Eeg cu un accident vascular cerebral

3.4. Electroencefalografie cu examinare medicală a pacienților cu narcolepsie

Examinarea capacității de muncă și reabilitarea pacienților cu narcolepsie este imposibilă doar pe baza manifestărilor clinice ale bolii. Este necesară identificarea mecanismelor patofiziologice care constau în procese neurofiziologice și metabolice în sistemul nervos central. În acest sens, un rol important în fundamentarea principalelor dispoziții ale TEV cu narcolepsie, împreună cu alte metode de cercetare, aparține EEG clinic.

În cazul narcolepsiei, se observă următoarele modificări EEG:

1) modificarea intervalului de ritm alfa: distribuția incorectă a ritmului alfa (vezi 1.4); asimetria inter-emisferică a ritmului alfa; lipsa modulației ritmului alfa în amplitudine (formă de arbore alfa-ritm cu axe puțin pronunțate, în formă de mașină alfa-ritmică); se înregistrează flash-uri de hipersync alfa-ritm;

2) izbucniri ale activității de undă lentă (uneori generalizată) cu focalizare în regiunile frontale-centrale ale creierului;

3) sunt observate ritmuri de frecvență înaltă sub forma unei componente obișnuite sau sub forma unor blitz-uri frecvente, cu o localizare predominantă în regiunile fronto-centrale sau centrale ale creierului;

4) atacurile de adormire imperioasă, în ciuda faptului că procedura de cercetare provoacă în sine schimbări ale caracterului de activare, se manifestă pe EEG prin activitate generalizată a undelor lente; somnul, de regulă, nu ajunge la o adâncime considerabilă;

5) într-o singură lumină de lumină (OVS), la majoritatea pacienților se observă o reacție de orientare bine marcată, extincția reacției de orientare fiind accelerată sau în limitele normale; cu fotostimularea ritmică (RFU), extinderea benzii de asimilare a ritmului spre frecvențe joase, asimetria asimilării ritmului, apariția ritmurilor patologice; la 30% dintre pacienții cu narcolepsie, o extindere a intervalului de asimilare a ritmului este observată în ambele direcții din limitele normei (vezi pct. 2.2); extinderea intervalului de asimilare a ritmului indică o scădere a stabilității stării funcționale a creierului în raport cu stimularea senzorială ritmică și indică o încălcare a mecanismelor autoreglementării adaptive a creierului.

O trăsătură distinctivă a narcolepsiei este efectul somogen al declanșării fotostimulării (TFS). Judecând după dinamica EEG, somnul sub influența TPS se poate dezvolta spasmodic și ajunge la adâncimea maximă, ocolind etapele intermediare. Lipsa de limite clare între modelul EEG în stare de veghe, și manifestare pasivă somnogennogo efect TPS sugerează că acest efect somnogenny TPS dezvoltă doar atunci când o anumită stare patologică structuri ale creierului somnogennyh de sincronizare. Răspunsul selectiv al creierului la TPS este o consecință a faptului că stimulul declanșator este abordat în acest caz celui mai slab link care reglează somnolența. Astfel, răspunsurile la TPS la pacienții cu narcolepsie indică o instabilitate specifică a stării funcționale a creierului datorită mecanismelor afectate de reglementarea stării de veghe (Lebedeva, 1979).

3.5. Electroencefalografia în timpul examenului medical al pacienților cu hipertensiune arterială și ateroscleroză.

În diagnosticul diferitelor manifestări ale patologiei cerebrovasculare, electroencefalografia și reoencefalografia sunt cele mai informative. La pacienții cu forme inițiale de boli cerebrovasculare se observă o oarecare reducere a amplitudinii ritmului alfa, în unele cazuri, reducând frecvența la 8 variind. / S, sau chiar fusurilor de netezire mashinopodobnogo aspectul imaginii ritmului alfa. În boala hipertensivă (GB), însoțită de un curs de criză și tulburări ale circulației cerebrale de natură dinamică, o activitate lentă generalizată sau un EEG plat este înregistrată pe EEG. În acest caz, de regulă, se observă o gamă largă de reacții de asimilare a ritmului (RUR) în timpul fotostimulării ritmice (RFU) și a răspunsurilor evocate în timpul fotostimulării declanșate (TFS). Imaginea EEG este similară cu cea a efectelor de activare a sistemului de activare reticulară (RAS) și mărturisește disfuncția sa la nivelul mezo-diencefalic al creierului stem. Odată cu dezvoltarea vaselor arteriolosclerosis cerebral (etapa a 3-a hipertensiunii), dezvoltarea insuficienței circulatorii cerebrale cronice (HNMK) înregistrate EEG delta și ritm theta cu o reducere a efectelor de activare a trunchiului cerebral.

Când insuficiența vertebrobazilară cauzată de sistemul de ateroscleroză vertebrobazilară, compresia arterelor vertebrale osteofite sau procesele articulare ale vertebrelor, înregistrate activitate plate sau scăzută beta frecvență EEG și detectează absența răspunsurilor la expunerea la lumină.

Modificările în creșterea EEG la efectuarea încărcărilor funcționale ale extensiei gâtului, prin rotirea și înclinarea capului în lateral. În același timp, în unele cazuri, modificările EEG apar în acele poziții care provoacă apariția sau întărirea simptomelor neurologice la pacienți.

La pacienții cu ateroscleroză inițială, care nu este complicată de hipertensiune, EEG nu are diferențe clare față de normă. Mai des, aceste diferențe se manifestă numai prin schimbări în banda de ritm alfa: amplitudinea scade, alfa-ritmul este în formă de arbore, cu axe puțin pronunțate sau în formă de mașină.

Într-o perioadă ușor mai târzie de dezvoltare a aterosclerozei vaselor cerebrale, creșterea reprezentării unui ritm beta cu frecvență joasă, care este suprapusă pe un ritm alfa aplatizat, crește. Aceasta duce la divizarea, dublarea vârfurilor ritmului alfa, distorsiunea formei sinusoidale. Se afișează o activitate lentă cu amplitudine scăzută, indistinct pronunțată, cu o amplitudine de până la 20 μV. Reactivitatea cortexului cerebral atunci când este expusă la sarcini funcționale este redusă.

Cu o severitate semnificativă a aterosclerozei cerebrale, se observă următoarele modificări EEG:

1) ritmul alfa dispare complet;

2) este dominat ritmul beta beta al amplitudinii de joasă frecvență, care este suprapus peste activitatea lentă a polimorfei cu amplitudine mică;

3) o asimetrie clară între aceleași zone ale emisferelor indică prezența proceselor ischemice acolo; totuși, lipsa datelor clinice privind leziunile cerebrale organice nu indică absența unei leziuni a substratului creierului, deoarece această leziune nu poate fi detectată prin metode convenționale sau prin alte metode de cercetare;

4) cu o încărcătură aproximativă, perioadele latente ale reacției de orientare sunt extinse și nu apare simultan depresia ritmului alfa în diferite părți ale creierului (vezi pct. 2.2); în cazul XPS, reducerea intervalului de asimilare a ritmului, amplitudinile scăzute ale asimilării ritmului și subarmonicii în intervalul de asimilare a ritmului (vezi pct. 2.2). TPS îmbunătățește modificările patologice.

