amețeală

Amețeli (sau vertij științific) este un simptom care se manifestă ca un sentiment al rotației obiectelor din jurul pacientului sau, dimpotrivă, ca rotația persoanei în jurul axei sale. Aproape niciodată, acest semn nu este izolat, de obicei este însoțit de alte manifestări de necazuri în organism. Există o serie de afecțiuni patologice în care apare amețeli și este adesea posibilă identificarea acestora numai după o examinare serioasă.

Sistem de reglare a echilibrului

Mai multe organe participă la reglementarea echilibrului:

  • analizor vizual;
  • aparat vestibular;
  • aparate proprioceptive;
  • structurile creierului.

O persoană vede obiecte înconjurătoare și, pe baza informațiilor primite, poate fi conștientă de poziția sa în spațiu. Nu este o coincidență faptul că, în întunericul pitch, uneori instabilitatea apare într-o poziție verticală.

Aparat vestibular (labirint)

Situată în craniu în cavitatea urechii interne. Anatomic combinat cu un analizor auditiv. Se compune din trei tuburi goale (canale semicirculare) la un unghi unul față de celălalt, căptușit din interior cu o teacă specială cu o masă de receptori și umplute cu fluid. Atunci când schimbați poziția corpului (sau, mai degrabă, capul) în spațiu, schimbarea fluidului irită receptorii. Transferul de informații de la aceștia se realizează prin nervul vestibular, care transmite impulsuri structurilor intracerebrale

Sistem proprioceptiv (somatosensory)

Toate organele, mușchii, ligamentele și oasele corpului sunt permeate cu milioane de terminații nervoase. Unele dintre ele sunt echipate cu receptori sensibili, din care creierul primește informații despre modificările poziției corpului. Dovada este imposibilitatea de a menține echilibrul atunci când nervii membrelor sunt deteriorați.

Centrul principal de echilibru se află în cerebel. Cu toate acestea, există și alte structuri (formarea reticulară, nuclee vestibulare ale creierului și cerebelului, sistem extrapiramidar) care percep și procesează informații provenite de la sistemele receptorilor analizorului vizual, aparatului vestibular și terminațiile nervoase ale corpului.

Încălcarea funcțiilor oricăreia dintre secțiunile acestui mecanism incredibil de complex duce la o distorsionare a percepției pacientului asupra poziției sale în spațiu, care se manifestă inclusiv amețeli.

Tipuri de amețeli

Există două tipuri principale de vertij:

  1. sistem, asociate cu disfuncția aparatului vestibular la diferite niveluri; la rândul său, este împărțit în:
    • central - cu înfrângerea structurilor creierului;
    • periferice - cu înfrângerea nodurilor nervoase, a nervilor, a canalelor semicirculare;
  2. nesistematică, care includ:
    • dezechilibre asociate cu acțiunea inconsistentă a tuturor celor trei sisteme de menținere a echilibrului - analizorul vizual, aparatul vestibular și mecanismul proprioceptiv;
    • stare inconștientă în care amețeli este cauzată de o deteriorare accentuată a alimentației oricărui element descris mai sus;
    • amețeli psihogenice care apar în anxietate sau depresie.

Există o formă separată de vertij - amețeli fiziologice. Acest tip de simptom nu este asociat cu nicio patologie și este cauzat de iritarea excesivă a aparatului vestibular. Boala de mișcare este un exemplu clasic de astfel de vertij.

Caracteristicile vertijului în funcție de cauză

Cauza amețelii este principalul factor care influențează caracteristicile acesteia. Nuanțele vertijului sunt determinate de nivelul de afectare a sistemului pentru a menține echilibrul și simptomele neurologice concomitente care se manifestă în boala de bază.

Amețeli în sistem

30-50% dintre pacienții care se plâng de vertij suferă de forma sa sistemică. Este cauzată de o serie de boli:

  • Boala lui Meniere;
  • vestibulară neuronită;
  • amețeli paroxisme pozitive benigne (DPPG);
  • neuroma VIII perechi de nervi cranieni și alte tumori;
  • leziuni cerebrale traumatice (TBI);
  • daune toxice;
  • insuficiență vertebro-bazilară;
  • migrenă;
  • epilepsia lobului temporal;
  • encefalita;
  • boli demielinizante (de obicei - scleroză multiplă);
  • dezvoltarea anormală a vertebrelor din regiunea cervicală, precum și baza craniului.

În boala lui Meniere, împreună cu reacții repetate de amețeală, tinitus, pierderea periodică a auzului și tulburări autonome marcate sunt notate. Vertijul durează de la câteva minute până la zile, frecvența atacurilor este foarte diversă - de la o dată pe an până la câteva ori pe zi. Adesea, înainte de atac, există sentimente de umilință în urechi, un sentiment de greutate, zgomot în cap și necoordonare.

Vulbulară vestibulară - inflamația nervului vestibular, în care simptomul cel mai proeminent este amețeli intense timp de mai multe ore. Această patologie apare acut, datorită cauzelor infecțioase sau intoxicației. Pentru neuronita vestibulară, există o absență completă a simptomelor focale neurologice și meningeale și conservarea completă a auzului.

DPPG este un sindrom care apare atunci când se formează cristale de calciu în canalele semicirculare. O schimbare a poziției capului determină deplasarea și iritarea gravă a receptorilor aparatului vestibular. În același timp, există un atac de transpirație, rata pulsului scade. Fenomenele auzului (zgomot, pierderea auzului) și simptomele neurologice sunt absente.

Tumorile cerebeloase, cerebrale și regiunii peritoneale se manifestă adesea prin vertij. Acest simptom poate fi singurul semn al unui proces de volum în creier pentru o lungă perioadă de timp.

Amețelile care apar imediat după ce TBI indică, de obicei, o leziune labyrintică. Meningeale, simptome focale sunt absente, cu toate acestea, există dureri de cap severe, de multe ori greata si varsaturi. Uneori, vertijul apare la numai câteva zile după leziune, iar apoi puteți suspecta dezvoltarea inflamației labirintului - labirintinită seroasă.

Utilizarea antibioticilor aminoglicozidici provoacă adesea daune toxice aparatului auditiv și vestibular. Deci, gentamicina dăunează în primul rând structurii labirintului. O astfel de înfrângere este aproape întotdeauna ireversibilă.

Insuficiența vertebro-bazilară este o boală în care există o deteriorare a alimentării cu sânge a labirintului și a structurilor intracerebrală. Pe lângă vertij, sunt detectate și alte simptome neurologice: tulburări motorii și senzoriale asociate cu afectarea nucleilor nervilor cranieni, tulburări vizuale, tulburări de coordonare a mișcărilor. Cauza acestei afecțiuni poate fi osteochondroza, ateroscleroza, anomalii ale arterelor primare și vertebrale, adică orice condiție care duce la o scădere a lumenului acestor vase.

Un atac de amețeli în timpul migrenei nu este un simptom al bolii, ci unul dintre tipurile de aură - starea care precede apariția durerilor de cap.

În cazul epilepsiei temporale, vertijul este combinat cu simptome puternice vegetative:

  • durere în stomac;
  • greață;
  • transpirație;
  • salivare crescută;
  • reducerea pulsului.

Această formă de epilepsie nu este însoțită de convulsii, cu toate acestea, pot apărea alte tulburări senzoriale, cum ar fi halucinațiile vizuale.

Encefalita este, de cele mai multe ori, inflamația virală a creierului, care începe acut sau subacut, cu stabilizarea ulterioară a stării sau regresia treptată (dărâmarea) simptomelor. Amețeli sunt însoțite de alte simptome neurologice foarte diverse.

Vertijul apare adesea în scleroza multiplă. Cursul caracteristic al patologiei, multi-leziunea leziunii și rezultatele studiilor instrumentale și de laborator permit o determinare destul de clară a prezenței bolii subiacente. Dificultăți pot apărea abia atunci. Atunci când alte simptome sunt puțin pronunțate sau amețeli este primul semn al sclerozei multiple.

Cu o dezvoltare anormală a vertebrelor cervicale și baza craniului, amețelile sunt cauzate de un mecanism similar cu insuficiența vertebrală-bazilară. De obicei, există alte simptome ale bolii care stau la baza, pe baza căreia se face diagnosticul final.

Vertigo nesistematică

Acestea includ tipuri de vertij care nu sunt direct legate de activitatea analizorului vestibular.

Dezechilibrul cauzat de funcționarea inconsecventă a celor trei sisteme care reglează poziția corpului poate fi o consecință a:

  • disfuncția sistemului vestibular fără a afecta canalele semicirculare; în timp ce pacientul, închizându-și ochii, își pierde capacitatea de a menține echilibrul;
  • cerebellar leziuni, în care controlul vederii nu afectează gravitatea simptomelor;
  • leziunile centrelor nervoase subcortice;
  • afectarea transmiterii impulsurilor de la analizorul vizual, proprioceptori;
  • luând anumite medicamente care afectează conducerea nervului.

În starea pre-inconștientă, amețelile sunt adesea însoțite de un sentiment de leșin, zgomot sau zgomot în urechi, instabilitate, pierderea echilibrului, "întunecarea ochilor". Există și tulburări emoționale - frică, anxietate, lipsă de putere, depresie. Adesea, după apariția acestor simptome, apare leșin, dar se întâmplă ca acestea să dispară treptat fără ca pacientul să-și piardă conștiința.

