Clasificarea bolii coronariene

Conform clasificării propuse de OMS, boala cardiacă ischemică (CHD) este împărțită în:

- bruscă moarte coronariană;

- tulburări de ritm cardiac;

Acum, mai multe despre toate aceste tipuri citiți mai departe.

Moarte coronariană bruscă

Decesul coronarian brusc sau moartea cardiacă reprezintă aproximativ 70% din decesele subite din cauze non-traumatice. Principala cauză a decesului este fibrilația ventriculară. Aceasta este o condiție în care inima se micșorează nu ca un singur organ, ci ca o contracție a fibrelor incoace necoordonate haotice, care este incompatibilă cu viața.

Alte cauze ale decesului cardiac sunt disocierea electromecanică și asistolia cauzată de hipertensiune, fumat, defecte cardiace etc.

Angina pectorală

Angina pectorală (angina pectorală) este cea mai comună formă de boală coronariană. Se manifestă prin atacuri de durere opresivă, constrictoare în regiunea inimii sau în spatele sternului, care se extinde adesea spre mâna stângă. Este o consecință a aterosclerozei, inflamației miocardice, o creștere puternică a hormonilor de stres.

Micșorarea anginei pectorale

Angina angioasculară, sindromul X, se caracterizează prin toate simptomele anginei, dar cu angiografia coronariană nu există leziuni semnificative ale arterelor coronare. Astfel, prognosticul pentru recuperarea pacienților cu acest diagnostic este semnificativ mai bun decât la pacienții cu altă boală coronariană.

Infarctul miocardic

Infarctul miocardic apare în principal din cauza încălcării fluxului sanguin prin arterele coronare și a lipsei de oxigen pentru miocard. Există o necroză a regiunii muschiului inimii, ceea ce duce la încălcări ale sistemului cardiovascular și, uneori, chiar la moarte.

cardioscleroză

Cardioscleroza apare datorită creșterii țesutului conjunctiv în mușchiul inimii, care înlocuiește țesutul muscular funcțional. Adesea cardioscleroza este o consecință a bolii cronice de inimă. În cazul în care diagnosticul corect nu se face în acel moment și creșterea continuă, deseori această afecțiune se transformă într-un defect cardiac.

Tulburări ale ritmului cardiac

Tulburările de ritm cardiac reprezintă o încălcare a ritmului, secvenței și frecvenței contracției musculare cardiace. Se crede că cauzele încălcării reprezintă o schimbare în reglementarea endocrină și nervoasă și anomaliile structurii anatomice a inimii.

Insuficiență cardiacă

Insuficiența cardiacă apare ca urmare a scăderii contractilității miocardice. Motivele sunt excesul de muncă și suprasolicitarea inimii, precum și o încălcare a aprovizionării cu sânge a inimii, spun medicii cardiologi.

Etapele bolii cardiace ischemice cronice

Există 3 etape ale bolii cardiace ischemice cronice:

- Boala coronariană 1 grad - inițial: apar semne de angină pectorală cu stres fizic sau psihoemoțional semnificativ. Nu există modificări aterosclerotice pronunțate în artere;

- boala arterială coronariană 2 grade - severă (stabilă): simptomele anginei pectorale se manifestă prin efort moderat. Lumenul a 1-2 ramuri ale sistemului coronarian se restrânge cu mai mult de 50%;

- boala ischemică a inimii 3 grade - severă: chiar și într-o stare calmă, apar atacuri de angină, ritmul cardiac este perturbat.

În alte articole, citiți mai multe despre cum să tratați boala coronariană și alte boli de inimă.

Boala ischemică a inimii

Boala cardiacă ischemică (CHD) este o afecțiune miocardică organică și funcțională cauzată de lipsa sau încetarea furnizării de sânge a mușchiului cardiac (ischemie). IHD se poate manifesta ca fiind acută (infarct miocardic, stop cardiac) și afecțiuni cronice (angină pectorală, postinfarcție cardioscleroză, insuficiență cardiacă). Semnele clinice ale bolii coronariene sunt determinate de forma specifică a bolii. IHD este cea mai frecventă cauză a morții subite în lume, inclusiv a persoanelor în vârstă de muncă.

Boala ischemică a inimii

Boala coronariană este o problemă majoră în cardiologia modernă și în medicină în general. În Rusia, aproximativ 700 de mii de decese cauzate de diferite forme de IHD sunt înregistrate anual în lume, rata mortalității de la IHD este de aproximativ 70%. Boala arterei coronariene afectează bărbații în vârstă activi (vârsta cuprinsă între 55 și 64 de ani), ceea ce duce la dizabilități sau moarte subită.

Inima dezvoltării bolii coronariene este un dezechilibru între nevoia de mușchi al inimii pentru aprovizionarea cu sânge și fluxul sanguin coronarian real. Acest dezechilibru se poate dezvolta datorită unei necesități accentuate a miocardului în aprovizionarea cu sânge, dar a implementării insuficiente sau a necesității obișnuite, dar o scădere accentuată a circulației coronare. Lipsa aportului de sânge la miocard este deosebit de pronunțată în cazurile în care fluxul sanguin coronarian este redus și necesitatea muscularei cardiace pentru fluxul sanguin crește dramatic. Insuficiența alimentării cu sânge a țesuturilor inimii, foametea lor la oxigen se manifestă prin diferite forme de boală coronariană. Grupul CHD include afecțiuni de ischemie miocardică aflate în curs de dezvoltare și cronice, urmate de modificările ulterioare: distrofie, necroză, scleroză. Aceste condiții în cardiologie sunt considerate, printre altele, ca unități nosologice independente.

Cauze și factori de risc pentru boala coronariană

Majoritatea coplesitoare (97-98%) dintre cazurile clinice de boală coronariană sunt cauzate de ateroscleroza arterelor coronare cu o severitate variabilă: de la o ușoară îngustare a lumenului plăcii aterosclerotice până la o ocluzie vasculară completă. La stenoza coronariană de 75%, celulele musculare ale inimii răspund la deficiența de oxigen, iar pacienții dezvoltă angina pectorală.

Alte cauze ale bolii coronariene sunt tromboembolismul sau spasmul arterelor coronare, care se dezvoltă de obicei pe fundalul unei leziuni aterosclerotice existente. Cardiospasmul agravează obstrucția vaselor coronariene și provoacă manifestări ale bolii coronariene.

Factorii care contribuie la apariția CHD includ:

Promovează dezvoltarea aterosclerozei și crește riscul de boală coronariană de 2-5 ori. Cele mai periculoase din punct de vedere al riscului de boală coronariană sunt hiperlipidemia tip IIa, IIb, III, IV, precum și o scădere a conținutului de alfa-lipoproteine.

Hipertensiunea creste probabilitatea aparitiei CHD de 2-6 ori. La pacienții cu tensiune arterială sistolică = 180 mm Hg. Art. și boala cardiacă ischemică mai mare apare de până la de 8 ori mai frecvent decât în ​​cazul hipotensivilor și a persoanelor cu tensiune arterială normală.

Potrivit diferitelor surse, fumatul crește incidența bolii coronariene de 1,5-6 ori. Mortalitatea cauzată de boala coronariană la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35 și 64 de ani, fumând 20-30 țigări zilnic, este de 2 ori mai mare decât în ​​cazul nefumătorilor din aceeași categorie de vârstă.

Persoanele fizic inactive sunt expuse riscului de CHD de 3 ori mai mare decât cei care conduc un stil de viață activ. Când se combină hipodinamia cu excesul de greutate, acest risc crește semnificativ.

• afectarea toleranței la carbohidrați

În cazul diabetului zaharat, inclusiv al diabetului zaharat latent, riscul de incidență a bolii coronariene crește de 2-4 ori.

Factorii care reprezintă o amenințare la adresa dezvoltării CHD ar trebui să includă și ereditatea încărcată, sexul masculin și pacienții vârstnici. Cu o combinație de mai mulți factori predispozanți, gradul de risc în dezvoltarea bolii coronariene crește semnificativ.

Cauzele și viteza ischemiei, durata și severitatea acesteia, starea inițială a sistemului cardiovascular al individului determină apariția uneia sau a altei forme de boală coronariană.

Clasificarea bolii coronariene

Ca o clasificare de lucru, la recomandarea OMS (1979) și ESCC al Academiei de Științe Medicale a URSS (1984), următoarea sistematizare a formelor de IHD este folosită de cardiologii clinici:

1. Decesul coronarian brusc (sau stopul cardiac principal) este o afecțiune bruscă, neașteptată, probabil bazată pe instabilitatea electrică miocardică. Prin moarte subită coronariană se înțelege instantaneu sau deces care au apărut nu mai târziu de 6 ore după un atac de cord în prezența martorilor. Alocați moartea coronariană brusc cu o resuscitare reușită și moarte.

• angina pectorală (sarcină):

1. stabil (cu definiția clasei funcționale I, II, III sau IV);
2. instabilă: prima apariție, progresivă, angină pectorală postoperatorie sau post-infarct;

• angina spontană (sin., varianta specială, vasospastică, angina Prinzmetal)

3. Forma nedureroasă a ischemiei miocardice.

• focal mare (transmural, Q-infarct);
• focal mic (nu Q-infarct);

6. Încălcări ale conducerii cardiace și ritmului (formă).

7. insuficiență cardiacă (formă și etapă);

În cardiologie, există conceptul de "sindrom coronarian acut", care combină diferite forme de boală coronariană: angină instabilă, infarct miocardic (cu undă Q și fără undă Q). Uneori acest grup include o moarte coronariană bruscă cauzată de boala coronariană.

Simptome ale bolii coronariene

Manifestările clinice ale bolii coronariene sunt determinate de forma specifică a bolii (vezi infarctul miocardic, angină). În general, boala ischemică a inimii are un curs asemănător valurilor: perioadele de starea de sănătate stabilă normală se alternează cu episoade de ischemie acută. Aproximativ 1/3 dintre pacienți, în special cu ischemie miocardică tăcută, nu simt deloc prezența IHD. Progresia bolilor coronariene se poate dezvolta încet de-a lungul deceniilor; acest lucru poate schimba forma bolii și, prin urmare, simptomele.

