Traumatism cerebral traumatic: clasificare, simptome și tratament

În societatea modernă, o atenție deosebită este acordată problemelor de prevenire a bolilor cardiovasculare, patologiei cancerului, însă creșterea specifică a leziunilor continuă să crească constant și să depășească sarcinile cu boli comune. În căutarea civilizațiilor și a urbanizării, omenirea își pierde cei mai buni reprezentanți - tinerii, deoarece numărul accidentelor rutiere este pur și simplu o anumită epidemie a secolului douăzeci și unu. Primul loc dintre leziuni are un prejudiciu cranio-cerebral (TBI).

Clasificarea TBI

Traumatismul cerebral traumatic este clasificat în funcție de mai mulți parametri, dar în practica clinică nu este întotdeauna în cerere. În funcție de tipul de avarie, apar următoarele vătămări:

• combinate (pe lângă aplicarea energiei mecanice și prezența unei leziuni a capului, există și leziuni extracraniene - abdominale, cavitatea toracică, schelet);
• combinate (aceste leziuni se caracterizează prin prezența mai multor factori dăunători care acționează simultan, cum ar fi TBI și arsuri).

Toate neurotraumele în funcție de natura leziunii sunt împărțite în următoarele grupuri:

• închis (leziuni care pot păstra integritatea pielii și, dacă există daune, nu ajung la nivelul aponeurozei);
• deschis (leziunea se extinde dincolo de aponeuroză și este adesea combinată cu fracturile bazei și calvarului);
• (în acest caz există o încălcare a integrității dura mater și a daunelor la substanța creierului care prolapsează prin rană).

• acută (începe de la momentul rănirii în sine și durează până la momentul stabilizării (dacă pacientul supraviețuiește) a neurofuncțiilor cerebrale. Durata acestei perioade este de până la 10 săptămâni).
• intermediar (în această perioadă apare lizia și deteriorarea este restructurată cu restabilirea completă sau parțială a sistemului nervos. În cazul neurotraumelor, severitatea este de 6 luni, iar în neurotrauma severă, până la un an.)
• la distanță (în această perioadă, are loc finalizarea proceselor de recuperare sau formarea proceselor degenerative. Durata acestor procese durează câțiva ani.)

Simptome de neurotrauma

Concussionul creierului. Caracteristica principală a acestei unități nosologice este reversibilitatea procesului și absența afectării patologice. Pierderea conștiinței este scurtă timp de câteva minute odată cu dezvoltarea amneziei retrograde. Pacientul poate fi ușor uimit, emoțional labil, îngrijorat de greață, vărsături, cefalee. Examenul neurologic dezvăluie simptome nespecifice - ataxie cerebelară, inhibarea reflexelor abdominale, semne piramidale pronunțate, simptome ale automatismului oral. Dar procesul este, prin urmare, considerat reversibil, ca toate simptomele să dispară în trei zile.

Contuzie ușoară a creierului. Cu această patologie, sunt posibile fracturi ale oaselor craniene și hemoragii traumatice. Pierderea conștiinței este posibilă până la o jumătate de oră. Statul neurologic este similar cu contuzia, dar simptomele sunt mai pronunțate și persistă timp de trei săptămâni.

Conturul creierului este moderat. Pacientul poate fi inconștient timp de câteva ore, amnezie severă. Cefalee intensă, vărsături multiple repetate, agitație indică hemoragie subarahnoidă semnificativă. Există semne de tulburări ale funcțiilor vitale: bradicardie, hipertensiune arterială, tahipnee. În starea neurologică, există sindromul meningeal, nistagmusul, asimetria tonusului muscular și reflexele tendonului, semnele de stopare patologică, pareza membrelor, tulburările reflexelor pupilari și oculomotorii. Astfel de simptome organice persistă timp de o lună, iar recuperarea poate fi incompletă.

Conturul creierului este sever. După rănire, pacientul nu își recapătă conștiința; dacă survine, prognosticul depinde de natura și amploarea leziunilor. În starea neurologică, simptomele tulpinei predomină cu o creștere a edemului cerebral și a unor afecțiuni brutale care afectează viața funcțiilor vitale, convulsii epileptice generalizate frecvente, care agravează starea pacientului. Fără asistență medicală de urgență, acești pacienți nu supraviețuiesc. Dacă, ca rezultat al tratamentului, pacientul își recapătă conștiința, atunci rămâne un deficit neurologic brut sub formă de paralizie și pareză, tulburări mintale.

Compresia creierului. Compresia clinică a creierului poate fi pe fundalul unei contuzii cerebrale și fără ea. Locul de conducere aparține hematoamelor, apoi fracturilor deprimate, hibrome, pneumoencefalie. Este clinic manifestată ca o vânătă severă, dar există un așa-zis decalaj de lumină - atunci când pacientul devine mai ușor pentru o perioadă scurtă de timp, iar apoi starea lui se agravează brusc. Fără o decompresie în timp util, viața pacientului "se blochează".

Fractura bazei craniului. În cazul fracturilor de bază ale craniului, există o clinică specifică, deoarece, în plus față de o contuzie a creierului, sângele curgea în nazofaringe, în cavitatea urechii medii și celuloza periorbitală. Prin urmare, este necesar să se facă diferența clară că hematoamele periorbitale (ceea ce se numește în mod obișnuit "fingal sub ochi") nu pot fi doar o consecință a traumei locale, ci și un simptom formidabil al traumatismelor craniene, așa numitul "simptom al ochelarilor". Aceeași clinică specifică este prezența sângerării sau lichorheei din pasajele nazale și din canalul auditiv extern. În sprijinul celor de mai sus, "simptomul ceainic" este descris în literatura de specialitate: creșterea secreției nazale atunci când capul este înclinat înainte. În ciuda faptului că pacientul poate fi conștient și există vânătăi pe țesuturile moi ale feței, leziunile traumatice ale creierului ar trebui suspectate mai întâi.

Diagnosticul neurotraumelor

Diagnosticarea neurotraumiei poate fi dificilă în unele cazuri, deoarece este adesea însoțită de intoxicație. În acest caz, este dificil să se evalueze natura comă. Dificultăți apar și în diagnosticul diferențial cu accidente cerebrovasculare acute (ONMK), în special cu privire la ceea ce a fost primar: traumă sau accident vascular cerebral. Semnele generale de diagnostic sunt următoarele:

• istoricul bolii (cu condiția ca pacientul să fie conștient);
• analiza clinică, biochimică a sângelui și a urinei;
• un test de sânge pentru alcool și alte toxine, dacă este necesar;
• determinarea grupului de sânge și a factorului Rh;
• examinarea neurologului, a neurochirurgului și a specialiștilor înruditori;
• ECG;
• Examen CT și RMN;
• radiografie a craniului în două proeminențe (dacă este necesar și în alte zone ale corpului).