Pot exista cazuri când, cu simptome clinice evidente de afectare a funcțiilor în modelul EEG, nu s-au observat semne semnificative de leziuni cerebrale organice. În prezența aterosclerozei difuze în comparație cu boala și EEG datele clinice trebuie amintit faptul că leziunile de pe suprafața convexital a creierului duce la o schimbări mai puțin pronunțate în activitatea bioelectric decât bazală sau localizare intracerebrale și localizare mai profunde leziuni organice datorită difuze rearanjamente poate masca local simptomatologia superficială a EEG.

Modelul EEG în accident vascular cerebral reflectă manifestările cerebrale de catastrofă vasculară și procese regionale rezultate din accident vascular cerebral. În cazul accidentelor ușoare la momentul sesizării la VTEK, se înregistrează, de obicei, ușoare manifestări focale în zona de accident vascular cerebral de natură iritantă sau iritantă-distrofică. Aceste schimbări sunt bine compensate pentru unul până la un an și jumătate.

Cu stroke moderate și severe în timpul perioadei de recuperare (adică, 4-6 luni după un accident vascular cerebral), EEG se caracterizează prin: o scădere a amplitudinii ritmului alfa, o scădere a frecvenței sale la 8-9 Hz; prezența manifestărilor focale în zona de accident vascular cerebral cu apariția activității teta și delta aici. EEG în acest moment este caracterizat de inerție la influențele ritmice. În funcție de gravitatea accidentului vascular cerebral, TPS determină în mod semnificativ apariția activității patologice. În timpul perioadei de recuperare, se înregistrează o scădere a activității lente cu o creștere simultană a indicele ritmului alfa. În cursul perioadei de recuperare ulterioară, amplitudinea acesteia crește, iar reactivitatea la stres crește (în unele cazuri activitatea de undă lentă în zona accident vascular cerebral este înlocuită cu frecvență înaltă, care poate fi stocată pe EEG timp de mulți ani).

Prezența la sfârșitul primului an după AVC, de mare amplitudine frecvență ritm alfa variind 9-12. / S, indexul său ridicat, cu o activitate moderată redusă și lipsa activității patologice la TFS indică natura regredientny a bolii si un prognostic social și a muncii favorabile.

Examinarea primară la VTEK la pacienți după un accident vascular cerebral necesită determinarea predicției refacerii funcțiilor afectate. Semnele care confirmă oportunitatea prelungirii dizabilității temporare sunt: ​​EEG în limite normale; tulburări EEG ușoare și moderate de natură cerebrală; lipsa asimetriilor emisferice; stabilitatea frecvenței ritmului alfa în banda de frecvențe de 9-10 vibrații / s; dominația ritmului alfa cu o amplitudine mai mare de 50-60 uV; lipsa manifestărilor focale asupra EEG; tulburări ușoare și moderate, iritative sau iritative și distrofice; clare, reacții rapide la un singur bliț de lumină; reacția de accelerare a ritmului în intervalul normal; pe TPS, activitatea lentă a tetei și a deltei nu este excitată.

Următorii indicatori EEG indică încetinirea procesului de recuperare și inexpediența extinderii incapacității temporare:

1) dominanța în EEG a activității cu valuri lente sau a ritmului beta-ritm cu frecvență joasă sau a activității lente cu polimorfică scăzută;

2) prezența unui proces focal de natură distrofică de severitate semnificativă sau moderată;

3) prezența unui ritm alfa pe EEG cu un indice de peste 30%;

4) apariția pe EEG-restul sau cu sarcini funcționale ale ritmului delta;

5) asimetrie inter-emisferică de frecvență-amplitudine peste 30%.

3.6. Electroencefalografia în timpul examenului de muncă medicală a pacienților cu tulburări de tip nevroză de origine organică cerebrală

În stările nevrotice, nu există modificări specifice EEG care să reflecte conflictele psihice ale pacientului. Datele EEG indică doar o stare de tensiune, anxietate, anxietate și frică, care este prezentă în fiecare sau aproape orice nevroză, iar utilizarea lor poate ajuta la distingerea nevrozelor de tulburările de genul nevrozei genezei organice.

La pacienții cu tulburări asemănătoare nevrozei, se observă următoarele modificări EEG:

1) atât în ​​cadrul unui singur studiu, cât și în timpul EEG repetate, este extrem de volatilă; în special caracteristică normalizării EEG cu studii repetate;

2) Semnele EEG ale leziunilor cerebrale focale nu apar, activitatea delta și theta regulată nu este exprimată;

3) principalele perturbări ale activității bioelectrice sunt observate în intervalul ritmului alfa: corectitudinea distribuției sale zonale, valorile amplitudinii și fuziformitatea se păstrează, dar indicele acesteia scade; ritmul alfa este exprimat prin flash-uri, care durează până la câteva secunde, separate între ele prin secțiuni de activitate polimorfă lentă cu amplitudine mică; întreruperile între blițurile unui ritm alfa pot fi, de asemenea, umplute cu EEG plat;

4) prezența unui ritm ritmic beta de frecvență înaltă și a ritmului gama similar tulburărilor asemănătoare alfa nu este caracteristică;

5) starea de decompensare la pacienții cu tulburări asemănătoare nevrozei este de obicei exprimată în depresia ritmului alfa și o creștere a amplitudinii ritmului beta cu frecvență joasă;

6) la pacienții cu stări astenice și reactive, ritmul alfa este înlocuit cu un EEG plat cu amplitudine mică;

7) ritmul alfa de mare amplitudine asemănător mașinii la pacienții cu tulburări neurologice cum ar fi neurastenia sau isteria este un simptom nefavorabil și se corelează cu o stare de letargie; îmbunătățirea este însoțită de normalizarea rapidă a EEG;

8) în timpul crizelor isterale și a sincopei neurocirculare, nu se observă modificări epileptice în modelul EEG; chiar și în timpul unei convulsii isteriale, însoțită de convulsii, se observă un EEG plat, iar după confiscare se produce o normalizare rapidă a activității bioelectrice; acest lucru distinge cu ușurință o criză isterică dintr-un epileptic, în momentul în care se observă o activitate epileptică clară asupra EEG, iar după confiscare se înregistrează o activitate lentă și se înregistrează complexe epileptice separate;

9) reacția de orientare sub formă de deprimare a ritmului alfa la acest grup de pacienți este foarte clară, zonele de desincronizare sunt puternic crescute în comparație cu norma, extincția reacției de orientare este dramatic încetinită; intervalul de asimilare a ritmului în fotostimularea ritmică se situează în intervalul normal; notați depresia prelungită a ritmului alfa, în special în banda de frecvență de stimulare; răspunsurile la declanșarea fotostimulării la pacienții cu afecțiuni asemănătoare neuronilor nu diferă semnificativ de normă: ritmurile patologice nu sunt cauzate, dar, spre deosebire de persoanele sănătoase, apar depresii alfa-ritmice prelungite;

10) are asemănări în imaginea de odihnă EEG a pacienților cu tulburări asemănătoare nevrozei (în special cu afecțiuni reactive și astenice) și a pacienților cu leziuni organice ale trunchiului cerebral în perioade târzii de boală traumatică sau neuroinfecție; diferențierea acestor două forme se realizează în termeni de stabilitate sau instabilitate a activității bioelectrice de repaus, precum și în EEG reactiv.

