Hipoxia - hipoxic, circulator, țesut, hemic și alte tipuri

Normoxia este o saturație a sângelui arterial cu oxigen la nivelul de 97,5% sau 19,5% în volum (cu o capacitate de oxigen a hemoglobinei de 20% în volum), saturația sângelui venoasă este de 73% sau 14,5% în volum. Dar hipoxia nu este doar o scădere a saturației oxigenului din sânge, există mai multe tipuri de hipoxie.

Astfel, sângele arterial conferă țesuturilor circa 5% în volum de oxigen. Gradientul presiunii oxigenului în capilare este foarte mare (60 mmHg). În condiții normale, nu este folosit condiment. Presiunea parțială de oxigen a sângelui venos este de 40 mmHg. Art. Disocierea oxihemoglobinei în capilarele țesuturilor conduce la eliberarea hemoglobinei, activitatea chimică a căruia conduce imediat la combinarea sa cu acidul carbonic liber. În același timp, capacitatea tamponului de hemoglobină neutralizează acidul carbonic. Adâncimea de disociere a oxihemoglobinei în capilare este determinată de conținutul de dioxid de carbon, astfel încât, odată cu creșterea proceselor oxidative, crește gradul de disociere a oxihemoglobinei. În același timp, fluxul sanguin volumetric în capilarii țesuturilor cu creșterea metabolismului crește.

Hipoxia hipoxică

Se caracterizează prin saturarea slabă a sângelui cu oxigen în capilarii țesutului pulmonar, datorită scăderii presiunii parțiale a oxigenului din aer sau datorită deteriorării difuziei oxigenului prin membrana alveolară. Astfel, cu saturația sângelui arterial de 50% (10% vol.) Și volumul normal de absorbție a oxigenului de către țesuturi (5% în volum), foametea cu oxigen nu apare din cauza lipsei de oxigen din sânge, ci din cauza încălcării condițiilor de migrare a oxigenului la țesuturi, deoarece gradientul de "furnizare" de oxigen va fi de 25 mm Hg. Art. În condiții de lipsă de oxigen, se produce acumularea de produse oxidate de metabolizare, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice (sau, cum se mai numește, acidoză hipoxică). Pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, tahicardie și, în cazuri grave, tulburări mintale, delir, pierderea conștiinței.

Hipoxie circulatorie

Diferă încetinirea fluxului sanguin prin capilarele țesutului. Saturația oxigenului din sânge în capilare este normală (până la 97,5%). În capilarele țesutului, unde se înregistrează o încetinire accentuată a fluxului sanguin, oxigenul transportat de către sânge nu este suficient pentru a asigura metabolismul țesuturilor, în ciuda utilizării profunde a oxigenului de către țesuturi (saturația sângelui venoasă este redusă la 30%). În țesuturi se dezvoltă acidoză metabolică (hipoxică) și, în cazuri grave, acidoza gazelor se alătură, de asemenea, datorită deprecierii scăzute a dioxidului de carbon din țesuturi.

Hipoxie tisulară

Acest tip de hipoxie se dezvoltă în cazurile de incapacitate a celulelor de a utiliza oxigenul livrat acestora. Motivul constă în blocarea completă sau parțială a enzimelor respiratorii și, cel mai adesea, a citocromepidazei sau inhibarea activității enzimei dehidrogenazei (în caz de otrăvire cu barbiturice, morfină sau alte anestezice). Ca urmare, se dezvoltă hipoxia histotoxică (țesuturi) cu toate consecințele acesteia. Se știe că hipoxia tisulară are loc cu edem tisular semnificativ, datorită inhibării difuziei oxigenului în țesuturi. Conținutul de oxigen al sângelui venos este în mod dramatic crescut (până la 85%).

Hipoxia hemică (anemică)

O scădere a capacității de oxigen a sângelui este asociată cu scăderea hemoglobinei, de exemplu în scăderea sângelui. Hemoglobina în capilare este saturată, la fel ca la persoanele sănătoase, adică până la 97,5%. Totuși, o scădere a cantității absolute a acesteia conduce la apariția foametei de oxigen a țesuturilor, adică la acidoza metabolică (non-gazoasă). Îndepărtarea dioxidului de carbon din țesuturi din cauza lipsei de hemoglobină devine dificilă - acidoza gazelor se unește. O imagine similară se observă în cazul blocării parțiale a hemoglobinei prin otrăviri specifice (de exemplu, în cazul otrăvirii cu monoxid de carbon).

cianoză

Culoarea albastră a pielii și a membranelor vizibile ale mucoasei este determinată de prezența în sânge capilar a unei anumite cantități (7-6 g%) de hemoglobină redusă și nu depinde de raportul dintre hemoglobina redusă și oxidată. Deci cu anemie cu un conținut de hemoglobină de 20% din normă, chiar și o recuperare completă a hemoglobinei nu va provoca o decolorare a pielii. Cu policitemie la 200%, cianoza se va observa chiar dacă numai 20% din hemoglobină este în stare redusă. Cianoza este observată în hipoxie și hipoxie circulatorie și nu apare în forme anemice și histotoxice. Conceptele "cianozelor" și "foametei de oxigen" nu sunt întotdeauna echivalente. Hipoxia poate fi fără cianoză, iar cianoza poate fi fără hipoxie.

Pentru manifestarea clinică a cianozelor, este important în care secțiune a capilarului sângele devine complet venoasă. Sunt posibile trei opțiuni:

1. revenirea la oxigen este uniformă în întreaga capilare;
2. sângele devine venoasă numai în partea terminală a capilarului;
3. sângele devine venoasă chiar la începutul capilarului.

Cianoza va fi cea mai vizibilă în a treia variantă. A treia opțiune este cel mai adesea observată atunci când încetinește, iar a doua - cu accelerarea fluxului sanguin capilar.

Hipoxia hipoxică este

Hipoxia hipoxică se dezvoltă ca urmare a scăderii p02 a aerului inhalat. Acest lucru se întâmplă în următoarele cazuri:
- rău de munte (cu o urcare lungă în munți, fiind în munți înalți sau într-o cameră de presiune cu presiune barometrică redusă, adică cu higrometru);
- altitudine de boală (cu o creștere rapidă pe diferite aeronave la diferite înălțimi);
- respirație cu amestecuri de gaze cu insuficiență pO2, inclusiv cu aparate de respirație defecte;
- respirând în spații închise (submarine, rezervoare, buncăre, hangare, depozitare).

În hipoxia hipoxică, o scădere a pO în aerul inhalat duce la o scădere a pO în alveole, sânge arterial și diferite țesuturi. Acest lucru este, de obicei, însoțit de astfel de modificări:
- o scădere a conținutului în sânge a O2 legat la hemoglobină și dizolvată fizic în plasmă (în mod normal este de 0,3%);
- iritarea chimioreceptorilor sensibili la O2 (în special formarea sino-carotidă);
- o creștere a excitabilității centrului respirator, în special a CO2;
- dezvoltarea hiperventilației, conducând la următoarele modificări suplimentare în organism:

- o scădere a pCO2 în sângele și țesuturile arteriale (adică hipocapnia);
- alcaloză respiratorie;
- o creștere a excreției anionului bicarbonat, apoi a cationului Na + și, în final, a apei prin rinichi (care conduce la defalcarea CBS și o scădere a BCC);
- scăderea disocierii oxihemoglobinei (HbO2);
- căderea tonului centrelor cardiovasculare și respiratorii;
- slăbirea circulației sanguine în creier, inimă și alte organe.
Astfel, hipoxia și hipocapnia joacă un rol important în patogeneza și manifestările clinice ale hipoxiei hipoxice.

