Encefalopatia hipoxică: trăsături ale bolii, cauze, simptome, tratament

Encefalopatia hipoxică este observată în cazurile în care pacienții sunt supuși la foamete prelungite cu oxigen. Aceste condiții conduc la malnutriție a creierului, după care celulele ei mor pur și simplu. Boala se dezvoltă treptat, încet, dar într-un fel duce la complicații grave din neurologie.

Cauze ale encefalopatiei hipoxice

Modificările distrofice în structura creierului pot fi cauzate de un proces patologic în organism sau de otrăvire acută, intoxicație. Dar toate aceste condiții conduc la o lipsă de aprovizionare cu oxigen.

Encefalopatia hipoxică este diferită prin faptul că foametea de oxigen poate să apară atât treptat cât și acut, instantaneu. Cel mai adesea, această formă a bolii este diagnosticată la nou-născuți. Encefalopatia posthypoxică la nou-născuți se dezvoltă pe fondul patologiilor de sarcină, bolilor infecțioase la mamă sau ca urmare a otrăvirii. Dacă o femeie gravidă abuzează de obiceiuri proaste, ea poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea hipoxiei fetale.

La adulți, pot apărea afecțiuni hipoxice din următoarele motive:

- Pronunțate tulburări de circulație cerebrală.

- Insuficiență cardiovasculară acută.

- Otrăvire și asfixiere.

- Asfixia diverselor etiologii.

- Blocul cardiac transversal.

- Opriți activitatea respiratorie în timpul operațiilor sau în starea de resuscitare.

Encefalopatia genezei hipoxice se poate manifesta imediat. Acest lucru este cel mai adesea observat în perioada postresuscitării, când activitatea respiratorie este absentă timp de câteva minute. Opinii ale experților se reduce la faptul că lipsa totală de aprovizionare cu oxigen în doar cinci minute duce la moartea completă a creierului. Acesta este motivul pentru care este important să se sprijine în mod artificial activitatea respiratorie până la recuperarea completă.

Simptome clinice ale encefalopatiei hipoxice

Encefalopatia hipoxică perinatală este diagnosticată aproape imediat, adică în primele 10 zile ale vieții copilului. Simptomatologia reflectă în primul rând o încălcare a funcțiilor motorii - există o hipertonitate pronunțată a mușchilor sau, dimpotrivă, o letargie excesivă. Există, de asemenea, încălcări ale fondului psiho-emoțional.

Dacă boala este cauzată de hipoxie minore, simptomele encefalopatiei se dezvoltă treptat, iar boala însăși este diagnosticată mai aproape de adolescență. Când vine vorba de encefalopatia posthypoxică la adulți, boala se poate dezvolta atât acut cât și treptat. Depinde de durata starii de oxigen și de cauza acestei afecțiuni.

Cursul bolii se caracterizează prin trei etape. Fiecare dintre ele reprezintă aproximativ același complex de simptome, dar progresia procesului patologic duce la agravarea și stabilitatea acestuia. În absența tratamentului în timp util, efectele encefalopatiei posthypoxice nu sunt cele mai favorabile, ceea ce confirmă necesitatea consultării unui medic.

Centrul nostru medical oferă diagnosticarea, tratamentul și monitorizarea tuturor tipurilor de encefalopatie. Desigur, condițiile acute necesită un tratament ambulatoriu fără ambiguitate. Dacă boala se dezvoltă treptat, observarea și diagnosticarea în ambulatoriu vor ajuta pacienții în timp util să ajute, să monitorizeze dinamica bolii și să prevină progresia distrofiei cerebrale la un nivel critic.

Aici puteți obține toate tipurile de servicii necesare, de la spital și pensiune, până la o asistență special instruită, care poate fi numită acasă.

Suntem întotdeauna gata să ajutăm pacienții cu encefalopatie. Nu pierdeți timpul în zadar, veniți, vă așteptăm!

encefalopatie

Encefalopatia este un nume generalizator al proceselor patologice de diferite genesi, care au ca bază degenerarea neuronilor cerebrali datorită încălcării metabolismului lor. Encefalopatia se manifestă prin tulburări neurologice polimorfe, tulburări în sfera intelectual-mnestică și emoțional-volițională. Diagnosticul de căutare constă într-o examinare neurologică cuprinzătoare și stabilirea unei patologii cauzale. Tratamentul encefalopatiei este redus la eliminarea stării patologice care a determinat-o, tratamentul bolii cauzale și menținerea metabolismului optim al neuronilor cerebrali.

encefalopatie

Encefalopatia este un concept complex care combină numeroase sindroame de leziuni cerebrale difuze, care se bazează pe dismetabolism și moartea neuronilor. Ideea combinării bolilor cerebrovasculare polietiologice într-un singur grup a apărut datorită caracterului comun al patogenezei și al schimbărilor morfologice. Termenul este format din fuziunea cuvintelor grecești "encefal" - creierul și "patosul" - o boală. Encefalopatia include 2 grupe de boli: encefalopatia perinatală și dobândită.

Conceptul de encefalopatie perinatală a fost introdus în 1976 și implică leziuni cerebrale care apar din a 28-a săptămână de sarcină până în a 7-a zi de viață. Encefalopatia perinatală se manifestă la copii în primele luni de viață. Encefalopatia dobândită are un caracter secundar și este observată în special la adulți, mai des la vârstnici și vârstnici, în prezența unor boli cronice grave, după traume, intoxicații etc. Encefalopatia este o patologie interdisciplinară, în conformitate cu etiologia care necesită atenția specialiștilor domenii de neurologie, pediatrie, traumatologie, gastroenterologie, narcologie, cardiologie, endocrinologie, toxicologie, urologie.

Cauzele encefalopatiei

Factorii de declanșare care pot provoca encefalopatie perinatală pot include: hipoxie fetală, infecții intrauterine și intoxicații, conflict rhesus, asfixie neonatală, leziuni la naștere, tulburări metabolice determinate genetic și anomalii de dezvoltare (de exemplu, defecte cardiace congenitale). Riscul patologiei perinatale crește cu anomalii ale travaliului, fătului mare, nașterii premature și prematurității nou-născutului, pelvisul îngust, înfășurând cordonul ombilical.

Encefalopatia dobândită se poate dezvolta ca urmare a leziunilor traumatice ale creierului, a expunerii la radiații ionizante, intoxicației cu substanțe neurotropice (alcool etilic, plumb, cloroform, medicamente, barbiturice) și toxine bacteriene (cu difterie, tetanică, botulism etc.). Encefalopatia datorată tulburărilor vasculare este larg răspândită: ateroscleroza, hipertensiunea arterială, discircularea venoasă, angiopatia vaselor cerebrale în amilomidoză, care conduc la ischemie cerebrală cronică a creierului. Un grup mare constă în encefalopatie asociată cu efectele endotoxinelor, care sunt o complicație a diferitelor boli ale organelor somatice: pancreatită acută, insuficiență renală acută și cronică, ciroză hepatică și insuficiență hepatică.