În grupul de nivel psihopat, în special cu stările psihopatice de geneză genetică, se constată un ritm bilateral atatetală, în principal în părțile postcentrale ale creierului. Acest ritm theta rareori depășește activitatea de fundal în amplitudine. În regiunile anterioare ale emisferelor, se înregistrează adesea activitate delta și teta neregulată simetrică, care este ușor blocată de stimulii lumina. Aceste date pot, de asemenea, contribui la obiectivizarea semnelor unui model psihotic de comportament, care este extrem de important atunci când se face o opinie de specialitate la pacienții cu leziuni organice ale creierului la un nivel non-psihopatic de simptome. Aceste simptome sunt asociate cu "imaturitate", infantilizarea creierului, care este, de obicei, rezultatul unui proces organic - leziuni la nastere, boli inflamatorii si vasculare, tulburari metabolice grave sau afectiuni endocrine. Cele mai frecvente și cele mai pronunțate modificări EEG sunt observate la persoanele cu tulburări psihiatrice de natură explozivă.

Un comportament asemănător psihicului cu explozivitate, afecțiuni de incontinență aduce, conform EEG, pacienți cu epilepsie temporală, deoarece aceștia și ceilalți au o concentrație de activitate lentă cu o frecvență de 3-5 oscilații / s în partea din spate a regiunii temporale, în unele cazuri mai pronunțate în dreapta.

3.7. Posibilități moderne de utilizare a electroencefalografiei la examenul medical-muncă pentru boli mintale.

Până în prezent, nu a fost posibil să se detecteze modificări specifice ale diferitelor boli mintale. Dimpotrivă, sa arătat că diferite manifestări patologice în EEG pot apărea în aceleași condiții psihopatice și la fel cu diferite. Acest lucru se explică prin faptul că activitatea bioelectrică a creierului nu reflectă natura procesului patologic, ci starea funcțională a creierului în momentul studiului. Cu toate acestea, în anumite sindroame, datele EEG vă permit să specificați structura și gravitatea încălcărilor acestora. Și cel mai important lucru este că EEG le permite să se înregistreze obiectiv, ceea ce este deosebit de important pentru TEV în boala mintală.

Bazându-se numai pe metode suplimentare, inclusiv EEG, este imposibil să se ia o decizie de expert. Cu toate acestea, atunci când se evaluează prognosticul clinic și de muncă, un studiu EEG unic și în special dinamic poate oferi o mulțime de materiale suplimentare pentru a le clarifica.

EEG are o importanță deosebită pentru a clarifica natura și dinamica cursului bolilor psihice, precum și pentru a evalua starea de compensare pentru funcțiile afectate. De exemplu, reducerea sau dispariția activității epileptice pe EEG în timpul terapiei anticonvulsivante indică prezența compensației. Înregistrarea EEG în dinamică este deosebit de importantă pentru bolile organice ale creierului cu tulburări psihice, de exemplu, efectele encefalitei, leziunile capului, pentru diagnosticul diferențial al nevrozelor și tulburărilor neurologice ale genezei organice, pentru diagnosticul diferențial al schizofreniei și tulburărilor de tip schizofren.

În cazul sindroamelor de conștiență afectată, este recomandabil să se efectueze un studiu EEG pentru a clarifica profunzimea conștienței afectate. În special, pentru diferențierea dintre sopor și asomare, sopor și comă. Cu coma, sopor, uimitoare, există semne de scădere a activității sistemului de activare reticulară (RAS): o creștere a amplitudinii ritmului alfa, de exemplu, de la o frecvență de 12kg / s, ritmul alfa poate fi redus la 8 vibrații / s; apariția flash-urilor și paroxismelor ritmului delta. În funcție de severitatea afecțiunii (asomare, stupoare, comă) - subdominanța sau dominația unui ritm alta ca theta.

Reacțiile la sarcini funcționale sunt lente în timpul asomării și absente în comă. În sindroamele amirale, deleționate, pot apărea pe EEG activitate politmicică, precum și potențiale lentă în intervalele delta și theta, vârfurile și vârfurile. Sunt deosebit de importante datele EEG în statele paroxistice. De exemplu, înregistrarea pe EEG a activității epileptice (vârfuri, vârfuri, spițe lente, complexe de undă de tip spike, paroxisme ale activității de undă lentă) permite clarificarea nu numai a prezenței convulsivității, ci poate fi utilizată și în diagnosticul diferențial pentru a distinge convulsiile abuzive de la convulsii diencefalice crize și sechele, cum ar fi catalepsia.

Mult mai puțin informativ când se utilizează EEG poate fi obținut în studiul pacienților cu sindroame de conștiință formală neschimbată (halucinoză, paranoia, sindroame paranoide halucinatorii). A fost stabilită o corelație între simptome halucinatorii-iluzionale și o valoare a indicelui de ritm alfa scăzut. Dar aceste date au nevoie de verificare. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că în aceste cazuri, datele EEG pot fi utilizate pentru a clarifica diagnosticul acestor tulburări psihopatologice. De exemplu, pentru a clarifica ce etiologie a halucinozelor este endogenă, organică sau vasculară. Cu tulburări afective, în special, se poate înregistra frica, anxietatea, tensiunea, activitate beta pronunțată. Corelațiile clinice dintre tulburările afective și schimbarea lor sub influența neurolepticelor sunt confirmate de studiile EEG, în special, prezența sau dispariția activității beta. Unele forme de halucinoză verbală pot fi asociate cu activarea regiunilor temporale, așa că în studiul pacienților cu halucinoză verbală sa descoperit o activitate specială a regiunii temporale. Aici se constată vârfuri, vârfuri, activitate polirimitică, activitate delta și activitate a tetei, care apropie acest model EEG, așa cum a fost, cu o imagine a epilepsiei latente. Anumite corelații cu datele EEG pot fi găsite și în sindromul astenic și varianta astenică a sindromului psihoorganic. În același timp, datele EEG indică o creștere a efectelor de activare a sistemului de activare reticulară (RAS).

La pacienții cu schizofrenie, în majoritatea cazurilor (până la 80%), nu sunt detectate modificări patologice asupra EEG. Cu toate acestea, la nivelul sindromului, anumite modificări ale EEG pot fi observate în schizofrenie. De exemplu, într-o stare de stres emoțional la pacienții cu schizofrenie, se înregistrează un EEG slab alfa-ritm cu o prevalență a activității beta cu amplitudine mică de 25 vibrații / s, care poate fi difuză sau locală, intermitentă sau continuă. Cu toate acestea, nu este clar cât de specifice sunt aceste schimbări. În unele cazuri, schizofrenia atrage atenția asupra instabilității ritmului alfa, se transformă în activitate alfa (apendicele 2). Într-o stare de excitație psihomotorie acută în regiunile frontale ale creierului, activitatea delta este înregistrată la o frecvență de 2,5-4 vibrații / s.