Atunci când o persoană se ridică în munți, în funcție de nivelul de pO_ al sângelui arterial, A.Z. Kolchinskaya și colab. (1979-1999) distingă următoarea severitate a hipoxiei hipoxice.

Primul grad de hipoxie (hipoxie latentă) se dezvoltă când se ridică la o înălțime de 1,5 km deasupra nivelului mării și se caracterizează prin următoarele modificări:
- căderea pO2 în aerul inhalat la 150-135 mm Hg. (adică nu mai mult de 30 mmHg);
- o scădere a sângelui arterial pO de cel mult 15 mm Hg;
- o scădere a saturației cu oxigen arterial de până la 96-94%;
- lipsa manifestărilor subiective ale hipoxiei, cu excepția senzației de intrare a energiei în organism, starea înaltă, accelerarea discursului și a mișcărilor;
- dezvoltarea dispneei și a tahicardiei numai în timpul exercițiilor fizice.

Gradul II de hipoxie (hipoxie compensată) se dezvoltă când se ridică la o înălțime de 1,5-3,5 km deasupra nivelului mării și se caracterizează prin astfel de modificări:
- o picătură de pO2 în aerul inhalat la 135-100 mm Hg;
- o scădere a sângelui arterial pO2 de cel mult 20-30 mm Hg;
- o scădere a saturației oxigenului din sânge arterial de până la 94-90%;
- lipsa sentimentelor subiective de "lipsă de aer" (starea corpului este evaluată ca fiind bună);
- dezvoltarea de semne obiective de lipsa de O2 în organism:
- activarea proceselor de excitație în sistemul nervos central;

- accelerarea ratei de vorbire și mișcări; - dezvoltarea polipnozei (creștere în TO și MOD);
- încălcarea unei coordonări fine a mișcărilor;
- apariția tahicardiei, o creștere a CIO;
- scăderea by-pass-ului de sânge în plămâni;
- eliberarea sângelui din organele depozitului, creșterea CBC și capacitatea de oxigen a sângelui;
- creșterea masei musculare respiratorii;
- consumul crescut de oxigen de către organism etc.

Gradul III de hipoxie (hipoxie subcompensată) se dezvoltă atunci când urcă la o înălțime de 3,5 până la 5 km și se caracterizează prin următoarele modificări:
- o picătură de pO2 în aerul inhalat la 95-85 mm Hg;
- scăderea pO2 a sângelui arterial cu 35-45 mm Hg;
- o scădere a saturației oxigenului din sânge arterial de până la 88-80%, etc.

În ciuda activității intense a mecanismelor compensatorii, pO2 scade la o valoare inferioară valorii critice, nu numai dezvoltarea graduală a O2 în țesuturi, dar și dezvoltarea O2 în țesuturi, hipoxia tisulară și hipoxemia venoasă.

Sentimentele subiective ale lipsei de aer apar și cresc, iar semnele obiective ale hipoxiei sunt îmbunătățite, caracterizate prin următoarele semne:
- încălcarea activității nervoase superioare;
- o scădere a performanței mintale și fizice (cu 20-40% comparativ cu datele inițiale);
- tulburarea proceselor de inhibare;
- deteriorarea memoriei pe termen scurt;
- apariția și intensificarea inhibării hipnoide și a somnolenței;
- scăderea și pierderea sensibilității;
- încetinirea, slăbirea și necoordonarea mișcărilor voluntare;
- apariția și creșterea semnelor de insuficiență cardiacă și respiratorie.
Victima dezvoltă stat prekomatoznoe.

Gradul 4 de hipoxie (hipoxie decompensată) se dezvoltă când se ridică la o înălțime de 5 până la 8 km și se caracterizează prin astfel de modificări:
- o picătură de pO2 în aerul inhalat la 85-55 mm Hg;
- o scădere a sângelui arterial pO_ cu 50-65 mm Hg;
- o scădere a saturației sângelui arterial de până la 78-60%;
- hipoxie crescută a creierului, a inimii și a altor organe și țesuturi;
- o scădere a frecvenței respirației și a pulsului;
- o scădere bruscă a vitezei de livrare progresivă a oxigenului în țesuturi și utilizarea ulterioară a acestuia;
- o creștere accentuată a hipoxiei tisulare;
- pierderea conștienței, rigiditatea musculară, urinarea și defecarea involuntară;
- apariția convulsiilor și posibilului stop cardiac. Victima dezvoltă comă cerebrală.

Gradul 5 al hipoxiei <терминальная гипоксия) развивается при подъёме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется следующими изменениями:
- o picătură de pO2 în aerul inhalat sub 50 mm Hg;
- o scădere a sângelui pO2-arterial la 25-20 mm Hg;
- o scădere a saturației sângelui arterial de până la 60-50% și mai mică.
În același timp, activitatea cardiacă este deranjată, respirația încetinește, devine agonală (apnee sau respirație) și, în cele din urmă, dispare complet. Apare o clinică, și dacă nu oferi asistență în timp util, apoi moarte biologică ireversibilă.

Hipoxia: efecte, cauze, semne, simptome, tratament

Hipoxia (traducere literală din limba greacă - "oxigen mic") este o stare de înfometare a întregului organism și a organelor și țesuturilor individuale cauzate de diverși factori externi și interni.

Cauzele hipoxiei

1. Hipoxice (exogene) - cu o scădere a conținutului de oxigen în aerul inhalat (camere neinchilate, condiții de înălțime a munților, zbor de mare altitudine fără echipament de oxigen);
2. Respirație (respiratorie) - dacă apare o întrerupere totală sau parțială a fluxului de aer în plămâni (exemplu: asfixierea, înecarea, umflarea mucoasei bronhice, bronhospasmul, edemul pulmonar, pneumonia etc.);
3. Hemic (sânge) - cu o scădere a capacității de oxigen din sânge, adică când sângele își pierde capacitatea de a atașa oxigen la hemoglobina celulelor roșii din sânge (principalul purtător de oxigen). Cel mai adesea se produce otrăvirea cu monoxid de carbon, cu hemoliză de eritrocite, cu anemie (anemie);
4. Circulator - în insuficiența cardiovasculară, când mișcarea sângelui îmbogățită cu oxigen în țesuturi și organe este dificilă sau imposibilă (exemplu: infarct miocardic, defecte cardiace, vasculită, leziuni vasculare la diabet etc.);
5. Histotoxic (țesut) - încălcând absorbția oxigenului de către țesuturile organismului (exemplu: unele otrăviri și săruri ale metalelor grele pot bloca enzimele implicate în "respirația țesutului");
6. Suprasolicitarea - datorită sarcinii funcționale excesive asupra organului sau a țesutului (de exemplu: stresul excesiv asupra mușchilor în timpul muncii grele, când necesarul de oxigen este mai mare decât fluxul real în țesut);
7. Mixt - o combinație a mai multor opțiuni de mai sus.