Bolile plămânilor, care conduc la defalcarea ventilației pulmonare (pneumonie, tuberculoză pulmonară, abces pulmonar, atelectază, bronhiectază, embolie pulmonară), provoacă encefalopatia genezei hipoxice. Encefalopatia, care se observă la un număr de pacienți după resuscitare, are o geneză similară. Important în metabolismul cerebral este glucoza. Encefalopatia se poate dezvolta atat cu o scadere a nivelului acesteia (hipoglicemie) cat si cu cresterea acesteia (hiperglicemie), observata adesea in diabetul zaharat. Cauza tulburărilor cerebrale metabolice este hipovitaminoza (în primul rând lipsa vitaminelor gr. B). În unele cazuri, encefalopatia este o consecință a scăderii presiunii osmotice și a hiponatremiei datorate retenției de apă în timpul hipersecreției hormonului antidiuretic (în hipotiroidism, insuficiență suprarenală, procese tumorale etc.). Leucoencefalopatia, care are o etiologie virală și apare la pacienții imunocompromiși, este rară.

Patogeneza și morfologia encefalopatiei

Encefalopatia oricărei generații este difuză, adică afectează diverse structuri cerebrale, un proces. Se bazează pe deficiența de oxigen (hipoxie) și tulburările metabolice ale neuronilor. Acestea din urmă se pot datora hipoxiei însăși (în cazul encefalopatiei discirculatorii și hipoxice), deficienței anumitor metaboliți și expunerii la toxine (în encefalopatia metabolică și toxică). Aceste tulburări duc la degenerarea și moartea neuronilor cerebrali.

Caracteristicile morfologice care caracterizează encefalopatia includ: degenerarea și reducerea numărului de neuroni din medulla și, prin urmare, atrofia difuză; foci de demielinizare și necroză, precum și creșteri gliale localizate în materia albă; microhemoragii și edeme ale țesuturilor cerebrale; pletora de membrane cerebrale. Localizarea preferențială a acestor modificări și gradul lor de severitate pot varia în funcție de tipul de encefalopatie.

Clasificarea encefalopatiei

Conform factorului etiologic, encefalopatia este clasificată în radiații post-traumatice, toxice, metabolice, vasculare (discirculatorii). Encefalopatia post-traumatică se referă la efectele pe termen lung ale TBI și se poate dezvolta la mai mulți ani după aceasta. Variantele toxice includ encefalopatia alcoolică observată în alcoolismul cronic, precum și tulburările cerebrale care apar între dependenții de droguri. Variante metabolice: encefalopatie hepatică (portosistemică, bilirubină), uremică (azotemică), diabetică, pancreatică, hipoglicemică, hipoxică, anoxică (post-resuscitativă) și sindrom Gaie-Wernicke. Encefalopatia encefalică este divizată în aterosclerotice, hipertensive, venoase. O formă separată de encefalopatie hipertensivă este boala Binswanger.

În practica clinică se utilizează clasificarea encefalopatiei în severitate, însă această distincție este foarte condiționată. Severitatea implică un curs subclinic, adică nici o manifestare în prezența modificărilor cerebrale, fixate prin metode de diagnosticare instrumentală. În această etapă, patologia poate fi diagnosticată în timpul unei examinări ulterioare a pacienților cu boli cronice, în primul rând vasculare. Prezența simptomelor neurologice ușoare sau moderate, adesea de natură tranzitorie, este caracterizată de severitatea II. La gradul III, se observă tulburări neurologice severe, în majoritatea cazurilor determinând handicapul pacientului.

Simptomele encefalopatiei

Mai frecvent este encefalopatia cronică, care se distinge prin începutul simptomului slab și dezvoltarea treptată. Cel mai adesea are disdikirulyatorny și post-traumatice natura. Encefalopatia acută se caracterizează printr-o debut brusc și o agravare rapidă a stării pacientului, prezența unei conștiențe depreciate. Poate să apară cu intoxicație și tulburări dismetabolice. Exemple sunt encefalopatia acută pancreatică, uremică, hepatică, sindromul Gaye-Wernicke, encefalopatia hipoxică în embolismul pulmonar.

Encefalopatia cronică în stadiile incipiente se manifestă prin dificultăți în încercarea de a reaminti evenimentele recente sau informațiile primite recent, atenția scăzută și performanța mentală, oboseala, tulburările de somn, lipsa flexibilității în schimbarea tipului de activitate și labilitatea psiho-emoțională. Pacienții pot observa iritabilitate crescută, somnolență în timpul zilei, zgomot în cap, cefalee care nu are o locație specifică. Simptomele pot varia în funcție de pacienți. În starea neurologică a posibil nistagmus, hiperreflexe și musculare hipertensiune arterială moderată, prezența reflexelor de automatism și Jog semne orale, instabilitatea din RöMBERG, discoordination, FSK insuficiență (scăderea vederii, pierderea, ptoză usor, pareza a ochiului auzului) simptomelor de disfuncție autonomă. Progresia encefalopatiei este însoțită de exacerbarea simptomelor cu formarea unuia sau a altui sindrom neurologic clar dominant: vestibulo-atare, parkinsonian, hiperkinetic, pseudobulbar. Creșterea încălcărilor sferei intelectuale și emoționale-volitive duce la formarea demenței. Tulburările psihice sunt posibile.

Encefalopatia acută debutează cu agitație bruscă psiho-motrică, cu dureri de cap intense, tulburări vizuale, grețuri și vărsături, precaritate, în unele cazuri, amorțeală a limbii, părți distanțate ale mâinilor și picioarelor și tulburări mintale. Destul de repede, excitarea dă drumul apatiei, de multe ori apare o încălcare a conștiinței diferitelor adâncimi: stupoare, dezorientare, stupoare și comă. Diferite tipuri de epifriscuri pot fi observate. Encefalopatia acută aparține unor condiții urgente și fără îngrijiri medicale urgente poate fi fatală din cauza edemului cerebral, a funcției compromise a centrelor cerebrale vitale.