Vertiga psihogenică apare cel mai adesea cu depresia, sindromul hipocondric, isteria, precum și cu unele fobii (teama de spații deschise). Acest tip de vertij se distinge prin stamina mare, percepția emoțională pronunțată.

tratament

Tratamentul vertijului se face în conformitate cu regulile adoptate pentru tratamentul bolii subiacente:

  • în tulburările de circulație cerebrală se aplică agenți nootropici, vasodilatatoare, medicamente antiplachetare;
  • în boala lui Meniere, consumul de sare este limitat, se utilizează preparate diuretice și, dacă este necesar, se efectuează intervenții chirurgicale;
  • vasebulară neuronită este tratată cu agenți antivirali;
  • amețeli pozitive paroxisme benigne sunt tratate în cea mai mare parte non-drog; există o serie de tehnici care permit deplasarea cristalelor de calciu în regiunea labirintului, unde nu vor irita receptorii;
  • pentru epilepsie, agenți speciali sunt utilizați pentru a suprima excesul de activitate electrică a focalizării patologice în creier.

Sunt utilizate mijloace simptomatice care permit întreruperea fluxului de impulsuri de la receptorii vestibulari (betahistina).

În anumite forme de vertij, este indicată utilizarea meclozinei, prometazinei, cinnarizinei. Sedativele sunt utilizate pe scară largă, care nu elimină amețelile, dar fac mai ușor să le transportați.

Tratamentul vertijului psihogenic se efectuează prin prescrierea medicamentelor psihotrope - antidepresive, tranchilizante și, uneori, anticonvulsivante, care au un efect sedativ. Psihoterapia este, de asemenea, foarte eficientă, deoarece vertijul în acest caz nu este organic, ci mai degrabă o caracteristică a percepției realității înconjurătoare.

Amețeli este doar unul din multe simptome neurologice. Aspectul său arată clar problema în corp. De aceea, din cauza unor vertigi repetate, este necesar să se consulte un medic cât mai curând posibil pentru examinare și tratament de calitate.

Bozbey Gennady, medic de urgență

7,406 vizionări totale, 3 vizualizări astăzi

Amețeli.

De la autor: - Puteți pune întrebări pe forumul meu de homeopatie:
http://www.b17.ru/blog/forum-gomeopatia/

SINDROMUL VERTICAL: MECANISME DE DEZVOLTARE, DIAGNOSTICĂ ȘI STRATEGIE TERAPEUTICĂ.

Autor: О.Г. Morozova, MD, Profesor Harkov Academia Medicală de Educație Postuniversitară.

Amețeli este una dintre cele mai frecvente și în același timp disliked medici plângeri în rândul pacienților cu profil somatic și neurologice. Amețeli nu este o boală independentă, ci un simptom asociat cu o serie de boli. Cel puțin 80 de boli și afecțiuni, și anume bolile cardiace și vasculare, bolile de sânge, bolile endocrinologice și oftalmologice, otrăvirea, intoxicația medicamentului, leziunile capului și gâtului, bolile de mișcare, precum și bolile urechii interne și bolile neurologice pot provoca amețeli. Apariția tulburărilor vestibulare la pacienții nevrotici și cu factori psihogenici este de asemenea ridicată, ceea ce este asociat cu importanța aparatului vestibular în formarea imaginii corporale. Distorsiunea percepției corpului propriu ca întreg este cauza diferitelor plângeri subiective și mai ales amețeli.

Astfel, reglementarea și orientarea vestibulară în spațiu se referă la funcțiile neurosenzoriale vitale care stabilizează poziția corpului nostru în spațiu și a căror încălcare conduce la plângeri de amețeli.

Diagnosticul și tratamentul vertijului sunt o provocare. Pe de o parte, amețelile la diferite boli pot fi aceleași, pe de altă parte - să aibă manifestări clinice diferite în aceeași patologie la diferiți pacienți. În plus, amețelile au o caracteristică clinică diferită de înfrângerea diferitelor structuri nervoase legate de asigurarea orientării spațiale și a echilibrului. De aceea este destul de dificil să se înțeleagă varietatea cauzelor, precum și caracteristicile clinice ale amețelii la diferite niveluri ale leziunii, care determină tactica diagnostică și terapeutică.

DETERMINAREA

Amețelile sunt una dintre manifestările unei tulburări de echilibru și aparțin sferei experiențelor subiective ale unei persoane, ceea ce face dificilă descrierea și definirea acestui fenomen. Cea mai comună definiție a vertijului ca "iluzie de mișcare" sau "mișcare de halucinație" accentuează cel mai bine subiectivitatea acestor senzații.

De asemenea, puteți defini amețeli ca un sentiment de orientare deranjată a corpului în spațiu, adică un sentiment de rotație a pacientului sau a obiectelor înconjurătoare.

În orice situație, trebuie amintit că amețelile nu sunt o formă nosologică, ci un simptom, deci sarcina medicului este, pe de o parte, să o identifice și să o oprească, iar pe de altă parte să identifice cauza și să o elimine.

Cauze neuroinatomice și neurofiziologice ale vertijului

Cauza amețeli este un dezechilibru al informațiilor senzoriale provenite din principalele sisteme aferente care oferă orientare spațială - vestibulară, vizuală și proprioceptivă, precum și întreruperea prelucrării informației centrale.

Pentru a înțelege eterogenitatea vertijului, este necesar să ne amintim că aparatul vestibular îndeplinește trei funcții principale: orientarea în spațiu, controlul echilibrului și stabilizarea imaginii, care are loc cu ajutorul conexiunilor și sistemelor vestibulocortice, vestibulospinal și vestibulooculare. Prin urmare, disfuncția aparatului vestibular și a conexiunilor sale se reflectă într-o schimbare a funcționării acestor sisteme și se manifestă prin simptomele corespunzătoare, nu doar prin amețeală. Deci, în cazul funcționării defectuoase a sistemului vestibulospinal, se observă o abatere a capului și a trunchiului în direcția părții afectate - ataxie statică și dinamică. Înfrângerea sistemului vestibular-cortic conduce la schimbări în percepția subiectivă a perforațiilor verticale și orizontale, perturbarea orientării în spațiu, mișcare. Sindroamele principale ale sistemului vestibuloocular sunt nistagmus spontan, deviație asimetrică și rotație circulară a ochilor și o creștere și o schimbare în faza reflexului vestibulo-ocular. Ca rezultat al legăturilor strânse dintre formațiunile vestibulare și vegetative, aceste simptome deja dezactivatoare sunt de obicei exacerbate de tulburări neuro-vegetative, cum ar fi greața și vărsăturile.

În ceea ce privește furnizarea neurotransmițătorului a funcției vestibulare, câțiva mediatori participă la efectuarea unui impuls nervos de-a lungul arcului tri-neuronal al reflexului vestibulo-ocular. Principalul mediator excitat este considerat a fi glutamat. GABA și glicina sunt mediatori inhibitori implicați în transmiterea impulsurilor nervoase între cei doi neuroni vestibulari și neuronii nucleelor ​​oculomotorii. Stimularea ambelor subtipuri ale receptorilor GABA (GABA-A și GABA-B) are un efect similar asupra sistemului vestibular. Experimentele pe animale au arătat că baclofenul, un agonist specific al receptorului GABA-B, reduce durata răspunsului sistemului vestibular la stimuli. Valoarea receptorilor de glicină nu a fost suficient studiată.

Cel mai important mediator al sistemului vestibular este histamina. Se găsește în diferite părți ale sistemului vestibular. Neuronii histaminergici sunt localizați în hipotalamusul posterior și sunt asociate cu multe părți ale creierului, unde afectează starea de veghe, activitatea musculară, consumul de alimente, relațiile sexuale și procesele metabolice din creier.

Există trei tipuri de receptori ai histaminei: H1, H2 (postsynaptic), H3 (presinaptic). Activarea receptorului H1 conduce la dilatarea capilară, scăderea activității duce la vasospasm și, în consecință, deteriorarea fluxului sanguin cohlear și vestibular, adică zonele cu cea mai mare densitate a acestor receptori.

Receptorii H3 sunt localizați pe membranele presinaptice ale sinapselor și reglează eliberarea histaminei și a altor neurotransmițători, inclusiv a serotoninei. Se știe că serotonina reduce activitatea nucleilor vestibulare. Histamina ca un neurotransmițător implicat în reglarea somnului și a trezi, normalizarea functiilor vestibulare, ia parte la termoreglare, reglarea sistemului cardiovascular, produsul unui număr de hormoni și factori de eliberare (hormonul adrenocorticotrop, prolactina, vasopresinei). Receptorii H3 reglează sinteza și secreția histaminei prin mecanismul de reacție negativă, inhibă transmiterea excitației la nivelul terminațiilor fibrelor vasoconstrictoare simpatice și provoacă vasodilatația vaselor cerebrale. Blocarea receptorilor H3 determină inhibarea activării prin impuls a celulelor ampulari ale urechii interne și ale nucleelor ​​vestibulare ale tulpinii creierului. În plus, o creștere a concentrației de histamină, observată în timpul blocării receptorilor H3, conduce, de asemenea, la vasodilatație.

Densitatea receptorilor de histamină depinde de localizarea lor (este deosebit de ridicată în zona benzii vasculare a urechii interne, partea din spate a hipotalamusului).

Se crede că patogeneza disfuncției vestibulare este asociată cu activarea receptorilor histaminici localizați în creier, în principal în regiunea hipotalamică, labirint, cerebel și trunchi, precum și deteriorarea fluxului sanguin în urechea interioară și în nucleele vestibulare.

Astfel, mecanismele pentru a menține echilibrul conectat, pe lângă sistemul vestibular în nuclee oculomotori, formarea reticular, măduva spinării, cerebel, sistemul nervos autonom, sistemul nervos periferic și central, dar mecanismul principal al tulburărilor neurochimice funcției vestibulare este activarea receptorilor histaminici.