Semne și simptome de hipoxie, mecanismele de apărare ale organismului împotriva hipoxiei

Semnele de hipoxie sunt foarte diverse și aproape întotdeauna depind de gradul de gravitate, durata expunerii și cauza. Dăm simptomele cele mai de bază și explicăm cauzele lor de dezvoltare.

Hipoxia este acută (se dezvoltă după câteva minute, ore) de la debutul expunerii la factorul cauzal sau poate fi cronică (se dezvoltă încet în câteva luni sau ani).

Hipoxia acută are o imagine clinică mai pronunțată și efecte severe severe asupra corpului, care pot fi ireversibile. Hipoxie cronică se dezvoltă lent, permite corpului pacientului să se adapteze la acesta, astfel încât pacienții cu insuficiență respiratorie severă pe fundalul bolilor pulmonare cronice trăiesc o perioadă lungă de timp fără simptome dramatice. În același timp, hipoxia cronică conduce, de asemenea, la consecințe ireversibile.

Principalele mecanisme de protecție a corpului împotriva hipoxiei

1) Rata crescută de respirație, pentru a spori aprovizionarea cu oxigen a plămânilor și pentru transportul ulterior al acestuia prin sânge. La început, respirația este frecventă și profundă, totuși, pe măsură ce centrul respirator se epuizează, devine rară și puțin adâncă.

2) Creșterea ritmului cardiac, creșterea tensiunii arteriale și creșterea debitului cardiac. Astfel, un organism care se confruntă cu foamete de oxigen încearcă să "distribuie" cât mai mult posibil și un oxigen mai rapid în țesut.

3) Eliberarea sângelui depus în sânge și formarea crescută a celulelor roșii din sânge - pentru creșterea numărului de purtători de oxigen.

4) Încetinirea funcționării anumitor țesuturi, organe și sisteme pentru a reduce consumul de oxigen.

5) Trecerea la "surse alternative de energie". Deoarece nu există suficient oxigen pentru a satisface pe deplin nevoile energetice ale corpului, surse alternative de energie sunt lansate pentru a asigura aproape toate procesele care apar în organism. Acest mecanism de apărare se numește glicoliza anaerobă, adică defalcarea carbohidraților (principala sursă de energie care este eliberată în timpul defectării) fără oxigen. Cu toate acestea, partea inversă a acestui proces este acumularea de produse nedorite cum ar fi acidul lactic, precum și deplasarea echilibrului acido-bazic pe partea acidă (acidoza). În condițiile acidozei, gravitatea deplină a hipoxiei începe să se manifeste. Microcirculația în țesuturi este perturbată, respirația și circulația sângelui devin ineficiente și în cele din urmă se epuizează complet rezervele și încetarea respirației și circulația sângelui, adică moarte.

Mecanismele de mai sus pentru hipoxie acută pe termen scurt epuizate rapid, ceea ce duce la moartea pacientului. În hipoxia cronică, ele sunt capabile să funcționeze pentru o lungă perioadă de timp, compensând foamea de oxigen, dar dau pacientului o suferință constantă.

Sistemul nervos central suferă mai întâi. Creierul primește întotdeauna 20% din oxigenul total din organism, acesta este așa-numitul. "Datoria de oxigen" a organismului, care se explică prin necesitatea enormă a creierului pentru oxigen. Tulburările ușoare în timpul hipoxiei cerebrale includ: dureri de cap, somnolență, letargie, oboseală, insuficiență de concentrare. Semnele severe de hipoxie: dezorientarea în spațiu, afectarea conștienței, inclusiv coma, umflarea creierului. Pacienții care suferă de hipoxie cronică, dobândesc tulburări de personalitate grave asociate cu așa-numitele. encefalopatia hipoxică.

Conținutul scăzut de oxigen din țesuturi se manifestă prin colorarea lor în culori cianotice (cianoză). Cianoza poate fi difuză (comună), de exemplu, cu bronhospasm. Există acrocianoză, culoarea albastră a degetelor și plăcile de unghii și poate exista cianoză a triunghiului nazolabial. De exemplu, în inima și insuficiența respiratorie acută și cronică.

Remodelarea unghiilor și falangelor distal ale degetelor. În hipoxia cronică, unghiile se îngroașă și se rotunjesc, asemănătoare cu "ochelarii de ceas". Falangele distal (unghii) de degete se îngroașă, oferindu-le degete aspectul de "tobe stick".

Diagnosticul hipoxiei

În plus față de complexul simptomelor caracteristice descrise mai sus, metodele de cercetare-laborator intrumental sunt utilizate pentru a diagnostica hipoxia.

• Oximetria pulsului este cea mai ușoară cale de a determina hipoxia. Este suficient să puneți un puls oximetru pe deget și după câteva secunde se va determina saturația (saturația) sângelui cu oxigen. În mod normal, acest indicator nu este mai mic de 95%.

• Studiul compoziției gazului și a echilibrului acido-bazic al sângelui arterial și venos. Această viziune permite o evaluare cantitativă a indicatorilor dominanți ai homeostaziei organismului: presiunea parțială a oxigenului, dioxidului de carbon, pH - sânge, starea tamponului carbonat și bicarbonat, etc.

• Analiza gazelor de eșapament. De exemplu, capnografie, CO-metri, etc.

Tratamentul hipoxiei

Măsurile terapeutice trebuie să vizeze eliminarea cauzelor hipoxiei, combaterea lipsei de oxigen, corectarea modificărilor în sistemul homeostaziei.

Uneori, pentru a combate hipoxia, pur și simplu aerisirea camerei sau mersul pe jos în aerul proaspăt este suficient. În cazurile de hipoxie care rezultă din boli ale plămânilor, inimii, sângelui sau otrăvirii, sunt necesare măsuri mai grave.

• Hipoxic (exogen) - utilizarea echipamentului de oxigen (masti de oxigen, boloni de oxigen, perne de oxigen etc.);

• Respirație (respiratorie) - utilizarea medicamentelor bronhodilatatoare, medicamente antihipoxice, analeptice respiratorii etc., utilizarea concentratorilor de oxigen sau furnizarea centralizată de oxigen, până la ventilația artificială a plămânilor. În hipoxia respiratorie cronică, tratamentul cu oxigen devine unul din componentele principale;

• Hemic (sânge) - transfuzie de sânge, stimulare hematopoietică, terapie cu oxigen;

• Operații de corecție circulatorie la nivelul inimii și / sau vaselor, glicozide cardiace și alte medicamente cu efect cardiotropic. Anticoagulante, agenți antiplachetari pentru îmbunătățirea microcirculației. În unele cazuri se folosește terapia cu oxigen.

• Histoxic (țesut) - antidoturi pentru otrăvire, ventilație artificială pulmonară, preparate care îmbunătățesc utilizarea oxigenului de către țesuturi, oxigenare hiperbarică;

După cum se poate observa din cele de mai sus, în aproape toate tipurile de hipoxie, tratamentul cu oxigen de la un concentrator de oxigen la respirație artificială se găsește în uz. În plus, pentru a combate hipoxia, medicamentele sunt folosite pentru a restabili echilibrul acido-bazic în sânge, neuro și cardioprotectori.

Ce concentrator de oxigen trebuie să alegeți în timpul hipoxiei?