Rezultatele mai precise sunt obținute printr-un studiu EEG la pacienții cu simptome asemănătoare schizofreniei. Activitatea similară epileptică se regăsește la 25% dintre acești pacienți, reprezentată de flash-uri de vârfuri multiple multiple sincrone bilaterale, de complexe fuzzy de tip val de vârf-lent și valuri lente. Spre deosebire de evacuările epileptice paroxismale, ele au o amplitudine scăzută, adică nu depășesc activitatea de fond și sunt înregistrate în principal în regiunile creierului posterior. Complexele ritmice ale valurilor lente, cu un vârf slab pronunțat, sunt înregistrate doar prin scurte blitz-uri. Acest lucru ne permite sa vorbim despre geneza organica a acestor conditii si poate servi ca un caracter de diagnostic diferential suplimentar pentru a distinge schizofrenia de tulburari asemanatoare schizofreniei. În cazul afecțiunilor apatabolice pronunțate, reacția de asimilare a ritmului în fotostimularea ritmică (RFU) este fie absentă, fie are doar frecvențe joase.

În sindroamele afective de geneză variată, atât maniacale cât și depresive, există și anumite modificări ale EEG. Astfel, în cazul sindromului depresiv EEG, domină un ritm alfa bine pronunțat, care are cea mai mare amplitudine în regiunile frontale, adică o distribuție neregulată. În plus, aici, în regiunile frontale, ritmul delta este adesea înregistrat. Vibrațiile rapide sunt slab exprimate sau absente cu totul. Aceste date pot fi utilizate în practica clinică și de specialitate pentru înregistrarea obiectivă a profunzimii fazei depresive și a anumitor corelații între efectul subiectiv al terapiei și înregistrarea obiectivă a acesteia. Aceste date au o mare valoare diagnostică pentru evaluarea capacității de lucru a pacienților cu depresie și mai ales a depresiei ușoare și prelungite. Pentru stări maniacale de diferite geneze, instabilitatea ritmului este caracteristică predominării fluctuațiilor rapide - ritmurile beta și gamma; scăderea indicelui de ritm alfa; apariția unor ritmuri lente, care pot fi, de asemenea, folosite pentru a obiectifica severitatea și durata fazei maniacale. 3. 8. Modificări ale electroencefalogramei pentru bolile organelor interne și importanța acestora pentru expertiza medicală și de muncă

În bolile organelor interne, starea funcțională a creierului se modifică într-un mod foarte clar, prin urmare, este imposibil să nu se țină seama de schimbările în activitatea bioelectrică. Tulburările de hemodinamică în circulația majoră și minoră, congestia venoasă și umflarea creierului, întreruperea echilibrului acido-bazic, creșterea presiunii în aorta, precum și o serie de alți factori inevitabili cu boală cardiacă congenitală, insuficiență renală cronică, ciroză hepatică cu dezvoltarea hepatică encefalopatiile conduc la afectarea hemodinamicii cerebrale și la structura morfo-funcțională a creierului.

La bolile cardiace, cele mai mari modificări ale EEG sunt observate la pacienții cu malformații congenitale. Pentru TEV, datele EEG sunt deosebit de importante pentru orientarea profesională a pacienților operați pentru defectele cardiace congenitale. Necesitatea unui studiu EEG și importanța rezultatelor obținute se datorează faptului că majoritatea pacienților care au operat pentru defecte cardiace congenitale au o scădere a capacităților funcționale ale creierului ca organ ca întreg. Activitatea redusă, lipsa structurilor de activare, nivelul scăzut de activare a cortexului cerebral indică o restricție în alegerea ocupațiilor asociate cu o atenție prelungită (în special cu un nivel ridicat de informație primită), necesitatea unei activități operaționale, cu un răspuns clar și rapid la schimbările de situație, cu un ciclu de timp reglementat.

La pacienții operați cu defect aortic deschis, defectele septului ventricular, defect septal, se observă următoarele modificări EEG: o creștere a amplitudinii ritmului alfa la 80-100 μV; schimbarea ritmului alfa spre frecvențe joase, ceea ce indică o scădere a nivelului de activare din structurile profunde; dominarea sau subdominanța ritmului delta sau theta; în RFS, gama de mastering a ritmului este îngustată; O scădere a reactivității la influențele externe confirmă de asemenea o scădere a nivelului de activare. Creșterea valorilor amplitudinii ritmului alfa, trecerea frecvențelor sale la 8 Hz, precum și subdomeniul frecvențelor joase creează, în unele cazuri, un model EEG, asemănător cu natura creierului unui astfel de copil. În același timp, modelul EEG pediatric este cel mai pronunțat la pacienții care au suferit intervenții chirurgicale pentru defecte cardiace de tip hipervolemic (cu o creștere a volumului sanguin circulant). La pacienții tratați pentru un defect septal ventricular, la 75% dintre pacienți apare un EEG de tip copil. Modificări de acest tip sunt observate în cazurile de defecțiuni cardiace congenitale de diferite vârste și nu sunt asociate cu o anumită vârstă într-o relație liniară. Deci, la pacienții cu vârsta cuprinsă între 19 și 20 de ani, este detectată o caracteristică EEG de 3-4 ani. Trebuie subliniat faptul că modelul EEG descris mai sus, în ciuda absenței simptomelor neurologice pronunțate, indică leziuni grave ale sistemului nervos central. În unele cazuri, acest model EEG ar trebui să fie considerat ca o consecință a distrugerii esențiale a tulpinii cerebrale sau a atrofiei cortexului cerebral, care este, fără îndoială, importantă pentru TEV a acestui grup de pacienți.

La pacienții operați în vederea coarctării aortei, se înregistrează următoarele modificări EEG: un model EEG cu un fond de amplitudine scăzut (un EEG plat și o lipsă completă de răspuns la stres). Aceste modificări indică implicarea regiunilor bulbare ale creierului.

Cu consecințele malformațiilor, cu o creștere a alimentării cu sânge a plămânilor (hipervolemia circulației pulmonare) și a notebook-ului Fallot, se observă o scădere semnificativă a efectelor de activare a svola și o scădere a nivelului de activare a cortexului cerebral.

În bolile sistemului cardiovascular, însoțite de o scădere a debitului cardiac (cardiopatie hipertrofică, stenoză aortică, insuficiență a valvei aortice etc.), care conduce la ischemie cerebrală, în special în bazinul vertebrrobasilar. Se observă următoarele modificări EEG: scăderea indicelui de ritm alfa, predominanța activității polimorfe cu eliberare lentă scăzută și reactivitatea la influențele externe.