Odată cu înfrângerea fiecăruia dintre sistemele de mai sus, sindromul de vertij se poate dezvolta, prin urmare, diagnosticul actual al nivelului de leziune devine important pentru realizarea unui diagnostic clinic, deoarece depind de metode suplimentare de cercetare și de tactici terapeutice.

DIAGNOSTICUL CAPULUI

Lantul logic al concluziilor de diagnostic ale medicului, care se confrunta cu plangerea pacientului de ameteala, este dupa cum urmeaza.

Analiza plângerilor de amețeală

Amețeli este o plângere subiectivă, astfel încât pacienții pot numi o varietate de senzații de amețeală:

- senzație de rotație sau mișcare a obiectelor înconjurătoare în jurul pacientului;

- un sentiment de rotație, mișcare sau oscilație a pacientului în spațiu;

- senzație de cădere, cădere;

- premoniția pierderii conștiinței;

- instabilitate la mers;

- tulburări de mers, etc.

Având în vedere că echilibrul este asigurată de sistemul vestibular, sistemul vizual, mecanismele proprioceptive și a sistemului de propulsie, crucial pentru medic în analiza pas plângerile pentru a decide care este vertij: vestibular (adevărat sau sistem) sau nevestibulyarnym (non-sistemică, sau non-specifice).

Adevărat (sistemic, vestibular) amețeli:

- senzația de rotație a obiectelor înconjurătoare;

- un sentiment de rotație, cădere, înclinare, înclinarea propriului corp într-o anumită direcție.

Amețeli non-sistemice (vertij):

- lipsa unui sentiment de rotație;

- senzație de instabilitate, cădere, slăbiciune generală;

- șoc, incertitudine la mers, etc.

Dacă amețelul este sistemic (vestibular), atunci este asociat cu o leziune a analizorului vestibular la orice nivel și se caracterizează prin dezvoltarea complexului simptom vestibular. Pentru a determina prezența complexului simptom vestibular, pe lângă plângerile caracteristice, este necesar să se identifice nistagmusul spontan (detectat în momentul paroxismului vertijului), ataxia la efectuarea testelor speciale (Romberg, în picioare pe un picior etc.) și simptomele vegetative.

- simptome vegetative (greață, vărsături, transpirație crescută);

- dezechilibru (ataxie);

- nistagmus spontan la momentul amețeli.

Dacă se detectează un complex simptom vestibular, care indică amețeli vestibulare (sistemice), următorul pas este de a determina nivelul leziunii.

amețeli Sistemul poate să apară în timpul cuplării sistemului vestibular la orice nivel: urechea internă (labirint), nervul vestibular în piramida osului temporal, nervul vestibular in unghi nucleu mostomozzhechkovogo al nervului vestibular în calea vestibular brainstem în structurile subcorticale, lobul temporal emisfere mari.

Astfel, în funcție de localizarea vertijul procesului patologic poate fi central (pe nuclee ale nervului vestibular in trunchiul cerebral la lobul temporal al cortexului cerebral) și periferic (dacă procesul este localizat in urechea interna, nervul vestibular, unghiul cerebellopontine pana cand nucleii nervului vestibular în tulpina creierului (figura 1).

În ciuda plângerilor similare și a prezenței complexului de simptome vestibulare, există diferențe clinice în fluxul de vertij și date obiective de cercetare cu leziuni periferice și centrale ale analizorului vestibular. Caracteristicile caracteristice ale vertijului vestibular periferic sunt:

- debit paroxistic - amețeli are un debut brusc și un sfârșit;

- atac limitat în timp (convulsia rareori depășește 24 de ore);

- combinație de vertij cu tulburări vegetative grave;

- bunăstarea pacientului între atacuri;

- debutul rapid al compensației datorată includerii mecanismelor compensatorii centrale - durata disfuncției vestibulare reziduale rar depășește o lună.

Important în diagnosticul diferențial al amețelii periferice și centrale vestibulare este studiul nistagmusului. Semne distinctive de nistagmus în vertij vestibular periferic:

1. Nistagmus spontan, unilateral, orizontal.

2. Direcția nistagmului spontan într-un mod sănătos, indiferent de direcția de vedere.

3. Creste atunci cand priviti in aceeasi directie.

4. Fixarea privirii reduce nistagmusul și amețelile.

5. Nistagmus nu dispare cu ochii închiși (vizibil sub pleoape închise).

6. Durata pentru câteva secunde.

Pentru vertijul sistemic vestibular central Genesis caracterizat prin:

- curs cronic, lipsa limitelor de timp clare;

- combinarea cu simptome de afectare a sistemului nervos central;

- prelungirea (luni, ani) a prezenței disfuncției vestibulare reziduale datorită capacității compensatorii limitate la leziunea centrală;

- lipsa de auz.

În cazul unui proces acut în sistemul nervos central, care afectează acut formațiunile vestibulare, amețelile datorate naturii și intensității sale sunt în multe feluri similare cu cele observate în patologia părții periferice a analizorului vestibular.

Diferențele în nistagmus cu vertij vestibular central:

1. Nistagmus spontan este fie absent, fie are direcții diferite, în funcție de direcția vederii și nivelul leziunii (orizontală, verticală, diagonală, convergentă); nistagmus orizontal este simetric.

2. Creste sau nu se schimba atunci cand fixati privirea.

3. Cele mai pronunțate atunci când privesc în direcția înfrângerii.

4. Dispare cu ochii închiși.

5. Durata - într-un minut.

Care sunt diferențele de vertij sistemic periferic la diferite niveluri?

Dacă analizorul vestibular este deteriorat în zona labirintului, atunci pacientul are un complex de simptome vestibulare, și anume:

- nistagmus orizontal unilateral orizontal pe partea sănătoasă;

- ataxie vestibulară cu tendința de a se înclina sau a cădea spre labirintul afectat;

- tulburări autonome (greață, vărsături, hiperhidroză).

Complexul simptomului vestibular cu o înfrângere de labirint are:

- debut brusc;

- întărite atunci când rotiți capul.

Ce boli afectează labirintul?

Vestibulopatia vestibulară (vestibulopatia periferică acută)

Neuronita vestibulară se caracterizează prin amețeli sistemice acute și bruște, care încep după o infecție respiratorie acută sau asociate cu tulburări metabolice, însoțite de greață, vărsături, dezechilibru și frică. Simptomele sunt agravate de mișcări ale capului sau de modificări ale poziției corpului.

Pacienții sunt foarte greu să tolereze această afecțiune și nu se ridică din pat timp de câteva zile. Nystagmus spontan este caracteristic. Uneori există zgomot și congestie în ureche. Audierea nu este redusă, rezultatele cercetărilor audiologice rămân normale. Nu există alte simptome neurologice. În aproape jumătate din cazuri, convulsiile se repetă după câteva luni sau ani. Prognosticul este favorabil.

Bentigin vertigo pozitiv paroxistic (DPPG)

DPPG este cea mai frecventă cauză a vertijului sistemic, care se manifestă prin scurte (de la câteva secunde până la câteva minute) atacuri de vertij care apar atunci când se schimbă poziția capului și a corpului. De obicei, astfel de amețeli are loc într-o poziție strict definită a capului, cu o schimbare în poziția în care se oprește vertijul. De regulă, amețelul trece rapid pe cont propriu - durata acestuia este de la câteva secunde până la un minut. DPPG poate continua timp de mai multe luni. Cu vârsta, frecvența DPPG crește. La femei, această patologie apare de două ori mai des decât în ​​cazul bărbaților. În patogeneza vertighiei benigne pozitive, formarea unui buchet de cristale de carbonat de calciu în cavitatea tubulului semicircular (cupulolitiază) joacă un rol major, ceea ce duce la o creștere a sensibilității receptorilor tubulari semicirculați. Punctul de plecare al bolii este, de obicei, infecția urechii medii, leziuni cerebrale traumatice sau operații otologice.

Pentru diagnosticul diferențial al DPPG, testul pozițional Dix-Hallpike este utilizat cel mai adesea, ceea ce este efectuat după cum urmează. Pacientul sta pe o canapea și își întoarce capul la 45 ° spre dreapta sau spre stânga. Apoi doctorul, fixând capul pacientului cu mâinile, îl deplasează repede în poziția de sus, în timp ce capul pacientului atârnă peste marginea canapelei și se află într-o stare relaxată, ținută de mâinile doctorului. Mișcarea nu ar trebui să dureze mai mult de trei secunde. Un rezultat pozitiv al testului (apariția vertijului pozițional și a nistagmului în direcția urechii subiacente) poate vorbi despre DPPG. În plus, nistagmusul vertical (curbat) indică o leziune a canalului semicircular vertical (posterior), iar nistagmusul orizontal este o indicație a înfrângerii canalului semicircular orizontal (lateral). Caracteristici ale amețelii și nistagmusului cu DPPG - fenomene de epuizare (scăderea intensității cu mișcări repetate) și adaptare (dispariția spontană după un timp - nu mai mult de 60 s). Testul se repetă cu rotația capului în cealaltă direcție.

DPPG trebuie diferențiat cu amețeli în poziție centrală și nistagmus (în degenerări spinocerebelare, tumori ale creierului stem, anomalii Arnold-Chiari, scleroză multiplă).

Vestibulopatia vilaterală, care este combinată cu disfuncție vegetativă, paroxismul migrenei, începe în copilărie sau adolescență. "Vestibulopatia" este un termen cunoscut pe scară largă, dar dificil de definit. Cel mai frecvent, vestibulopatia este înțeleasă ca "toleranța slabă a stimulilor vestibulari" care a existat încă din copilărie. Sinonimele sale sunt "tulburări vestibulare de origine necunoscută", "afecțiuni vestibulare funcționale-dinamice", "sindrom vestibular familial". În sensul tradițional, vestibulopatia este tratată ca o inferioritate congenitală a sistemului vestibular în ansamblu, dar în principal aparatul otolithic. Persoanele cu o versiune esențială (idiopatică) a vestibulopatiei, ca cele mai frecvente, nu tolerează transportul, leagănele, ascensoarele, dar dansând în același timp valsul.