Liderii absolut în clasa de încredere și de încredere a specialiștilor cu experiență medicală sunt concentratorii de oxigen fabricați în Germania.

Principalele avantaje ale acestor dispozitive sunt: ​​fiabilitate ridicată, funcționare stabilă, durată lungă de funcționare, cel mai mic nivel de zgomot, sistem de filtrare de înaltă calitate, ultimele evoluții ale sistemului de alarmă.

În mod convențional, în al doilea rând, puteți pune dispozitive de oxigen fabricate în Statele Unite. Ele nu sunt mult inferioare în ceea ce privește caracteristicile principale ale dispozitivelor germane, dar poate că principalul lor dezavantaj este prețul de achiziție. Deși este imposibil să nu menționăm greutatea dispozitivelor americane, acestea sunt cele mai ușoare din clasa concentratorilor staționari de oxigen (greutatea unor modele de dispozitive atinge doar 13,6 kg).

Din numărul de modele bugetare ale concentratorilor de oxigen, vă recomandăm să acordați atenție dispozitivelor fiabile proiectate și fabricate în China de către brandul Armed.
Principalul avantaj al acestor dispozitive este prețul lor scăzut în comparație cu dispozitivele occidentale de oxigen.

Pentru cunoscătorii de confort suplimentar al mișcării și dorința de a maximiza stilul de viață mobil, vă recomandăm să acordați atenție achiziționării celor mai convenabile și compacte concentrate portabile de oxigen.
Pacienții care utilizează aceste concentratori portabili de oxigen au libertate de mișcare totală. Dispozitivul poate fi agățat pe umăr sau transportat cu ajutorul unui cărucior convenabil. Concentratoarele portabile de oxigen sunt, de asemenea, utilizate ca sursă autonomă de aprovizionare cu oxigen a pacientului la domiciliu, care necesită terapie continuă cu oxigen, dar din anumite motive există întreruperi ale electricității la domiciliu. În vest, mulți pacienți abandonează treptat concentratorii staționari de oxigen, preferând acești dispozitive:

Articolul a fost pregătit de Gershevich Vadim Mikhailovich
(Chirurg toracic, candidat la științe medicale).

Orice întrebări? Sunați-ne acum, sunând la linia telefonică gratuită 8 800 100 75 76 și vă vom ajuta cu plăcere să alegeți un aparat de oxigen, să vă sfătuiți și să răspundeți la toate întrebările dvs.

hipoxie

Hipoxia este o afecțiune care apare atunci când alimentarea cu oxigen a țesutului este insuficientă sau dacă utilizarea sa de către celule este întreruptă în timpul oxidării biologice.

Hipoxia este un factor patogenetic major care joacă un rol principal în dezvoltarea multor boli. Etiologia hipoxiei este foarte diversă, totuși manifestările ei în diferite forme de patologie și reacții compensatorii care au loc, au multe în comun. Pe această bază, hipoxia poate fi considerată un proces patologic tipic.

Tipuri de hipoxie. VV Pashutin a propus să se facă distincția între două tipuri de hipoxie - fiziologice, asociate cu stres crescut și patologic. D. Barcroft (1925) a identificat trei tipuri de hipoxie: 1) anoxic, 2) anemic, și 3) stagnant.

În prezent, clasificarea propusă de I.R. Petrov (1949), care a împărțit toate tipurile de hipoxie în: 1) exogene, care apar cu scăderea pO₂ în aerul inhalat; a fost subdivizat, la rândul său, în hipo și normobar; 2) endogen, care rezultă din diferite boli și condiții patologice. Hipoxia endogenă este un grup mare și, în funcție de etiologie și patogeneză, include următoarele tipuri: a) respirator (pulmonar); b) circulație (cardiovasculară); c) hemic (sânge); d) țesut (sau histotoxic); e) în amestec. În plus, în prezent, sunt emise hipoxia substratului și suprasarcina.

Cu fluxul de hipoxie disting fulger, în curs de dezvoltare în câteva secunde sau zeci de secunde; acut - în câteva minute sau zeci de minute; subacut - în câteva ore este o perioadă ironică, de săptămâni, de luni, de ani.

În funcție de severitatea hipoxiei este împărțită în ușoare, moderate, severe și critice, de obicei cu un rezultat fatal.

În funcție de prevalență, hipoxia este comună (sistemică) și locală, extinzându-se la un singur organ sau o anumită parte a corpului.

Hipoxia exogenă are loc cu o scădere a pO₂ în aerul inhalat și are două forme: normobarice și hipobare.

Forma hipobară a hipoxiei exogene se dezvoltă atunci când urcați în munți înalți și când urcați la altitudine mare folosind aeronave de tip deschis, fără dispozitive individuale de oxigen.

Forma normobarică a hipoxiei exogene se poate dezvolta atunci când se află în mine, fântâni adânci, submarine, costume de scufundări, la pacienții operați cu funcționarea defectuoasă a anesteziei și a echipamentului respirator, poluarea cu smog și gaze în megacities, atunci când există un număr insuficient de O₂ în aerul inhalat la presiunea atmosferică totală normală.

Pentru formele hipobare și normobarice de hipoxie exogenă, o scădere a presiunii parțiale a oxigenului în alveole este caracteristică și, prin urmare, procesul de oxigenare a hemoglobinei în plămâni este încetinit, procentul de oxihemoglobină și presiunea oxigenului în sânge, adică Există o stare de hipoxemie. În același timp, conținutul de hemoglobină restabilită în sânge crește, care este însoțit de dezvoltarea cianozelor. Diferența dintre nivelurile de tensiune a oxigenului din sânge și țesuturi scade și rata de intrare în țesuturi încetinește. Tensiunea cea mai scăzută a oxigenului, la care respirația țesutului poate fi încă efectuată, se numește critică. Pentru sângele arterial, tensiunea critică de oxigen este de 27-33 mm Hg, pentru sângele venos - 19 mm Hg. Împreună cu hipoxemia, hipocapnia se dezvoltă datorită hiperventilației compensatorii a alveolelor. Aceasta conduce la o deplasare a curbei de disociere oxihemoglobină la stânga datorită rezistenței legăturii mai mari între oxigen și hemoglobină, ceea ce complică și mai mult gradul de livrare

oxigen în țesuturi. Se dezvoltă alcaloză respiratorie (gazoasă), care poate fi înlocuită ulterior cu acidoză metabolică decompensată datorată acumulării de produse oxidate în țesuturi. Un alt efect advers al hipocapniilor este deteriorarea alimentării cu sânge a inimii și creierului datorită constricției arteriolelor inimii și creierului (aceasta poate cauza leșin).

Există un caz special de formă normobarică a hipoxiei exogene (fiind într-un spațiu închis cu ventilație defectuoasă), când un conținut redus de oxigen în aer poate fi combinat cu o creștere a presiunii parțiale a CO în aer₂. În astfel de cazuri, dezvoltarea simultană a hipoxemiei și hipercalciului. Hipercapnia moderată are un efect benefic asupra alimentării cu sânge a inimii și creierului, crește excitabilitatea centrului respirator, dar acumularea semnificativă de CO₂ în sânge este însoțită de acidoză gazoasă, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta datorită scăderii afinității hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce complică în continuare procesul de oxigenare a sângelui în plămâni și agravează hipoxia și hipoxia tisulară.