Modificările EEG la bolile renale sunt observate în condiții care duc la autointoxicare. În cazul insuficienței renale acute și cronice, se izolează un număr de tulburări funcționale. O caracteristică este schimbarea frecvenței ritmului alfa în direcția undelor lentă și chiar a aspectului ritmului theta. În plus, reactivitatea scade cu o sarcină aproximativă: reacția de orientare este stinsă rapid, ceea ce indică o scădere a nivelului de activare a creierului. Se pare că, ca rezultat al intoxicației și azotemiei, excitabilitatea elementelor nu numai ale cortexului, ci și a structurilor profunde scade. Aceasta duce la o scădere a activării tonice și fizice (apendicele 2) fără a perturba relația stem-stem. Injucarea cronică conduce la tulburări iritante și distrofice. Pe măsură ce creșterile de intoxicare cresc, crește creșterea activității lente, care provine de la izbucnirea activităților theta și delta până la dominarea lor. Îmbunătățirea stării pacientului conduce la normalizarea stării spectrale a EEG. Sa stabilit o corelație clară (Povorinsky et al., 1984) între orice abatere a proceselor bioelectrice a creierului de la normă și o scădere a abilităților de muncă ale pacientului. Acest lucru nu înseamnă că schimbările în activitatea bioelectrică indică faptul că un pacient devine invalid, dar arată că starea funcțională afectată a creierului și posibilitățile reduse de angajare ale pacienților cu afecțiuni renale sunt cauzate de aceiași factori. Aceste date ne permit să aplicăm cu succes EEG în practica de specialitate pentru bolile renale.

În cazul bolilor hepatice pe EEG, se observă următoarele modificări: schimbări ale frecvenței activității bioelectrice din partea valurilor lente; pe măsură ce procesul patologic devine mai sever, apare encefalopatia hepatică, se observă o creștere a amplitudinii ritmului alfa, o scădere a frecvenței acestuia și o tranziție la un ritm alta ca theta; erupții frecvente și paroxisme de activitate lentă; în funcție de ponderarea procesului, reactivitatea la influențele externe scade: durata reacției de orientare scade și claritatea acesteia scade, viteza de dispariție crește semnificativ.

Odată cu dezvoltarea comăi hepatice în stadiul pre-comatoză, împreună cu tulburările psihice, exprimate în instabilitate emoțională, sentimente de melancolie, apatie, euforie, încetinirea gândirii, activitățile beta predomină pe EEG și se înregistrează EEG plat. În stadiul de dezvoltare a comăi, alături de alte dereglări mai profunde ale conștiinței, exprimate în confuzie, se înregistrează alternanța de excitații cu depresie și somnolență, apariția unor stări delirioase, instabilitate alfa-ritmică, focare de activitate delta și theta. În stadiul de stupoare, activitatea letală delta și theta domină în EEG. În stadiul terminal al comă, EEG se apropie de o izolină.

Trebuie avut în vedere faptul că, chiar și cu starea clinică actuală a pacienților care sunt destul de prosperi, apariția unui ritm delta pe EEG este o dovadă a unei comă în creștere rapidă și poate fi un simptom prognatic grav. Dominația prelungită a ritmurilor theta și delta cu amplitudine ridicată și indice ridicat pe EEG ar trebui considerată ca un semn prognostic foarte nefavorabil. Se știe că toți pacienții care au avut un model similar de EEG și nu au fost supuși unui tratament radical au murit în decurs de trei ani.

Modificările EEG la pacienții cu ciroză hepatică, de regulă, urmează schimbările în compoziția biochimică a sângelui și pot reprezenta un semn suplimentar al dinamicii stării clinice a pacientului și, prin urmare, pot fi folosite ca un criteriu pentru evaluarea stării sale curente, care este importantă pentru TEV.

În degenerarea hepatolentică (boala Wilkenson-Konovalov), EEG își păstrează compoziția spectrală normală, chiar și cu tendința de a se deplasa spre activitatea de înaltă frecvență.

Eeg cu un accident vascular cerebral

De îndată ce cred că totul este bun și suntem la fel ca toți ceilalți, facem un fel de examinare și totul se dovedește a fi greșit (

Nici nu știu de unde să încep. Copilul 4.5, hemipareză la stânga. EEG a fost făcută o dată la șase luni, totul a fost întotdeauna normal. Nici convulsiile, nici atacurile nu au fost.

Ai trecut PMPK. Am vrut să intrăm în grădina cu logo-uri, grupurile sunt mici, dar nu putem fi în grupuri regulate din motive de sănătate. Un copil cu dizabilități după un traumatism cranian și un accident vascular cerebral. Nu s-au găsit probleme cu vorbirea (deși neurologul a recomandat cu tărie presiunea asupra terapiei logopedice). Mai mult, în concluzie, nu ne-au dat un terapeut de vorbire, pentru că s-au speriat că am avut activitate pe eeg! Deși discursul nostru nu este perfect, propunerile numai la nivelul gospodăriei, cei din jurul lui nu înțeleg. Copilul are 3 ani. Și nici măcar un doctor.

Nu știu de ce am mers la un neurolog cu acest copil la o altă clinică, dar medicul pediatru ne-a lăudat foarte mult! Se spune că un astfel de neurolog, ar sta în centrele de cercetare și nu în clinică. În general, m-am interesat de întrebarea de ce invaliditatea noastră neurologică (leziunea capului de anul trecut cu un accident vascular cerebral), plus o infecție prenatală, din această calcemină în vasele cerebrale, plus crizele isterice, plus întârzierea vorbirii, nu dau miere. retragere. La care ea a răspuns.

O fiică după un accident vascular cerebral are un chist mare în chistul fronto-parietal, care este în mod natural riscul de epilepsie. De la aniversare, am început să facem în mod regulat eegs. Întotdeauna a făcut EEG obișnuit, cu fotostimulare, cam douăzeci de minute. Ultimele două intrări (4 luni între ele) arată prezența epicativității. În principiu, era de așteptat. Atacurile nu au fost niciodată (ttt), dar dacă ne uităm la aceste rezultate, am decis să mergem la epileptolog. Să mergem la clinică la neurolog, așa că a scris o trimitere la spitalul regional. Am vorbit și ea a notat că epileptologul.

A trecut examenul și rezultatele sunt următoarele - Veronika a schimbat forma de epilepsie pentru mai rău, iar medicul nu a spus că recuperarea completă este posibilă. Diagnosticul este acum epilepsie focală criptogenă cu convulsii polimorfe. Nu pare nimic, dar sedimentul a rămas. Medicul este normal, explică împreună. Așa că dacă cineva îi lovea genunchii și Veronica se prăbuși, el a devenit mai frecvent în luna august, iar genunchii și picioarele au fost zdrobite, mâinile, abraziunea pe cap și umflăturile.) Dar el a spus: când deja.

la 2 luni fiica mea a fost supus unei interventii chirurgicale deschise pentru inima pentru eliminarea diabetului zaharat. În a treia zi au apărut convulsii, de 4 ori la fiecare 3 ore. Fiica era întinsă de un șnur, elevii erau mari, ochii i-au împins în sus, într-o grămadă, nu au reacționat la lumină și sunet, au durat aproximativ 10-20 de minute. A fost o priveliște teribilă. Am vrut să urle dintr-o neînțelegere a ceea ce se întâmplă. S-a administrat anticonvulsivant, după care fiica a adormit și convulsiile nu s-au repetat. Scanarea cu ultrasunete a creierului a fost efectuată de mai multe ori (și chiar în momentul convulsiilor), EEG este bine. Medicii au spus că aceasta nu este epilepsie și.