Tratamentul cu neurotrauma

Tratamentul neurotraumiei trebuie să fie cuprinzător. Un grad ușor de TBI este tratat într-o unitate de traume și sever - în unitatea de terapie intensivă. Starea medie de spitalizare pentru comoție este de 7-10 zile, iar odihna de pat este o condiție prealabilă.

În caz de vătămări grave, măsurile prioritare și prioritare sunt menținerea funcțiilor vitale (respirație și circulație) ale victimei pentru a-și salva viața. În general, se pot observa următoarele principii pentru gestionarea acestei categorii de pacienți:

• restaurarea căilor respiratorii. Absolut toți pacienții care se află într-o stare de comă (conform scorului com Glasgow - 8 puncte și mai jos) trebuie antrenați și transferați la ventilator (ventilație mecanică) pentru a asigura o oxigenare adecvată;
• prevenirea hipotensiunii arteriale. Presiunea arterială medie nu trebuie să fie mai mică de 90 mm Hg. Terapia prin perfuzie se realizează cu soluții de coloizi și cristaloide. Dacă efectul terapiei cu perfuzie este insuficient, se adaugă simpatomimetice la tratament;
• combaterea presiunii intracraniene. Pentru a reduce presiunea intracraniană crescută, se utilizează manitol, poziția ridicată a capului cu 30 de grade, îndepărtarea fluidului cerebrospinal ventricular, hiperventilația moderată. Hormonii nu sunt utilizați pentru tratamentul edemelor cerebrale, deoarece agravează supraviețuirea în această categorie de pacienți;
• terapie anticonvulsivantă. În legătură cu dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, medicamentele anticonvulsivante sunt obligatorii, deoarece convulsiile înrăutățesc semnificativ prognosticul de recuperare la acești pacienți;
• lupta împotriva complicațiilor septice. În acest scop, antibioticele cu spectru larg sunt prescrise cu rotația ulterioară pe baza rezultatelor unui studiu microbiologic;
• numirea de nutriție precoce a pacienților. Avantajul este acordat hrănirii enterale și, dacă este imposibil, este alocată o alimentație parenterală, care trebuie să înceapă nu mai târziu de 3 zile;
• tratamentul chirurgical. Hematoamele epidurale de peste 30 de centimetri cubi, hematoamele subduralice cu o grosime mai mare de 1 centimetru, în prezența deplasării structurilor mediane, focarele leziunilor cerebrale cu mai mult de 50 de centimetri cubi trebuie să fie supuse unui tratament chirurgical. Tratamentul conservator al hematoamelor și vânătăilor este prescris conform recomandărilor unui neurochirurg, care supraveghează dinamic această categorie de pacienți și, dacă este necesar, se va oferi tratament chirurgical.

Prognosticul pentru neurotrauma nu este întotdeauna favorabil, dar asistența la timp oferită victimei afectează în mod semnificativ rezultatul bolii.

Capitolul II Caracterizarea generalizată a leziunilor traumatice ale creierului, clasificarea și principiile sale pentru formularea unui diagnostic

Pentru prima dată diviziunea de clasificare a leziunilor traumatice ale creierului a fost propusă în 1774 de Petit. El a identificat trei forme principale: contuzie, contuzie și compresie. Pe baza acestei clasificări, în 1978, Comisia pentru probleme neuro-chirurgicale a Uniunii Europene a creat și aprobat clasificarea unificată a leziunilor traumatice ale creierului. Odată cu dezvoltarea tehnologiilor computerizate de examinare a victimelor, în prim-plan se află posibilitățile de vizualizare neinvazivă a substraturilor intracraniene patologice, deteriorarea creierului, nu a oaselor craniului. Rezultatele implementării programului științific și tehnic sectorial C.09 "Leziuni ale sistemului nervos central" (1986 - 1990), dezvoltarea Institutului de Neurochirurgie al RAMS. NN Burdenko și Institutul de Cercetări Neurochirurgicale din Rusia. prof. A... Polenova a permis clasificarea TBI pe baza biomecanicii, tipului, tipului, naturii, formei, severității leziunilor, fazei clinice, perioadei cursului, precum și rezultatului rănirii.

Principii de diagnostic pentru leziuni cerebrale traumatice

Unificarea formulării diagnosticului ca expresie cea mai concentrată a istoriei medicale este dictată de necesitatea unei prezentări clare și concise a tuturor componentelor patologiei, a unei sistematice a înregistrărilor statistice și a studiilor epidemiologice. TBI, precum și orice altă patologie, sunt supuse legilor de bază care guvernează construirea unui diagnostic conform principiului nosologic, care conține componente etiologice, patomorfologice și funcționale. Baza este uniforma aprobata pentru clasificarea intreaga tara a formelor clinice de leziuni ale craniului si creierului.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului

Traumatismul cerebral traumatic este împărțit de:

I. Prin gravitate:

1. ușoară (contuzie și contuzie ușoară a creierului).

2. severitate moderată (contuzii cerebrale de severitate moderată).

3. Convulsii grave severe (creierul sever și compresia creierului).

II. Prin natura și pericolul infecției:

1. Închis (fără a afecta țesuturile moi ale capului sau există plăgi care nu penetrează mai adânc decât aponeuroza, fracturi ale oaselor bolii craniene fără a afecta țesuturile moi adiacente și aponeuroza).

2. Deschidere (leziuni în care există plăgi ale țesuturilor moi ale capului cu afectarea aponeurozei sau fractură a fundului craniului, însoțită de sângerare, lichidul nazal și / sau ureche).

3. Penetrarea - cu deteriorarea dura mater.

4. Non-penetrare - fără a afecta dura mater.

III. După tipul și natura impactului asupra organismului unui agent traumatic:

1. Izolate (fără leziuni extracraniene).

2. Combinați (există, de asemenea, leziuni extracraniene).

3. Combinate (răni mecanice + termice, radiații etc.).

IV. În funcție de mecanismul de apariție:

2. secundar (vătămare ca rezultat al unei catastrofe anterioare, care a provocat o scădere, de exemplu, în timpul unui accident vascular cerebral sau a unui epiprilu).