Hipoxia în procesele patologice din organism (endogene)

Hipoxia respiratorie (pulmonară) se dezvoltă cu diferite tipuri de insuficiență respiratorie, atunci când, dintr-un motiv sau altul, este dificil ca oxigenul din alveole să intre în sânge. Aceasta se poate datora: 1) hipoventilării alveolare, ca urmare a căderii în acestea a presiunii parțiale a oxigenului; 2) colapsul lor din cauza lipsei de surfactant; 3) o scădere a suprafeței respiratorii a plămânilor datorită scăderii numărului de alveole funcționale; 4) dificultatea difuziei oxigenului prin membrana alveolară-capilară; 5) afectarea aprovizionării cu sânge a țesutului pulmonar, dezvoltarea edemelor în ele; 6) apariția unui număr mare de alveole perfuzate, dar nu ventilate; 7) creșterea presiunii sângelui venos în arter la nivelul plămânilor (pneumonie, edem, embolism a. Pulmonalis) sau inimă (cu non-incizie a canalului canalului, deschidere ovală etc.). Aceste tulburări reduc pO₂ în sângele arterial, conținutul de oxihemoglobină scade, adică Există o stare de hipoxemie. În timpul hipoventilării alveolelor se dezvoltă hipercapnie, care scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, deplasându-se

distrugerea oxihemoglobinei la dreapta și complicarea procesului de oxigenare a hemoglobinei în plămâni chiar mai mult. În același timp, conținutul de hemoglobină restabilită crește în sânge, ceea ce contribuie la apariția cianozelor.

Rata debitului sanguin și capacitatea de oxigen în timpul hipoxiei respiratorii sunt normale sau crescute (ca compensație).

Hipoxia circulatorie (cardiovasculară) se dezvoltă cu tulburări circulatorii și poate fi generalizată (sistemică) sau locală.

Cauza dezvoltării hipoxiei circulatorii generalizate poate fi: 1) insuficiența cardiacă; 2) reducerea tonusului vascular (șoc, colaps); 3) scăderea masei totale a sângelui în organism (hipovolemia) după pierderea acută de sânge și deshidratare; 4) depuneri de sânge îmbunătățite (de exemplu, în organele abdominale cu hipertensiune portală etc.); 5) încălcarea fluxului sanguin în cazurile de nămoluri roșii și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC); 6) centralizarea circulației sângelui, care apare în diferite tipuri de șocuri. Hipoxia circulatorie de natură locală, care captează orice organ sau zonă a corpului, se poate dezvolta cu astfel de tulburări circulatorii locale, cum ar fi hiperemia venoasă și ischemia.

Pentru toate aceste stări se caracterizează o scădere a vitezei volumetrice a fluxului sanguin. Cantitatea totală de sânge care circulă în organe și părți ale corpului scade, iar volumul de oxigen livrat scade în consecință, deși tensiunea acestuia (pO₂) în sângele arterial, procentul de oxihemoglobină și capacitatea de oxigen poate fi normal. Cu acest tip de hipoxie detectată utilizarea factorului de creștere a oxigenului de către țesuturi, datorită timpului de contact a crescut între ele și viteza fluxului sanguin în timpul decelerării, în plus, fluxul sanguin viteză decelerare favorizează acumularea în țesuturi și capilare acid carbonic, care accelerează procesul de disociere oxyhemoglobin. Conținutul de oxihemoglobină în sângele venos scade în acest caz. Diferența de oxigen arteriovenos crește. Pacienții otmechaetsyaakrotsianoz.

O creștere a utilizării oxigenului de către țesuturi nu apare atunci când sângele este aruncat de către anastomoza arteriolar-venulară datorată spasmului sfincterilor precapilare sau

distrugerea permeabilității capilare în timpul eritrocitelor îndulcite sau dezvoltarea DIC. În aceste condiții, conținutul de oxihemoglobină în sângele venos poate fi ridicat. Același lucru se întâmplă atunci când transportul de oxigen este încetinit în segmentul căii de la capilare la mitocondriile, care are loc cu edeme interstițiale și intracelulare, reducând permeabilitatea pereților capilarelor și a membranelor celulare. Din aceasta rezultă că pentru evaluarea corectă a cantității de oxigen consumat de țesuturi, determinarea conținutului de oxihemoglobină în sângele venos este de o mare importanță.

Hipoxia hemică (sânge) se dezvoltă atunci când capacitatea de oxigen a sângelui scade datorită scăderii hemoglobinei și a globulelor roșii (așa-numita hipoxie anemică) sau datorită formării de soiuri de hemoglobină care nu pot transporta oxigen, cum ar fi carboxihemoglobina și methemoglobina.

Scăderea hemoglobinei și a globulelor roșii se produce în diferite tipuri de anemie și în hidremie, care rezultă din retenția excesivă a apei în organism. Cu anemie pO₂ în sângele arterial și procentul de oxigenare a hemoglobinei nu se abate de la normă, dar cantitatea totală de oxigen asociată cu hemoglobina scade și fluxul său în țesut este insuficient. În acest tip de hipoxie, conținutul total de oxihemoglobină în sângele venos este redus comparativ cu norma, dar diferența arteriovenoasă în oxigen este normală.

Formarea carboxihemoglobinei apare atunci când otrăvirea cu monoxid de carbon (CO, monoxid de carbon) se atașează la molecula de hemoglobină în același loc ca și oxigenul, în timp ce afinitatea hemoglobinei pentru CO 250-350 de ori depășește afinitatea pentru oxigen. Prin urmare, în sângele arterial, procentul de oxigenare a hemoglobinei este redus. Când conținutul în aer de 0,1% monoxid de carbon mai mult de jumătate din hemoglobină se transformă rapid în carboxihemoglobină. După cum se știe, se formează CO în timpul arderii incomplete a combustibilului, funcționarea motoarelor cu combustie internă și se poate acumula în mine. O sursă importantă de CO este fumatul. Conținutul de carboxihemoglobină din sângele fumătorilor poate ajunge la 10-15%, la nefumător este de 1-3%. Intoxicatia cu CO apare si prin inhalarea unor cantitati mari de fum in timpul incendiilor. O sursă comună de CO este clorura de metilen - o componentă comună a solventului.

vopsele. Intră în organism sub formă de vapori prin tractul respirator și prin piele, intră în sânge în ficat, unde se descompune pentru a forma monoxid de carbon.

Carboxihemoglobina nu poate participa la transportul de oxigen. Formarea carboxihemoglobinei reduce cantitatea de oxihemoglobină capabilă să transporte oxigen și, de asemenea, complică disocierea oxizmoaglobinei și eliberării oxigenului în țesuturi. În legătură cu aceasta, diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen scade. Curba de disociere a oxihemoglobinei se schimbă în stânga. Prin urmare, inactivarea a 50% din hemoglobină în timpul transformării sale în carboxihemoglobină este însoțită de o hipoxie mai severă decât o lipsă de 50% a hemoglobinei în anemie. Este, de asemenea, faptul că, cu otrăvire cu CO, nu există nici o stimulare reflexă a respirației, deoarece presiunea parțială a oxigenului din sânge rămâne neschimbată. Efectul toxic al monoxidului de carbon asupra corpului este asigurat nu numai prin formarea carboxihemoglobinei. O mică fracțiune de monoxid de carbon dizolvat în plasma sanguină joacă un rol foarte important, deoarece penetrează celulele și crește formarea radicalilor de oxigen activ și peroxidarea acizilor grași nesaturați. Aceasta duce la o încălcare a structurii și funcției celulelor, în principal în sistemul nervos central, cu dezvoltarea de complicații: depresie respiratorie, scăderea tensiunii arteriale. În cazurile de otrăvire severă, apare rapid o stare de comă și apare moartea. Cele mai eficiente măsuri pentru a ajuta la otrăvirea cu CO sunt oxigenarea normală și hiperbarică. Afinitatea monoxidului de carbon la hemoglobină scade odată cu creșterea temperaturii corpului și sub acțiunea luminii, precum și cu hipercapnia, care a fost motivul utilizării carbogenului pentru tratamentul persoanelor otrăvite de monoxid de carbon.