Creez un astfel de post din când în când, acum aici este din nou. Poate auzi sfaturi importante. Copilul este de 3,8 ani, înainte ca cea mai puternică isterie să se recreeze nu rar, o dată pe lună, exact înclinată. Nu-i spun altfel, cred că cineva avea, va înțelege: pur și simplu din nicăieri, fără nici un motiv aparent, copilul se scufundă până la niște mici lucruri stupide și se duce într-o isterie greu de oprit. Eu îl numesc pereklinilo. Acum există câteva astfel de "pene", dar uneori.

Am sosit)) au fost scoase astăzi împreună cu Janus! Cum mi-e dor de ei! Știrile sunt diferite. La început s-au adaptat acolo, Nick a fost foarte rău de 2 ori. Și au strigat asupra tuturor procedurilor. La început, când au sosit, doctorii chinezi au început să respire, un copil foarte dificil și fără speranță a spus că nu le pasă de copiii cu o astfel de greutate. Dar exista o sansa mica, au spus ca, dupa o luna de tratament, in functie de rezultatele RMN si EEG, are sens sa continue. S-a dovedit că sensul era. Au rămas acolo timp de 2,5 luni (curs de 3 luni, dar nu au reușit) La sfârșitul anului.

Taki ia mâinile să picteze totul. Mai întâi de toate, pentru a nu pierde toate informațiile, impresiile și momentele utile. Mă voi baza pe povestea în căutarea fierbinte a dragului meu MamaVladika. Voi începe de la început. Un specialist în acest lucru ne-a fost informat în Nab. Chelny după diagnosticarea LHC. Și acest lucru nu este foarte persistent, într-o formă de recomandare, deoarece am avut multe întrebări cu privire la meritele, să zicem, pe care nu le-am putut răspunde în orașul nostru. Avem dreptate în urmărirea fierbinte a început să sunăm și ni sa oferit.

În centrul medical "AVITSENNA" a fost deschis un laborator neurofiziologic, în care sunt instalate echipamente moderne de nivel expert: Neuropack, MEB9400, Nihon, Kohden, Japonia. Folosind acest echipament, se pot efectua examinări neurologice: electroencefalografia (EEG), electromiografia (EMG), electromeniografia (ENMG), un studiu al potențialelor vizuale și auditive evocate (electroencefalografia), electroencefalografia este utilizată pentru a determina starea creierului - funcțional, fiziologic. De asemenea, puteți determina prezența leziunilor locale și a leziunilor focale. Principalele indicații pentru efectuarea EEG sunt: ​​- Suspiciunea epilepsiei; Prizonieri ai pierderii conștiinței; - tulburări de somn (mers pe jos într-un vis, coșmaruri); - Diagnosticul accidentului.

"Cu ajutorul sângelui din cordonul ombilical, tot mai multe boli sunt tratate. Medicii germani au anunțat un caz de vindecare a unui copil diagnosticat cu paralizie cerebrală (paralizie cerebrală) după transplantarea propriilor celule sanguine din cordonul ombilical. Copilul a fost transplantat după un accident vascular cerebral în 2009 - și astăzi se dezvoltă aproape în același mod ca și colegii săi. Tratamentul paraliziei cerebrale: rezultatele sunt încurajatoare Chiar și în 2009, pacientul, care avea vârsta de 2,5 ani, a suferit o ischemie masivă leziuni ale creierului, care, după cum spun doctorii, au dus la.

Ea a rămas însărcinată în martie 2015, cu care a fost extrem de mulțumită, deoarece nu a mai existat ovulație timp de 2 ani. Singurul lucru care a umbrit acest eveniment a fost boala mea pulmonară, am stat pe preparate hormonale. Sotul meu și cu mine ne-am grăbit să-i dăm o întrebare: pot să-mi dau naștere. El, desigur, a dat din cap, dar spune că, din moment ce Dumnezeu ne-a trimis copilul în această perioadă, înseamnă că trebuie să dăm naștere. Am decis - așa să fie. Sarcina a fost relativ ușoară, luna toxemiei și încă câteva luni de gust urât.

Fetelor, acesta este strigătul meu de suflet, nu mai poate fi tăcută.

Un interes deosebit este dezvoltarea și fundamentarea științifică a tehnologiilor non-farmacologice de salvare, printre care se numără metodele fizioterapice importante care elimină dezechilibrele vegetative, metabolice, psiho-emoționale și cognitive care stau la baza evaluării nivelului de sănătate al unei persoane practic sănătoase (Orekhova E.M., Konchugova TV, 2009). În ultimii ani, a fost obținut un nou impuls pentru dezvoltarea și extinderea posibilităților de administrare a medicamentelor, în special a lui Cortexin, ocolind bariera hemato-encefalică, care reduce poverile farmacologice asupra pacientului de cinci ori, facilitând penetrarea lui prin bariera hemato-cerebrală direct în patul cerebrovascular folosind doze mici.

Electrostimularea - ca metodă de expunere non-medicament.

Saptamana mai tarziu am fost trimis acasa.. Saptamana in care am trait si am fost fericit, dar sambata, o saptamana mai tarziu, copilul meu parea sa fie inlocuit, devenind palid, s-au fluctuat abundent, s-au scurs, ne-au raspuns la sunete, la lumina, am inceput convulsii, am alergat la policlinica, am fost dusi imediat la unitatea de terapie intensiva. Nu sunt sigur că copilul va trăi până dimineața. Fetelor, eu sunt mici, care ma.

Data nașterii: 04/28 / 2009Diagnosticul clinic principal: paralizie cerebrală, severă severă pareză severă, disfuncție a organelor pelvine, ZPRR.Miz scrisoare: Bună ziua! Numele meu este Lena, eu sunt mama lui Daniel. Daniel sa născut la 28 aprilie 2009. Sarcina a fost bună, fără complicații. Toate testele sunt normale, ultrasunetele în toate etapele sarcinii sunt normale. Prin urmare, nu am avut temeri că ceva în muncă ar merge prost. Nașterea în perioada de 40 de săptămâni, cu durata de 18 ore. Când au străpuns bulele, apele s-au îndepărtat întunecat, copilul a fost proastă din pântece în contracții lungi. Ce zici.

Aproximativ un an în urmă am fost acolo pentru a afla prețurile pentru serviciile lor, astăzi am primit o scrisoare prin poștă, copiați-o aici, dintr-o dată va veni la îndemână pentru cineva

Copilul meu a suferit un accident vascular cerebral în a treia zi după naștere. Și asta spune totul. Fiul nostru are deja 5 ani și tot timpul am tratat consecințele: hemipareză pe partea dreaptă. Acceptat absolut cu toate problemele, le-a luat, tratamentul copilului este acum modul meu de viață. Am crezut că toate problemele teribile s-au terminat, dar m-am relaxat devreme. Chistul care a fost format ca urmare a hemoragiei nu ne dă odihnă. În mod regulat, facem o scanare CT pentru control și de fiecare dată când suntem trimiși pentru o consultare cu un neurochirurg. Neurochirurgul oferă manevră, m-am gândit mult timp, n-am dormit noaptea, am învățat totul.