Modificările frecvente ale bolii coronariene includ dureri în piept asociate cu efort fizic sau stres, dureri la spate, braț, maxilar inferior; dificultăți de respirație, palpitații ale inimii sau un sentiment de întrerupere; slăbiciune, greață, amețeli, tulburări de conștiență și leșin, transpirație excesivă. Adesea, boala coronariană este detectată în stadiul de dezvoltare a insuficienței cardiace cronice, cu apariția edemului la nivelul extremităților inferioare, dificultăți de respirație severe, forțând pacientul să adopte o poziție forțată de ședere.

Aceste simptome ale bolii coronariene nu apar, de obicei, în același timp, cu o anumită formă a bolii, există o predominanță a anumitor manifestări ale ischemiei.

Supraviețuitorii stopului cardiac primar la pacienții cu boală cardiacă ischemică pot fi disconfort episodic în spatele sternului, teama de moarte și labilitatea psihoemoțională. Cu moartea coronariană bruscă, pacientul își pierde conștiința, există o încetare a respirației, nu există puls pe arterele principale (femurală, carotidă), nu se auziți sunete de inimă, elevi se dilată, pielea devine o nuanță palidă cenușie. Cazurile de stop cardiac primar reprezintă până la 60% din decesele cauzate de boala coronariană, în special în faza pre-sanitară.

Complicațiile bolii coronariene

Anomaliile hemodinamice din mușchiul inimii și leziunile ischemice provoacă numeroase modificări morfoplastice care determină forma și prognosticul bolii coronariene. Rezultatul ischemiei miocardice sunt următoarele mecanisme de decompensare:

• lipsa metabolismului energetic al celulelor miocardice - cardiomiocite;
• Miocardul "amorțit" și "dormit" (sau hibernarea) - o formă de contractilitate a ventriculului stâng afectat la pacienții cu boală coronariană cu caracter tranzitoriu;
• dezvoltarea cardiografiei difuze aterosclerotice și focale post-infarct - reducerea numărului de cardiomiocite funcționale și dezvoltarea țesutului conjunctiv în locul lor;
• încălcarea funcțiilor sistolice și diastolice ale miocardului;
• tulburare de excitabilitate, conductivitate, automatism și contractilitate miocardică.

Aceste modificări morfo-funcționale ale miocardului în boala cardiacă ischemică duc la apariția unei scăderi persistente a circulației coronare, adică a insuficienței cardiace.

Diagnosticul bolii cardiace ischemice

Diagnosticul bolii coronariene este efectuat de către cardiologi într-un spital sau clinică cardiologică, folosind tehnici instrumentale specifice. La intervievarea unui pacient, se clarifică plângerile și simptomele tipice pentru boala coronariană. La examinare, se determină prezența edemului, a cianozelor pielii, a murmurărilor inimii și a tulburărilor de ritm.

Testele de laborator și diagnostice implică studiul enzimelor specifice care cresc cu angina instabilă și infarct (creatinfosfokinază (în primele 4-8 ore), troponin-I (7-10 zile), troponin-T (10-14 zile), aminotransferază, lactat dehidrogenază, mioglobină (în prima zi)). Aceste enzime intracelulare de proteine ​​în distrugerea cardiomiocitelor sunt eliberate în sânge (sindromul resorbție-necrotic). De asemenea, se efectuează un studiu privind nivelul lipoproteinelor cu densitate totală de colesterol, scăzut (aterogeni) și de densitate ridicată (anti-aterogenă), trigliceride, zahăr din sânge, ALT și AST (markeri nespecifici ai citolizei).

Cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea bolilor cardiace, incluzând boala coronariană, este înregistrarea ECG a activității electrice a inimii, permițând detectarea încălcărilor modului normal al funcției miocardice. Ecocardiografia - o metodă de ultrasunete a inimii vă permite să vizualizați mărimea inimii, starea cavităților și supapelor, evaluați contractilitatea miocardică, zgomotul acustic. În unele cazuri, boala coronariană cu ecocardiografie de stres - diagnosticul cu ultrasunete utilizând exercițiul de dozare, înregistrând ischemia miocardică.

În diagnosticul bolii coronariene, testele funcționale cu o sarcină sunt utilizate pe scară largă. Ele sunt folosite pentru a identifica stadiile incipiente ale bolii coronariene, atunci când încălcările nu sunt încă posibile pentru a determina starea de repaus. Ca test de stres, se utilizează mersul pe jos, scările de alpinism, încărcăturile pe simulatoare (bicicletă de exerciții, banda de alergare), însoțite de fixarea ECG a performanțelor cardiace. Utilizarea limitată a testelor funcționale în unele cazuri cauzate de incapacitatea pacienților de a efectua cantitatea necesară de sarcină.

Holter monitorizarea zilnică a ECG implică înregistrarea unui ECG care este efectuat în timpul zilei și relevă anomalii recurente în inimă. Pentru studiu, se folosește un dispozitiv portabil (monitorul Holter), fixat pe umărul sau centura pacientului și luând citiri, precum și un jurnal de auto-observație, în care pacientul își marchează acțiunile și schimbările în starea de sănătate de către ceas. Datele obținute în timpul procesului de monitorizare sunt procesate pe computer. Monitorizarea ECG permite nu numai identificarea manifestărilor de boală coronariană, ci și cauzele și condițiile de apariție a acestora, ceea ce este deosebit de important în diagnosticul anginei.

Ecocardiografia extraesofagiană (CPECG) permite o evaluare detaliată a excitabilității electrice și a conductivității miocardului. Esența metodei constă în introducerea unui senzor în esofag și înregistrarea indicatorilor de performanță cardiacă, ocolind tulburările create de piele, grăsime subcutanată și colivie.

Realizarea angiografiei coronariene în diagnosticul bolii coronariene permite contrastul vaselor miocardice și determină încălcări ale permeabilității, gradului de stenoză sau ocluzie. Angiografia coronariană este utilizată pentru a aborda problema chirurgiei vasculare cardiace. Odată cu introducerea unui agent de contrast posibil fenomene alergice, inclusiv anafilaxie.

Tratamentul bolii cardiace ischemice

Tactica tratamentului diferitelor forme clinice de CHD are propriile caracteristici. Cu toate acestea, este posibil să se identifice principalele direcții utilizate pentru tratarea bolii coronariene:

• terapie non-medicament;
• terapie medicamentoasă;
• revascularizarea miocardică chirurgicală (chirurgie by-pass coronariană);
• utilizarea tehnicilor endovasculare (angioplastie coronariană).

Terapia non-medicament include activități de corectare a stilului de viață și al nutriției. La diferite manifestări ale bolii coronariene, este prezentată restricția modului de activitate, deoarece în timpul exercițiului, aportul de sânge miocardic și cererea de oxigen cresc. Nemulțumirea față de această necesitate a mușchiului cardiac generează, de fapt, manifestări ale bolii coronariene. Prin urmare, în orice formă de boală coronariană, regimul de activitate al pacientului este limitat, urmat de o extindere treptată a acestuia în timpul reabilitării.

Dieta pentru CHD asigură limitarea aportului de apă și de sare cu alimente pentru a reduce încărcătura musculară a inimii. O dietă cu conținut scăzut de grăsimi este, de asemenea, prescrisă pentru a încetini progresia aterosclerozei și a lupta împotriva obezității. Următoarele grupe de produse sunt limitate și, acolo unde este posibil, excluse: grăsimi de origine animală (unt, untură, carne grasă), alimente afumate și prăjite, carbohidrați cu absorbție rapidă (produse de patiserie bogate, ciocolată, prăjituri, dulciuri). Pentru a menține o greutate normală, este necesar să se mențină un echilibru între energia consumată și cea consumată. Dacă este necesar să se reducă greutatea, deficitul dintre rezervele de energie consumate și consumate ar trebui să fie de cel puțin 300 kC zilnic, ținând seama de faptul că o persoană cheltuiește aproximativ 2.000 până la 2.500 kC pe zi cu activitate fizică normală.

Terapia medicamentoasă pentru boala coronariană este prescrisă de formula "A-B-C": agenți antiplachetari, beta-blocanți și medicamente care scad colesterolul. În absența contraindicațiilor, este posibil să se prescrie nitrați, diuretice, medicamente antiaritmice etc. Lipsa efectului terapiei medicamentoase în curs de desfășurare asupra bolii coronariene și amenințarea infarctului miocardic este o indicație de a consulta un chirurg cardiac pentru a rezolva problema tratamentului chirurgical.

Chirurgia revascularizării miocardice (CABG) este utilizată pentru a restabili aportul de sânge al zonei ischemice (revascularizare) cu rezistență la terapia farmacologică în curs de desfășurare (de exemplu, cu angina stabilă de tensiune III și IV FC). Esența CABG este impunerea unei anastomoză autovunoasă între aorta și artera afectată a inimii sub zona de îngustare sau ocluzie a acesteia. Acest lucru creează un pat vascular de by-pass care eliberează sânge la locul ischemiei miocardice. Operația CABG poate fi efectuată utilizând bypass cardiopulmonar sau pe o inimă de lucru. Angioplastia coronariană coronariană percutană (PTCA) este o procedură chirurgicală minim invazivă pentru "expansiunea" balonului de CHD a unui vascular stenotic, cu implantarea ulterioară a unui stent schelet care păstrează un lumen al vasului suficient pentru fluxul sanguin.

Prognoza și prevenirea bolilor coronariene

Definiția prognosticului pentru CHD depinde de interrelația diferiților factori. Aceasta afectează în mod negativ prognosticul unei combinații de boală coronariană și hipertensiune arterială, tulburări severe de metabolizare a lipidelor și diabet. Tratamentul poate încetini progresia constantă a bolii coronariene, dar nu poate opri dezvoltarea acesteia.

Prevenirea cea mai eficientă a bolii coronariene este reducerea efectelor adverse ale amenințărilor: eliminarea alcoolului și a tutunului, supraîncărcarea psiho-emoțională, menținerea greutății corporale optime, educația fizică, controlul tensiunii arteriale, alimentația sănătoasă.

Boala ischemică a inimii

Centrul de Patologie Circulatorie oferă o gamă completă de servicii medicale calificate legate de prevenirea, diagnosticarea și tratamentul bolilor de inimă ischemică cu diverse complexități.