Diagnosticul encefalopatiei

Diagnosticul primar al encefalopatiei este efectuat de un neurolog conform rezultatelor unui studiu și a unui examen neurologic. În plus, se efectuează un examen neurologic instrumental cuprinzător: electroencefalografie, ecoencefalografie, reoencefalografie sau USDG a vaselor capului. EEG, de regulă, dezvăluie o dezorganizare difuză a activității bioelectrice a creierului cu apariția unor valuri lente. Detectarea epi-activității este posibilă. Echo-EG vă permite să evaluați presiunea intracraniană. Studiile vasculare oferă informații despre starea circulației cerebrale. Este posibil să se analizeze gradul de modificări morfologice utilizând RMN a creierului. Această metodă permite, de asemenea, diferențierea encefalopatiei de alte boli cerebrale: boala Alzheimer, tumora intracerebrală, encefalita, encefalomielita diseminată, accident vascular cerebral, degenerarea corticobazală, boala Creutzfeldt-Jakob etc.

Esențial în înțelegerea etiologiei encefalopatie are un istoric medical, examinarea fizică și organismele de consultare specialiști legate: cardiolog, nefrolog, gastroenterolog, endocrinolog, pulmonologist, psihiatru. Prin indicații hormonale efectuat cercetări pentru a determina nivelul de colesterol si glucoza din sange, urina, sange si biochimie urina, ecografie ficat, ultrasunete pancreas, urografie, sistemul urinar cu ultrasunete, CT, rinichi, radiografia toracică, scanare CT, și așa mai departe. N.

Tratamentul cu encefalopatie

Encefalopatia acută este o indicație pentru spitalizarea urgentă și terapia de urgență. Poate necesita măsuri precum ventilarea mecanică, hemodializa, nutriția parenterală. În tratamentul encefalopatiei acute și cronice, locul de conducere aparține terapiei bolii cauzale. Intoxicarea produce detoxifiere, inclusiv introducerea de soluții perfuzabile; în caz de tulburări dismetabolice, corecția metabolică (selectarea unei doze de medicamente care scad glucoza sau insulină, administrarea soluției de glucoză, administrarea iv a tiaminei). Se tratează hepatită, ciroză, pancreatită, nefrită, boli pulmonare, hipertensiune arterială, ateroscleroză. Se recomandă o dietă care să respecte patologia de bază și un regim adecvat condiției pacientului.

Prezența componentei ischemice în patogeneza encefalopatiei este o indicație în scopul terapiei vasculare: pentoxifilină, ticlopidină, vinpocetină, nicergolină. Este necesară encefalopatia aterosclerotică pentru includerea în regimul de tratament a medicamentelor care scad lipidele (de exemplu, simvastatină, gemfibrozil). Terapia encefalopatiei hipertensive se efectuează prin numirea medicamentelor antihipertensive și prin monitorizarea valorilor tensiunii arteriale. În cazul în care encefalopatie este cauzata de ocluzia carotidei sau a arterelor vertebrale, tratament chirurgical, eventual: reconstrucție sau proteză a arterei vertebrale, endarterectomy carotide, by-pass-carotide subclavicular, creând anastomoza extra-intracraniene.

Terapia neuroprotectivă și metabolică este obligatorie. Acesta include nootropics (k-ta hopantenic, piracetam, piritinol, Lutset), aminoacizi (glicină, acid glutamic), vitamine (B1, B6, C, E), medicamente GABA (pikamilon, Phenibutum). Tulburările psihice necesită medicamente psihotrope: diazepam, bromuri, droperidol, fenozapam. Atunci când se efectuează convulsii cu terapie anticonvulsivantă, nootropicile sunt contraindicate. Farmacoterapia se repetă de 2-3 ori pe an. Ca tratament auxiliar, se folosesc metode de fizioterapie: reflexoterapie, electroforeză, terapie magnetică.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei

În multe cazuri, prognosticul encefalopatiei secundare determină cât de eficient poate fi tratată patologia cauzală. Rezultatul terapiei depinde, de asemenea, de gradul de schimbări cerebrale care au apărut. În unele cazuri, stabilizarea encefalopatiei este considerată un efect pozitiv. Cu progresia ulterioară a encefalopatiei atinge gradul III și duce la tulburări neurologice și emoționale-mentale severe, dezactivând pacientul. În cazul encefalopatiei perinatale sau acute, rezultatul depinde de masivitatea și severitatea afectării țesutului cerebral. Adesea, encefalopatia acută toxică este însoțită de o leziune profundă și ireversibilă a creierului.

Prevenirea encefalopatiei perinatale este o chestiune de alegere corectă a modului de administrare, de gestionare adecvată a sarcinii, de respectarea regulilor de îngrijire a nou-născutului. Prevenirea encefalopatiei secundare este detectarea în timp util și tratamentul adecvat al bolilor vasculare, urologice, gastroenterologice, patologiei pulmonare, afecțiunilor endocrine și metabolice. Ca măsură preventivă poate fi considerată o nutriție adecvată, un stil de viață activ, oprirea fumatului, droguri și alcool.

Semne și cauze de encefalopatie posthypoxică

Encefalopatia este o patologie in care apar leziuni cerebrale si neuronii mor. Se întâmplă frecvent atunci când curgerea sângelui în cutia craniană este tulburată și când nu există o cantitate suficientă de oxigen pentru sânge. Encefalopatia posthypoxică este diagnosticată la nou-născuți și nu este inflamatorie.

La copii, boala apare datorită faptului că în timpul dezvoltării intrauterine a fost afectată de foame. Patologia se poate dezvolta la un adult, deși acest lucru se întâmplă destul de rar. Boala poate fi suspectată de simptome caracteristice, după care trebuie să începeți tratamentul profesional.

Caracteristică patologică

Encefalopatia posthypoxică nu apare din cauza infecției sau a inflamației, dar duce și la distrofie a țesutului cerebral. Daunele se datorează faptului că a existat o lipsă acută de oxigen. Din cauza hipoxiei, celulele nervoase, numite neuroni, au fost în șoc hipoxic. Din cauza încălcării, mor, ceea ce duce la diverse tulburări în activitatea sistemului nervos central.

Infometarea cu oxigen poate apărea din diferite motive. De exemplu, după strangulare sau din cauza pierderii severe de sânge. Indiferent dacă patologia unui adult sau a unui copil este afectată, măsurile trebuie luate în timp util. Dacă pot să apară complicații netratate, grave și ireversibile.

Encefalopatia hipoxică perinatală include diferite tipuri de patologie. La diagnosticare este important să selectați un tip specific, astfel încât să fie clar ce tratament va trebui să înceapă.

Boala are următoarele tipuri:

• Encefalopatia posthypoxică discirculantă. Deteriorarea creierului apare atunci când alimentarea cu sânge este întreruptă. Acest lucru se întâmplă cu presiune intracraniană ridicată, distonie vasculară, hipertensiune și osteochondroză.
• - encefalopatia ischemică. Se detectează în cazul în care apare o alimentare slabă a capului, există procese distructive care apar în focare specifice. Această formă apare adesea la fumători, la iubitorii de alcool și la cei care suferă de stres.