Boala de mișcare (boala de mișcare) - apare ca urmare a efectului factorului de accelerare a corpului sau atunci când există o nepotrivire între aferența care intră în creier din sistemele vizuale și vestibulare. Boala de mișcare este un concept colectiv care include diverse forme de tulburări vestibuloase-vegetative cauzate de o varietate de cauze (mare, aer, spațiu, boală auto), precum și mișcare imaginară. Principalele simptome ale bolii motorii sunt greața, vărsăturile, transpirația, senzația de blanching, respirația rapidă, durerea de cap și amețelul, care este tranzitoriu în natură. La persoanele care transportă în mod repetat aceste condiții, amețelile sunt adesea combinate cu letargie și somnolență, precum și cu apatie și depresie. Un astfel de polimorfism clinic pronunțat al acestei afecțiuni se datorează faptului că boala motorie nu este în esență o tulburare vestibulară izolată, ci este răspunsul întregului organism la stimulii motori contradictorii. Discrepanța în boala motorie apare nu numai între semnalele care provin de la ochi, aparatul vestibular și alte sisteme senzoriale, dar și între acești stimuli și semnalele percepute care sunt așteptate de sistemul nervos central, ceea ce provoacă o întreagă cascadă de răspunsuri neuro-autonome consecutive. boală. Deși, în general, mecanismele bolii motorii sunt asociate predominant cu sistemul vestibular, rolul semnificativ al factorilor mentali în această stare este incontestabil. Activitatea mentală și un nivel ridicat de atenție reduc, în general, sensibilitatea la boli auto. Există diferențe semnificative între persoane în ceea ce privește rezistența la boli auto. Este bine cunoscut faptul că persoanele cu caracteristici nevrotice au rezistență scăzută la stimulente provocatoare de motor, iar frica și anxietatea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea sa.

Dacă vorbim despre crize paroxistice de sindrom vestibular adevărat în copilărie sau adolescență, este necesar să ne amintim existența amețeli paroxisme benigne (DPG) ca echivalent cu migrenă. Majoritatea episoadelor de DPG încep la vârsta de 1 până la 3 ani (maxim în al doilea an de viață). Băieții și fetele sunt afectate în mod egal. Factorii provocatori ai bolii nu sunt de obicei detectați, rareori există informații despre infecția urechii. Relativ des, există o povară familială a migrenei.

DPG-ul este reprezentat de frecvente și scurte (în majoritatea cazurilor, frecvența variază de la 1 la 4 ori pe lună și durata - de la câteva secunde la 5 minute) episoade de instabilitate severă, în timpul căreia copilul cade foarte des. În momentul atacului, puteți observa blanchitul și transpirația copilului, precum și nistagmusul. Ocazional, pot apărea plângeri de greață. Vărsarea nu este, de obicei, marcată. Conștiința este întotdeauna păstrată, totuși, în timpul unui atac pe termen scurt, părinții pot avea impresia că au pierdut, mai ales când paroxismul a apărut pentru prima dată și părinții s-au speriat. Copiii rareori își pot descrie corect sentimentele în momentul atacului. În prezența descrierii copilului despre sentimentele sale, nu există nicio îndoială că a existat un atac acut de vertij. Un semn foarte caracteristic în momentul paroxismului este dorința copilului de a găsi un sprijin pentru a apuca ceva, pentru a se înghesuia până la ceva, pentru a se culca pe o canapea, un pat. Ocazional, în momentul atacului se poate observa apariția poziției forțate a capului. În afara atacului, copilul este clinic sănătos, auzul nu este afectat.

Majoritatea atacurilor trec spontan cu 4 ani. O îmbunătățire semnificativă se observă în decurs de un an de la apariția paroxismului. La unii copii, migrenă se dezvoltă în viitor, care, împreună cu sarcina familială pentru boală, dă motive, conform clasificării moderne a migrenei, de a atribui DPG echivalentului de migrenă pentru copii.

CLASA POST-TRAUMATICĂ

Membranele osoase de labirinț subțire pot fi deteriorate prin leziuni. Imediat după vătămare, amețeli vestibulare, greață și vărsături apar din cauza închiderii unuia dintre labirinturi. Mai puțin frecvent, amețelile sunt cauzate de fracturi transversale sau longitudinale ale piramidei osului temporal, care sunt însoțite de hemoragie în urechea medie sau de deteriorarea timpanului. Caracterizat prin nistagmus spontan orizontal și dezechilibru. Simptomele sunt agravate de mișcările bruște ale capului.

Am considerat boli în care amețelile vestibulare periferice nu sunt însoțite de afectarea auzului.

Dacă complexul de simptome vestibulare este însoțit de tulburări de auz, dar nu sunt detectate alte simptome neurologice focale, atunci leziunea este localizată în urechea interioară, nervul vestibulocochlear și / sau nucleele sale.

Ce boli și condiții pot provoca leziuni ale analizorului vestibular la aceste niveluri?

1. Boala lui Meniere.

2. Infarctul labirintului, rezultatul căruia este surditatea ireversibilă.

3. Tumorile (neuroma celei de-a opta perechi nervoase craniene, meningiom, colesteatom).

6. Intoxicarea de droguri și droguri.

7. Patologia urechii exterioare și medii.

Boala Meniere se caracterizează prin dezvoltarea acută a vertijului vestibular, care durează de la 20 de minute până la 24 de ore, în combinație cu componentele auditive: zgomot, sunet la ureche și pierderea auzului pe partea afectată. În stadiile incipiente ale bolii, pierderea auzului regresează complet și apoi devine ireversibilă. Diagnosticul este confirmat prin audiometrie. Pentru boala lui Meniere, este caracteristică pierderea auzului de peste 10 dB la două frecvențe diferite.

Cauza bolii Meniere este edemul labirintului recurent, care se dezvoltă ca urmare a extinderii sistemului endolimfatic. Pe măsură ce boala progresează, se poate produce o ruptură a membranei care separă perilimful de endolimf, conducând la tulburări de auz și echilibru. Vindecarea rupturii membranei și restabilirea compoziției endolimului conduc la normalizarea acestor funcții. Se demonstrează că boala lui Meniere este adesea reversibilă în cazurile de diagnosticare precoce a bolii și tratamentul adecvat. Dacă un pacient are o boală sau o afecțiune care contribuie la apariția atacurilor de amețeli similare clinic, însoțite de o scădere a auzului, atunci este vorba de sindromul Meniere (cu insuficiență vasculară vertebrobazilară etc.).

Labiritisul (inflamația urechii interne) cauzează, de asemenea, apariția tipică a vertijului sistemic și a afectării auzului, a cărei regresie se dezvoltă lent în câteva săptămâni sau chiar luni, deoarece cauza care le provoacă slăbește. Sunt cunoscute labirintinele bacteriene (ca o complicație a tratamentului necorespunzător al otitei medii) și virale (pentru rujeolă, rubeolă, gripa și oreion).

Barotraumă. Când barotraumă (rezultatate în scufundare, strecurat, tuse) posibil decalaj membranei în găurile ovale sau circulare și formarea de fistule perilymphatic (similaritate fistulă) prin care schimbarea de presiune în urechea medie este transmisă la urechea internă. Amețeli vestibulare intermitente sau poziționate și pierdere a auzului neurosenzor instabilă se dezvoltă. Fistula perilymfatică se închide spontan, care este însoțită de dispariția simptomelor.

Colesteatomul - o tumoare care uneori se dezvoltă în inflamația bacteriană cronică a urechii interne. Distruge pereții cavității timpanice și conduce la formarea unei fistule perilimfatice și, prin urmare, la apariția vertijului sistemic și a pierderii auzului.

Daune toxice pentru nervul vestibular. Leziunile combinate la labirint și nervul vestibulocochlear sunt posibile cu intoxicații narcotice și de droguri (antiepileptice, antireumatice, medicamente antibacteriene, salicilate, aminoglicozide). În același timp, se observă deseori, în afară de tulburările vestibulare, deficiențe de auz. După desființarea medicamentului vine îmbunătățirea funcțiilor vestibulare și auditive. Cu toate acestea, la unii pacienți, în special cei mai în vârstă, recuperarea completă ar putea să nu fie.

Cauza amețelii din urechea exterioară poate fi un dop banal sulfuric, a cărui îndepărtare elimină complet pacientul de la plângeri. Otita media poate provoca, de asemenea, un sentiment de congestie, amețeli și pierderea auzului.

Tactica medicului în detectarea vertijului periferic sistemic constă în consilierea pacientului la otorinolaringologul pentru a exclude patologia urechii (internă, secundară, externă).

Dacă vertijul sistemic este însoțit de simptome neurologice focale, acesta este un sindrom vestibular central! Diagnosticul local în acest caz este determinat de prezența sindroamelor neurologice concomitente. Aceste sindroame pot fi:

- simptome de tulpină (oculomotor, bulbar);

- nevralgie trigeminală ipsilaterală;

- leziunea periferică a nervului facial;

- simptome de iritare a cortexului temporal.

În identificarea simptomelor neurologice focale, medicul se confruntă cu două întrebări: localizarea locală a procesului și forma nosologică.

Pentru diagnosticul topic, este necesar să se identifice în mod clar simptomele neurologice asociate amețelii, ceea ce este important pentru determinarea gamei de proceduri de diagnosticare.

Sindromul vestibular acut și istoricul sunt, de asemenea, importante pentru determinarea formei nosologice.