V. În momentul producerii:

1. Primul primit.

2. Repetat (de două ori, de trei ori...).

VI. După tipul daunelor:

VII. Despre biomecanica:

1. Răniri cauzate de șocuri (adesea daune focale).

2. Accelerație-decelerare (de obicei, daune difuze).

Formele clinice ale TBI:

1. Concussionul creierului.

2. Contuzie ușoară a creierului.

3. Contuzia creierului este moderată.

4. Contuzie severă a creierului:

a) forma extrapiramidală;

b) forma diencefalică;

c) forma mesencefalică;

d) forma mesencephalobulbar.

5. Daune axonale difuze.

6. Zdrobirea creierului:

a) hematom epidural;

c) hematomul subdural;

d) hematom intracerebral;

e) Hematomul de la etaj la etaj (ca o combinație de mai multe);

e) fractura deprimata;

g) hidroma subdurală;

și) centrul unui strivire a unui creier.

7. Conturarea capului.

Fazele clinice ale TBI:

3. Decompensare moderată.

4. Decompensare dificilă.

Perioadele de TBI:

Complicațiile TBI:

Rezultatele TBI:

1. Recuperare bună.

2. Disabilitate moderată.

3. Disabilitate severă.

4. Starea vegetativă.

Dacă este posibilă identificarea localizării clinice sau tomografice a procesului, este indicată partea leziunii, reprezentarea fracționată, relația cu structurile corticale și adânci. După reflectarea componentelor și a caracteristicilor de mai sus ale diagnosticului principal, se indică prezența hemoragiei subarahnoide și gradul de severitate. Și numai după descrierea tuturor componentelor "creierului" se procedează pentru a caracteriza starea oaselor craniului: fracturi ale oaselor bolii craniene (liniare, depresive); fracturile bazei craniului (indicați fosa craniană în cazul în care există o fractură). Prezența și caracterul lichorheei (nazale, aurice) ar trebui să se reflecte și aici. La sfârșitul diagnosticului, este indicată deteriorarea capacelor moi ale craniului.

Tabel pentru a determina severitatea stării pacienților cu TBI

În cazurile de leziuni concomitente, diagnosticul reflectă toate componentele care constituie leziuni extracraniene (fracturi ale oaselor la extremități, pelvis, coaste, vertebre, leziuni ale organelor interne) și reacții patologice ca răspuns la leziuni: șoc, edem cerebral, tulburări circulatorii. Dacă vătămarea a apărut pe fondul intoxicării cu alcool, atunci trebuie să se reflecte în diagnostic.

După ce se reflectă componentele primare ale diagnosticului care caracterizează leziunea, este indicată "starea după operație" (denumirea sa).

Ca și concomitent, următoarele sunt urmate de diagnosticarea bolilor pe care victima le-a avut înainte de leziune (alcoolism cronic, diabet, astm bronsic etc.).

Nu există nicio îndoială că în fiecare caz diagnosticul va reflecta componente și caracteristici pur individuale. Totuși, managementul principiilor comune pentru construirea și formularea unui diagnostic este necesar atât pentru evaluarea integrității gândirii clinice a unui specialist cât și pentru analiza statistică.

Evaluarea severității afecțiunii în perioada acută a TBI (tabelul 1), inclusiv prognoza atât pentru viață, cât și pentru reabilitare, poate fi completă numai dacă se iau în considerare cel puțin trei componente, și anume:

1) starea de conștiință; 2) starea funcțiilor vitale; 3) severitatea simptomelor neurologice focale.

Absolvirea stării de conștiință în traumatisme cerebrale traumatice

Există următoarele gradări ale stării de conștiință în timpul TBI:

2) asomare moderată;

3) asomare profundă;

5) comă moderată;

6) comă profundă;

7) comă terminală.

Conștiința clară se caracterizează prin veghe, orientare deplină și reacții adecvate. Victimele intră într-un contact vocal extins, execută corect toate instrucțiunile, răspund inteligent întrebărilor. Păstrat: atenție activă, reacție rapidă și țintită la orice stimul, toate tipurile de orientare (în sine, locul, timpul, oamenii din jur, situațiile etc.). Amnezia retro-și / sau anterogradă este posibilă.

Modestul uimitor este caracterizat prin erori de orientare ne-grosieră în timp, cu o înțelegere și execuție oarecum înceată a comenzilor verbale (instrucțiuni), somnolență moderată. La pacienții cu asomare moderată, capacitatea de atenție activă este redusă. Contactul vocal este salvat, dar obținerea de răspunsuri la momente necesită repetarea întrebărilor. Echipele funcționează corect, dar oarecum lent, mai ales dificil. Ochii se deschid spontan sau imediat la recurs. Reacția motorie la durere este activă și concentrată. Creșterea epuizării, letargia, o anumită scădere a expresiilor faciale, somnolență. Orientarea în timp, loc, precum și în mediul înconjurător, persoanele pot fi inexacte. Controlul funcțiilor organelor pelvine este păstrat.

Adância asomare se caracterizează prin dezorientare, somnolență profundă și executarea unor comenzi simple. Majoritatea somnului; posibilă alternare cu excitația motorului. Contactul vocal este dificil. După solicitări persistente, puteți obține răspunsuri, adesea monosilubice, sub forma "da - nu". Pacientul își poate da numele, prenumele și alte date, adesea cu perseverență. Răspunde la comenzi încet. Abilitatea de a efectua sarcini de bază (deschideți-vă ochii, arătați limba, ridicați mâna etc.). Apelurile repetate, o grindină puternică, uneori în combinație cu stimuli dureroși, sunt necesare pentru a continua contactul. Se exprimă un răspuns defensiv coordonat la durere. Dezorientarea în timp și loc. Auto-orientarea poate fi menținută. Controlul funcției organelor pelvine poate fi afectat.

Când depresia conștienței pentru a sopora pacientul se află întotdeauna cu ochii închiși, nu efectuează comenzi verbale. Imobilitate sau mișcări stereotipizate automate. Atunci când se aplică stimuli dureroși, mișcările coordonate de apărare ale membrelor, întorcându-se spre cealaltă parte, grimasele dureroase pe față, cu scopul de a le elimina, pot stârni pacientul. Posibila ieșire pe termen scurt de somnolență patologică sub forma deschiderii ochilor spre durere, un sunet ascuțit. Sunt salvate reflexele pupilare, corneene, înghițire și profunde. Controlul sfincterului este afectat. Funcțiile vitale sunt salvate sau modificate moderat de unul dintre parametri.

Coma moderată (1) - non-iritabilitate, non-deschiderea ochilor, mișcări de protecție necoordonate fără localizarea iritațiilor durerii.