• Tipul rezidual. Acest diagnostic se face dacă infecțiile și inflamațiile apar ca rezultat al leziunilor și circulația sângelui se agravează. Următoarele simptome sunt caracteristice acestui tip: dureri de cap constante, tulburări mintale, deteriorarea intelectului, probleme de învățare. Cel mai adesea, această formă este detectată la copiii răniți în timpul nașterii.
• Radioterapie encefalopatie. Boala începe deoarece efectele negative ale radiațiilor ionizante au fost exercitate asupra cutiei craniene.
• Vedere toxică. Se întâmplă când creierul otrăvește substanțe otrăvitoare. Poate fi cu intoxicație chimică, alcool și infecții. Dacă creierul este grav otrăvit, atunci epilepsia convulsii poate începe.
• Encefalopatia de origine mixtă. La om, există multe simptome, motiv pentru care este imposibil ca un test și o examinare să nu sugereze un diagnostic.

În cazul encefalopatiei hipoxice, este important să se ia măsuri la timp, deoarece fără tratament se va progresa. Dacă la început simptomele nu deranjează foarte mult pacientul, atunci cu timpul se intensifică și interferează cu menținerea unui stil de viață normal. Din acest motiv, este necesară o diagnosticare în timp util, care va preveni complicațiile ireversibile.

simptome

Semnele encefalopatiei depind in mare masura de stadiul bolii si de cauza acesteia. Trebuie să cunoașteți simptomele comune pentru a suspecta în timp util patologia creierului.

Cu boală ușoară, se observă următoarele simptome:

• Crește ușor tonusul muscular.
• Există un reflex slab de aspirație la nou-născuți.
• Există iritabilitate crescută sau slăbiciune.
• Copilul doarme mai mult decât ar trebui și arată lent.

De regulă, în prima săptămână, aceste simptome trebuie să dispară la un copil. În acest caz, părinții nu trebuie să vă faceți griji, dar în orice caz, trebuie să consultați un medic.

Simptomele bolii moderate:

• Convulsii.
• Lipsă de supt și reflex prehensile.
• Puternic copil letargic.
• Insuficiență respiratorie, care trece într-un timp scurt.
• Hipotensiunea musculară.

Este destul de dificil să se facă o predicție corectă pentru encefalopatia moderată severă. Simptomele negative pot dispărea complet în primele două săptămâni de viață. Acestea se pot agrava, cu o creștere a simptomelor chiar și după o perioadă de remisiune. Tratamentul trebuie să aibă loc exclusiv în spital, dacă părinții doresc să obțină un efect pozitiv.

În patologia severă, se observă următoarele manifestări:

• Copilul nu răspunde la stimuli externi.
• Copilul este într-o comă sau într-o stupoare.
• Respirația se oprește adesea, ceea ce face necesară conectarea unui dispozitiv special la copil pentru a menține funcția respiratorie.
• Nu există nici o reacție la lumină, în timp ce elevii sunt dilatați constant.
• Poate fi edem cerebral, care crește tensiunea arterială și primăvara umflată.
• Aritmie observată.

La adulți, pot apărea dureri în cap, tulburare a conștienței, mișcări intestinale necontrolate, scăderea activității, somnolență constantă. Este posibil să existe și o lipsă de coordonare, convulsii și greață constantă. Ischemic encefalopatia și alte tipuri de patologie nu ar trebui să fie fără supravegherea unui medic.

Numai medicul va putea să spună în mod neechivoc cât de periculos este starea pacientului într-un anumit caz. Dacă nu puteți face fără tratament, atunci medicul va prescrie acest lucru.

motive

Encefalopatia posthypoxică este o boală destul de frecventă. Cauzele apariției depind de momentul apariției patologiei. Dacă problema este diagnosticată la un nou-născut, se pot identifica următorii factori de precipitare.

Lipsa oxigenului ar putea fi cauzată de insuficiența cardiacă a mamei sau de diabetul de tip 1 și de tip 2. Atunci când luați nicotină, alcool sau medicamente în timpul sarcinii, puteți observa diferite anomalii ale fătului, inclusiv encefalopatia. Motivul patologiei este și incompatibilitatea factorului Rh al embrionului și al mamei. Lipsa de oxigen este adesea observată la sarcini multiple.

Boala este adesea diagnosticată la copiii care s-au născut mai târziu decât perioada prescrisă sau s-au născut prematur. Boala poate apărea direct în timpul procesului de naștere. Aceasta apare din cauza pierderii semnificative a sângelui, a strângerii gâtului de cordonul ombilical, a poziției incorecte a copilului sau datorită stimulării procesului de naștere.

Dacă encefalopatia a fost dobândită în prima săptămână de viață, atunci cauza ar putea fi boala de inimă sau patologia respiratorie. Dacă vorbim despre adulți, aceștia suferă de boală din cauza unei alimentări sangvine necorespunzătoare a creierului, asfixierea, rănirea gravă a capului și atac de cord. Există un factor ereditar care apare, prin urmare, dacă rudele au fost diagnosticate cu encefalopatie, atunci merită să examinați mai atent sănătatea dumneavoastră și să fiți verificați de către un medic atunci când apar simptome.

Cum este diagnosticul?

Înainte de tratamentul encefalopatiei hipoxice perinatale, specialiștii efectuează diagnostice. Este necesar pentru a putea face un diagnostic clar. Cu ajutorul examinărilor speciale puteți înțelege ce fel de patologie au fost cauzate simptomele. De asemenea, este important să se determine tipul și gradul de severitate a acesteia, schema de terapie depinde de aceasta.

În primul rând, medicul acordă atenție simptomelor. Dacă se aseamănă cu encefalopatia, atunci se trimite la cercetare. Poate fi necesar să se efectueze electroencefalografie pentru a identifica încălcările. Este posibil să existe abateri de la standardele ritmului alfa sau să existe semne de activitate epileptică.

Este necesară efectuarea tomografiei computerizate pentru a studia starea cutiei craniene. În studiu se poate detecta dilatarea ventriculelor creierului, precum și modificări atrofice difuze. Specialistul poate direcționa imagistica prin rezonanță magnetică pentru a detecta focalizarea ischemică în materia cenușie sau albă.

În plus, pot prescrie un test de sânge, urină și fecale, dar aceste teste nu vor spune prea multe despre encefalopatia posthypoxică suspectată. Acestea vor permite analizarea stării generale a unei persoane și a prezenței altor abateri. Dacă este necesar, medicul poate reevalua toate testele și studiile pentru a verifica eficacitatea tratamentului.

Principiile terapiei

La identificarea encefalopatiei hipoxice, sunt prescrise măsuri complexe pentru a obține cel mai bun rezultat. Medicamentele utilizate, precum și tratamentul non-farmacologic.