Carboxihemoglobina, formată din otrăvirea cu monoxid de carbon, are o culoare roșu-cireș-roșie, iar prezența sa nu poate fi identificată vizual prin culoarea sângelui. Pentru a determina conținutul de CO în sânge, se utilizează un test de sânge spectrofotometric, se utilizează probe chimice colorate cu substanțe care conferă o co-conținut de culoare zmeură de sânge (formalină, apă distilată) sau o nuanță de culoare roșie maronie (KOH) (vezi secțiunea 14.4.5).

Methemoglobina diferă de oxihemoglobină în prezența hemei ferice în compoziție și în același mod ca și carboxihemoglobina

bin, are o afinitate mai mare pentru hemoglobina decât oxigenul și nu este capabil să transporte oxigen. În sângele arterial în timpul formării methemoglobinei, procentul de oxigenare a hemoglobinei este redus.

Există un număr mare de substanțe - formatori de methemoglobină. Acestea includ: 1) compuși nitro (oxizi de azot, nitriți anorganici și nitrați, nitrați, compuși organici nitro); 2) compuși amino - anilină și derivații săi în compoziția cernelei, hidroxilamină, fenilhidrazină etc; 3) diverse coloranți, de exemplu, albastru de metilen; 4) oxidanți - sare de bertolet, permanganat de potasiu, naftalină, chinone, sare roșie din sânge etc.. 5) medicamente - procaina, aspirina, fenatsitin, sulfonamide, Pask, menadiona, Citramonum, benzocaină, etc. Substanțe care cauzează conversia hemoglobinei la methemoglobină, format într-o serie de procese industriale în timpul însilozare, lucrul cu sudura acetilenă și dispozitive de tăiere, erbicide, defolianți etc. Contactul cu nitriții și nitrații are loc și în fabricarea explozivilor, în conservarea alimentelor și în activitatea agricolă; nitrații sunt adesea prezenți în apa de băut. Există forme ereditare de methemoglobinemie, datorită deficienței sistemelor enzimatice implicate în transformarea (reducerea) methemoglobinei, care se formează în mod constant în cantități mici, în hemoglobină.

Formarea methemoglobinei nu numai că reduce capacitatea de oxigen a sângelui, dar, de asemenea, reduce drastic capacitatea oxichemoglobinei rămase de a elibera oxigenul în țesuturi datorită deplasării curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga. În legătură cu aceasta, diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen scade.

Formarea methemoglobinei poate avea, de asemenea, un efect direct inhibitor asupra respirației tisulare, oxidării și fosforilării disociate. Astfel, există o asemănare semnificativă în mecanismul de dezvoltare a hipoxiei în caz de otrăvire cu formatori de CO și methemoglobină. Simptomele hipoxiei sunt detectate când hemoglobina 20-50% este convertită la methemoglobină. Conversia la methemoglobin de 75% hemoglobină este fatală. Prezența methemoglobinei în sânge, de peste 15%, conferă sângelui o culoare maro ("sânge de ciocolată") (vezi secțiunea 14.4.5).

În methemoglobinemia, demethmloblobinizarea spontană apare datorită activării sistemului de reductază a eritrocitelor.

și acumularea de produse oxidate. Acest proces este accelerat prin acțiunea acidului ascorbic și a glutationului. În intoxicațiile severe cu formatori de methemoglobină, transfuzia de schimb, oxigenarea hiperbară și inhalarea oxigenului pur pot avea un efect terapeutic.

Hipoxia tisulară (histotoxică) este caracterizată de o încălcare a capacității țesuturilor de a absorbi oxigenul furnizat de ei în volum normal datorită perturbării sistemului enzimelor celulare din lanțul de transport al electronilor.

În etiologia acestui tip de hipoxie joacă un rol: 1) inactivarea enzimelor respiratorii: citocrom oxidază sub acțiunea cianurilor; dehidrazul celular - sub acțiunea eterului, uretanului, alcoolului, barbituricelor și a altor substanțe; inhibarea enzimelor respiratorii apare și sub acțiunea ionilor de Cu, Hg și Ag; 2) încălcarea sintezei enzimelor respiratorii cu deficit de vitamină B.₁, B₂, PP, acid pantotenic; 3) slăbirea conjugării proceselor de oxidare și fosforilare sub acțiunea factorilor de decuplare (intoxicații cu nitriți, toxine microbiene, hormoni tiroidieni etc.); 4) leziuni mitocondriale prin radiații ionizante, produse de peroxidare a lipidelor, metaboliți toxici cu uremie, cașexie și infecții severe. Hipoxia histotoxică se poate dezvolta, de asemenea, prin intoxicații cu endotoxine.

În hipoxia tisulară, datorită disocierii oxidării și fosforilării, consumul de oxigen de către țesuturi poate crește, dar cantitatea de energie generată este disipată ca căldură și nu poate fi utilizată pentru nevoile celulei. Sinteza compușilor cu consum mare de energie este redusă și nu acoperă necesitățile țesuturilor, ele sunt în aceeași stare ca și lipsa de oxigen.

O condiție similară apare în absența substraturilor de oxidare din celule, care apare în cazul unei forme grave de foame. Pe această bază, hipoxia substrat izolată.

Cu formele histotoxice și substrat de hipoxie, tensiunea oxigenului și procentul de oxihemoglobină din sângele arterial sunt normale, iar în sângele venoas - crescut. Diferența arteriovenoasă în conținutul de oxigen scade datorită scăderii utilizării oxigenului de către țesuturi. Cianoza nu se dezvoltă în aceste tipuri de hipoxie (Tabelul 16-2).

Tabelul 16-2. Principalii indicatori caracterizează diferite tipuri de hipoxie

Formele mixte de hipoxie sunt cele mai frecvente. Acestea se caracterizează printr-o combinație a două tipuri principale de hipoxie sau mai mult: 1) în șoc traumatic, împreună cu circulația, se poate dezvolta o formă respiratorie de hipoxie datorită microcirculației afectate a plămânilor ("plămânul șocului"); 2) în anemie severă sau în formarea masivă de carboxi sau methemoglobină, se dezvoltă hipoxie miocardică, ceea ce duce la scăderea funcției sale, o scădere a tensiunii arteriale - ca urmare, apariția stratului circulator are loc pe hipoxie anemică; 3) otrăvirea cu nitrați provoacă forme hipoxice hemice și tisulare, deoarece sub acțiunea acestor otrăviri nu se produce doar formarea methemoglobinei, ci și disocierea proceselor de oxidare și fosfolare. Desigur, formele mixte de hipoxie pot avea un efect mai pronunțat dăunător decât orice tip de hipoxie, deoarece acestea duc la defalcarea unui număr de reacții compensator-adaptive.