CHD: informații generale

În Rusia, boala cardiacă ischemică este extrem de frecventă: reprezintă 35% din decesele cauzate de bolile cardiovasculare (700 mii anual). Dacă aveți suficiente cunoștințe despre această afecțiune, puteți căuta asistență medicală profesionistă atunci când apar primele semne ale acesteia. În forma sa neglijată, ischemia se transformă într-o "bombă" mortală care poate "exploda" în orice moment: aceasta este cea mai frecventă cauză de moarte subită, chiar și în rândul persoanelor în vârstă de muncă.

Ce este CHD al inimii?

Ischemia se numește leziune miocardică din cauza scăderii fluxului sanguin normal în arterele coronare. O leziune poate fi organică și funcțională și se manifestă ca o boală acută sau cronică. Cel mai adesea se dezvoltă datorită schimbărilor legate de vârstă în sistemul cardiovascular. Bărbații intră în zona de risc a IHD după 55 de ani. Femeile sunt în mod special predispuse la această boală după 64 de ani.

Împreună cu sângele din inimă devine suficientă substanță nutritivă. O scădere bruscă a inevitabilului lor duce la apariția unui atac de cord. Contactați cardiologul imediat dacă observați următoarele simptome, mai ales când este însoțit de dureri în piept:

• întunecarea ochilor;
• bătăile neregulate ale inimii;
• dificultăți de respirație;
• transpirație crescută.

Toate acestea sunt manifestări clare ale tulburărilor de înfrânare ale miocardului și oxigenului.

Cauzele CHD

Există o serie de motive pentru care se dezvoltă boala coronariană. Ateroscleroza este principala (90% din cazuri). Aceasta provoacă o îngustare a arterelor coronare, reducându-le astfel viteza cu 70% sau mai mult. Cauzele bolii coronariene pot fi:

• o creștere a activității sistemului organismului responsabil de coagularea sângelui;
• spasm observat în arterele coronare;
• tulburări de microcirculare în miocard.

De obicei, aceste cauze completează ateroscleroza existentă.

În plus față de vârstă, există alți factori de risc care declanșează boala. Boala coronariană se dezvoltă în fundalul:

• predispoziție genetică;
• diabet;
• hipertensiune;
• lipsa de activitate fizică;
• fumat mai mult de 10 țigări pe zi;
• crește colesterolul plasmatic total> 240 mg / dl, LDL colesterol> 160 mg / dl.

Celulele miocardice răspund la îngustarea vaselor care o hrănesc sub formă de durere, scleroză, degenerare și necroză tisulară.

Cum apare CHD?

Pentru a înțelege cum apare această boală, ar trebui să știm cum funcționează inima. Este o pungă musculară de dimensiunea unui pumn și o greutate de 200-400 g, umplute cu lichid, care servește la lubrifierea și prevenirea fricțiunii în timpul contracțiilor musculare. Sânge arterial umplut cu oxigen circulă în atriul stâng și în ventricul. Acesta este împins în aorta prin supapa aortică. La baza ei se află gurile arterelor coronare care alimentează organul. Ventriculul drept și sângele pompei de atrium umplut cu dioxid de carbon de la organele interne până la plămâni.

Munca inimii este ciclică: perioadele de relaxare (diastol) alternează cu perioade de contracție (sistol), când sângele este trimis la aorta și artera pulmonară. Contracțiile sunt cauzate de impulsurile nervoase care apar într-o anumită secțiune a mușchiului cardiac - stimulatorul cardiac. Toate impulsurile ajung la miocard - stratul muscular, care formează baza inimii și este responsabil de contracțiile ciclice.

Sângele intră în corp prin intermediul a două artere coronare. Ele servesc pentru susținerea vieții sale și aduc oxigen și nutrienți în toate structurile. În leziunile aterosclerotice, arterele sunt înguste și funcția miocardică se întrerupe, iar apoi se dezvoltă atrofia țesutului biochimic.

Clasificarea CHD

Sigur că ați auzit expresia "broască pectorală". Deci, oamenii numesc angina, forma inițială a IHD. Se manifestă sub forma durerilor de durere de 10-15 minute. Angina, în funcție de complexitate, este divizată în primar, stabilă și progresivă. De obicei, angină pectorală este diagnosticată cu forma cronică a IHD. Boala cardiacă ischemică cronică este însoțită de o lipsă constantă de aprovizionare cu sânge a mușchiului cardiac. Se numește boala orașelor mari - este însoțită de stres, obiceiuri proaste, inactivitate fizică etc.

Ischemia silențioasă poartă un mare pericol, deoarece are loc aproape asimptomatic. Dacă rudele dvs. apropiate au suferit un infarct miocardic, acesta este un motiv pentru a vă fi diagnosticat de un cardiolog profesionist. Echipamentul modern pentru monitorizarea Holter, ecocardiografia, precum și testele de stres funcționale vor dezvălui schimbări negative. Aceasta este șansa ta de a-ți salva viața!

Adesea, un atac prelungit al stenocardiei se dezvoltă într-un infarct miocardic. În acest caz, se diagnostichează boala cardiacă ischemică acută. Datorită faptului că sângele datorat unei plăci aterosclerotice sau blocarea vasului încetează să circule în mod normal, o parte din țesutul miocardic suferă necroză. Dacă artera este complet blocată de un tromb, este diagnosticat un atac de cord cu mare focalizare sau o boală cardiacă ischemică de gradul 3 (mai mare).

După un atac de cord asupra țesuturilor inimii, se formează cicatrici de diferite mărimi, deoarece țesuturile nu sunt restaurate. Țesuturile musculare ale organului și supapele sunt afectate în grade diferite. În astfel de cazuri, pacientul suferă de cardioscleroză post-infarct. Această formă de ischemie este însoțită de insuficiență cardiacă, diferite aritmii, în organism, anomalii circulatorii inevitabile. Capacitatea muschiului inimii de a reduce scade, organismul nu este alimentat cu sânge în cantitate normală.

Dar cea mai severă formă de IHD este moartea bruscă a cardiacei - o întrerupere instantanee a activității cardiace. Riscul apare deja la primele semne de infarct miocardic, iar moartea în absența resuscitării poate să apară în decurs de o oră.

Cum să preveniți modificările ireversibile, să eliminați cauzele CHD? Deja, aveți grijă să faceți un diagnostic cu privire la echipamentul modern și să vizitați un cardiolog cu înaltă calificare.

Boala ischemică a inimii (CHD)

Boala coronariană (CHD) este o boală cardiacă caracterizată printr-o aprovizionare completă sau relativă a sângelui cu mușchiul inimii. Sângele curge spre mușchiul inimii numai prin două artere care se extind din rădăcina aortică și se numește coronarian. Dacă există o îngustare a lumenului acestor artere sau blocarea lor, atunci unele zone ale mușchiului cardiac nu obțin cantitatea potrivită de oxigen și nutrienți. Dezvoltarea CHD începe. Cea mai frecventa cauza este arterioscleroza arterelor - formarea plachetelor atherkleroticheskie si ingustarea lumenului arterelor.

Cauzele CHD

De asemenea, cauzele acestei patologii includ inflamația arterelor sau fluxul insuficient de sânge către inimă. În prezent, boala coronariană (CHD) este principala cauză a decesului și a dizabilității în lume. Potrivit statisticilor, boala cardiacă ischemică este diagnosticată la fiecare a treia femeie și la fiecare al doilea bărbat după vârsta de 50 de ani. Această diferență poate fi explicată prin faptul că hormonii feminini, estrogeni, reduc nivelurile de colesterol din sânge, având astfel un efect anti-aterosclerotic, dar cu vârsta, hormonii femeilor se schimbă, producția de estrogen scade, iar probabilitatea de a dezvolta o boală coronariană la vârstnici crește dramatic.

Motivele pentru dezvoltarea CHD includ: vârsta înaintată, hipertensiunea, diabetul zaharat, fumatul, dispunerea ereditară, abuzul de alcool, obezitatea, lipsa de exerciții fizice sau, dimpotrivă, efort fizic excesiv, stres frecvent. Acești factori sunt, de asemenea, numiți factori de risc pentru boala arterială coronariană și sunt absolut identici cu factorii de risc pentru ateroscleroză și acest lucru se explică prin faptul că ateroscleroza arterei coronare este baza mecanismului debutului bolii coronariene (sau patogenezei bolii coronariene).

Boala coronariană la copii

La copii, boala cardiacă ischemică se poate dezvolta în anomalii congenitale ale mușchiului inimii, de exemplu, boli cardiace congenitale sau anomalii congenitale ale arterelor coronare. Sau poate se datorează unei boli anterioare, de exemplu, coronarită virală.

Simptome ale bolii coronariene

În stadiul inițial al IBS, convulsiile apar de obicei după situații stresante sau exerciții fizice excesive. În același timp, pacientul simte o puternică presiune dureroasă în inimă și dificultăți de respirație. De-a lungul timpului, crizele devin mai frecvente și încep fără nici un motiv aparent. Forma cronică a IHD începe. Boala coronariană în absența terapiei este periculoasă pentru complicațiile acesteia, incluzând infarctul miocardic, insuficiența cardiacă cronică și tulburările de ritm cardiac. Aceste consecințe pot duce la dizabilități și chiar moartea pacientului.

Boala arterială coronariană, în funcție de stadiul de afectare a mușchiului cardiac, este împărțită în boală coronariană de 1, 2 și 3 grade. Infarctul miocardic sau stopul cardiac brusc pot apărea în orice stadiu al bolii. Deși, de regulă, acest lucru se întâmplă în ultima etapă. Un atac de cord nu duce întotdeauna la moartea pacientului, dar după el boala coronariană se dezvoltă mai rapid.

Metodele de tratament pentru boala coronariană

CHD este incurabilă. Medicina moderna nu are nici un mijloc de a vindeca complet boala. Metodele moderne de tratament pot încetini evoluția bolii, o pot controla, dar nu le vindecă complet. Simultan cu inima, creierul, pancreasul și rinichii sunt afectați. Cu toate acestea, cu un tratament corect și în timp util, prognosticul evoluției bolii este favorabil și calitatea vieții pacientului poate fi îmbunătățită semnificativ, iar viața sa poate fi extinsă de mai mulți ani.