În funcție de prezența simptomelor, se pot gândi la următoarele boli și procese patologice:

1. Sindromul unghiului cerebelic de punte, care rezultă din procesele volumetrice din această zonă, este însoțit de o leziune combinată a nervilor cranieni (cochleovestibular, facial, trigeminal). În funcție de dimensiunea focalizării și de direcția de răspândire a procesului, ataxia cerebeloasă poate fi observată pe simptomele ipsilaterale și piramidale de pe partea contralaterală a leziunii.

Clinica unui neurom al perechii nervilor cranieni VIII poate începe cu vertij vestibular, dar mult mai des primul simptom al acesteia este pierderea auzului, care adesea nu este observată de către pacienți sau nu i se acordă atenția cuvenită. Pacientul se întoarce la medic atunci când apare orice alt simptom al clinicii de sindrom de colț pod-cerebellar.

2. Tumorile ventriculare IV (ependimomii la tineri, metastaze la nivelul creierului) provoacă amețeli provocate de o schimbare a poziției capului.

3. Tulburări circulatorii în bazinul vertebrobasilar. Deoarece există un sistem comun de alimentare cu sânge pentru labirint, nervul și nucleile vestibulare, patologia vasculară a creierului (atât acută cât și cronică) poate duce la dezvoltarea sindromului vestibular de origine combinată (centrală și periferică).

Amețeli și dezechilibre vestibulare se observă odată cu apariția unui accident vascular cerebral sau a TIA în tulpina creierului, precum și localizarea unui accident vascular cerebral în cerebel.

Amețeala acută este un simptom constant al infarctului lateral al trunchiului datorat ocluziei arterei cerebellar inferioare vertebrale sau posterioare. episoade tranzitorii de amețeală, ca urmare a ischemiei stem sunt caracteristice unui anevrism al arterei bazilare, Angioma butoiului, precum și insuficiența vertebrobazilară pe fondul hipertensiunii, aterosclerozei, boli degenerative de disc a colului uterin, anomaliile craniovertebral.

O caracteristică distinctivă a vertijului în stroke cerebrale și TIA în sistemul vertebrobasilar, în plus față de tulburările vestibulare, este o combinație cu tulburări de articulare, fonetizare (vorbire), înghițire sau diplopie (dublă viziune). Excepție sunt focarele limitate de natură ischemică sau hemoragică, situate în părțile floculonodulare ale cerebelului, în care nu există tulburări cerebeloase tipice, iar vertijul sistemic cu dezechilibru este singurul simptom. Prin urmare, pentru prima dată, vertijul sistemic la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnici cu factori de risc pentru dezvoltarea stroke cerebral necesită o scanare IRM.

Amețeli, dezechilibre tranzitorii și coordonare sunt posibile în cazul stenozei arterei subclavice (sindrom subclavioveteral). Aceste simptome pot fi combinate cu tulburări optice, precum și cu parestezii (tulburări de sensibilitate), paloare și mâini reci. Există o slăbire a pulsului în artera radială, o scădere a tensiunii arteriale și, uneori, zgomotul în regiunea subclaviană.

Insuficiența vertebrobaziană a aportului de sânge poate fi cauzată de hipertensiunea arterială, deformarea și anormalitatea arterelor vertebrale, stenoza aterosclerotică și ocluzia, perturbări în sistemul reologiei etc.

În practica medicală, amețeli și dezechilibru vestibular, nerezonale, adesea sunt considerate ca manifestări ale unei tulburări de circulație cerebrală tranzitorie în bazinul vertebrobasilar. În cazul în care pristupygolovokruzheniya repetate nu este însoțită de alte simptome de ischemie a trunchiului cerebral, lobii occipitali emisferelor cerebrale cu dizabilități vizuale, acestea sunt, de obicei nu sunt cauzate de insuficiența și tulburări ale aparatului vestibular, cum ar fi vertij pozitional benign sau boala Meniere în curs de dezvoltare vertebrobazilară.

Mai mult, o cauză frecventă de vertij este prezența disfuncției miofascială localizare arvicothoracal în încălcarea biomecanica coloanei vertebrale și în patologia coloanei cervicale (spondiloza, dureri de spate, segmente de propulsie instabilitate). Puteți vorbi despre mai multe mecanisme de dezvoltare a vertijului în această patologie.

În cazul disfuncției miofasiale, impulsurile patologice de la proprioceptorii musculaturii gâtului pot provoca amețeli. Acest lucru se datorează faptului că printre sistemele implicate în menținerea echilibrului, un anumit loc este ocupat de sistemul de sensibilitate proprioceptivă. Cel mai mare flux de impulsuri către nucleele vestibulare provine de la structurile receptorilor de legătura dintre gât și os, articulații și mușchi. Proprioceptorii asociați cu analizorul vestibular sunt în principal încorporați în mușchii intervertebrați adânci scurți. Într-o măsură mai mică, aceste funcții sunt asociate cu proprioceptorii mușchilor superficiale ai gâtului. Adică, tulburările musculo-tonice devin un generator de impulsuri patologice.

Mai mult decât atât, în vederea posibilei comprimare mecanică singularitățile neuroanatomical a arterei vertebrale sau antero mușchiului scalen oblic posterior când dezvoltarea lor disfuncția miofascială, care provoacă deteriorarea fluxului sanguin cerebral în bazinul vertebrobazilară. În plus față de compresia mecanică a insuficientei vertebrobazilară este cauzata de vasoconstrictia reflex, care se dezvoltă ca rezultat al inervare comunității arterei vertebrale, discul intervertebral și articulațiile intervertebrale. În procesele distrofice ale discului, se produce o încălcare a aparatului capsular-ligament, stimularea formărilor simpatice și a altor receptori, impulsurile patologice ajung la plexul simpatic al arterei vertebrale. Ca răspuns la iritarea formațiunilor simpatice, artera vertebrală reacționează cu spasmul, ceea ce duce și la o insuficiență vertebrobazilară. Dacă, în același timp, o persoană suferă de ateroscleroză sau hipertensiune arterială, crește probabilitatea apariției accidentelor cerebrovasculare.

Datorită varietății mecanismelor de amețeli asociate tulburărilor vertebrale-musculare, plângerile pacienților sunt diverse și reprezintă o combinație de vertij sistemic și non-sistemic. Caracteristici distinctive nu sunt atât de mult o plângere de amețeală, dar în dezechilibru, eșalonarea, un sentiment de mișcare, dînd la o parte care rezultă din rotirea capului, schimbarea poziției corpului, țineți pryamostoyaniya. Periodic, aceasta poate provoca vertij sistemic pe termen scurt asociat cu suprasolicitarea emoțională, stres izometric prelungit sau cu o schimbare a poziției corpului. În acest caz, plângerile subiective prevalează asupra manifestărilor obiective, combinate cu tulburările vegetative-emoționale. La pacienții cu amețeli este important nu atât de mult severitatea modificărilor degenerative ale coloanei vertebrale, deoarece se schimbă biomecanica (violarea postura si de mers, diformități scoliotice cu supratensiunea anumite grupe de mușchi, biomecanica depreciate ale craniului, și altele asemenea), precum și patologia articulației temporomandibulare etc).

4. migrenă basilară este o durere de cap paroxistică care apare la femei tinere, însoțită de amețeală, dublă viziune, dizartrie, ataxie, insuficiență vizuală și în o treime din cazurile de conștiință afectată. În prezent, tulburări vestibulare migrenă rezumate după cum urmează: amețeli, migrene aura în imagine precursorii de film și migrenei (care este mai frecvent) și este atacurile cephalgic. Trebuie reamintit faptul că fiecare caz de migrenă bazilară (mai ales primul) trebuie diferențiat de tumora din fosa craniană posterioară, precum și de tulburări circulatorii acute în sistemul vertebrobazilar.

5. Scleroza multiplă poate fi însoțită de vertij sistemic datorită dezvoltării plăcilor în zona podului. În același timp, nistagmusul exprimat, vărsăturile se dezvoltă. Caracterele diagnostice diferențiate pentru o imagine clinică dezvoltată a bolii - prezența simptomelor piramidale, insuficienței cerebelo-re și a vederii. Dar trebuie amintit faptul că un sindrom vestibular acut izolat poate fi debutul sclerozei multiple, mai ales dacă se dezvoltă la tineri. Prin urmare, cazurile de sindrom vestibular acut, care nu sunt asociate cu boli ale urechii interne, la tineri necesită RMN.

6. Degenerarea spinocerebelară, în plus față de vertij, este însoțită și de simptomele leziunii sistemelor extrapiramidale, cerebeloase și măduvei spinării.

7. Tulburările metabolice (boli ale glandei tiroide, diabet, boli ale tractului gastrointestinal) pot fi însoțite de amețeli datorate dezvoltării encefalopatiei dismetabolice.

8. Amețeală ca o aură crizele epileptice observate în cazul unui focar epileptic activității în regiunea temporală într-o zonă a proiecției analizorului cortical vestibular (temporal zone superioare gyrus și asociere parietala). Amețeli în acest caz sunt adesea însoțite de zgomot în ureche, nistagmus, parestezii în membrele opuse. Atacurile sunt de scurtă durată. Adesea, aceste atacuri sunt combinate cu manifestări tipice ale epilepsiei temporale (mestecare, hipersalivare, salivare crescută, senzații neplăcute în regiunea epigastrică, uneori cu halucinații vizuale). Poate apare și o criză convulsivă mare. Algoritmul de diagnosticare în acest caz include o examinare electroencefalografică cu sarcini funcționale și neuroimagistice.

Dacă natura plângerilor nu mărturisește în favoarea vertijului sistemic, este vorba despre o vertijă nesistemică (tată-biblică).