Dezvoltarea hipoxiei contribuie la o stare în care crește necesarul de oxigen - febră, stres, efort fizic ridicat etc.

Supraîncărcarea formei de hipoxie (fiziologică) se dezvoltă la persoanele sănătoase cu o muncă fizică greoaie, atunci când fluxul de oxigen în țesut poate deveni insuficient datorită nevoii ridicate a acestuia. În același timp, coeficientul de consum de oxigen al țesuturilor devine foarte ridicat și poate ajunge la 90% (în loc de 25% în normă). Acidoza metabolică, care se dezvoltă în timpul efortului fizic dur și crește rezistența legăturii dintre hemoglobină și oxigen, contribuie la creșterea debitului de oxigen în țesuturi. Presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial este normală, la fel ca și conținutul de oxihemoglobină, iar în sângele venos aceste valori sunt reduse drastic. Diferența de oxigen arteriovenos în acest caz crește datorită creșterii utilizării oxigenului de către țesuturi.

Compensator-adaptive în timpul hipoxiei

Dezvoltarea hipoxiei este un stimulent pentru includerea unui complex de reacții compensatorii și adaptive care vizează restabilirea aprovizionării normale a oxigenului cu țesuturile. În contracararea dezvoltării hipoxiei, a sistemelor organelor circulatorii, a respirației, a sângelui

Există o activare a unui număr de procese biochimice care contribuie la slăbirea starii de oxigen a celulelor. Reacțiile adaptive, de regulă, preced evoluția hipoxiei severe.

Există diferențe semnificative în ceea ce privește natura reacțiilor compensatorii-adaptive în formele acute și cronice de hipoxie. Reacțiile urgente care apar în timpul hipoxiei acute sunt exprimate în principal în schimbarea funcției organelor circulatorii și respiratorii. Există o creștere a volumului mic al inimii datorată atât tahicardiei, cât și creșterii volumului sistolic. Tensiunea arterială, viteza de curgere a sângelui și revenirea sângelui venos în inimă sunt crescute, ceea ce contribuie la accelerarea furnizării oxigenului către țesuturi. În cazul hipoxiei severe, circulația sângelui este centralizată - o parte semnificativă a sângelui se aruncă asupra organelor vitale. Extindeți vasele creierului. Hipoxia este un vasodilatator puternic pentru vasele coronare. Volumul fluxului sanguin coronarian crește semnificativ, cu o scădere a conținutului de oxigen din sânge de până la 8-9% în volum. Cu toate acestea, vasele muschilor și organelor din cavitatea abdominală sunt îngustate. Scurgerea sângelui prin țesuturi este reglementată de prezența oxigenului în ele, iar cu cât este mai scăzută concentrația acestuia, cu atât fluxul sanguin curge mai mult către aceste țesuturi.

Efectul vasodilatator al produselor de dezintegrare ale ATP (ADP, AMP, fosfat anorganic) și CO₂, H + - ioni, acid lactic. În timpul hipoxiei, numărul acestora crește. În condițiile acidozei, excitabilitatea a-adrenoreceptorilor în ceea ce privește catecolaminele scade, ceea ce contribuie și la extinderea vaselor de sânge.

Reacțiile urgente de adaptare a organelor respiratorii se manifestă prin frecvența și aprofundarea acesteia, ceea ce contribuie la îmbunătățirea ventilației alveolelor. Alveolele de rezervă sunt incluse în actul de respirație. Creșterea alimentării cu sânge a plămânilor. Hiperventilația alveolară conduce la dezvoltarea hipocapniei, care crește afinitatea hemoglobinei pentru oxigen și accelerează oxigenarea sângelui care circulă în plămâni. În termen de două zile de la debutul dezvoltării hipoxiei acute, conținutul de 2,3-DFG și ATP crește în eritrocite, ceea ce contribuie la accelerarea eliberării oxigenului în țesuturi. Printre reacțiile la hipoxia acută se numără o creștere a masei sângelui circulant datorată golării depozitelor de sânge și a leșinării accelerate a celulelor roșii din sânge.

din măduva osoasă; acest lucru crește capacitatea de oxigen a sângelui. Reacțiile adaptive la nivelul țesuturilor inflamate cu oxigen sunt exprimate într-o creștere a conjugării proceselor de oxidare și fosforilare și în activarea glicolizei, din cauza căreia necesitățile de energie ale celulelor pot fi satisfăcute într-un timp scurt. Atunci când se intensifică glicoliza, acidul lactic se acumulează în țesuturi, se dezvoltă acidoză, ceea ce accelerează disocierea oxihemoglobinei în capilare.

În hipoxia exogenă și respiratorie, o caracteristică a interacțiunii hemoglobinei cu oxigenul are o mare importanță adaptivă: o scădere a p_șioh₂ de la 95 la 100 până la 60 mm Hg. Art. efect mic asupra gradului de oxigenare a hemoglobinei. Deci, la p_șioh₂, egală cu 60 mm Hg, 90% din hemoglobină va fi asociată cu oxigenul și, dacă nu este deranjată eliberarea oxihemoglobinei în țesuturi, atunci cu aceasta se reduce semnificativ PO₂ în sângele arterial nu vor experimenta hipoxie. În cele din urmă, o altă manifestare a adaptării: în condiții de hipoxie acută, funcția și, prin urmare, cererea de oxigen a mai multor organe și țesuturi care nu sunt direct implicate în asigurarea oxigenului corpului scade.

Reacțiile compensatorii-adaptive pe termen lung apar în timpul hipoxiei cronice pe baza diferitelor boli (de exemplu, defecte cardiace congenitale), cu o lungă ședere în munți, cu o pregătire specială în camerele de presiune. În aceste condiții, se observă o creștere a numărului de eritrocite și hemoglobină datorită activării eritropoiezei sub acțiunea eritropoietinei, secretate viguros de rinichi în timpul hipoxiei lor. Ca urmare, capacitatea de oxigen a sângelui și volumul acestuia cresc. În eritrocite, conținutul de 2,3-DFG crește, ceea ce scade afinitatea hemoglobinei pentru oxigen, ceea ce accelerează revenirea la țesuturi. Suprafața respiratorie a plămânilor și creșterea capacității vitale a acestora datorită formării de alveole noi. Persoanele care trăiesc în zonele înalte la altitudine mare, au crescut volumul în piept, dezvoltând hipertrofia mușchilor respiratori. Placa vasculară a plămânilor se extinde, umplutura de sânge crește, care poate fi însoțită de hipertrofie miocardică, în principal datorită inimii drepte. În miocardul și mușchii respiratori crește conținutul de mioglobină. În același timp, numărul de mitocondrii și

crește afinitatea enzimelor respiratorii la oxigen. Capacitatea microvasculatului din creier și inimă este mărită datorită extinderii capilarelor. La persoanele care se află într-o stare de hipoxie cronică (de exemplu, la insuficiență cardiacă sau respiratorie), vascularizarea țesuturilor periferice crește. Unul dintre semnele acestui fapt este o creștere a dimensiunii falangelor de sfârșit cu pierderea unghiului normal al patului unghiului. O altă manifestare a compensării în hipoxia cronică este dezvoltarea circulației colaterale în cazul în care există dificultăți în fluxul sanguin.