Medicii pentru tratamentul cu succes al bolii coronariene fac următoarele recomandări:

• controlul tensiunii arteriale și menținerea acesteia la nivelul recomandat de medic,
• controlul glicemiei și a colesterolului,
• schimbarea stilului de viață - în primul rând, pentru a corecta nutriția (o dietă constând din alimente cu colesterol scăzut), exerciții fizice bune, odihnă și somn normal,
• încetarea completă a fumatului
• consumul redus de alcool
• controlul situațiilor stresante.

Tratamentul medicamentos al CHD

Asigurați-vă că ați prescris medicamente. Medicamentele sunt selectate individual de către medic, luând în considerare antecedentele medicale ale pacientului. Multe medicamente trebuie luate pe tot parcursul vieții. Acestea sunt medicamente care normalizează tensiunea arterială, colesterolul din sânge și vâscozitatea sângelui.
Cu toate acestea, este imposibil să se restabilească lumenul arterei blocate de o placă aterosclerotică utilizând orice metodă de medicație. În acest caz, este indicată o intervenție chirurgicală. Până în prezent, există astfel de opțiuni pentru tratamentul chirurgical al bolii coronariene:

• stenting - un tub de plasă de metal (stent) este introdus în lumenul arterei, care va extinde lumenul arterei,
• Operația de by-pass arterei coronare - chirurgul creează un fel de soluție pentru fluxul sanguin, ocolind zona arterei blocată de o placă,
• Revascularizarea cu laser a transmiocardialului este o metodă foarte rară de tratament chirurgical al bolii coronariene, care a fost recent combinată cu primele două metode,
• Transplantul de inima este o măsură extremă a tratamentului chirurgical al bolii coronariene, datorită complexității donării, mai puțin de 1% dintre pacienții care primesc un transplant de inimă o primesc.

Primul ajutor pentru un atac de boală cardiacă ischemică

Un atac al bolii coronariene este periculos pentru viața pacientului, prin urmare, acordarea primului ajutor în mod corect este foarte importantă. Pacientul trebuie să se odihnească, poziția - capul este ridicat în raport cu corpul, este necesar să se asigure curgerea aerului proaspăt. Înainte de sosirea unei ambulanțe, pacientul trebuie să primească o tabletă de nitroglicerină sub limbă. Este indicat să se acorde pacientului medicamente care conțin potasiu, de exemplu, Panangin.

Tratamentul de remedii folclorice CHD

Ca o completare a metodelor tradiționale în tratamentul bolilor coronariene, se recomandă utilizarea remediilor folclorice. Pentru a face acest lucru, utilizați plante care contribuie la diluarea sângelui, la scăderea nivelului colesterolului, la normalizarea ritmului cardiac. Un instrument excelent pentru acest lucru este păducelul. Pregătiți-o sub formă de ceai, perfuzie, decoct. În plus, oferim o listă de fructe și fructe de pădure recomandate cu proprietățile descrise: coacăze negre, mere, prune, pere, caise, afine, mure, caprifoi, pepene verde. Hrișcă recomandată, porumb, varză, ridiche. De mult timp au fost cunoscute proprietati utile de hrean si usturoi pentru tratamentul bolilor de inima.

Etapele bolii cardiace ischemice

Stadiul IHD

Potrivit statisticilor, boala coronariană este una dintre primele locuri în numărul de decese. Cum să detectați această boală în timp și care sunt principalele etape ale IHD?

Boala coronariană variază în funcție de semnele clinice - forme acute și cronice ale bolii.

Formele acute de boală coronariană includ angina (diferențierea între angină stabilă și instabilă) și infarctul miocardic.

Forma cronică a bolii include cardioscleroza, cardi-ciscul postinfarcție și insuficiența cardiacă cronică.

IHD este un proces patologic cauzat de aprovizionarea insuficientă a sângelui cu miocardul.

Principalele cauze ale bolii sunt suprasolicitarea emoțională, dieta nesănătoasă, obiceiurile proaste și bolile concomitente, inclusiv diabetul zaharat și ateroscleroza arterelor coronare ale inimii.

Cel mai adesea, ischemia inimii (miocardul) este cauzată de o îngustare a lumenului arterelor afectate de ateroscleroză.

Platele aterosclerotice pe pereții vaselor de sânge (arterele coronare) cresc treptat, ceea ce duce la o creștere a gradului de stenoză a lumenului arterelor coronare, care determină în final severitatea cursului bolii.

Potrivit statisticilor, îngustarea lumenului arterelor, chiar până la 50%, poate fi asimptomatică pentru pacient și doar cu o creștere a acestui indicator la 70% sau mai mult se vor detecta manifestări clinice ale bolii coronariene.

Principalele manifestări ale bolii sunt senzații neplăcute în piept, în special în zona inimii, care nu au fost manifestate anterior sau natura acestor manifestări sa schimbat.

Acestea sunt în special adevărate manifestări ale durerii toracice în timpul efortului emoțional și fizic, cu apariția durerii sub formă de atacuri, care are loc în repaus.

Cea mai tipică formă de boală cardiacă ischemică este angina. Angina pectorală se manifestă sub formă de atacuri periodice de durere în piept, în perioadele de stres fizic sau emoțional crescut.

În cele mai multe cazuri, un atac de angină pectorală este oprit rapid după întreruperea sarcinii sau la câteva minute după administrarea nitroglicerinei.

Tratamentul stenocardiei și bolii coronariene a fost efectuat cu succes timp de mult timp în spitalul clinic №57.

Atunci când se selectează un tratament medicamentos, se utilizează numai medicamente care au trecut cu succes studiile clinice și s-au dovedit a fi foarte eficiente.

Boala ischemică a inimii

Faceți o întâlnire / diagnosticare

Metodele de diagnosticare a CHD utilizate în clinica noastră:

Metode de tratament a bolii coronariene utilizate în clinica noastră:

• Heart Shock Therapy
• Contrapulsare externă îmbunătățită
• hypoxytherapy
• Radiația ultravioletă a sângelui
• Terapie prin perfuzie (picături cu medicamente)

Boala coronariană (CHD) este o boală caracterizată prin fluxul sanguin insuficient la nivelul mușchiului cardiac. În CHD-ul inimii, cantitatea corectă de sânge nu poate trece prin vasele inimii datorită îngustării sau blocării acestora, ceea ce înseamnă că inima nu primește oxigen și nutrienți în cantitatea corespunzătoare.

Boala coronariană, simptomele care sunt familiare multor persoane în vârstă, începe cu un sentiment de durere sau constricție în regiunea inimii. La început, semnele de boală coronariană apar doar cu stres fizic sau mental substanțial. Dar, treptat, încărcătura care cauzează simptomele IHD devine din ce în ce mai nesemnificativă. Din păcate, mulți pacienți nu își dau seama de riscul de boală coronariană, dau vina pe boală vârstei și nu merg la medic. Dar tocmai durerea din inimă face posibilă, în primele etape, recunoașterea bolii IHD și începerea prevenirii și tratamentului în timp.

Sindromul IHD este numit, de asemenea, foamete inimii. În funcție de gravitatea sindromului, durata și timpul de apariție a acestuia, se disting diferite forme de boli.

• Etapa inițială a bolii este etapa asimptomatică. În formă asimptomatică sau "silențioasă" a bolii coronariene, semnele de boală coronariană nu apar
• Următoarea etapă a bolii coronariene este angina (angina pectoris). În acest stadiu al bolii coronariene simptomele sunt deja remarcabile: malnutriția inimii provoacă dureri toracice severe, care apar în timpul exercițiilor fizice, stresului, supraîncălzirea, o schimbare bruscă a temperaturii.
• O formă și mai severă de IHD este considerată a fi o formă aritmică, în care, din cauza aportului insuficient de sânge al inimii, apar aritmii cardiace (de obicei fibrilația atrială).
• Una dintre stadiile cele mai periculoase ale bolii coronariene este infarctul miocardic (afecțiune) în condițiile "înfometării" unei părți întregi a mușchiului cardiac.
• Ultima etapă a bolii este moartea bruscă a cardiacei, cauzată de o scădere bruscă a sângelui furnizat inimii și de stop cardiac. Moartea brusca este principalul risc de CHD. Pentru a salva pacientul în acest caz poate doar o resuscitare imediată.

Dacă aveți boală cardiacă coronariană, tratamentul trebuie efectuat, deoarece lipsa oxigenului nu permite inimii să-și îndeplinească complet funcțiile și duce la înfometarea la alte oxigen a oxigenului, iar pacientul dezvoltă insuficiență cardiacă cronică.

Simptome și cauze

Boala arterială coronariană apare de obicei sub influența aterosclerozei vaselor inimii (coronariene). Ateroscleroza se caracterizează prin formarea plăcilor pe pereții arterelor. Aceste plăci fie îngust lumenul arterei, fie blochează complet vasele. Dezvoltarea bolii începe cu o ușoară îngustare a lumenului vaselor coronare.

Simptomul principal care apare în acest stadiu al bolii coronariene este angina sau durerea toracică. Este foarte important ca deja în această etapă să aveți o boală coronariană. Angina pectorală poate fi caracterizată prin distrugerea plăcilor în vase și prin apariția cheagurilor de sânge, care pot declanșa principala complicație a infarctului miocardic IHD.

Boala coronariană, a cărei diagnosticare este extrem de importantă, poate fi provocată și de spasm sau inflamație a vaselor coronare, ceea ce împiedică accesul neîntrerupt al sângelui la inimă.

Problemele cu vasele de sânge sunt adesea cauzate de obezitate sau hipertensiune arterială, dietă nesănătută și medicamente, tulburări hormonale și obiceiuri proaste ale pacientului, cum ar fi fumatul. Diagnosticul bolii coronariene este adesea făcut pentru cei care nu își urmează dieta și conduce un stil de viață nesănătoasă. Dar prevenirea bolilor coronariene ar putea reduce semnificativ riscul de complicații, inclusiv tulburări ale ritmului cardiac și chiar insuficiență cardiacă cronică rezultată din angina severă sau atac de cord.