Copilul meu a suferit un accident vascular cerebral în a treia zi după naștere. Și asta spune totul. Fiul nostru are deja 5 ani și tot timpul am tratat consecințele: hemipareză pe partea dreaptă. Acceptat absolut cu toate problemele, le-a luat, tratamentul copilului este acum modul meu de viață. Am crezut că toate problemele teribile s-au terminat, dar m-am relaxat devreme. Chistul care a fost format ca urmare a hemoragiei nu ne dă odihnă. În mod regulat, facem o scanare CT pentru control și de fiecare dată când suntem trimiși pentru o consultare cu un neurochirurg. Neurochirurgul oferă manevră, m-am gândit mult timp, n-am dormit noaptea, am învățat totul.

sursa: http: //bg.ru/kids/detskaja_poliklinika_vasilij_nogovitsyn-17785/ Policlinica pentru copii: Vasily Nogovitsyn Neurologul Vasily Nogovitsyn despre epilepsie, tratament "doar pentru caz", cefalee si motivele pentru performanta slaba.

Am decis să încep acest articol cu ​​privire la pericolele unei radiografie cu o declarație "scandaloasă". Citește-o, te rog: Nu te sfătuiesc să vii pentru o inspecție de rutină dacă nu ești deranjat de nimic. Chiar dacă aveți plângeri, mergeți la un medic nu este întotdeauna de ajutor. Întregul proces de diagnosticare - din momentul în care apar în cabinetul medicului până la momentul în care îl lași cu o rețetă sau referire - nu este altceva decât un ritual care rareori beneficiază. Ce credeți, cine a scris-o? Poate un pacient furios dezgustat de personalul medical? Poate.

M-ai impresionat, nu pot să împărtășesc! În ceea ce privește operațiunile din diferite țări, sistemul de reabilitare internă și germană, educația incluzivă și atitudinea societății față de persoanele cu dizabilități, adesea scrie pe blogul său, Kathy Shabutsky, mama Gantry. Cu permisiunea Kathy Shabutsky, publicăm fragmente din înregistrările și comentariile autorului. Am fost ferm spus că kozyavka va trăi de la putere timp de câteva luni "După trei săptămâni de minciună în Morozovskaya, am fost ferm spus că kozyavka ar trăi de la noi pentru câteva luni mai mult. Și ce?

Tulburări EEG la boli

EEG cu tumori cerebrale

Tumorile emisferelor cerebrale determină apariția valurilor lente pe EEG. Când sunt implicate structuri mediane, tulburările sincrone bilaterale pot fi asociate cu schimbările locale. O creștere progresivă a severității modificărilor cu creșterea tumorii este caracteristică. Tumorile benigne extracerebrale cauzează încălcări mai puțin grave. Astrocitomurile sunt adesea însoțite de convulsii epileptice, iar în astfel de cazuri se observă activitatea epileptiformă a localizării corespunzătoare. În epilepsie, combinația obișnuită de activitate epileptiformă cu valuri constant și în creștere în zona focală indică etiologia neoplazică repetată.

EEG în bolile cerebrovasculare

Severitatea anomaliilor EEG depinde de severitatea leziunilor cerebrale. Atunci când o leziune a vaselor cerebrale nu duce la ischemie cerebrală severă, manifestată clinic, modificările EEG pot fi absente sau limitate de normă. Când se observă tulburări discirculatorii în canalul vertebrobasilar, se poate observa desincronizarea și aplatizarea EEG.

În cazul stroke ischemice în stadiul acut, modificările se manifestă prin unde delta și theta. În cazul stenozei carotide, EEG patologic apar la mai puțin de 50% dintre pacienți, la tromboza carotidă - la 70% și la tromboza arterială cerebrală medie - la 95% dintre pacienți. Persistența și severitatea modificărilor patologice ale EEG depind de posibilitățile circulației colaterale și de severitatea leziunilor cerebrale. După o perioadă acută, se observă o scădere a gravității modificărilor patologice în EEG. În unele cazuri, în perioada lungă, accidentul EEG transferat se normalizează chiar dacă deficitul clinic persistă. În cazul stroke hemoragice, modificările EEG sunt mult mai dure, persistente și răspândite, ceea ce corespunde unei imagini clinice mai severe.

EEG cu leziuni cerebrale traumatice

Modificările EEG depind de severitatea și de prezența schimbărilor locale și generale. Cu o contuzie în perioada de pierdere a conștiinței, se observă valuri lente generalizate. Pe termen scurt, pot apărea valuri beta difuze non-grosiere cu o amplitudine de până la 50-60 μV. Atunci când creierul este zdrobit, zdrobit în zona afectată, sunt observate valuri theta ale amplitudinii înalte. Cu distrugeri convexe extinse, poate fi detectată o zonă de inactivitate electrică. Într-un hematom subdural, valuri lente sunt observate pe partea sa, care poate avea o amplitudine relativ scăzută. Uneori, dezvoltarea unui hematom este însoțită de o scădere a amplitudinii ritmurilor normale în zona relevantă datorită acțiunii "ecranare" a sângelui. În cazuri favorabile, pe termen lung după leziune, EEG este normalizată. Criteriul de prognostic pentru dezvoltarea epilepsiei post-traumatice este apariția activității epileptiformă. În unele cazuri, în perioada lungă de timp după leziune, se dezvoltă aplatizarea difuză a EEG, indicând inadecvarea sistemelor cerebrale non-specifice care activează.

EEG în bolile inflamatorii, autoimune, prionice ale creierului

În cazul meningitei în faza acută, se observă schimbări brute în formă de unde difuze de amplitudine înaltă amplitudine și teta, focare de activitate epileptiformă cu bule periodice de oscilații patologice sincrone bilaterale, care indică implicarea miezului central. Persoanele cu patologie locală persistentă pot indica meningoencefalită sau abces cerebral.

Când panencefalita este caracterizată de complexe periodice sub formă de amplitudine stereotipică generalizată cu amplitudine înaltă (până la 1000 μV) deviațiile delta și theta, de obicei combinate cu axe scurte de fluctuații ale ritmului alfa sau beta, precum și cu valuri sau vârfuri ascuțite. Acestea apar ca boala progresează cu apariția de complexe singulare, care în curând dobândesc un caracter periodic, crescând în durată și amplitudine. Frecvența apariției lor crește treptat până când acestea se îmbină în activitate continuă.

Când complexele de encefalită de herpes sunt observate în 60-65% din cazuri, în special în forme severe ale bolii cu prognostic scăzut. În aproximativ două treimi din cazuri, complexele periodice sunt focale, ceea ce nu este cazul panencefalitei de la Van Bogarth.