Printre vertijul non-sistemic se pot distinge cel puțin trei opțiuni:

1. Asociat cu lipotymia și sincopa.

2. asociat cu înfrângerea diferitelor părți ale sistemului nervos implicate în asigurarea echilibrului și coordonării.

UNSISTEM VALVE ASOCIATĂ CU LIPOTHIME ȘI CONGELAT

Pacienții descriu acest tip de amețeli ca fiind o apariție bruscă a slăbiciunii generale, senzație de greață, înnegrirea ochilor, tinitus, premoniția căderii. Starea de slabiciune nu trece întotdeauna, prin urmare, prin repetarea frecventă a lipoterapiei, amețelile sunt principala cauză la pacienți.

Dacă pacientul este suspectat de amețeli în structura leșinului, este necesar să se identifice natura sa. Există două tipuri de sincopă: neurogenice și somatogene. O astfel de divizare este fundamental importantă, deoarece tactica terapeutică este, de asemenea, fundamentală diferită.

Sincoză neurogenică: vasodepresor (vasovagal), psihogenic, hiperventilație, carotidă, tuse, nykturichesky, hipoglicemică, ortostatică.

Se întâmplă sincopa somatogenă:

- în stare astenică după infecții, pe fundalul anemiei;

- hipotensiune arterială și astenia însoțitoare;

- patologia cardiacă (aritmiile ventriculare, tahicardiile, fibrilația, fluxul sanguin aortic obstrucționat în stenoza aortică etc.);

- în structura ischemiei stem din creier:

- Sindromul Unterharnscheidt - neliniște de inconștiență atunci când întoarcem capul sau într-o anumită poziție;

- Atacurile de atac sunt atacuri de slăbiciune bruscă ascuțită în picioare, care nu sunt însoțite de pierderea conștiinței.

Un alt motiv pentru vertijul non-sistemic este hipotensiunea ortostatică în structura insuficienței autonome periferice (hipotensiune posturală), care poate fi de origine primară sau secundară (somatogenică).

Prima opțiune se numește insuficiență autonomă progresivă periferică și este o patologie neurologică. Această patologie are un curs cronic. Hipotensiunea ortostatică idiopatică, sindromul Shay-Drager, multiple atrofii sistemice conduc la aceasta.

Secundar insuficienta vegetativa periferica este acută în timpul și se dezvoltă pe fondul amiloidoza, diabetul zaharat, alcoolism, insuficiență renală cronică, porfirie, carcinomul bronsic, boala Addison, aplicarea ganglioblokatorov, medicamente antihipertensive și dofamimetikov (Nacom, agoniști MADOPAR ai receptorilor dopaminergici).

Senzație de amețeală ca rezultat al dezechilibrului

Asociat cu înfrângerea sistemului nervos, oferind o coordonare spațială. În acest caz, pacienții pot fi detectați:

- tulburări de sensibilitate profundă (ataxie sensibilă) cu leziuni ale conducătorilor de sensibilitate profundă în măduva spinării (mieloză funiculară, neurosifilă) sau în nervii periferici (polineuropatie). Semnul distinctiv al ataxiei sensibile este dezechilibrul crescut și coordonarea cu ochii închiși și în întuneric;

- ataxie cerebeloasă, care apar ca urmare a leziunilor cerebelului sau a conexiunilor acestuia (în scleroza multiplă, degenerări cerebeloase, spinocerebelariene, procese volumetrice etc.). Controlul vizual nu afectează severitatea ataxiei cerebeloase. În plus, atunci când efectuează teste coordonate, spre deosebire de ataxia vestibulară, apare tremorul intenționat;

- tulburări extrapiramidale (hiperkineză în coreea Huntington, paralizie cerebrală, distonie torsională și alte boli, precum și boala Parkinson și sindromul Parkinson);

- hemipareză datorată accidentelor cerebrale și altor boli cerebrale organice.

Prezența unor astfel de sindroame neurologice conduce la un dezechilibru și stabilitate, care uneori sunt descrise de către pacienți ca amețeli.

CAPITOLUL PSIHOGEN

Vertijul psihogenic se manifestă printr-un sentiment de instabilitate, ambiguitate în cap, slăbiciune și poate fi descris ca un fel de vestibulopatie.

Vestibulopatia este un fenomen de importanță deosebită în formarea simptomelor clinice a majorității tulburărilor psiho-vegetative. Sa demonstrat că, în cazul tulburărilor cele mai frecvente, cum ar fi sindromul de hiperventilație, atacurile de panică și mai ales migrenele și leșinul, vestibulopatia apare de câteva ori mai des decât în ​​populație. În unele cazuri, a existat încă din copilărie, manifestat în alte mai târziu, dar în toate cazurile, luând parte activă la un simptom clinic al acestuia, în cazul în care simptomele de gama vestibular de sofisticate țesute într-o gamă largă de simptome vegetative, emoțional-afective și somatice. În această simbioză fenomenologică este dificil să se izoleze simptomele vestibulare și este chiar mai dificil să se determine relația cauză-efect între ele.

Un astfel de complex de simptome clinice, cum ar fi distonia vegetativă, poate avea o plângere de amețeală. Acest lucru este valabil mai ales de atacuri de panica (crize vegetative), manifestate ca frica, dispnee, palpitații, greață și vărsături, care pot să apară simultan cu simptome de greață, a condus, teama de a cădea, și dezechilibru, care poate fi determinată de către pacienți ca amețeli.

Având în vedere opțiunile de formare a simptomului clinic al amețelii în tulburările psiho-vegetative, ar trebui să se țină seama de fenomenul agorafobiei. Agorafobia, definită în mod clasic ca frică de spațiu, se manifestă în practică în cazul pacienților cu diverse temeri: locuri publice, camere închise etc., inclusiv teama de a cădea ca urmare a amețelii.

Frecvente simptome de amețeală la pacienții cu isterie. În general, amețelile sunt unul dintre simptomele de conversie ale nevrozelor, iar tulburările vestibulare răspund, în general, foarte ușor la factorii psihogenici. Este cunoscut faptul că sistemul vestibulomozzhechkovoy de stat poate fi modificat prin sugestie, deoarece vestibular neuroanatomical nucleul sistemului strâns asociat cu sistemul nervos autonom implicat activ în procesele mentale. Se pare că aceste procese sunt importante în mecanismele de formare a simptomelor astaziei-abasiei isteriale, care există nu numai în imaginația pacientului, ci include și mecanisme vestibulare și ventriculare.

Indiferent de sindromul psihopatologic principal, cele mai mari dificultăți sunt cauzate de pacienții care dezvoltă o formă cronică de amețeală și, ca și pacienții cu durere cronică, au nevoie de ajutorul psihiatrilor. De regulă, aceste cazuri sunt cele mai dificil de diagnosticat și mai ales de terapie. Motivele acestei cronici sau persistența vertijului trebuie căutate în personalitatea pacientului și în caracteristicile sferei psihosomatice. Amețeli episodice care apar în diferite situații sunt adesea însoțite de anxietate și frică, mai ales de posibilitatea unei reapariții a acestei situații și, cel mai important, de teama că amețelul este un simptom al unei boli grave. La pacienții, chiar și în prezența unor episoade de amețeli sau tulburări vestibulare minore, dar într-o stare de anxietate și frică, amețeli are o lungă și intensă, ceea ce duce la fixarea sporită a privirii (obișnuinței vestibular) - un efort de a repara ochii înaintea lor este subiectul, și țineți capul și corpul cât mai nemișcat posibil. Prin urmare, dacă este necesar, pacienții își întorc întregul corp. Aceste simptome dau naștere unui întreg complex de simptome de plângeri care nu sunt asociate în mod obișnuit cu vertijul real: un sentiment de instabilitate, dificultate în orientare, mai ales în întuneric și chiar oboseală, inclusiv oboseală fizică.

Astfel, rezumăm secvența măsurilor de diagnostic necesare în prezența amețelii la pacient.

Căutarea principală de diagnostic pentru plângerile pacientului cu vertij este redusă la trei etape principale de determinare a:

I. Natura amețeli.

II. Nivelul de deteriorare a analizorului vestibular sau a altor structuri ale sistemului nervos.

III. Forma nozologică.

Pentru a face acest lucru, se efectuează o analiză a plângerilor, determinând natura și durata amețelii, severitatea și plângerile asociate.

Când se clarifică istoria, se atrage atenția asupra prezenței bolilor somatice concomitente; boli ale urechii exterioare, medii, interne; leziuni ale coloanei vertebrale cervicale; barotraume; luând medicamente; consumul de alcool și droguri.

Cu o examinare obiectivă:

- controlul tensiunii arteriale (întins și așezat) și frecvența cardiacă (pentru a detecta hipotensiunea posturală);

- testul auditiv (vorbire șoaptă);

- teste pentru echilibru (testul lui Romberg, stând pe un picior cu ochii închiși, mersul în tandem);

- identificarea nistagmului și determinarea caracteristicilor sale;

- determinarea mobilității coloanei vertebrale cervicale;

- identificarea disfuncției miofasiale a localizării gâtului și umărului;

- studiul stării neurologice.

Dacă se suspectează DPPG, se recomandă un test Dix-Hallpike.

Situații care necesită consultare și o atenție deosebită a unui neurolog

1. Sistemul central de vertij.

2. Vertij non-sistemic (dezechilibru).

3. Simptome cerebrale.

4. Simptome neurologice focale:

- simptome de tulpină (oculomotor, bulbar);

- simptome piramidale și / sau vedere redusă;

- nevralgia ipsilaterală a trigemenilor și pierderea auzului.

5. Prezența durerii și a restricțiilor de mișcare în gât.

Situații care necesită consultarea specialistului ENT:

- vertij sistemic periferic;

- amețeli, însoțite de pierderea auzului.