Ca răspuns la stimulii dureroși, apar reacții motorii de protecție necoordonate (de obicei sub forma retragerii membrelor). Ochii spre durere nu se deschid. Câteodată neliniște spontană. Reflexele pupilariene și corneene sunt de obicei conservate. Reflexele abdominale sunt deprimate; tendincioasă - variabilă, adesea ridicată. Au apărut reflexele automatisme orale și reflexele patologice patologice. Înghițirea este foarte dificilă. Reflexele de protecție ale tractului respirator superior sunt relativ conservate. Controlul sfincterului este afectat. Respirația și activitatea cardiovasculară sunt relativ stabile, fără a amenința abaterile.

Comă adâncă (2) - indestructibilitate, lipsă de mișcări defensive în durere. Nu există reacții la stimulii externi, ci doar la dureri severe, pot să apară extensii patologice extensor, rareori mișcări de flexie la nivelul membrelor. Schimbările în tonusul muscular sunt variate: de la hormonia generalizată până la hipotensiunea arterială difuză (cu simptome meningeale care disociază de-a lungul axei corpului - dispariția rigidității mușchilor bolii cu simptomele rămase ale lui Kernig). Modificări mozaice ale pielii, tendonului, corneei și, de asemenea, reflexele pupilare (în absența unei miriasis fixe), cu o predominanță a opresiunii lor. Conservarea respirației spontane și a activității cardiovasculare cu tulburări pronunțate.

Terminalul Coma (3) - atonia musculară, isflexia, miriazismul bilateral fix, imobilitatea globilor oculari. Atonie musculară difuză; totalitatea isflexiei. Tulburări critice ale funcțiilor vitale - ritmul brut și afecțiunile respiratorii sau apneea, cea mai ascuțită tahicardie, tensiunea arterială sub 60 mm Hg. Art.

Afecțiuni neurologice focale în traumatisme cerebrale traumatice

I. Semnele stem

Nu există tulburări: elevii sunt egali cu o reacție plină de viață la lumină, iar reflexele corneene sunt păstrate.

Tulburări moderate: reflexele corneene sunt reduse pe una sau ambele fețe, anisocoria ușoară, nistagmusul spontan clonic.

Tulburări pronunțate: dilatarea unilaterală a pupilei, nistagmusul clonotonic, răspunsul redus al elevului la lumină din una sau ambele părți, pareza pronunțată moderată a vederii, semne patologice bilaterale, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexiile tendonului de-a lungul axei corpului.

Tulburări rugoase: anisocoria aspră, grosier privi în sus paralizie, multiple tonic spontan nistagmus sau ochi plutitoare, divergență aspră a globii oculari într-o axă orizontală sau verticală, exprimate aproximativ bilaterale semne patologice de disociere dur simptome meningeale, tonusul muscular și reflexele axei corp.

Tulburări critice: miriză bilaterală, cu lipsa de reacție a elevilor la lumină, areflexie, atonie musculară.

II. Semne hemisferice și craniobazice

Nu există tulburări: reflexele tendonului sunt normale pe ambele părți, inervația craniană și rezistența membrelor sunt conservate.

Tulburări moderate: semne patologice unilaterale, mono- sau hemipareză moderată, tulburări moderate de vorbire, disfuncții moderate ale nervilor cranieni.

Tulburări pronunțate: pronunțate mono- sau hemipareză, pareză pronunțată a nervilor cranieni, tulburări de vorbire pronunțate, paroxisme de convulsii clonice sau clono-tonice la nivelul extremităților.

Tulburări severe: mono- sau hemipareză grosieră sau paralizie a membrelor, paralizie a nervilor cranieni, tulburări de vorbire brute, convulsii clonice adesea repetate la nivelul membrelor.

Infracțiuni critice: tripareză grosieră, triplegie, tetrapareză grosieră, tetraplegie, paralizie facială bilaterală, afazie totală, convulsii persistente.

Sindromul de dislocare la leziuni cerebrale traumatice

Complexul complex al simptomelor și modificările morfologice care apar atunci când emisferele cerebrale sau cerebelului sunt deplasate în crevasele intracraniene naturale cu leziuni secundare ale creierului stem se numesc sindromul de dislocare. Medicii de multe specialități, folosind acest termen, își imaginează prost esența a ceea ce se întâmplă în cavitatea craniană în timpul dezvoltării unui astfel de proces.

Cel mai des, în TBI, sindromul de dislocare (DS) se dezvoltă la victimele cu hematoame intracraniene, focare masive de contuzie, creșterea edemului cerebral și hidrocefalie acută.

Fig. 1. Tipuri de dislocări ale creierului:

1 - penetrarea sub secera creierului mare; 2 - introducerea amigdalelor cerebeloase în pâlnia oculară-cervicală durală; 3 - introducere temporo-tentorală. Săgețile indică direcțiile principale de desfășurare

Există două tipuri principale de dislocări:

1. Deplasări simple, la care apare o deformare a unei anumite părți a creierului, fără formarea unei brazde ciupite.

2. Hernial, deficiențe complexe ale suprafețelor creierului care apar numai în zonele localizate cu structuri anatomice dense și neuniforme (tăierea cerebelului, o seceră mare a creierului, pâlnie oculară-cervicală durală).

Dislocările simple sunt mai frecvente cu hematome intracraniene supratentore și se manifestă ca o comprimare a ventriculului pe partea hematomului, schimbându-l în direcția opusă. Ventricul opus în legătură cu încălcarea scurgerii de lichior din acesta se extinde oarecum.

În TBI, următoarele tipuri de încălcări herniale ale creierului sunt mai frecvente (figura 1):

- încălcarea amigdalelor cerebellare în pâlnia oculară-cervicală durală (în viața de zi cu zi se folosește adesea expresia "conectarea în foramenul occipital mare");

- deplasarea sub procesul semilunar.

Natura fazei fluxului DS constă în procese succesive: 1) proeminență; 2) offset; 3) înțepare; 4) încălcarea.

În cazul herniamentului tentorial și hernial, apar diviziuni mediale ale lobului temporal în diafragma pahionică (tăierea cerebelului ovale). În funcție de mărimea penei, pot fi observate, în grade diferite, efecte pronunțate asupra creierului. Cilindrul poate fi deplasat în direcția opusă, deformat și comprimat. Cu o compresie ascuțită poate apărea o încălcare a permeabilității apeductului creierului cu dezvoltarea hidrocefaliei ocluzive acute. Introducerea temporo-tentorală este însoțită de comprimarea nu numai a structurilor stem pe partea ei. Picioarele creierului sunt presate pe partea opusă, care pot manifesta clinic dezvoltarea insuficienței piramide homolaterale. Acest tip de DS este mai frecvent cu localizarea procesului patologic în zona lobului temporal, mai puțin frecvent cu patologia lobilor frontali și occipitali și în cazuri izolate cu leziuni ale lobului parietal.