Dacă un pacient are o patologie cu severitate cel puțin moderată, va trebui să rămână în spital. Terapia va fi destul de lungă, deci trebuie să aveți răbdare.

Se efectuează controlul atent al tulburărilor neuragioase pentru a elimina consecințele negative. Este necesar să se rezolve problemele cauzate de anomalii ale alimentării cu sânge. Este vorba de ischemie, prinderea vaselor, hipertensiune arterială. Este important să aveți grijă de tratamentul tulburărilor cardiovasculare. Dacă este necesar, componenta chimică a sângelui este corectată.

Medicii prescriu antihipoxine, cum ar fi Mexicor, Neoton și Actovegin. Se recomandă utilizarea agenților nootropici, a stimulanților metabolici și a antioxidanților. În plus față de medicamente, alimentele care conțin fibre, vitamina E și C sunt adăugate la regimul alimentar. Strugurii, kiwi, fructele cu coajă lemnoasă și boabele roșii sunt bune. Aceste produse pot fi utilizate numai pentru adulți și copii cărora li se permite deja după vârstă.

Pacienților li se recomandă să se relaxeze mai mult și să petreacă mult timp în aerul proaspăt. Suprasolicitarea în timpul perioadei de boală nu este acceptabilă, deoarece poate agrava situația. Cu permisiunea medicului, puteți efectua un stres moderat de efort, datorită căruia fluxul de sânge va crește, iar volumul de oxigen absorbit în creier va crește.

perspectivă

Când encefalopatia ischemică posthypoxică sau o altă formă a bolii apare, este dificil să se facă un prognostic. Depinde mult de severitatea bolii, de metodele de tratament, precum și de oportunitatea tratamentului. Dacă apar complicații, atunci devine mai dificil de spus cu certitudine cum se va termina boala.

Când convulsiile și alte simptome neurologice persistă mai mult de două săptămâni, medicii fac un prognostic nefavorabil. Există riscul ca copilul să rămână în urmă în dezvoltare. Coma, problemele de respirație și umflarea creierului sunt, de asemenea, posibile. Într-o astfel de situație, există o posibilitate de deces.

Când boala este ușoară, simptomele dispar pe cont propriu în decurs de o săptămână. Starea copilului trebuie normalizată și nu trebuie să existe abateri. Dacă nu există un tratament adecvat pentru severitate moderată, poate apărea paralizie cerebrală, hidrocefalie cerebrală, precum și retard mintal și convulsii epileptice.

Encefalopatia ischemică posthypoxică la adulți conduce la faptul că, după tratament, se pot produce amețeli, oboseală crescută, depresie și probleme de somn. Pot exista tulburări de memorie, tulburări mintale și patologie de vorbire. Pentru a preveni aceste manifestări negative, este necesar să se vindece boala.

Encefalopatia hipoxică, cauze, simptome și tratament

Encefalopatia este o leziune a creierului care duce la moartea neuronilor. Motivul pentru acest proces patologic este furnizarea insuficientă de oxigen sau întreruperea alimentării cu sânge a structurilor creierului. Encefalopatia are mai multe tipuri, dintre care unul este hipoxic. Această formă este cel mai adesea diagnosticată la nou-născuți, dar se poate dezvolta și la adulți.

Cauzele bolii ↑

Printre factorii care pot afecta dezvoltarea encefalopatiei în perioada perinatală se numără:

• devasterea placentară timpurie;
• prematur sau, dimpotrivă, nașterea târzie;
• incrucisarea cablului;
• colorarea apei cu meconiu;
• deversarea timpurie a lichidului amniotic, ducând la asfixierea fătului;
• orice patologie gravidă;
• luând mama viitoare a drogurilor ilicite.

Imaginea clinică ↑

În funcție de cauzele și durata impactului acestora asupra copilului, se dezvoltă diferite grade de severitate a encefalopatiei:

Copiii cu severitate moderată până la severă trebuie spitalizați în departament. Simptomele bolii sunt pronunțate în funcție de gravitatea cursului. Deci, pentru ușoare următoarele simptome sunt caracteristice:

• creșterea tonusului muscular moderat;
• creșterea reflexelor tendonului;
• respirație reflexă slabă;
• iritabilitate;
• somnolență.

În prima săptămână, simptomele neurologice dispar și starea copilului revine la normal.

Encefalopatia hipoxică de severitate moderată are următoarele simptome:

• lipsa sau reducerea severă a reflexului de prindere și aspirație;
• convulsii;
• hipotonie musculară;
• perioade scurte de arest respirator;
• letargia și somnolența copilului.

Predicția rezultatului encefalopatiei de acest grad este ambiguă. Simptomele patologiei pot dispărea complet în primele două săptămâni de viață, în acest caz șansele pentru un rezultat favorabil în viitor sunt mari. Dar, din păcate, după o scurtă perioadă de stabilizare, poate să apară o deteriorare bruscă a stării copilului. Media gravității encefalopatiei necesită observarea copilului în spital.

Simptome de patologie severă:

• lipsa reacției copilului la iritanții externi;
• stupoare sau comă;
• bătăile de stop respirator, de regulă, bebelușul este sub aparatul de respirație artificială;
• hipotensiunea musculară;
• reducerea tendonului reflex;
• nu există astfel de reflexe, cum ar fi: înghițire, prehensilare și suge;
• tulburări oculomotorii;
• lipsa răspunsului la lumină, cu dilatarea elevilor;
• convulsii sistemice convulsive;
• Odată cu evoluția patologică, apare edemul creierului și, împreună cu acesta, simptomele însoțitoare: tensiune arterială crescută, fontanelle umflate;
• tulburări de ritm cardiac.

Diagnostice ↑

Encefalopatia hipoxică este o patologie gravă și, cu un grad sever de evoluție a acesteia, riscul de deces pentru nou-născut este ridicat. Prin urmare, sunt necesare mai multe proceduri de diagnosticare și un tratament suplimentar de urgență.

În primul și al cincilea minut al vieții determină starea nou-născutului pe scara Apgar. Dacă cifra este de la unu la cinci puncte - aceasta indică o afectare semnificativă la nou-născut.

Împreună cu inspecția copilului, prescrie teste de laborator, determină:

• nivelul glucozei din sânge;
• nivelurile de creatinină și uree;
• gaze de sânge;
• saturația oxigenului din sânge;
• enzime hepatice.

Un copil trebuie, de asemenea, să fie examinat de un neurolog, cardiolog, neurochirurg și oculist.

