefalopatiei

Encefalopatia arteriosclerotică subcorticală

Multi-infarct encefalopatie

diagnosticare

Metode de tratament

Iti Place Despre Epilepsie

Partajați-Le Cu Prietenii Tăi

Articole Interesante

Categorii Populare