Implicarea amigdalelor cerebeloase în gâtul nazal și în pâlnia gâtului are loc mai frecvent atunci când patologia este localizată în fosa craniană posterioară și mai puțin frecvent în procesele supratentoriale. Cu o astfel de inserție, compresia medulla oblongata se produce odată cu dezvoltarea de tulburări vitale care duc la moarte.

Deplasarea sub procesul semilunar are loc mai des cu localizarea procesului patologic în lobul frontal și parietal și mai puțin frecvent cu leziunile lobului temporal. Procesele din afara creierului dau rareori acest tip de prejudecată. În majoritatea cazurilor, gyrusul cingulate este afectat.

Trebuie reamintit faptul că combinația dintre proeminențele herniale este mai frecventă. În cazul hematoamelor intracraniene, încălcarea temporală-tentorală poate fi combinată cu o schimbare sub seceră și cu dislocarea amigdalelor cerebeloase în pâlnia oculară-cervicală durală.

Imaginea clinică a DS se datorează semnelor de leziune secundară a trunchiului la diferite niveluri, pe fundalul simptomelor cerebrale și hemisferice cerebulare sau focare.

Sindromul impactare tentorial temporomandibulare se manifestă clinic în următorul complex: pe fundalul depresie profundă a conștiinței, respirație rapidă, tahicardie, hipertermie, înroșirea pielii se dezvoltă rigiditate decerebrate, convulsii gormetonicheskie, insuficiență piramidală bilaterală. Cele mai caracteristice sunt tulburările oculomotorii sub forma oprimării unui fotoreaction, nistagmus orizontal, vertical, rotativ, un simptom al Hertwig-Magendie, strabismul divergent vertical.

Deplasarea, apoi inserarea amigdalelor cerebeloase în gâtul occipital al pâliei durale, sunt însoțite de dezvoltarea tulburărilor bulbare, adesea combinate cu simptome neurologice focale (de obicei cerebellar). În acest context, insuficiența respiratorie apare în funcție de tipul de Cheyne - Stokes, Biota, până la oprirea sa. Există tahicardie, hipotensiune arterială persistentă cu stop cardiac ulterior.

Deplasarea zonelor din emisfera afectată sub secera creierului mare în primele etape este însoțită de dezvoltarea agitației psihomotorii, a tulburărilor psihice, a sindromului halucinator-iluzionist. Pe măsură ce acest tip de dislocare crește, funcțiile mentale sunt inhibate. Adynamia și akinesia cresc treptat. Constiinta este inhibata treptat de la somnolenta la sopor, iar in stadiul de decompensare profunda la coma.

Poate un practician să diferențieze clinic tipul de dislocare? Această posibilitate nu este întotdeauna disponibilă. În cazul TBI sever, sindromul de dislocare se poate dezvolta atât de repede încât moartea survine în primele ore după accident. Cu toate acestea, trebuie amintit că, cu hematoame intracraniene subacute, DS se poate dezvolta după 7-12 zile. după rănire.

Un medic ar trebui să fie ghidat de mai multe reguli:

1. Dislocarea creierului în timpul comprimării sale prin hematom intracranian nu poate fi eliminată fără intervenție chirurgicală. Prin urmare, detectarea cât mai rapidă a unui factor de compresie ca cauză principală pentru dezvoltarea DS și eliminarea ei crește șansele de a salva viața victimei.

2. Prezența semnelor de dislocare la pacienții cu semne de TBI este o contraindicație absolută pentru efectuarea puncției lombare cu eliminarea fluidului cefalorahidian!

3. Puncția lombară poate fi efectuată numai în scopul reclinării. Pentru a face acest lucru, 50-100 ml soluție salină fiziologică (în apă distilată) se administrează endolumbal.

4. Reclinarea ca metodă independentă de dopaj dă un efect pe termen scurt celui mai bun servitor (stabilizarea respirației și a activității cardiovasculare) și trebuie utilizat numai în combinație cu eliminarea operațională a factorului de compresie a creierului.

Prevenirea dezvoltării DS este cea mai rapidă intervenție pentru a elimina compresia diagnosticată a creierului. Odată cu dezvoltarea DS, intervenția chirurgicală vizează asigurarea decompresiei interne și externe.

Leziuni traumatice ale creierului

Traumatism cerebral traumatic - afectarea oaselor craniului și / sau a țesuturilor moi (meningele, țesutul cerebral, nervii, vasele de sânge). Prin natura rănirii, există traume închise și deschise, care penetrează și nu penetrează, precum și contuzii sau contuzii ale creierului. Imaginea clinică a traumatismei cerebrale traumatice depinde de natura și severitatea acesteia. Principalele simptome sunt cefaleea, amețeli, greață și vărsături, pierderea conștienței, memorie insuficientă. Contuzia creierului și hematomul intracerebral sunt însoțite de simptome focale. Diagnosticarea leziunilor cerebrale traumatice include date anamnestice, examinări neurologice, radiografie a craniului, scanare CT sau IRM a creierului.

Leziuni traumatice ale creierului

Traumatism cerebral traumatic - afectarea oaselor craniului și / sau a țesuturilor moi (meningele, țesutul cerebral, nervii, vasele de sânge). Clasificarea TBI se bazează pe biomecanica, tipul, tipul, natura, forma, severitatea leziunilor, faza clinică, perioada de tratament și rezultatul leziunii.

Biomecanica distinge următoarele tipuri de TBI:

• șoc de șoc (valul de șoc se propagă din locul impactului și trece prin creier către partea opusă cu căderi rapide de presiune);
• accelerare-decelerare (mișcarea și rotirea emisferelor mari în raport cu un brainstem mai fix);
• combinate (efectele simultane ale ambelor mecanisme).

După tipul daunelor:

• focal (caracterizat prin deteriorarea macrostructurală locală a substanței medulare, cu excepția zonelor de distrugere, a hemoragiilor mici și mari focale în zona de impact, a protivodudului și a undelor de șoc);
• difuză (tensiunea și distribuția rupturilor axonale primare și secundare în ovalul seminal, corpul calosum, formațiunile subcortice, trunchiul cerebral);
• combinate (combinație de leziuni cerebrale focale și difuze).