Terapia ↑

Encefalopatia hipoxică necesită o abordare serioasă a tratamentului. Aceasta constă în întregul complex de proceduri și nu numai de natură medicală. Un copil cu encefalopatie severă și moderată necesită o atenție specială în stabilirea spitalului. Principiile de bază ale îngrijirii sunt următoarele:

• plasarea nou-născutului într-un couchez, într-o poziție confortabilă, fără înfășurare strânsă;
• temperatura aerului din cameră trebuie să fie de cel puțin 25 de grade;
• lumina este camuflată;
• nici un zgomot suplimentar, chiar și într-o șoaptă;
• asigura ventilarea plămânilor dacă există probleme de respirație;
• control sistematic asupra ratei cardiace și a nivelului tensiunii arteriale;
• măsurați glucoza la fiecare 12 ore.

Tratamentul medicamentos este complex și este ales în fiecare caz în parte. Articolul oferă informații generale despre standardul de tratament al encefalopatiei la nou-născut. Tratamentul folosește următoarele măsuri:

• În primele trei zile, se administrează bebelușului o soluție de glucoză de 10%, dacă în mod normal se adaugă toleranță la sodiu și potasiu;
• 0,9% soluție de clorură de sodiu este injectată dacă se observă simptome de șoc. Rata de inimă mai mare de 180 de batai pe minut, BP este scăzută, nu există conștiență etc.;
• Dopamina este administrată în tratamentul tensiunii arteriale scăzute, în cazul în care salina fiziologică nu ajută;
• dobutamina cu adrenalină este prescrisă pentru disfuncție miocardică severă;
• hidrocortizonul este prescris pentru a trata hipotensiunea refractară;
• dacă copilul are un sindrom convulsiv, administrarea de glucoză este prescrisă ca un bolus, în plus față de cel care este scăpat de sistem;
• Fenobarbitalul este administrat dacă nivelul glucozei este normal și convulsiile nu se opresc;
• Fenitoina se administrează în cazurile în care toate tratamentele anterioare au eșuat.

Prognoza ↑

Este dificil de a judeca ce prognoze așteaptă un copil. Totul depinde de tratamentul luat, de severitatea encefalopatiei, precum și de prezența complicațiilor asociate. Dacă există convulsii în istoria patologiei sau simptomele neurologice persistă mai mult de două săptămâni, în ciuda tratamentului, prognosticul este de obicei nefavorabil. Riscul de întârziere a dezvoltării neurologice crește, cu severitate severă și simptome cum ar fi coma, lipsa respirației spontane și edemul cerebral pot determina un rezultat letal pentru un copil.

Cu severitate ușoară, în majoritatea cazurilor, simptomele dispar în primele șapte zile, după care starea bebelușului se stabilizează și nu ar trebui să existe afectări neurologice.

Riscul dezvoltării encefalopatiei la nou-născut poate să apară la toată lumea, pentru a reduce la minimum riscul bolii, sunt necesare măsuri preventive pentru o femeie însărcinată. În timpul sarcinii, o femeie trebuie să aibă grijă de starea de sănătate, să încerce să evite orice infecție, să înceteze să mai bea și să fumeze, să respecte pe deplin recomandările medicului curant și să efectueze examinări preventive, teste cu ultrasunete și teste de laborator. Este, de asemenea, o perioadă importantă de naștere în sine, când este necesar să se respecte cu strictețe toate recomandările medicului și moașei pentru a evita rănirea nou-născutului.

Dacă un copil este diagnosticat cu encefalopatie, este necesar un tratament imediat în stabilirea spitalului; cu cât mai devreme începe tratamentul, cu atât mai mare este probabilitatea unui rezultat pozitiv.

Ce este encefalopatia posthypoxică

Hipoxia este înfometarea cu oxigen. Mai presus de toate, hipoxia distructivă pentru creier, deoarece consumă o cantitate mare de oxigen în comparație cu alte țesuturi. Cortex deteriorat în primul rând. Adâncimea de deteriorare a materiei creierului depinde de durata perioadei fără oxigen, de la care va depinde prognoza ulterioară pentru restabilirea activității creierului și a vieții persoanei ca întreg. Encefalopatia posthypoxică este o leziune cerebrală cauzată de arestarea sau insuficiența circulației sistemice.

Diferite părți ale creierului reacționează diferit la scăderea conținutului de oxigen din sânge. De exemplu, structurile hipocampale, cortexul cerebral și cerebelul sunt cele mai sensibile la hipoxie. Tulpina creierului și structurile subcortice sunt mai puțin susceptibile la înfometarea cu oxigen.

Principalele manifestări de la ușor la severe

Aproximativ jumătate din pacienții care au suferit, dintr-un motiv sau altul, decesul clinic au tulburări neurologice persistente. La 60-75% dintre pacienți, chiar și cu o resuscitare eficientă într-un timp scurt, există un grad diferit de manifestare a encefalopatiei posthypoxice. Se crede că hipoxia distructivă pentru creier este mai mare de 4-5 minute.

Moartea clinică pe termen scurt va aduce numai deficiențe minore ale memoriei, care în cele din urmă se regresează.

O perioadă anoxică mai lungă poate provoca amnezie a tipului de sindrom Korsakoff: evenimentele trecute sunt stocate în memorie, evenimentele reale nu sunt amintite.

Chiar și hipoxia prelungită contribuie la apariția crizelor epileptice, a mioclonusului (convulsivitatea anumitor grupuri musculare), a tulburărilor de activitate intelectuală-mnezică la gradul de demență (demență), precum și a diferitelor simptome neurologice focale. Cele mai frecvente manifestări ale simptomelor neurologice focale în encefalopatia posthypoxică vor fi tulburările oculomotorii, sindroamele pseudobulbare și bulbare (încălcarea înghițitului, fonație și dictionare), precum și diverse paraze și paralizii.

Crizele epileptice în contextul encefalopatiei posthypoxice nu sunt, practic, supuse tratamentului, dar în timp devin mai rare și mai puțin severe.

Opțiuni rare pentru encefalopatia posthypoxică

Mioclonia cinetică posthypoxică (sindromul Lance-Adams) - apare imediat după recuperarea conștienței. Orice mișcare voluntară este însoțită de mioclonii. Pe lângă provocarea prin acțiune, ele pot fi provocate de zgomot, lumină etc., în timp ce funcțiile intelectuale nu suferă. O persoană nu se poate opri singură cu o forță musculară intactă, deoarece odată cu verticalizarea, tonul muscular este pierdut.

Întârzierea encefalopatiei posthypoxice - întrerupe brusc perioada de ameliorare. Starea pacientului, după ce a suferit moartea clinică sau asfixierea mecanică, pare inițial stabilă. Dar, după o anumită perioadă de timp, simptomele cerebrale apar sub formă de confuzie, apatie sau agitație psihomotorie. În simptomele focale, prevalează cel mai adesea simptomele leziunilor nucleului subcortic, care se manifestă prin sindromul Parkinson (rigiditatea tonusului muscular, picioarele mici, postura înclinată etc.). Simptomatologia progresează constant în 1-2 săptămâni și, în cele din urmă, duce la deces.