În boala Creutzfeldt-Jakob, în ​​mod obișnuit, după 12 luni de la debutul bolii, apare o secvență ritmică continuă continuă a complexelor de tip acută-lent, urmând cu o frecvență de 1,5-2 Hz.

EEG în bolile degenerative și deontogenetice

Datele EEG, în combinație cu imaginea clinică, pot ajuta la diagnosticul diferențial, la monitorizarea dinamicii procesului și la identificarea localizării celor mai bruște modificări. Frecvența modificărilor EEG la pacienții cu parkinsonism variază, în funcție de diferite surse, de la 3 la 40%. Întârzierea ritmului principal, în special cea tipică a formelor acinetice, se observă cel mai adesea.

Pentru boala Alzheimer, undele lentă în conductele frontale, definite ca "bradiatimia anterioară", sunt tipice. Se caracterizează printr-o frecvență de 1-2,5 Hz, o amplitudine mai mică de 150 μV, poliritmicitate și distribuție în principal în conductele frontale și anterio-temporale. O caracteristică importantă a "bradyrhymiei frontale" este constanța acesteia. La 50% dintre pacienții cu boală Alzheimer și la 40% cu demență multiinfarct, EEG se află în limita vârstei.

Cerebrolysin: analiză EEG la accident vascular cerebral ischemic

Atunci când se analizează EEG utilizând cartografierea activității bioelectrice, a fost detectată o secvență stereotipică a răspunsurilor creierului la administrare și o creștere a dozei de cerebrolysin. Efectul medicamentului se manifestă în mod clar după 7-15 minute de la introducerea lui prin sincronizarea EEG, creșterea puterii spectrului de frecvență, în principal datorită ritmurilor dominante - conform modelului inițial EEG. Dacă doza inițială de cerebrolysin este insuficientă, aceste modificări sunt înregistrate doar timp de 40-60 de minute, după care se întoarce la modelul EEG inițial (Figura 15.19).

În cazurile de doză adecvată după activitatea bioelectric primele transformări etapă, 30-40 min după injectarea medicamentului, există o tendință de a normalizare model EEG calitativă: creștere persistentă a puterii și o accelerație de frecvență alfa și beta valuri, reducerea severității alfa asimetrii mezhpolusharnoi -activitatea, reducerea puterii și restricționarea distribuției zonale a undelor delta și theta în emisfera ischemică (Fig.15.19). În aceste observații a 6-a zi a bolii este determinată de normalizare mai completă a EEG model în formă justă asimetrie de regresie mezhpolusharnoi a alfa 1-bandă și a preveni formarea (sau severitate minimă) activitatea lentă vatra în proiecția regiunii cerebrale ischemice corelatul clinice pentru care este maxim restabilirea funcțiilor neurologice afectate (figura 15.19).

Introducere inadecvat Cerebrolysin cu doze mari determină o creștere semnificativă a puterii a spectrului de frecvență al EEG, în principal datorită benzii de frecvență lentă, în special în emisfera afectate și semnele de activare a mezencefal formatiunilor stem in forma aspectului gipersinhronnyh evacuărilor bilaterale undelor alfa theta (Fig. 15,20). În același timp, până la sfârșitul primei ore de monitorizare nu există tendința de a normaliza modelul EEG.

supradoză deosebit de periculos de Cerebrolysin la pacienții cu inițial slabă model EEG de prognostic, deoarece în aceste cazuri, „consolidare“ a tendințelor negative care au avut loc în modelul original, și cu stocare de până la 6-a zi de accident vascular cerebral: focar persistenta a undelor lente în proiecția de ischemie, asimetria inter-emisferică în gama alfa-1 cu o predominanță de putere în emisfera "intactă".

Comparațiile clinice și neurofiziologice au arătat că alegerea unei doze adecvate de cerebrolysin în perioada acută de accident vascular cerebral ischemic determină eficacitatea tratamentului și depinde nu numai de severitatea inițială a stării pacientului, ci și de caracteristicile individuale ale modelului EEG. Majoritatea pacienților cu accident vascular cerebral moderat au o doză eficientă de 10 ml cerebrolysin. Dozele mai mici (2-5 ml) au un efect insuficient, dozele mai mari (20 și 30 ml) nu prezintă avantaje semnificative față de control și sunt inferioare în eficiență la o doză de 10 ml. Introducerea a 20 și 30 ml de medicament cauzează o creștere nedorită difuză a puterii benzilor de frecvență lentă, cu o tendință de a le încetini în proiecția focusului ischemic. Aceste schimbări persistă până în a 6-a zi de accident vascular cerebral și corespund formării unui defect neurologic focal persistent. Numai la nivel de energie scăzut spectrului EEG (sub 30 mkV2 / Hz) și tipul stabil de spectrograma fără semne de iritare a formațiunilor stem mezencefal doza de 20 ml conduce la o normalizare completă a modelului EEG de 10 ml, și este de preferat.

În formele severe de accident vascular cerebral, la majoritatea pacienților care au avut un nivel mediu și moderat de energie scăzut al spectrului EEG (20-100 μV2 / Hz), cea mai adecvată doză zilnică de cerebrolysin este de 20 ml; doza de 10 ml este insuficientă; creșterea dozei la 30 ml este însoțită de o creștere difuză a puterii intervalului lent. Odată cu administrarea concomitentă a 30 ml de cerebrolysin, deja în minutul 5 al monitorizării, se observă o reorganizare a ritmului EEG cu o încetinire semnificativă a părții dominante a spectrului; după 60-90 minute, o creștere difuză a puterii activității delta și theta este înlocuită de o lateralizare distinctă în emisfera ischemică. La a 6-a zi de accident vascular cerebral, se înregistrează un accent puternic al activității lente în proiecția focusului ischemic, care este însoțit de o inhibare semnificativă a ritmurilor normale în emisfera ischemică. Analogul clinic este formarea unui defect focal rezistent la terapie. Numai în cazul pacienților grav bolnavi cu EEG cu amplitudine inițială desincronă și a nivelului scăzut de energie al spectrului de frecvențe este justificată introducerea cerebrolysinei într-o doză zilnică de 30 ml, ceea ce determină schimbări pozitive mai semnificative în activitatea bioelectrică decât 20 ml. Dimpotrivă, cu nivelul inițial ridicat de energie al spectrului EEG și semnele activității sincrone bilaterale, cea mai eficientă doză de medicament este o doză de 10 ml.

În comparația statistică cartogramelor mediate EEG înregistrat pe 1 si ziua a 6-a bolii, la pacienții tratați Cerebrolysinum doze adecvate selectate în mod individual, a arătat o reducere semnificativă a puterii de benzi de frecvență lente în emisfera ischemică, precum și o creștere a puterii a ritmului alfa în occipital-central al emisferei afectate, care este combinat cu o bună recuperare clinică și regresie accelerată a tulburărilor focale [Skvortsova V.I. 1993, Fidler S.M. 1993, Gusev E.I., Skvortsova V.I. 2001].

Iti Place Despre Epilepsie