Despre geneza leziunii:

• leziuni primare: vânătăi și strivire focală ale creierului, leziuni axonale difuze, hematoame intracraniene primare, rupturi ale trunchiului, hemoragii intracerebrale multiple;
• leziuni secundare:

1. datorită factorilor secundari intracraniali (hematoame întârziate, tulburări ale lichidului cefalorahidian și hemocirculare datorate hemoragiei intraventriculare sau subarahnoide, edemului cerebral, hiperemiei etc.);
2. datorită factorilor extracraniali secundari (hipertensiune arterială, hipercapnie, hipoxemie, anemie etc.)

În funcție de tipul lor, TBI-urile sunt clasificate în: închis - daune care nu încalcă integritatea pielii capului; fracturi ale oaselor bolii craniene, fără a afecta țesutul moale adiacent sau fractură a bazei craniului cu lichorhea dezvoltată și sângerare (de la ureche sau nas); deschide TBI fără penetrare - fără a deteriora dura mater și TBI deschis penetrant - cu deteriorarea dura mater. În plus, au fost izolate izolate (absența leziunilor extracraniene), combinate (leziuni extracraniene ca urmare a energiei mecanice) și combinate (expunere simultană la diferite energii: leziuni mecanice și termice / radiații / chimice).

Prin severitate, TBI este împărțită în 3 grade: ușoară, moderată și severă. Atunci când se corelează această rubrică cu scala comă de la Glasgow, rănile ușoare traumatice ale creierului sunt estimate la 13-15, greutatea moderată - la 9-12, severă - la 8 puncte sau mai puțin. Insuficiența traumatică ușoară a creierului corespunde unei contuzii ușoare și contuzii cerebrale, contuzii moderate până la moderate ale creierului, contuzii severe ale creierului, daune axonale difuze și compresie acută a creierului.

Mecanismul de apariție a TBI este primar (orice catastrofă cerebrală sau extracerebară nu precede impactul energiei mecanice traumatice) și secundar (dezastrul cerebral sau extracerebral precede impactul energiei mecanice traumatice asupra creierului). TBI la același pacient poate apărea pentru prima dată sau în mod repetat (de două ori, de trei ori).

Următoarele forme clinice de TBI se disting: contuzii cerebrale, contuzii ușoare ale creierului, contuzii moderate ale creierului, contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze, compresie cerebrală. Cursul fiecăruia este împărțit în 3 perioade de bază: acută, intermediară și îndepărtată. Durata temporală a perioadelor de leziuni cerebrale traumatice variază în funcție de forma clinică a TBI: acută - 2-10 săptămâni, intermediare - 2-6 luni, la distanță cu recuperare clinică - până la 2 ani.

Contuzii ale creierului

Cea mai comună vătămare dintre posibilele craniocerebrale (până la 80% din totalul TBI).

Imagine clinică

Depresia conștienței (la nivelul soporului) cu comoția creierului poate dura de la câteva secunde până la câteva minute, dar poate fi absentă în totalitate. Pentru o perioadă scurtă de timp, se dezvoltă amnezia retrogradă, congrada și antegradul. Imediat după leziunea traumatică a creierului, există o singură vărsături, respirația devine mai rapidă, dar curând ajunge la normal. Tensiunea arterială revine, de asemenea, la normal, cu excepția cazurilor în care istoricul este agravat de hipertensiune arterială. Temperatura corpului în timpul comoției rămâne normală. Când victima își recapătă conștiința, există plângeri de amețeli, dureri de cap, slăbiciune generală, transpirație rece, înroșirea feței, tinitus. Starea neurologică în această etapă se caracterizează prin asimetria ușoară a reflexelor pielii și a tendoanelor, prin nistagmusul orizontal mic în răpirea extremă a ochilor, simptomele meningeale ușoare care dispar în prima săptămână. Cu o lovitură a creierului ca urmare a traumatismului cerebral traumatic după 1,5-2 săptămâni, se observă o îmbunătățire a stării generale a pacientului. Poate păstrarea unor fenomene astenice.

Diagnosticul

Recunoașterea contuziei cerebrale nu este o sarcină ușoară pentru un neurolog sau un traumatolog, deoarece principalele criterii pentru diagnosticarea acestuia sunt componentele simptomelor subiective în absența oricăror date obiective. Trebuie să fiți familiarizați cu circumstanțele rănirii, utilizând informațiile disponibile martorilor incidentului. O mare importanță este examinarea otoneurologistului, cu ajutorul căreia se poate determina prezența simptomelor de iritare a analizorului vestibular în absența semnelor de prolaps. Datorită semioticii ușoare a contuziei creierului și a posibilității apariției unei astfel de imagini ca urmare a uneia dintre numeroasele patologii pretraumatice, dinamica simptomelor clinice este de o importanță deosebită în diagnostic. Motivul pentru diagnosticul de "comoție" este dispariția unor astfel de simptome după 3-6 zile după ce a suferit un traumatism cerebral traumatic. Cu o comoție, nu există fracturi ale oaselor craniului. Compoziția lichidului și presiunea acestuia rămân normale. Scanarea CT a creierului nu detectează spațiile intracraniene.

tratament

Dacă victima cu o leziune cranio-cerebrală a ajuns la simțurile sale, mai întâi trebuie să i se ofere o poziție orizontală confortabilă, capul să fie ușor ridicat. O persoană vătămată, cu o leziune cerebrală inconștientă, trebuie să primească așa-numita. Poziția "Salvare" - puneți-o pe partea dreaptă, fața ar trebui să se întoarcă la sol, să îndoiți brațul și piciorul stâng la un unghi drept la articulațiile cotului și genunchiului (în cazul în care fracturile coloanei vertebrale și ale extremităților sunt excluse). Această situație contribuie la trecerea liberă a aerului în plămâni, împiedicând căderea limbii, vărsăturile, saliva și sângele în tractul respirator. Dacă sângeți răniți pe cap, aplicați un bandaj aseptic.

Toate victimele traumatisme cerebrale traumatice sunt transportate în mod obligatoriu la spital, unde, după confirmarea diagnosticului, odihna de pat este stabilită pentru o perioadă care depinde de caracteristicile clinice ale cursului bolii. Absența semnelor de leziuni cerebrale focale pe CT și RMN ale creierului, precum și starea pacientului, care permite să se abțină de la un tratament medical activ, permit rezolvarea problemei în favoarea evacuării pacientului la tratament în ambulatoriu.

Cu o contuzie a creierului nu se aplică tratament medicamentos prea activ. Obiectivele sale principale sunt normalizarea stării funcționale a creierului, ameliorarea durerilor de cap, normalizarea somnului. Pentru aceasta, analgezice, sedative (de regulă, se utilizează tablete).