Există o anumită particularitate a proceselor de adaptare în timpul fiecărui tip de hipoxie. Reacțiile adaptive într-o măsură mai mică se pot manifesta prin organele patologice schimbate responsabile de dezvoltarea hipoxiei în fiecare caz particular. De exemplu, hipoxia hemicică și hipoxică (exogenă și respiratorie) poate determina o creștere a volumului cardiac mic, în timp ce hipoxia circulatorie care apare în insuficiența cardiacă nu este însoțită de un astfel de răspuns adaptiv.

hipoxie

Hipoxia este o afecțiune patologică caracterizată prin înfometarea cu oxigen a organelor și țesuturilor individuale sau a organismului în ansamblu. Se dezvoltă atunci când există o lipsă de oxigen în sânge și aerul inhalat sau când procesul biochimic al respirației țesuturilor este perturbat. Consecințele hipoxiei sunt schimbări ireversibile în organele vitale - creierul, sistemul nervos central, inima, rinichii și ficatul. Pentru a preveni complicațiile, sunt utilizați diferiți agenți farmacologici și metode care măresc cantitatea de oxigen din organism și reduc necesitatea de a produce țesuturi.

Simptomele hipoxiei

Toate simptomele hipoxiei pot fi împărțite în patologice și compensatorii.

Semnele patologice ale deficienței de oxigen includ:

• Oboseala cronică;
• Stări deprimate;
• insomnie;
• Afecțiuni vizuale și auz;
• Dureri de cap frecvente;
• Dureri toracice;
• Aritmie sinusală;
• Dezorientarea spațială;
• Durerea de respirație;
• Greață și vărsături.

Simptomele compensatorii ale hipoxiei pot fi orice întrerupere a activității diferitelor organe sau sisteme corporale:

• Respirație profundă și grea;
• Palpitații cardiace;

• Modificarea volumului total de sânge;
• Niveluri crescute de celule albe din sânge și de celule roșii din sânge;
• Accelerarea proceselor oxidative în țesuturi.

Clasificarea hipoxiei

În funcție de cauzele apariției, se disting următoarele tipuri de hipoxie:

• Exogen - reducerea presiunii parțiale a oxigenului în aerul pe care îl respirăm la presiune atmosferică scăzută, în camere închise și în munți înalți;
• Respirație - lipsa de oxigen în sânge în timpul insuficienței respiratorii;
• Hemic - scăderea capacității sanguine în timpul anemiei și inactivarea hemoglobinei cu agenți oxidanți sau monoxid de carbon;
• Circulator - insuficiență circulatorie la nivelul inimii sau vaselor în combinație cu o diferență mare de oxigen în arteriopoziție;
• Histotoxic - utilizarea inadecvată a oxigenului de către țesuturi;
• Supraîncărcarea - sarcini excesive pe organe și țesuturi în timpul muncii grave, crizelor epileptice și a altor cazuri;
• Lucru manual - ședere permanentă într-un mediu poluat.

Hipoxia este acută și cronică. Forma acută este de scurtă durată și apare, de regulă, după o activitate fizică intensă - jogging sau fitness. Acest tip de foame de oxigen are un efect mobilizator asupra unei persoane și declanșează mecanisme de adaptare. Dar, uneori, hipoxia acută poate fi cauzată de procese patologice - obstrucția căilor respiratorii, insuficiența cardiacă, edemul pulmonar sau otrăvirea cu monoxid de carbon.

Fiecare organ are o sensibilitate diferită față de deficitul de oxigen. Creierul suferă mai întâi. De exemplu, într-o cameră înfundată, nevătămată, o persoană foarte curând devine lentă, incapabilă să se concentreze, trăind oboseală și somnolență. Toate acestea sunt semne de stingere a funcțiilor cerebrale, chiar și cu o ușoară scădere a nivelului de oxigen din sânge, care revine repede la normal în aer proaspăt.

Hipoxia cronică este însoțită de oboseală crescută și poate apărea în bolile sistemului respirator și cardiovascular. Fumatorii, de asemenea, lipsesc constant oxigen. Calitatea vieții este semnificativ redusă, deși schimbările ireversibile în organele interne nu apar imediat.

Gradul de dezvoltare a acestei forme de hipoxie depinde de mulți factori:

• Tipul de patologie;
• localizare;
• Durata și severitatea;
• Condiții de mediu;
• Sensibilitate individuală;
• Caracteristicile proceselor metabolice.

Pericolul hipoxiei cronice este că duce la tulburări care reduc capacitatea țesuturilor de a absorbi oxigenul. Ca rezultat, se formează un cerc vicios - patologia se hrănește singură, lăsând nici o șansă de recuperare. Aceasta se aplică atât bolilor generale, cât și celor locale, care afectează numai o parte a corpului în ateroscleroză, tromb, embolism, edem și tumori.

Efectele hipoxiei

Hipoxia afectează activitatea tuturor sistemelor corporale:

• Ea agravează funcțiile de detoxifiere și excreție ale rinichilor și ficatului;
• Întrerupe funcționarea normală a sistemului digestiv;
• Promovează modificări distrofice ale țesutului conjunctiv;
• Aceasta duce la formarea osteoporozei, artrozei, artritei, osteocondrozei.

Din partea sistemului nervos central există o încetinire a procesului de gândire, o scădere a cantității de informații analizate, o deteriorare a memoriei și viteza reacțiilor.

Consecințele hipoxiei, periculoase pentru sănătate și viață:

• Îmbătrânirea prematură a corpului;
• Imunitate redusă și sensibilitate la infecții;
• Slăbirea protecției antitumorale;
• Epuizarea rezervelor de adaptare.

Din aceste motive, diagnosticul în timp util și determinarea etiologiei hipoxiei sunt importante.

Tratamentul hipoxiei

Prevenirea și tratamentul hipoxiei se efectuează luând în considerare motivele care au cauzat lipsa de oxigen. De regulă, în formă acută, injecțiile de medicamente antihipoxice cu acțiune directă sunt utilizate ca prim ajutor. Acestea sunt medicamente precum Amtizol, Actovegin, Instenon, Mildronat, Oxibutirat de sodiu, Trimetazidină și altele. În cazul hipoxiei cronice, este preferată fitoterapia. Alegerea unei plante antihipoxante depinde de organul afectat.

Tratamentul cu hipoxie se desfășoară în diferite direcții:

• Restaurarea metabolismului energetic;
• Activarea oxigenului în țesut;
• Îmbunătățirea metabolismului și detoxifiere;
• Scăderea cererii de oxigen în țesuturi.

Hipoxia trebuie diagnosticată și tratată în timp pentru a preveni dezvoltarea altor boli cronice. Este la fel de important să se ia măsuri preventive, deoarece lipsa oxigenului este mai ușor de prevenit decât să se elimine efectele acestuia. Pentru a face acest lucru, trebuie sa conduceti un stil de viata sanatos, sa scapati de obiceiurile proaste, sa va exercitati in mod regulat si sa temperati.

Clipuri YouTube legate de articol:

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!