Situații care necesită competența unui cardiolog:

- amețeli, însoțite de lipotimie sau de leșin;

Metode suplimentare de anchetă:

1. Analiza clinică a sângelui.

2. Hematocrit, coagulogramă.

3. Zahărul din sânge pe stomacul gol.

4. ECG și ultrasunetele inimii.

6. Testul caloric. Trebuie amintit faptul că, deși testul caloric este standardul de aur pentru studiul labirinturi, vă permite să identifice doar 20% din încălcarea funcțiilor lor, astfel încât rezultatele negative ale eșantionului nu indică întotdeauna absența leziunilor labirintului.

7. Arterele vertebrale Doppler transcraniale.

8. Examinarea cu raze X a coloanei vertebrale cervicale (teste funcționale).

9. Radiografia foramenului occipital mare și a părții craniovertebrale (pentru detectarea anomaliilor craniovertebrale).

10. Neuroimaginarea - RMN a capului și coloanei vertebrale cervicale și a coloanei vertebrale.

STRATEGIA DE TRATARE A CAPULUI

Terapia cu vertij implică patru domenii:

1. Ameliorarea atacului (terapie simptomatică).

2. Impact asupra cauzei (terapie etiologică).

3. Corecția mecanismelor vertijului (terapia patogenetică).

4. Asigurarea compensării vestibulare (impact asupra proceselor de neuroplasticitate) și reabilitare.

Cu toate acestea, odată cu apariția vertijului, tratamentul simptomatic vizând ameliorarea unui atac acut de vertij vine justificat în prim-plan. În viitor, reabilitarea pacientului, restaurarea funcției vestibulare și compensarea maximă (reabilitare vestibulară) vor deveni actuale.

Îndepărtarea unui atac acut de vertij vestibular

Îndepărtarea vertijului este în primul rând pentru a asigura pacea maximă pentru pacient, deoarece amețelul vestibular și reacțiile vegetative sub formă de greață și vărsături care îl însoțesc adesea sunt agravate prin mișcarea și întoarcerea capului. Tratamentul medicamentos implică utilizarea supresoarelor vestibulare și a antiemeticelor.

Timp de mulți ani, preparatele a trei grupuri principale au fost utilizate ca supresoare vestibulare: anticholinergice, antihistaminice și benzodiazepine. În prezent, utilizarea lor este limitată din cauza efectelor secundare și apariția preparatelor moderne vestibuloliticheskih eficiente - betahistină, care acționează simptomatica (reduce amețeala) patogenetica (îmbunătățirea fluxului sanguin în bazinul vertebrobazilară și în urechea internă) și afectează pozitiv procesele de compensare vestibulară și neuroplasticitate.

Medicamentele anticholinergice inhibă activitatea structurilor vestibulare centrale. Timp de mulți ani, medicamentele utilizate conțin scopolamină sau platifilină. Efectele secundare ale acestor medicamente se datorează în principal blocării receptorilor M-colinergici și se manifestă prin gură uscată, somnolență și tulburare de cazare. În plus, sunt posibile amnezie și halucinații. Cu mare precauție, scopolamina este prescrisă pentru vârstnici din cauza pericolului de a dezvolta psihoze sau retenție urinară acută. În prezent, sa demonstrat că anticholinergicele nu reduc amețelul vestibular, dar pot preveni numai dezvoltarea acestuia, de exemplu, în boala lui Meniere. Datorită capacității lor de a încetini compensarea vestibulară sau de a provoca întreruperea compensației dacă aceasta a avut deja loc, anticholinergicele nu sunt în prezent medicamentele de alegere pentru tulburările vestibulare.

În ceea ce privește antihistaminicele, numai acei blocanți H1 care penetrează bariera hemato-encefalică sunt eficienți în vertij vestibular. Aceste medicamente includ dimenhidrina (50-100 mg de 2-3 ori pe zi), difenhidramină (dimedrol 25-50 mg pe cale orală de 3-4 ori pe zi sau 10-50 mg intramuscular), meclozină (25-100 mg / zi ca comprimate masticabile). Toate aceste medicamente au, de asemenea, proprietăți anticolinergice și provoacă efecte secundare corespunzătoare.

Benzodiazepinele, chiar și în doze mici, reduc semnificativ amețeli și greață și vărsături asociate. Efectul lor asupra vertijului se datorează efectelor inhibitorii crescute ale GABA asupra sistemelor vestibulare. Utilizarea benzodiazepinelor în tulburările vestibulare limitează riscul dependenței de droguri, al efectelor secundare (somnolență, risc crescut de cădere, pierdere de memorie), precum și încetinirea compensării vestibulare. Lorazepam, care, în doze mici (de exemplu, 0,5 mg, de două ori pe zi), cauzează rareori dependență de droguri și poate fi utilizat sublingual (la o doză de 1 mg) pentru un atac acut de amețeală. Diazepamul la o doză de 2 mg de 2 ori pe zi poate, de asemenea, să reducă efectiv amețelul vestibular. Clonazepam este mai puțin studiat ca un supresant vestibular, dar, aparent, nu este inferior în eficacitatea sa față de lorazepam și diazepam. De obicei, este prescrisă într-o doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi. Benzodiazepinele cu durată lungă de acțiune, cum ar fi fenazepamul, nu sunt eficiente pentru vertijul vestibular.

În plus față de supresoarele vestibulare, antiemeticele sunt utilizate pe scară largă în cazurile de atacuri acute de amețeală vestibulară. Dintre acestea, fenotiazinele sunt utilizate, în special, proclorperazină (5-10 mg metirazină de 3-4 ori pe zi) și prometazină (pipolfen 12,5-25 mg la fiecare 4 ore, poate fi administrată oral, intramuscular, intravenos și rectal). Aceste medicamente au un număr mare de efecte secundare, în special, pot provoca distonie musculară și, prin urmare, nu sunt utilizate ca mijloc de primă alegere. Metoclopramid (Reglan 10 mg / m) și domperidonă (Motilium 10-20 mg de 3-4 ori pe zi, pe cale orală) - blocantele periferice D2-receptor - normalizeaza motilitatea tractului gastrointestinal și astfel, de asemenea, efectul antiemetic. Ondansetron (4-8 mg pe cale orală), un blocant al receptorilor serotoninei 5-HT3, reduce, de asemenea, vărsăturile în tulburările vestibulare.

Durata de utilizare a medicamentelor de mai sus este limitată de capacitatea lor de a încetini compensarea vestibulară, astfel că nu se recomandă utilizarea acestor medicamente mai mult de 2-3 zile.

Când neuronii vestibulari pentru amețeala de relief în timpul primelor trei zile de boală utilizate metilprednisolon (la o doză inițială de 100 mg urmată de reducerea dozei la 20 mg la fiecare trei zile) în asociere cu clorhidrat de betahistină (24 mg de două ori pe zi), ceea ce conduce la recuperare mai mare frecvență funcția vestibulară la un an după boală.

Terapia etiologică implică tratamentul bolilor somatice, infecțioase, neurologice, neurochirurgice sau ale ORL, precum și eliminarea medicamentelor sau detoxifiere în prezența simptomelor de disfuncție vestibulară toxică.

Terapia patogenetică include un impact asupra mecanismelor de apariție a sindromului vestibular. Cu geneza vasculară a amețeli, medicamentele vasoactive, neurometabolice, agenții de îmbunătățire a microcirculației sunt arătați. Există dovezi ale efectelor pozitive ale gingko biloba și nootropilului. Până în prezent, sa demonstrat că preparatele de betahistină au un efect vasoactiv și acest efect se aplică direct la vasele cerebrale fără a afecta hemodinamica sistemică, ceea ce este important pentru pacienții vârstnici și pacienții care suferă de hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială.

Tratamentul disfuncției myofasciale a gâtului și a centurii umărului cu utilizarea unui complex de tehnici moi de terapie manuală, fizioterapie și reflexoterapie este importantă.

Medicamentele vegetotropice sunt prescrise pacienților cu disfuncție vegetativă. Vertijul psihogenic necesită ajutor psihoterapeutic, dacă este necesar - numirea antidepresivelor.

atac de migrenă la momentul cerut de droguri destinatie protivomigrenoznyh (aspirina, agoniști ai receptorilor serotoninei - triptani), în perioada interictal la cefalalgiei frecvente și amețeala (blocante alfa și beta-blocante) - nicergolină, propranolol.

În boala lui Meniere, există două direcții de tratament cu medicamente: oprirea unui atac și prevenirea reapariției bolii. Îmbunătățirea vertijului se efectuează în conformitate cu principiile generale descrise anterior. Pentru a preveni reapariția bolii, ei recomandă o dietă cu conținut redus de sare la 1-1,5 g pe zi, cu un conținut scăzut de carbohidrați. Cu ineficiența diuretice prescrise dieta. Printre medicamentele care îmbunătățesc aportul de sânge la urechea interioară, betahistina este cel mai adesea utilizată la o doză de 48 mg pe zi, eficacitatea acesteia fiind prezentă atât într-un studiu controlat cu placebo, cât și în comparație cu alte medicamente (flunnarizină). Cu ineficiența tratamentului conservator și cu o frecvență mare de atacuri de amețeală prin metode chirurgicale de tratament. Cele mai frecvente - endolimfatică operațiune sac de decompresie intratimpanalnoe administrarea metodei excizie epiteliale labirint gentamicina folosind un cutit gamma, iar în cazuri severe - labyrinthectomy.

Scopul reabilitării vestibulare este de a accelera compensarea funcției sistemului vestibular și de a crea condiții pentru adaptarea timpurie la leziunile sale.

Baza compensării funcțiilor vestibulare este mecanismul neuroplasticității.