Contuzia creierului

Condensarea ușoară a creierului este detectată la 10-15% dintre victimele cu leziuni cerebrale traumatice. O vânătăie moderată este diagnosticată la 8-10% dintre victime, o vătămare severă - la 5-7% dintre victime.

Imagine clinică

Leziunile ușoare ale creierului se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune de până la câteva zeci de minute. După recâștigarea conștienței, există plângeri de cefalee, amețeli, greață. Observați amnezia anterogradă retrogradă, kontradoy. Este posibilă vărsarea, uneori cu repetări. Funcțiile vitale sunt de obicei păstrate. Există tahicardie moderată sau bradicardie, uneori o creștere a tensiunii arteriale. Temperatura corporală și respirația fără deviații semnificative. Simptomele neurologice ușoare se regresează după 2-3 săptămâni.

Pierderea conștiinței în caz de leziuni cerebrale moderate poate dura între 10-30 minute până la 5-7 ore. Exprimat puternic retrograd, kongradnaya și amnezie anterogradă. Repetarea vărsăturilor și a durerilor de cap severe sunt posibile. Unele funcții vitale sunt afectate. Sunt determinate bradicardie sau tahicardie, o creștere a tensiunii arteriale, tahipnea fără insuficiență respiratorie, o creștere a temperaturii corpului până la subfibril. Poate manifestarea semnelor de coajă, precum și simptomele stem: semne bilaterale piramidale, nistagmus, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului. Semnale focale pronunțate: tulburări oculomotorii și ale pupilelor, pareză a membrelor, tulburări de vorbire și sensibilitate. Ei regresează după 4-5 săptămâni.

O leziune severă a creierului este însoțită de pierderea conștiinței de la câteva ore la 1-2 săptămâni. Adesea se combină cu fracturi ale oaselor bazei și calvarului, hemoragie abundentă subarahnoidă. Se observă tulburări ale funcțiilor vitale: o încălcare a ritmului respirator, o presiune bruscă crescută (uneori scăzută), tahicardie sau bradyarrită. Posibila blocare a căilor respiratorii, hipertermie intensă. Simptomele focale ale leziunii emisferelor sunt adesea mascate de simptomatologia tulpinii care vine în prim plan (nistagmus, pareză, disfagie, ptoză, miriasis, rigiditate decerare, schimbare în reflexele tendonului, apariția reflexelor patologice patologice). Se pot determina simptomele automatismului oral, parezei, epifriscilor focale sau generalizate. Restaurarea funcțiilor pierdute este dificilă. În majoritatea cazurilor, se menține insuficiența motorie reziduală brută și tulburările mentale.

Diagnosticul

Metoda de alegere în diagnosticul contuziei creierului este CT a creierului. O zonă limitată de densitate redusă este determinată la CT, sunt posibile fracturi ale oaselor boltei craniene, precum și hemoragie subarahnoidă. În cazul unei leziuni cerebrale de severitate moderată la CT sau CT spiralic, în majoritatea cazurilor sunt detectate modificări focale (zone non-compacte cu densitate scăzută, cu suprafețe mici de densitate crescută).

În caz de contuzie severă la CT, se determină zone de creștere neuniformă a densității (alternanța secțiunilor de densitate crescută și scăzută). Umflarea perifocală a creierului este puternic pronunțată. Formează calea hipo-intensivă în zona celei mai apropiate secțiuni a ventriculului lateral. Prin aceasta există o descărcare de lichid din produsele de dezintegrare a sângelui și a țesutului cerebral.

Difuze daune cerebrale axonale

Pentru distrugerea axonală difuză a creierului, o comă tipic pe termen lung după leziuni cerebrale traumatice, precum și simptome de tulpină pronunțată. Coma este însoțită de decerebrație simplă sau asimetrică sau de decorticare, atât spontană cât și ușor provocată de iritații (de exemplu, durere). Schimbările în tonusul muscular sunt foarte variabile (hipotensiunea hormonală sau difuză). Manifestări tipice ale parezei piramidale-extrapiramidale ale membrelor, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă tulburările ritmului brut și rata respiratorie, se manifestă tulburări autonome: creșterea temperaturii corporale și tensiunii arteriale, hiperhidroza etc. O caracteristică caracteristică a cursului clinic al distrugerii cerebrale axonale difuze este transformarea stării pacientului dintr-o comă prelungită într-o stare vegetativă tranzitorie. Apariția unei astfel de stări este indicată prin deschiderea spontană a ochilor (fără semne de urmărire și fixare a vederii).

Diagnosticul

Scanarea CT a afectării cerebrale axonale difuze este caracterizată de o creștere a volumului creierului, care are ca rezultat ventricule laterale și III, spații convexitale subarahnoide, precum și cisterne ale bazei creierului sub presiune. Prezența hemoragiilor focale mici în materia albă a emisferelor cerebrale, a corpului calosum, a structurilor subcortice și a tulpinilor este adesea detectată.

Compresia creierului

Strivirea creierului se dezvoltă în mai mult de 55% din cazurile de leziuni cerebrale traumatice. Cea mai obișnuită cauză a compresiei creierului devine hematom intracranian (intracerebral, epi- sau subdural). Pericolul pentru viața victimei este creșterea rapidă a simptomelor focale, stem și cerebrale. Prezența și durata așa-numitei. "Diferența de lumină" - desfășurată sau șters - depinde de severitatea stării victimei.

Diagnosticul

Pe scanarea CT, este definită o zonă cu densitate crescută, biconvexă, mai puțin frecvent plat-convexă, limitată, care este adiacentă la bolta craniană și este localizată în unul sau două lobi. Cu toate acestea, dacă există mai multe surse de sângerare, zona de densitate crescută poate avea o dimensiune considerabilă și poate avea o formă de seceră.

Tratamentul leziunilor traumatice ale creierului

La admiterea la unitatea de terapie intensivă a unui pacient cu traumatisme cerebrale traumatice, trebuie luate următoarele măsuri:

• Examinarea corpului victimei, în timpul căreia sunt detectate sau excluse abraziuni, vânătăi, deformări ale articulațiilor, modificări ale formei abdomenului și toracelui, sânge și / sau lichorrhea din urechi și nas, sângerări din rect și / sau uretra, respirație specială la nivelul gurii.
• Examinare complexă cu raze X: craniu în 2 proeminențe, coloană vertebrală, toracică și lombară, piept, oase ale bazinului, membre superioare și inferioare.
• Ecografia pieptului, ultrasunetele cavității abdominale și spațiul retroperitoneal.
• Studii de laborator: analiza clinică generală a sângelui și a urinei, analiza biochimică a sângelui (creatinină, uree, bilirubină etc.), zahăr din sânge, electroliți. Aceste teste de laborator trebuie efectuate în viitor, zilnic.
• ECG (trei șuruburi standard și șase).
• Studiul conținutului de alcool din urină și de sânge. Dacă este necesar, consultați un toxicolog.
• Consultarea unui neurochirurg, a unui chirurg, a unui traumatolog.