Boala cardiacă ischemică cronică se dezvoltă la adulți de orice sex și vârstă, dar bărbații în vârstă de 40-65 de ani sunt cei mai sensibili la aceasta. Ateroscleroza arterelor cardiace este cauzată de factori omniprezenți: dieta nesănătoasă, creșterea conținutului de grăsimi din sânge, fumatul, inactivitatea fizică, stresul. O altă cauză foarte frecventă a aterosclerozei și IHD este hipertensiunea. Prin urmare, prevenirea bolii coronariene ar trebui, în primul rând, să excludă acești factori.

Boala coronariană, angină, atac de cord - cele mai frecvente cauze de deces în țările dezvoltate. Aproximativ 30% din populația acestor țări se confruntă cu un sindrom de deces brusc, bărbații morând de boala coronariană mult mai des decât femeile, din cauza lipsei lor de hormoni sexuali care protejează vasele de leziuni aterosclerotice.

Metode de tratare a bolii coronariene utilizate la Centrul de Patologie al organelor de circulație a sângelui:

• Heart Shock Therapy
• Contrapulsare externă îmbunătățită
• hypoxytherapy
• Radiația ultravioletă a sângelui

Textul lucrării:

Boala ischemică a inimii - este un proces acut sau cronic în miocard, cauzat de o scădere sau încetare a transmiterii sângelui la miocard ca urmare a procesului ischemic în sistemul arterei coronare, a unui dezechilibru între circulația coronariană și necesitățile metabolice ale miocardului.

și - o vedere de inimă în față: 1 - un ventricul drept; 2 - ventriculul stâng; 3 - atriul drept; 4 - atriul stâng; 5 - artera pulmonară; 6 - arc aortic; 7 - vena cava superioară; 8 - arterele carotide comune drept și stânga; 9 - artera subclaviană stângă; 10 - artera coronară;

b - secțiunea longitudinală a inimii (negrul este sânge venos, punctat este arterial): 1 - ventriculul drept; 2 - ventriculul stâng; 3 - atriul drept; 4 - atriul stâng (direcția fluxului sanguin este indicată de săgeți).

Clasificarea bolii coronariene

- Decesul coronarian brusc (stopul circulator principal) - decesul de insuficiența coronariană acută este imediat sau în câteva ore;

1. angină pectorală - angină pectorală:

b) stabil (cu indicarea clasei funcționale);

III Infarct miocardic:

1. mari focale (extinse);

IV cardiozăcleroză postinfarcție;

V Violarea ritmului cardiac;

VI Insuficiență cardiacă (acută și cronică) cu indicație de stadiu.

IHD curge progresiv și se dezvoltă în următoarele etape:

0 - stadiul pre-bolii (acțiune factori de risc, modificări metabolice) și / sau stadiu preclinic (abia vizibil, mai puțin de 50%, îngustarea arterei coronare, modificări morfologice);

I - stadiu ischemic, caracterizat prin ischemie pe termen scurt (nu mai mult de 15-20 de minute) (încălcarea arterializării) miocardului;

II - etapa distrofică-necrotică, se caracterizează prin focalizarea distrofiei și a leziunii miocardice în cazul unei încălcări a aportului său de sânge - mai des în 20-40 de minute sau în perioada de necroză - mai mult de 40-60 de minute;

III - stadiul sclerotic, se caracterizează prin formarea unui focar post-infarct mare al fibrozei sau prin dezvoltarea de cardioscleroză difuză (aterosclerotică).

Există trei grupuri de pacienți cu IHD:

Primul grup - pacienți cu tulburări metabolice vasomotorii (de cele mai multe ori sunt tineri). simptome:

1. Angina de efort (de obicei sub stres) non-permanentă;

2. Infarct miocardic transferat - uneori posibil;

3. Toleranța la încărcături - adesea ridicată (600-800 kgm / m)

4. ECG - normal sau cu semne de infarct miocardic

5. Date coronarografice - nici o leziune ocluzivă sau stenoză a unei artere mai mică de 70%

6. Funcția miocardică contractivă - normală

Al doilea grup - pacienți cu stenoză coronariană locală (cel mai adesea este de vârstă mijlocie și vârstnici). simptome:

1. Angina de efort (frecvent), efort și odihnă (rare)

2. Infarct miocardic transferat - posibil

3. Toleranța la stres - deseori redusă (300-400 kgm / m)

4. ECG - modificat periodic sau permanent

5. Date coronariene - ocluzie sau stenoză limitată a uneia dintre ramurile coronariene de peste 70% din lumen

6. Funcția miocardică contractilă - oarecum redusă cu dischineză ventriculară stângă limitată.

Cel de-al treilea grup - pacienți cu cardioscleroză comună stenotică (de cele mai multe ori cei cu vârste medii și mai ales vârstnici). simptome:

1. Angina de efort și odihnă (aproape constantă)

2. Infarctul miocardic transferat - repetat adesea focalizare mare sau mică în diferite departamente

3. Toleranța la încărcături - aproximativ 200 kgm / m redus drastic

4. ECG - de obicei modificat semnificativ

5. Date coronariene - un proces comun de stenozare sau ocluzie a uneia sau mai multor artere coronare.

6. Funcția contractilă a miocardului este redusă brusc, cu dischineză larg răspândită a ventriculului stâng.

2. hipertensiune;

4. Hipodinamia (pregătire fizică);

5. Alimentația excesivă și cu calorii înalte;

6. Stresul neuro-emoțional;

7. Predispoziția ereditară;

8. Diabetul zaharat.

Identificați factorii de risc

Identificarea activă a factorilor de risc pentru CHD este importantă. În primul rând, după cum sa arătat, detectarea bolii și dezvoltarea acesteia sunt strâns legate de prevalența lor. La persoanele cu factori de risc pentru boala coronariană este mai frecvent, nivelul lor ridicat servește ca un semnal pentru un examen cardiologic vizat.

În al doilea rând, în funcție de gradul de prevalență și de numărul de factori de risc, pot fi identificate grupurile cele mai amenințate de IHD și care necesită măsuri preventive urgente.

În al treilea rând, factorii metabolici persistenți, cum ar fi hipercolesterolemia, dislipoproteinemia și alții, pot indica dezvoltarea unui proces aterosclerotic care stă la baza CHD și, prin urmare, ca teste diagnostice timpurii.

În plus, alegerea măsurilor preventive depinde în mare măsură de natura factorilor de risc. Și, în sfârșit, în cazurile îndoielnice de diagnosticare precoce a bolii coronariene, o combinație de mai mulți factori de risc principal poate fi o dovadă în favoarea acestei boli.

Patogeneza bolii coronariene

Cele mai recente cercetări privind fiziopatologia circulație și clinice observații coronariene, efectuate cu utilizarea unor metode moderne pentru studierea caracteristicilor anatomice și funcționale ale vaselor coronariene, fluxul coronarian de sange, metabolismul si functia miocardului, au fost un impuls serios pentru dezvoltarea în continuare a conceptelor existente ale patogeneza bolii coronariene. Unele dintre dispozițiile care decurg din aceste studii sunt de o importanță fundamentală pentru înțelegerea aspectelor clinice ale patogenezei, clinicii și tratamentului formelor cronice ale bolii coronariene în forma formulată sunt după cum urmează:

1. Spasmul neurogenic al vaselor coronariene, ca o manifestare a reactivității vasculare ridicate la efectele sistemului nervos, poate fi observat în vase nemodificate morfologic (sau puțin schimbate). Principalele condiții de apariție a acesteia pot fi considerate o excitație puternică a ambelor părți ale sistemului nervos autonom și o scădere a metabolismului energetic în miocard cu mecanisme de auto-reglementare locală a fluxului sanguin coronarian.

2. În hipoxia cronică a mușchiului cardiac, efectele extravasculare asupra circulației coronare sunt de o mare importanță, dintre care efectele sistolice și diastolice ale miocardului asupra fluxului sanguin coronarian ocupă o poziție de lider în lumina datelor actuale.

- Efectul sistolic se datorează, în mare parte, efectului compresiv al miocardului micșorat asupra vaselor de calibru mic, cu încălcarea autoreglementării locale, care se exprimă prin epuizarea rezervelor de nave pentru extindere. În aceste condiții, vasele pierd tonul constrictor (bazal) și intră într-o dependență pasivă de fazele activității cardiace și de nivelul presiunii de perfuzie. Acest proces poate fi generalizat și localizat atunci când se referă la zona cu cea mai mare scădere a fluxului sanguin datorită îngustării aterosclerotice a lumenului arterei coronare corespunzătoare.

- Efectul extravascular diastolic asupra fluxului sanguin coronarian se formează datorită scăderii funcției contractile a miocardului și a modificărilor asociate hemodinamicii intracardiace și sistemice. Implementari de acțiuni contribuie la diferențele anatomice și fiziologice în caracteristicile alimentarii cu sange a vaselor superficiale și profunde ale miocardului, determinând apariția stării eterogenitate în alimentarea cu sânge și contractilității miocardice. Punctul de aplicare al acțiunii extravasculare diastolice este în principal regiunile subendocardice ale mușchiului inimii, care sunt deosebit de sensibile la modificările ischemice.

- Având în vedere efectele extravasculare asupra circulației tulpina fiziologică coronariană asupra inimii (tulpina fizica, excitare psiho-emoțional), conjugat cu creșterea frecvenței și ritmului cardiac (o creștere a inimii) și o creștere a consumului de oxigen miocardic, poate determina modificări ischemice profunde și distructive a mușchiului inimii.

3. ischemie acută și necroză miocardică focală mică, oricare ar fi motivele acestea pot fi numite, poate duce la dezvoltarea în mikrotromboza zona afectată în capilare și arteriolele cu formarea ulterioară a unui tip de legătură în sus Thrombosis ramuri mai mari ale arterelor coronare și dezvoltarea infarctului miocardic mare focal.

Experiența clinică bazată pe studiul și analiza caracteristicilor bolii, împreună cu datele studiilor morfologice și experimentale îndreptățesc ia în considerare patogeneza bolii coronariene din perspectiva etapelor de dezvoltare a procesului patologic. Această abordare implică selectarea în diferite stadii a bolii a mecanismului fiziopatologic principal, care determină în mare măsură esența schimbărilor în circulația coronariană și starea miocardului, caracteristic unei etape specifice de evoluție a procesului patologic.