Neuroplasticitatea este capacitatea neuronilor de a-și schimba funcția, profilul chimic sau structura. Datorită neuroplasticității, este asigurată compensarea și posibilitatea restabilirii funcției pierdute în diverse boli neurologice.

Cu câțiva ani în urmă, a fost avansată teoria conform căreia mecanismele diferite se află în centrul proceselor de compensare vestibulară statică și dinamică. În general, compensarea unui deficit static, adică încălcări ale unei poziții fixe a corpului în spațiu, are loc de obicei în câteva zile sau săptămâni, în timp ce compensarea tulburărilor dinamice apare pe o perioadă mai lungă de timp. Baza compensării vestibular statică constă restabilirea activității electrice echilibrate între nucleii complexului nuclear vestibular pe ambele părți, care este pus în aplicare prin intermediul ambelor mecanisme presinaptice și postsinaptică, dintre care cea mai mare importanță este atașat la sinteza proteinelor si re-exprimarea genelor și neutrofilelor timpurii de urgență, modificarea proprietăților membranei vestibulare complexul nuclear, precum și rolul glucocorticoizilor și un număr de neurotransmițători (GABA, acetilcolină, histamină, etc.).

Baza mecanismului de compensare este tulburări dinamice ale funcției senzoriale de substituție, care încalcă una dintre funcțiile periferice analizoarelor senzoriale vestibular includ restul sistemului.

Astfel, neuniforma și compensarea vestibular trebuie să implice gamă largă de mecanisme de recuperare, inclusiv posibilitatea de vestibulo și sisteme vestibulokortikalnoy vestibulo-spinale. Prin urmare, principalul principiu al compensării vestibulare este îmbunătățirea impulsurilor vestibulare vizuale, proprioceptive și reziduale.

Procesele de neuroplasticitate a creierului pot fi influențate prin utilizarea atât a programelor speciale de reabilitare bazate pe stimularea motorie constantă, cât și prin aplicarea unor mijloace farmacologice. Programul de măsuri de reabilitare pentru disfuncția vestibulară se numește terapie de adaptare vestibulară.

Factorii care contribuie la compensarea vestibulară: comunicare și mobilizare activă; mișcare activă și pasivă; teste pentru a efectua mișcări subtile; stimuli vizuali.

Factori care nu contribuie la compensarea vestibulară: sedare, imobilitate, spațiu întunecat, singurătate.

Acești factori ar trebui să fie luate în considerare în formarea unui vertij terapeutic strategie vestibular, în care tratamentul medicamentos trebuie să fie combinate cu exerciții de vestibular, psihoterapie, fizioterapie, reflexoterapie, dacă este necesar - cu o intervenție chirurgicală.

Principiul prescrierii terapiei medicamentoase care vizează tratarea amețelii ca simptom și terapie patogenetică este predominanța stimulării asupra sedării și a începutului cât mai curând posibil al terapiei. Prin urmare, medicamentele cu efect sedativ sunt contraindicate la pacienții cu amețeli vestibulare, deoarece utilizarea lor poate inhiba dezvoltarea proceselor compensatorii. Deși utilizarea pe scară largă a benzodiazepinelor pentru tratamentul vertijului este bine cunoscută, utilizarea acestora poate reduce viteza și completitudinea recuperării funcționale. De aceea, după cum sa menționat deja, benzodiazepinele se recomandă să se utilizeze numai pentru a ameliora un atac acut de amețeli pentru o perioadă scurtă de timp (2-3 zile).

Deoarece creierul si sistemul vestibular sunt inervate neuronii histaminergici ale funcției și procesele neurotransmisia histaminei compensare vestibulară mediată vestibular, este recomandabil să prescrie un proprietăți neurotransmițătoare, și anume impactul asupra receptorilor H3 și neuronii nucleii vestibulari ale urechii interne. Un medicament care poate slăbi impulsarea spontană a receptorilor vestibulare, în timp ce nu are un efect sedativ, este dihidrocloridul de betahistină. Mai mult, medicamentul îmbunătățește circulația sângelui în vasele și carotida vertebrobazilară, iar în urechea internă, astfel încât medicamentul este simultan împotriva bolii cerebrovasculare patogene ca o cauza amețeală. Pentru betahistina betaserc, există o bază de date pentru îmbunătățirea proceselor neuroplastice ale creierului, care afectează favorabil compensarea vestibulară.

Regimul optim de dozare: clorhidratul de betahistină este prescris de 24 mg de două ori pe zi. Pentru a stimula mecanismele centrale de compensare pentru disfuncțiile vestibulare ale genezei periferice și centrale, este necesar să se utilizeze betahistină 24 mg de două ori pe zi timp de cel puțin 3 luni.

Compensarea vestibulară este un proces complex care necesită restructurarea a numeroase conexiuni vestibulo-oculare și vestibulospinal. Printre activitățile relevante, un loc mare este ocupat de gimnastica vestibulară, care include diverse exerciții pentru formarea ochilor, a capului și a mersului.

Gimnastica vestibulară începe imediat după ameliorarea unui episod de amețeli acute. Se începe gimnastica vestibulară anterioară, cu cât capacitatea de lucru a pacientului este restaurată mai repede.

În inima gimnasticii vestibulare sunt exerciții în care mișcările ochilor, capului și corpului conduc la o nepotrivire senzorială. Tactica reabilitării vestibulare și natura exercițiilor depind de stadiul bolii. Mai jos este un exemplu de program de gimnastică vestibulară cu neuronită vestibulară (Tabelul 1).

Gimnastica vestibulară cu neuronită vestibulară ar trebui să înceapă imediat după ameliorarea unui episod de amețeală acută. Întreprinderile timpurii vor facilita recuperarea rapidă și returnarea activităților de muncă. La început, exercițiul poate fi însoțit de un disconfort semnificativ, dar mai târziu, cu exerciții regulate, disconfortul trece.

Dacă testul Dix-Hollpayk indică DPPG, atunci pacientul trebuie să efectueze procedura Epleya (figura 2). Procedura este proiectată astfel încât să se deplaseze calcinatele în canalul semicircular și să le aducă prin vestibul. Procedura este efectuată de către medic într-o cale clară, cu o tranziție relativ lentă de la o poziție la alta. De obicei, o sesiune este formată din 2-4 exerciții, adesea suficient pentru a opri complet BPPG-ul. Uneori este necesar să se efectueze 2-3 sesiuni. Procedura corectă este eficientă în 95% din cazuri.

Poziția inițială a pacientului este așezată pe canapea, cu capul întors în direcția labirintului afectat (1). Apoi, medicul îi pune pacientul pe spate cu capul aruncat înapoi la 45 ° (2) și după câteva minute întoarce capul în direcția opusă, astfel încât urechea opusă să fie la partea inferioară (3). După aceea, pacientul este așezat pe o parte, astfel încât nasul să privească la un unghi de 45 ° și capul să se întoarcă cu o ureche sănătoasă (4). Câteva minute mai târziu, pacientul se așează din nou, continuând să-și păstreze capul întors.

După ce un diagnostic fiabil de DPPG poate fi atribuit pacientului exerciții vestibulare efectuate independent. Cel mai adaptat pentru auto-împlinire de către pacient este gimnastica Brandt-Daroff.

1. Poziția de pornire: dimineața, după ce dormiți, stați pe pat, îndreptați-vă spatele și coborâți picioarele.

2. Apoi, trebuie să vă așezați pe partea stângă (dreapta) cu capul rotit în sus cu 45 °.

3. Stați în această poziție timp de 30 de secunde sau până când amețelul dispare.

4. Întoarceți-vă în poziția inițială în timp ce stăteți pe pat.

5. Apoi trebuie sa te culci pe cealalta parte cu capul rotit in sus cu 45 °.

6. Stați în această poziție timp de 30 de secunde.

7. Întoarceți-vă în poziția inițială în timp ce stăteți pe pat.

Acest exercițiu trebuie să se repete de 5 ori. Dacă în timpul gimnaziului de dimineață nu apare amețeli, exercițiul trebuie repetat numai în dimineața următoare. Dacă amețelile apar cel puțin o dată în orice poziție, atunci este necesar să repetați exercițiul de două ori: după-amiaza și seara.

Durata gimnasticii vestibulare se determină individual: exercițiile continuă să se facă până când amețelul dispare și încă 2-3 zile după terminarea acestuia.

Eficacitatea gimnasticii vestibulare poate fi imbunatatita cu ajutorul unor simulatoare diferite, de exemplu, o platforma stabilografica sau posturografica, care functioneaza conform metodei de feedback biologic.

Studiile clinice au arătat că o îmbunătățire a funcției vestibulare și a rezistenței ca urmare a reabilitării vestibulare este observată la 50-80% dintre pacienți. Eficacitatea tratamentului depinde de vârsta, de momentul inițierii reabilitării din momentul apariției bolii, de starea emoțională a pacientului, de experiența medicului care efectuează gimnastica vestibulară și de caracteristicile bolii.

Astfel, schimbările legate de vârstă în sistemele vizuale, somatosenzoriale și vestibulare pot încetini compensarea vestibulară. Anxietatea și depresia prelungesc, de asemenea, procesul de adaptare la tulburările vestibulare dezvoltate. Compensarea pentru leziunile sistemului vestibular periferic are loc mai repede decât cu vestibulopatiile centrale, iar tulburările vestibulare periferice unilaterale sunt compensate mai rapid decât cele bilaterale.

Astfel, disfuncția vestibulară necesită un diagnostic atent, iar în tratare este necesar să se acorde o mare atenție proceselor de reabilitare și compensare a funcțiilor autonome. De mare importanță este tratamentul diferențiat al amețelii vestibulare, bazat pe diagnosticarea în timp util a bolii de bază.

Iti Place Despre Epilepsie