Diagnosticul encefalopatiei posthypoxice

Un rol important îl joacă istoria - cauza hipoxiei și durata acesteia. Atunci când se efectuează EEG la astfel de pacienți, se pot detecta diferite modificări în funcție de gravitatea afecțiunii: de la dezorganizarea ritmului la semne de activitate epileptică. Conform CT a creierului, va exista o expansiune a sistemului ventricular și a proceselor atrofice difuze. Conform rezultatelor RMN ale creierului, este posibil să se determine focarele tipice ale ischemiei în materia albă și cenușie a creierului.

Principii de tratament

În cazul apariției encefalopatiei posthypoxice, tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Scopul principal a fost restabilirea funcției creierului, în acest scop fiind utilizate medicamente vasoactive, neurometabolit, medicamente nootropice și terapie cu vitamine. Odată cu dezvoltarea sindromului convulsiv, mioclonul a ales în mod necesar terapia anticonvulsivantă. În plus față de aceste zone, terapia fizică este obligatorie zilnic, în funcție de posibilitățile de exerciții de respirație etc.

Balanța adecvată a apei și a electroliților, dacă este necesar, se realizează prin perfuzie. Terapia bolilor asociate. Din păcate, în majoritatea cazurilor, în ciuda măsurilor terapeutice eficiente în curs de desfășurare, pacienții care au suferit o hipoxie relativ lungă rămân invalizi.

Hipoglicemia ischemică a creierului

Lipsa oxigenului în corpul uman într-o chestiune de secunde uneori cauzează daune ireparabile. Encefalopatia hipoxico-ischemică (HIE) uneori pare a fi o frază teribilă atât pentru copil, cât și pentru adult. Să vedem ce este boala, simptomele acesteia și cât de periculoase sunt leziunile cerebrale hipoxico-ischemice la orice vârstă.

Caracteristici de patologie

Lipsa oxigenului afectează în mod inevitabil funcționarea corpului. Encefalopatia hipoxico-ischemică la nou-născuți se întâmplă adesea: atât în ​​cazul copiilor pe termen lung cât și al sugarilor prematuri. 10% dintre copiii care au avut-o sunt diagnosticați mai mult cu paralizie cerebrală. De aceea, mama insarcinata ar trebui sa fie mai des in aer curat si sa urmeze cu strictete recomandarile medicului pentru a reduce la minim riscul de hipoxie.

La adulți, leziunile sau bolile grave devin o cauză frecventă a patologiei. Dacă nu există ajutor în timp în timpul unui atac de sufocare, atunci există un risc grav de deces sau de invaliditate. Un rol important îl joacă gravitatea patologiei, cu cât este mai mare, cu atât mai puține sunt șansele unei persoane de a se întoarce la viața deplină.

Atunci când foametea de oxigen are loc într-o parte importantă a sistemului nervos central, aceasta duce la o deficiență a acestei substanțe în celulele creierului, ceea ce încetinește fluxul sanguin și toate procesele metabolice. Cu această lipsă de nutriție, neuronii creierului în unele părți ale organului încep să moară, ducând la tulburări neurologice.

Accelerează procesul de umflare a creierului, care apare și datorită unei disfuncții în circulația sanguină. Presiunea crește, iar celulele încep să moară mai repede. Cu cât procesul este mai rapid, cu atât este mai mare șansa ca daunele să fie ireversibile.

cauzele

Encefalopatia hipoxică la adulți și copii are loc din diferite motive. Ele sunt importante pentru a cunoaște pentru a lua toate măsurile pentru ao preveni.

La adulți

Encefalopatia ischemică hipoxică are loc pe fondul lipsei de oxigen, cauzată de următoarele motive:

• stare de sufocare;
• strangularea;
• insuficiența sistemului respirator de orice origine;
• dependența de droguri, supradozajul;
• patologiile sistemului circulator, ducând la obstrucția sau ruptura acestuia;
• cianură, otrăvire cu monoxid de carbon;
• ședere lungă într-un loc fumător;
• leziuni traheale;
• stop cardiac;
• boli care duc la paralizia țesutului muscular al sistemului respirator.

Hipertensiunea hipoxică acută apare dacă oxigenul nu este ingerat timp de câteva minute. Acesta este un curs sever de patologie, care este cel mai adesea fatal. Au existat cazuri izolate când oamenii au supraviețuit, dar pentru ei sa încheiat într-o formă gravă de boală mintală gravă.

nou-născuți

Cauza unei astfel de afecțiuni la un copil nenăscut poate fi:

• sufocarea în timpul travaliului din cauza muncii proaste;
• procesul de naștere prematură sau cu factori patologici, cum ar fi prolapsul cordonului ombilical;
• boli infecțioase ale mamei;
• un număr de factori fizici, de la aer murdar la radiații.

Asfixia la sugari este cel mai frecvent factor care conduce la HIE. Medicii identifică următorii factori de risc pentru apariția ei:

• hipotensiunea acută la femeie;
• subdezvoltarea plămânilor, ceea ce duce la o lipsă de oxigen în sânge;
• dificultăți în activitatea inimii;
• trauma fatului de către pelvisul îngust al mamei sau din cauza problemelor cu cordonul ombilical;
• dificultăți în muncă, traume, stres;
• hipoxie;
• sângerare generică;
• neglijența personalului medical;
• desprinderea placentară;
• schimbarea formei craniului fetal datorată presiunii;
• accidentul la nastere, ruptura uterului;
• low placenta previa.

Severitatea și simptomele caracteristice

Encefalopatia hipoxico-ischemică are 3 grade de gravitate, care se caracterizează prin manifestările sale. Potrivit acestuia, medicii dau deseori o caracterizare preliminara a leziunilor cerebrale si o previziune aproximativa.

Calitate ușoară

Cu o astfel de grad, pacientul va avea:

• pupilele dilatate și pleoapele deschise larg;
• fără concentrare de atenție;
• coordonarea mișcărilor, comportamentul rătăcios;
• fie este detectată somnolența sau hiperexcitabilitatea;
• grad ridicat de iritabilitate;
• lipsa apetitului;
• circulația cerebrală este afectată.

Gradul mediu

Neurologia ei va fi mai pronunțată, deoarece încălcarea mai îndelungată a oxigenării creierului:

• copilul are strigăte spontane fără niciun motiv;
• reflexul defensiv și de sprijin este fie slăbit, fie absent cu totul;
• semne de slăbiciune musculară;
• omiterea pleoapei superioare;
• creșterea presiunii lichidului cefalorahidian;
• acidoză metabolică a sângelui;
• convulsii neurale;
• eșec în procesul de înghițire.