Cu toată complexitatea mecanismelor de reglare a fluxului sanguin coronarian și a varietății factorilor care îi afectează, schema de patogeneză propusă prevede două perioade principale în dezvoltarea bolii:

1. perioadă angiospastică;

2. o perioadă de alimentare necorespunzătoare a sângelui.

Această diviziune este arbitrară, deoarece este extrem de dificil să se stabilească linii clare între aceste perioade, deoarece a doua perioadă este în esență o etapă suplimentară în dezvoltarea bolii și principalul factor care determină evoluția bolii este severitatea și prevalența.

În prima perioadă sau în stadiul inițial bolile domină în mecanismele care provoacă apariția atacurilor anginoase și a altor manifestări ale bolii coronariene, sunt încălcări ale mecanismelor de reglare neuroumorală a inimii și a circulației coronare. Cauza imediată a atacului anginal este un spasm și alte modificări funcționale ale tonului arterelor coronare, în unele cazuri o creștere accentuată a consumului de oxigen de către miocard și, mai des, probabil, o combinație a ambilor factori.

Conform experienței clinice și experimentelor pe animale, principalele condiții care contribuie la dezvoltarea spasmului coronarian pot fi considerate tulburări în ambele zone ale sistemului nervos autonom în contextul unei scăderi a intensității sau a metabolismului energetic afectat în miocard. În ceea ce privește starea arterelor coronare, dacă acestea sunt afectate de ateroscleroză, dar procesul nu este stenotic și larg răspândit, vasele au un ton ridicat de constricție, reactivitatea lor la efectele vasoconstrictive este crescută. În ciuda acestui fapt, mecanismele locale de autoreglementare a fluxului sanguin coronarian, deși afectate într-o anumită măsură, își păstrează încă capacitatea de a adapta fluxul sanguin în condițiile spasmului coronarian care dezvoltă acut.

Durata acestei perioade CHD angiospastice este determinată în primul rând de rata progresiei aterosclerozei coronariene și nivelul de siguranță al mecanismelor de auto-reglementare locale in fluxul sanguin coronarian, care la rândul său depinde în mare măsură de gradul de prevalență a modificărilor aterosclerotice în vasele inimii.

În cea de-a doua perioadă a bolii, mecanismul fiziopatologic principal pare a fi factorul adevărată nepotrivire între cererea de oxigen miocardic și posibilitățile circulației coronariene. Aceste capacități sunt limitate, nu numai din cauza aterosclerozei coronariene stenozată și funcția inadecvată a navelor colaterale, dar, de asemenea, din cauza tonul constrictor inferior al vaselor coronare și scăderea rezervei sosudorsshiritelnogo, și în legătură cu predominanța efectelor extravasculare asupra fluxului sanguin coronarian. Printre aceste influențe pare să joace un efect de contracție miocardică rol important asupra vaselor mici (arteriole și capilare) în faza sistolă și creșterea presiunii intramyocardial din cauza eșecului în evoluție contractile miocardice și creșterea volumului diastolic și presiunea ventriculară stângă. Acești factori contribuie la creșterea consumului de oxigen la nivelul miocardului. Nu ultimul rol în mecanismele de apariție a atacurilor anginoase în acest stadiu al bolii, probabil, face parte din eșecul garanției de circulație m încă presiunea de perfuzie în sistemul coronarian, la care, în special, conduce nu numai proces constrictiv comun în artere, dar, de asemenea, o scădere a debitului cardiac în ca urmare a insuficienței funcției contractile a miocardului. O creștere a activității inimii, cauzată de orice fiziologice (tensiune fizică, emoții) și efecte reflexe asupra activității cardiace, este cauza principală care dezvăluie inadecvarea alimentării cu sânge miocardic a nevoilor sale. Mecanismele autoreglementării locale a fluxului sanguin coronarian în acest stadiu sunt afectate și nu pot oferi pe deplin un răspuns adecvat al vaselor coronare atunci când activitatea inimii se schimbă.

Posibilitatea de compensare într-o anumită măsură, cu condiția de dezvăluirea colateralelor anastomozele formarea mezhkoronarnyh existente și noi salvate într-o anumită măsură, capacitatea vaselor coronare de a extinde în continuare, a crescut extracția de oxigen miocardic din sângele arterial și scăderea intensității proceselor metabolice în miocard. Nu se poate exclude faptul că o creștere moderată a tensiunii arteriale ca răspuns la o scădere a presiunii de perfuzie coronariană nu poate avea, de asemenea, o valoare compensatorie în această etapă. Acești factori sunt combinați în conceptul unei rezerve coronariene, a cărui existență a permis să se distingă două faze în a doua perioadă - compensatorie (A) cu rezerva coronariană conservată și necompensată (B) - fără rezerve.

Schema patogeneza bolii cardiace ischemice cronice implică dezvoltarea în principal în a doua perioadă de ischemie leziuni multifocale și necroză urmată de modificarea proprietăților electrochimice ale peretelui vascular și apariția acestor mikrotrombozov focare și alte - formarea cheagurilor de sânge în principalele ramuri ale arterelor coronare de tip uplink.

Declarațiile făcute privind patogeneza bolii coronariene cronice, care dezvoltă ideile existente, reflectă cele mai comune aspecte ale patogenezei și principalele mecanisme patofiziologice prezentate în diferite stadii ale evoluției bolii.

Angina sau angină pectorală

Angina pectorală este o formă de CHD. Se bazează pe insuficiența coronariană - rezultatul unui dezechilibru între cererea de oxigen miocardic și posibilitatea de a fi transmisă cu sânge. Cu accesul insuficient al oxigenului la miocard, apare ischemia sa. Ischemia poate avea loc cu spasm nemodificat al arterelor coronare, ateroscleroza arterelor coronare, datorită faptului că, în sarcina funcțională pe inima arterelor coronare nu se pot extinde în funcție de nevoile.

Clinica. Principala manifestare a bolii este durerea - stoarcere, presare, mai puține ori - forare sau tragere. Adesea, pacienții se plâng nu de durere, ci de un sentiment de presiune sau arsură. Intensitatea durerii este diferită - de la relativ mic la foarte ascuțit, forțând pacienții să moană și să strige. Localizate durere în principal asupra sternului la părțile de sus sau de mijloc ale acestuia, cel puțin - în partea de jos, și, uneori, la stânga a sternului, în principal, în zona coastelor II-III a, cu atât mai puțin - dreptul sternului sau sub procesul xifoid în epigastru. Durerea radiază în principal spre stânga, mai puțin frecvent - spre dreapta și spre stânga, ocazional - doar spre dreapta. Cel mai adesea există iradiere în braț și umăr, uneori în gât, lobul urechii, maxilarul inferior, dinții, scapula, înapoi, în unele cazuri - în abdomen și foarte rar - în membrele inferioare. Durerea este paroxistică în natură, apare brusc și se oprește rapid (de obicei 1-5 minute, mai puțin frecvent - mai mult). Orice atac dureros care durează mai mult de 10-15 minute și chiar mai mult de 30 de minute ar trebui considerat un semn probabil al dezvoltării infarctului miocardic. Este adevărat că sunt descrise cazuri de angina pe o durată de până la 2-3 ore în absența infarctului miocardic.

În timpul unui atac al stenocardiei, pacientul manifestă de multe ori frica de moarte, un sentiment de catastrofă. El îngheață, încearcă să nu se miște. Uneori, nevoia de a urina și de a fuma, ocazional leșin. Atacul se termină de obicei brusc, după care pacientul se simte slab timp de ceva timp, slăbiciune.

Frecvența curgerilor variază. Uneori, decalajele dintre ele au trecut luni, chiar și ani. În unele cazuri, există până la 40-60 și chiar 100 de atacuri pe zi.

În timpul unui atac al stenocardiei, fața este palidă, cu o umbră cianotică, acoperită cu sudoare rece, expresia persoanei suferă. Uneori, dimpotrivă, fața este roșie, excitată. Membrele sunt, în majoritatea cazurilor, reci. Uneori există hiperestezie a pielii la locul durerii și iradierii acesteia. Respirația este rareori superficială, deoarece mișcările de respirație intensifică durerea. Impulsul este în mare parte redus; uneori crește la început, apoi scade ușor; în unele cazuri, există o tahicardie mare sau un puls normal. Ritmul și tulburările de conducere sunt posibile, cel mai adesea bate, de obicei ventricular, mai puțin frecvent - tulburări de conducere diferite sau fibrilație atrială. Tensiunea arterială în timpul unui atac crește adesea. Presiunea venelor este normală.

Forma instabilă a anginei pectorale ("pre-infarct", în funcție de terminologia unor autori) este foarte variabilă în termeni prognostici - în medie, până la 50% dintre pacienți mor în 5 ani. În acest formular, este obișnuit să se facă distincția între mai multe opțiuni:

1. Tensiune la angina pectorală. având o durată foarte scurtă a cursului (nu mai mult de 12 săptămâni), ceea ce duce la o restricție a activității fizice a pacientului și care este adesea un precursor al infarctului miocardic. La pacienții cu angiografie coronariană, o leziune stenotică este detectată mai des decât unul dintre vasele coronare; mortalitatea dintre ei în medie de 2 ani este de 8-10%, iar incidența infarctului miocardic este de aproximativ 35%.

2. Angină progresivă. având un curs stabil cu 10-12 săptămâni înainte, caracterizat prin creșterea atacurilor anginei pe frecvență, durată și intensitate, cu o scădere accentuată a toleranței la efort de către pacienți. În același timp, două artere coronare sunt de obicei afectate, letalitatea și rata de incidență a cazurilor de infarct miocardic acut la 2 ani au niveluri similare și sunt în medie de 7%.

3. Angina de repaus se produce de obicei pe timp de noapte, în absența unor momente provocatoare evidente. Cea mai tipică dintre versiunile ei de angină Prinzmetal. Această formă este, de asemenea, considerată o posibilă fază prodromală a unui infarct miocardic amenințător. Prognosticul în aceste cazuri este similar celui din cele două forme de mai sus.

4. Stenocardia postinfracție se caracterizează prin reluarea atacurilor de angină pe perioada de repaus în prima lună după infarctul miocardic acut. În aceste cazuri, crizele anginoase sunt de obicei absente în faza acută de atac de cord și în următoarea perioadă scurtă de timp. Angiografia coronariană prezintă leziuni de stenoză aterosclerotică a două (la 45% dintre pacienți) și trei (la 50% dintre pacienți) ale arterelor coronare cu o rată a mortalității relativ ridicată - până la 40% în 3 ani.

5. "Sindrom coronarian intermediar". infarct miocardic sau amenințătoare, care includ, de asemenea insuficiență coronariană acută și subacută este cea mai severă anginei pectorale și varianta debitului instabil frecvent asociat cu dezvoltarea de focare de degenerare și necroză în miocard. Astfel de pacienți se caracterizează prin durere anginală frecvent repetată și prelungită care se produce în repaus.

Examinarea fizică a sistemului cardiovascular

Datele cercetării fizice din perioada de început a CHD pot fi extrem de limitate și neinformative, dar utilizarea lor în combinație cu rezultatele altor studii, în anumite cazuri, se dovedește a fi utilă.

Mai întâi de toate, ar trebui să acordați atenție unui astfel de simptom de diagnostic ca hiperalgezia pielii, găsită în locuri tipice, în special în stern, precum și pe suprafața interioară a umerilor și antebrațelor. De asemenea, acordăm importanță identificării hipersensibilității la stânga atunci când apăsați pe globulele oculare, ceea ce este important în termeni de diagnostic și diferențial. Atunci când percuția inimii nu este detectată modificări caracteristice perioadei timpurii a bolii coronariene, cu excepția cazurilor în care unul dintre factorii de risc este creșterea hipertensiunii arteriale, există o schimbare a limitelor inimii spre stânga.

Auscultarea inimii, conform observațiilor noastre, permite identificarea acestor sau a altor abateri de la normă la persoanele cu semne inițiale de boală coronariană. Astfel, în momentul examinării 188 I CHD pacienti slabirea tonusului pe partea de sus a fost observată la 30,6% I clivaj ton - în 21,5%, accentul II tonul aortei - 26,1%, tahicardie - 6,8% la, aritmia - în 12,5% dintre aceștia. La majoritatea pacienților, aceste modificări au fost combinate cu tulburări de metabolism lipidic și aproximativ 2/3 dintre acestea - cu activitate de coagulare a sângelui crescută.

Metode de cercetare la laborator

Metodele de cercetare ale laboratorului ocupă unul din locurile centrale în diagnosticarea precoce a CHD. O mare importanță este acordată studiului metabolismului lipidic și a sistemului de coagulare a sângelui, a cărui încălcare stă la baza procesului aterosclerotic și, în consecință, a bolii cardiace ischemice. Cu toate acestea, doar o abordare integrată a evaluării rezultatelor studiilor de natură metabolică și funcțională ne permite să diagnosticăm mai fiabil formele inițiale ale acestei patologii.

eu Valoarea diagnosticului studiului metabolismului lipidic

Printre parametrii biochimici care reflectă starea metabolismului lipidic în procesele patologice normale și diverse, în special în ateroscleroza și IHD, nivelul colesterolului total joacă cel mai important rol; lipoproteine ​​cu densitate scăzută (LDL) sau lipoproteină β; lipoproteine ​​cu densitate foarte scăzută (VLDL) sau lipoproteine ​​pre-β; lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL) sau α-lipoproteină; triacilglicerol de sânge (TG).

Pentru utilizarea pe scară largă, evaluarea nivelului lipoproteinelor prin colesterol (colesterol), respectiv, colesterol-LDL (β-colesterol), colesterol

VLDL (pre-β-colesterol), colesterol colesterol-HDL (α-colesterol). Prin acești indicatori este posibilă identificarea dislipoproteinemiei și a hiperlipoproteinemiei, pentru stabilirea tipurilor acestora, pentru determinarea coeficientului de aterogenitate.

După cum știți, hipercolesterolemia aparține grupului de factori de risc major pentru boala coronariană. Un nivel ridicat de colesterol din sânge servește într-o anumită măsură ca un test de diagnosticare. Cu toate acestea, în prezent, din ce în ce mai multă importanță nu este atașată conținutului său absolut, ci unei dislipoproteinemii, adică întreruperea raportului normal între fracțiunile lipide atherogenice și non-aterogene, prin mărirea sau diminuarea acestora.

Pe baza diferitelor opțiuni și a combinațiilor de indicatori ai metabolismului lipidic, sa propus distingerea a cinci tipuri de hiperlipoproteinemie.

I - hiperchilomicronemia (chilomicronii sunt în principal picături de triacilglicerol suspendate în ser);

IIB - hiper-β-lipoproteinemia în asociere cu gpperpre-β-lipoproteinemia;

III - lipoproteinemia dis (β) (o fracție specială a β-lipoproteinelor plutitoare);

V - hiperpref-β-lipoproteinemie cu hipercilomicronemie.

În plus, fiecare tip de hiperlipoproteinemie are combinații caracteristice ale principalelor caracteristici cu alți indicatori ai metabolismului lipidic. Deci, pentru toate tipurile, cu excepția IV, există un nivel crescut de colesterol total și pentru toți, cu excepția IIA, un nivel crescut de TH.

Se crede că riscul de a dezvolta boală arterială coronariană este mai mare, cu atât este mai mare aterogenitatea. Potrivit rapoartelor, un risc foarte mare de a dezvolta boli coronariene la pacientii cu tipurile IIA, IIB, III, relativ ridicat - de tip CIV nu este definit cu precizie în cele cu V și absentă din tip I hiperlipoproteinemia.

II Valoarea diagnosticului studiilor de coagulare a sângelui

Conform conceptelor moderne, un rol semnificativ în patogeneza bolii coronariene, împreună cu modificările metabolismului lipidic, sunt tulburările sistemului de coagulare a sângelui. Sa dovedit că la pacienții cu ateroscleroză și IHD crește proprietățile de coagulare. Prin urmare, modificările caracteristice ale indicilor care determină starea hemostazei pot fi unul dintre semnele suplimentare de diagnostic ale IHD.

O tromboelastogramă (TEG) și coagulograma poate fi utilizată pentru a studia sistemul de coagulare a sângelui. Cu toate acestea, atunci când se efectuează cercetări în masă, este posibilă o evaluare generală rapidă și destul de obiectivă a stării de hemocoagulare numai cu ajutorul metodei tromboelastografice. Poate fi folosit în locul unor astfel de studii biochimice, cum ar fi determinarea timpului de coagulare a sângelui și recalcificarea plasmei, conținutul de protrombină, toleranța la heparină în plasmă, reacția cheagului de sânge etc.

După cum se știe, principiul metodei tromboelastografice constă în înregistrarea grafică a modificărilor vâscozității sângelui în cursul coagulării de la o stare lichidă la o fibrinoliză a cheagului format. În funcție de diverși parametri ai TEG, se poate judeca trecerea protrombinei la trombină, viteza de formare a fibrinei, rata de formare a cheagurilor, elasticitatea acesteia etc.

Pentru a caracteriza coagularea sângelui, trebuie luați în considerare următorii indicatori de tromboelastogramă:

P - timpul de reacție, caracterizează viteza primei și celei de-a doua faze de coagulare a sângelui (formarea tromboplastinei și conversia protrombinei la trombină);

K - timpul de formare a unui cheag, determină rata de depunere a filamentelor de fibrină;

P + K - constanta de coagulare, reflecta durata totala a coagularii sangelui;

P / K - constanta tromboelastografică a utilizării protrombinei, reflectă utilizarea protrombinei prin tromboplastină în formarea trombinei;

Ma și E sunt constante dinamice (transversale) maxime, corespund celei de a treia faze a coagulării sângelui;

t este o constantă de coagulare specifică, corespunde perioadei de la sfârșitul coagulării vizibile până la începutul retragerii cheagurilor;

C este constanta de sinesire, reflectă timpul de la începutul formării fibrinei până la finalizarea, compactarea și comprimarea acesteia.

T - constanta coagulării totale a sângelui, arată gradul de intensitate a formării cheagurilor, precum și timpul de retragere;

Unghiul α este constanta unghiulara, depinde de valoarea lui P, K, t, C, Ma. Cu cât fibrina este mai rapidă, cu atât mai mare este unghiul α.

C1 - indicele de hipercoagulare (Ma / P + K) caracterizează orientarea generală a procesului.

Importanța identificării tulburărilor metabolismului lipidic și a sistemului de coagulare a sângelui la persoanele amenințate de IHD are o importanță deosebită nu numai pentru diagnosticarea precoce, ci și pentru măsuri preventive specifice.

Instrumente de cercetare instrumentale

eu ecocardiografie. Utilizarea metodei ECG pentru examinarea pacienților care suferă de boală coronariană ajută la detectarea leziunilor focale miocardice care rezultă din îngustarea sau obturarea completă a vaselor coronare.

Următoarele sunt semnele ecocardiografice ale leziunilor focale miocardice:

1. Mișcarea pasivă paradoxală MZhP.

2. scăderea excursiei sistolice a IVM mai mică de 0,3 cm.

3. Reducerea amplitudinii mișcării peretelui posterior al LV.

4. Akinesia unuia dintre pereții VS cu contracții hiperkinetice ale peretelui opus.

Prin semnele indirecte ale bolii coronariene se dilată diviziunile din stânga. Într-o măsură mai mare crește dimensiunea end-diastolică a LV.

II ballistocardiography. Modificările BCG în boala cardiacă ischemică, în timp ce nu sunt patognomonice, pot fi singurul indicator obiectiv al unei modificări a activității cardiace. Aceste modificări sunt adesea detectate chiar și în cazurile în care ECG este încă normal.

În IHD, chiar și în stadiile incipiente ale bolii, BKG patologic se observă în 80-90% din cazuri. Încălcările indiciilor BCG sunt foarte diverse: sunt diferite tipuri de deformări, modificări ale raportului valurilor, intervale de timp.