Grad mare

Înfrângerea în astfel de cazuri este mai gravă, ceea ce se manifestă prin:

• convulsiv;
• cianoza pielii;
• pierderea conștiinței;
• hipertensiune;
• lipsa capacităților motorii;
• strabism;
• comă sau precomă;
• lipsa reacției elevilor la lumină;
• insuficiența procesului respirator cu aritmie severă;
• tahicardie.

AED este un tip de encefalopatie hipoxico-ischemică la copiii mici. Este diagnosticat atât imediat după naștere, cât și în primul an de viață. PEP se dezvoltă in utero, în timpul travaliului și în primele 10 zile de la naștere.

Ea poate fi de trei grade de severitate cu simptome caracteristice și se desfășoară într-o formă acută - până la o lună, în recuperarea timpurie a funcțiilor - până la 4 luni, cu recuperare târzie - până la 2 ani.

diagnosticare

Ischemia perinatală pe fondul hipoxiei cerebrale începe să diagnosticheze, făcând o examinare vizuală a copilului. Deci, este cu adulții. În ciuda tuturor realizărilor medicamentelor, un test unic care vă permite să identificați cu exactitate HIE, nu a fost încă inventat. Toate tehnicile de laborator vizează identificarea cât de gravă este afectată creierul și starea actuală a întregului organism.

Ce va fi cercetarea depinde de simptome și de modul în care s-au dezvoltat. Pentru a descifra analiza, există biomarkeri specifici care oferă o imagine completă a amplorii GIE. Pentru studiu este nevoie de sângele pacientului.

Neuroimaginarea este efectuată utilizând:

• neurosonograf și / sau RMN, tomografie care prezintă leziuni interne ale creierului și modificări ale acestuia;
• doplerograf, care fixează activitatea fluxului sanguin cerebral;
• electroneuromograf pentru a determina sensibilitatea fibrelor periferice ale sistemului nervos.

Pot folosi suplimentar:

• electroencefalograf pentru a detecta întârzierea dezvoltării într-un stadiu incipient și dacă există epilepsie;
• monitorizare video pentru a studia activitatea fizică a copiilor.

Dacă este necesar, victima examinează oculistul pentru a determina starea nervilor și fondului optic, precum și prezența bolilor de tip genetic în acest domeniu.

Tratament și îngrijire

Pentru victime ar trebui să li se acorde o atenție specială, iar pentru copiii care au avut GIE, se bazează pe controlul:

• temperatura interioara - nu mai mult de 25 de grade;
• poziția sa confortabilă, împânzirea atât de strânsă este interzisă;
• astfel încât lumina să fie moale și camuflată;
• tăcere;
• hrănirea, care ar trebui să fie cu contactul pielii cu pielea și în funcție de nevoile copilului;
• respirație, în caz de defectare în care este conectat un aparat special.

1. Chirurgicale, pentru a restabili și pentru a îmbunătăți circulația sângelui în creier. Cel mai adesea, pentru aceste scopuri se utilizează o tehnică endovasculară, care nu încalcă integritatea țesuturilor.
2. Medicatie, alegerea medicamentelor in functie de gradul de severitate a leziunii si imaginea ei clinica.
3. La anticonvulsivante care opresc crampele. Acesta este, de obicei, fenobarbital, al cărui dozaj este selectat individual. Metoda intravenoasă este cea mai rapidă. Dar medicamentul în sine este contraindicat în cazul hipersensibilității, insuficienței respiratorii severe hipoxice și hipocaptice, problemelor cu rinichii și ficatul, în timpul sarcinii. Lorazepam poate fi utilizat, are un efect similar și o listă de contraindicații.
4. Pe mijloacele cardiovasculare pentru a crește rezistența vasculară sistemică și funcția contractilă a miocardului, ceea ce duce la o creștere a capacității cardiace. Toate medicamentele din acest grup afectează rinichii, iar în caz de supradozaj, reacțiile adverse sunt dificil de prezis. Cele mai frecvent utilizate sunt dopamina, dobutamina.

Observație suplimentară

Acestea sunt evacuate din spital numai după finalizarea unui curs complet de terapie fizică și o evaluare cuprinzătoare a dezvoltării neuropsihice. Cel mai adesea, după descărcarea de gestiune, pacienții nu necesită îngrijire specială, dar verificările periodice la clinică sunt obligatorii, în special pentru copii.

Dacă boala a fost severă, copilul va fi observat într-un centru special, unde va fi ajutat de un medic în dezvoltarea neuropsihologică.

Tratamentul crizelor depinde de simptomele sistemului nervos central și de rezultatele cercetărilor. Descărcată numai cu o ușoară abatere de la normă sau deloc în cadrul acesteia. Fenobarbitalul este eliminat treptat, dar de obicei se bea după descărcarea de gestiune timp de cel puțin 3 luni.

Prognoza și consecințele

La adulți, prognosticul depinde de gradul de afectare a creierului prin patologie. Consecințele cele mai frecvente ale HIE perinatal sunt:

• întârzierea dezvoltării copilului;
• disfuncția creierului în ceea ce privește atenția, concentrarea asupra învățării;
• munca instabilă a sistemelor interne ale corpului;
• crize epileptice;
• hidrocefalie;
• distonie vasculară.

Nu este nevoie să credeți că aceasta este o propoziție, chiar și tulburarea din sistemul nervos central este corectată, asigurând o viață normală pentru pacienți. O treime dintre persoanele cu această tulburare pot fi vindecate complet.

profilaxie

Dacă vorbim despre adulți, atunci toate măsurile preventive ar trebui să vizeze o respingere completă a obiceiurilor proaste. În același timp, este necesar să mergem în mod regulat în sport, să evităm încărcături excesive, să mâncăm alimentele potrivite, să facem examene medicale periodice pentru a identifica patologii periculoase într-un stadiu incipient pentru reușita lor ușoară.

Nimeni nu este imun la leziuni, dar dacă vă comportați mai atent, puteți să le minimalizați.

Pentru a reduce riscul de HIE la un nou-născut poate numai mama sa în timpul perioadei de sarcină. Pentru aceasta aveți nevoie de:

• să respecte strict rutina zilnică și igiena personală;
• să refuze nicotina și alcoolul, chiar și în doza minimă;
• să transmită examinări medicale și diagnostice, în special de la un neurolog;
• încredințați livrarea numai personalului calificat.

Encefalopatia hipoxico-ischemică este o boală periculoasă, dar poate fi prevenită și chiar vindecată, dar numai dacă asistența a fost acordată la timp și în viitor, recomandările medicale nu sunt încălcate.