Datele diferitelor teste funcționale, mai ales cu un efort fizic, sunt foarte indicative. După încărcare, se observă o creștere a amplitudinii segmentului HI și, dimpotrivă, o scădere a segmentelor IJ și JK, o creștere a DK, apariția sau creșterea numărului de complexe deformate. Conform acestei metode, este posibil să se recunoască cardioscleroza fără manifestări clinice, să se evalueze eficacitatea tratamentului și răspunsul pacienților la regimul recomandat, să se presupună prognosticul bolii.

III Dinamică cardiogramă. IHD este însoțită de modificări structurale și funcționale care determină modificări în modelul și indicatorii cantitativi ai DKG. În cardioscleroza difuză și postinfarcată, în intervalul II al DKG longitudinal, se observă un vârf, adesea atât de pronunțat încât curba devine în formă de M.

Pentru boala cardiacă ischemică se caracterizează prin complexul sistolic DKG complex de instabilitate. DKG alternativ sunt mai frecvent observate cu cardioscleroză cu focalizare mare. Acestea însoțesc adesea atacurile de stenocardie, apar după fumat, teste funcționale etc. DKG alternativ sunt cauzate de disreglementarea activității cardiace și a insuficienței funcționale miocardice.

Tratamentul infarctului miocardic

Terapia de bază. Sub terapia de bază să înțeleagă măsurile complexe de tratament non-medicamentos și farmacoterapia utilizate la toți pacienții cu infarct miocardic fără complicații, adică fără aritmii cardiace și de conducere, fără semne de insuficiență cardiacă, șoc cardiogen, inflamatorii și reacții alergice.

Componentele obligatorii ale tratamentului de bază al infarctului miocardic acut sunt:

- măsuri non-drog: odihnă în pat, dietă, îngrijirea pacienților, inclusiv reglarea funcției intestinului, vezică urinară și alte reabilitări;

- Tratament medicamentos: medicamente antianginoase, neuroleptanalgezia, anticoagulante directe, protecția miocardică ischemică și limitarea zonei necrozei.

Pacienții cu MI în primele zile ale bolii trebuie să se supună perioadei de odihnă pentru a reduce semnificativ consumul de energie al organismului, reducând astfel sarcina asupra inimii, precum și necesitatea miocardului pentru oxigen.

În perioada critică a infarctului miocardic, pacientului i se recomandă să prescrie o dietă scăzută (1200-2000 kcal / zi) cu alimente frecvente (4-5 ori pe zi) în porții mici. Preferate sunt produse ușor de digerat, non-intestinale, în formă lichidă (cereale, ouă fierte, unt, sucuri, jeleu, soufflé, kefir). Brusc limita aportul de grăsimi animale și colesterol este practic, deoarece nu 2-3 săptămâni un efect semnificativ asupra aterosclerozei coronariene, poate consolida numai această caracteristică anorexică. Cu toate acestea, forțarea bolnavilor să mănânce nu este, de asemenea, justificată. În prima săptămână de boală, dieta corespunde, în general, tabelului numărul 10. Mai târziu, aceasta se extinde treptat și se apropie de numărul 5 din tabelul lui Pevsner. În general, atunci când alegeți o dietă ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare, în special la vârstnici, cu tulburări și boli concomitente și dieta limită.

Mijloace antianglinice. Din multitudinea de agenți antianginoase (nitrați, derivați purinici, fenoteazina, cromen, pirimidinice și hexobendină, hromonoflavinov, blocanți și activatori de-β-adrenergic rețete antigipoksantov, antibradikininovyh anabolici și agenți antitiroidieni, etc.) Cele mai eficiente medicamente numai trei grupe: nitrați, β-blocante și antagoniști ai calciului.

In ultimii ani, datorită noilor cercetări (radioizotop, ehokardio-, koronarograficheskim și colab.) Au fost completate substanțial și rafinate în multe moduri redefinit mecanismele de acțiune a nitraților antianginoase, timp de peste 100 de ani utilizate pentru tratarea anginei.

Efectul antianginal al nitroglicerinei este rezumat din efectele sale asupra perifericului, central și direct asupra vaselor coronare. Prima acțiune a nitroglicerinei este în relaxarea generală a mușchilor netezi ai peretelui vaselor sanguine, mai mult în venos decât în ​​patul arterial. Ca rezultat, sângele este depozitat în vasele venoase, CVP scade, revenirea venoasă la inimă și, ca rezultat, preîncărcarea inimii. Între timp, datorită expansiunii arteriolelor, tensiunea arterială sistolică este redusă și, prin urmare, încărcarea ulterioară a inimii. Ambele aceste mecanisme este facilitată de lucru periferică exterioară a inimii, a redus infarct de tensiune și consumului de oxigen miocardic și îmbunătățește semnificativ hemodinamica: a redus volumul ventricular diastolic și presiunea în acesta, presiunea diastolică în atriul drept si artera pulmonara.

În primele ore ale bolii pentru ameliorarea durerii întotdeauna (dacă nu există intoleranță individuală!) Este preferabil să se prescrie nitroglicerina intravenos sau sublingual. În următoarele zile, tratamentul poate fi continuat cu preparate prelungite de nitroglicerină sau nitrat organic.

β-blocanții au un efect versatil asupra corpului uman, deoarece interferează cu mecanismele intime de transmitere a impulsurilor nervoase de la sfârșitul postsynaptic al sistemului nervos simpatic la

Receptorii beta-adrenergici ai organelor executive (inima, vasele de sânge, rinichii, bronhiile etc.)

Pacienții cu semne clare de insuficiență cardiacă, hipotensiune arterială și tulburări de conducere atrioventriculară, sindromul sinusurilor bolnave și diabetul zaharat cu simptome de hipoglicemie, β-blocante sunt contraindicate.

Antagoniștii de calciu blochează "lentul", care intră în celulele musculare, fluxul de calciu. Miocitele pereților vaselor coronare și cerebrale sunt cele mai sensibile la acestea, deoarece conțin puțin intracelulare și sunt legate de membrane de calciu și sunt foarte dependente de calciul extracelular. În ceea ce privește miococitele vaselor de sânge din alte zone și fibrele miocardului, ele au mult mai mult calciu intracelular și cu membrană. Ele sunt mai puțin dependente de calciul extracelular și, prin urmare, sunt insensibile la aceste medicamente.

Lucrarea de obicei urmează o schemă tactică în trei etape de intensificare secvențială a terapiei antianglinice la pacienții cu angină instabilă și infarct miocardic, conform căreia trecerea la următoarea etapă se realizează numai dacă precedentul nu reușește:

Etapa I - înlocuirea nitraților pe cale orală sau sublinguală luată de către pacient pentru perfuzii intravenoase de picurare cu nitroglicerină, cu utilizarea continuă a beta-blocantelor sau a antagoniștilor de calciu în dozele de întreținere anterioare, titrarea dozei în funcție de parametrii hemodinamici (BP, HR, CVD)

Gradul II - adăugarea de nitroglicerină și beta-blocante în dozele de întreținere ale antagoniștilor de calciu în timpul perfuziei

Gradul III - creșterea dozei de blocanți beta-adrenergici cu tahicardie agitată și (sau) hipertensiune arterială.

Leptoanalgesia. Aproximativ numai ¼ dintre pacienții cu MIM reușesc să oprească un atac dureros cu agenți antiangieni. Majoritatea pacienților cu infarct miocardic trebuie să recurgă la alte măsuri de urgență pentru ameliorarea durerii. Importanța lor se datorează faptului că, datorită stresului dureros, combinat cu agitația mentală și teama de moarte, sistemul simpatic-adrenal al organismului este activat cu o creștere a nivelului de catecolamine și a acizilor grași liberi din sânge. Aceasta duce la tahicardie, aritmii, creșterea cererii de oxigen la miocard și metabolismul miocardic afectat. Ca urmare, zona de necroză se extinde. Se creează un fel de "cerc vicios": starea anginală creează durere și frică, care, la rândul său, datorită creșterii efortului inimii și necesității crescute a miocardului pentru oxigen, fac starea anginală mai accentuată și crește suprafața necrozei.

Varianta cea mai optimă a terapiei patogenetice este ruperea unui astfel de cerc prin acționarea asupra ambilor factori de declanșare: durerea și neuroleptanalgezia emoțională (teama și excitația) - prescrierea combinată a antipsihoticelor și analgezicelor.

Rezumând eficacitatea tuturor combinațiilor descrise în literatură și testate în condiții clinice, se pot obține 14 variante de neuroleptanalgezie.

Anticoagulante și agenți antiplachetari. Precondiția teoretică pentru terapia anticoagulantă este sindromul hipercoagulativ definit la majoritatea pacienților, cu o creștere a activității procoagulantelor și o creștere simultană a funcțiilor sistemului anticoagulant al sângelui. Astfel, sunt create condiții pentru debutul sau progresia trombozei coronariene, tromboza parietală în cavitățile inimii, tromboembolismul arterelor circulației mari și mici, flebotromboza. Dezvoltarea complicațiilor tromboembolice agravează semnificativ prognosticul și crește probabilitatea unui rezultat letal al infarctului miocardic.

Majoritatea covârșitoare a clinicienilor locali consideră că terapia anticoagulantă și trombolitică este necesară pentru toți pacienții cu CIM și TIM, desigur, dacă nu există contraindicații. Unii cercetători recomandă în loc de anticoagulante și, în cazuri rare - în afară de acestea, înseamnă inhibarea agregării plachetare (agenți antiplachetari): acid acetilsalicilic, sulfinpirazonă, dipiridamol, ticlopidină.

1. Ghid pentru cardiologie, volumul 3, boala cardiacă. Moscova, "Medicina" 1982.

2. A.I. Gritsyuk "Condiții de urgență în clinica de boli interne." Kiev, "Sănătate" 1985.

3. O.G. Dovgyallo, N.M. Fedorenko "IHD: diagnostic precoce și profilaxie fără droguri în ambulatoriu". Minsk, "Belorus" 1986

4. TS Vinogradov "Metode instrumentale pentru studierea sistemului cardiovascular (cartea de referință)". Moscova, "Medicina" 1986.

5. V.N. Zakharov "Prevenirea și tratamentul bolilor coronariene." Minsk, "Belarus" 1990.

6. V.I. Makolkin "Nursing în Terapie". Moscova, ANMI 2002