O metodă obligatorie de examinare a victimelor cu leziuni cerebrale traumatice este tomografia computerizată. Contraindicații relative pentru punerea sa în aplicare pot fi șocul hemoragic sau traumatic, precum și hemodinamica instabilă. Cu ajutorul CT se determină focalizarea patologică și localizarea acesteia, numărul și volumul zonelor hiper- și hiposensibile, poziția și gradul de deplasare a structurilor mediane ale creierului, starea și amploarea leziunilor creierului și craniului. Dacă se suspectează meningită, se observă o puncție lombară și un studiu dinamic al lichidului cefalorahidian care controlează modificările naturii inflamatorii a compoziției sale.

O examinare neurologică a unui pacient cu leziuni cerebrale trebuie efectuată la fiecare 4 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se utilizează scala comă din Glasgow (starea de vorbire, reacția la durere și capacitatea de deschidere / închidere a ochilor). În plus, determină nivelul de afecțiuni focale, oculomotoare, pupilare și bulbare.

O victimă cu o încălcare a conștiinței de 8 puncte sau mai puțin pe scara Glasgow prezintă o intubație traheală, datorită căreia se menține oxigenarea normală. Depresia conștienței la nivelul soporului sau comă - o indicație pentru ventilația mecanică auxiliară sau controlată (cel puțin 50% oxigen). Ajută la menținerea oxigenării cerebrale optimă. Pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe (hematoame detectate pe CT, edem cerebral etc.) necesită monitorizarea presiunii intracraniene, care trebuie menținută sub 20 mmHg. Pentru a face acest lucru, prescrieți manitol, hiperventilație, uneori - barbiturice. Pentru prevenirea complicațiilor septice se utilizează terapia cu antibiotice în escaladare sau de escaladare. Pentru tratamentul meningitei posttraumatice, se utilizează antimicrobiene moderne care sunt permise pentru administrarea endolumabală (vancomicină).

Alimentele încep în cel mult trei zile după TBI. Volumul său crește treptat, iar la sfârșitul primei săptămâni, care a trecut de la data primirii unei leziuni cranio-cerebrale, trebuie să asigure 100% necesitatea calorică a pacientului. Metoda de hrănire poate fi enterală sau parenterală. Medicamentele anticonvulsivante cu titrare minimă a dozei (levetiracetam, valproat) sunt prescrise pentru ameliorarea convulsiilor epileptice.

Indicația pentru intervenția chirurgicală este hematomul epidural, cu un volum mai mare de 30 cm3. Se demonstrează că metoda care oferă cea mai completă evacuare a unui hematom este îndepărtarea transcraniană. Hematomul subdural acut de peste 10 mm grosime este, de asemenea, supus unui tratament chirurgical. Pacienții aflați într-o comă îndepărtează hematomul subdural acut utilizând o craniotomie, păstrând sau eliminând o clapă osoasă. Hematomul epidural, cu un volum mai mare de 25 cm3, este, de asemenea, supus unui tratament chirurgical obligatoriu.

Prognoză pentru leziuni cerebrale traumatice

Concussionul creierului este o formă clinică predominant reversibilă a leziunilor cerebrale traumatice. Prin urmare, în mai mult de 90% din cazuri de comoție a creierului, rezultatul bolii este recuperarea victimei cu restabilirea completă a capacității de lucru. La unii pacienți, după o perioadă acută de contuzie a creierului, se observă una sau alte manifestări ale sindromului postcomunitar: afectarea funcțiilor cognitive, starea de spirit, bunăstarea fizică și comportamentul. În 5-12 luni după o leziune cerebrală traumatică, aceste simptome dispar sau sunt atenuate semnificativ.

Evaluarea prognostică la traumatisme cerebrale severe se realizează utilizând Scala de rezultate Glasgow. O scădere a scorului total pe scara Glasgow crește probabilitatea unui rezultat negativ al bolii. Analizând semnificația prognostică a factorului de vârstă, putem concluziona că acesta are un efect semnificativ atât asupra dizabilității, cât și asupra mortalității. Combinația dintre hipoxie și hipertensiune arterială este un factor prognostic nefavorabil.

Neurologie Traumatic Brain Injury

Înscrieți-vă pentru o rezervare gratuită *

Numărul de telefon pe care l-ați lăsat:

Traumatismul cerebral traumatic (TBI) este unul dintre cele mai frecvente tipuri de leziuni și reprezintă până la 50% din toate tipurile de leziuni, iar în ultimele decenii a fost caracterizat atât de o tendință de creștere a proporției leziunilor cerebrale cât și de ponderarea acestora. Astfel, TBI devine din ce în ce mai mult o problemă multidisciplinară, a cărei relevanță este în creștere pentru neurochirurgi, neurologi, psihiatri, traumatologi, radiologi etc. În același timp, observațiile recente arată o lipsă de calitate, nerespectarea continuității terapiei conservatoare.

Există mai multe tipuri principale de procese patologice interdependente:

1) daune directe la substanța creierului în momentul rănirii;

2) încălcarea circulației cerebrale;

3) încălcarea dinamicii lichiorului;

4) încălcări ale proceselor neurodinamice;

5) formarea de procese de cicatrizare;

6) procesele de autoneurosensibilizare.

Baza imaginii pathoanatomice a leziunilor cerebrale izolate este distrofia traumatică primară și necroza; afecțiuni circulatorii și organizarea defecțiunilor tisulare. Conculsiile creierului se caracterizează printr-un complex de procese distructive, reactive și compensatorii-adaptive interdependente care apar la nivelul ultrastructural al aparatului sinaptic, neuronilor, celulelor.

Contuzia creierului este o afecțiune caracterizată prin prezența focarelor macroscopice vizibile de distrugere și hemoragii în substanța creierului și în membranele sale, în unele cazuri implicând leziuni ale oaselor din boltă, baza craniului. Daunele directe în traumatismele craniocerebrale ale structurilor hipotalamo-pituitare, ale tulpinilor și ale sistemelor lor neurotransmițătoare determină particularitatea răspunsului la stres. Perturbarea metabolismului neurotransmițătorilor este cea mai importantă trăsătură a patogenezei TBI. Foarte sensibil la stresul mecanic este circulația cerebrală.

Principalele schimbări care apar în sistemul vascular sunt exprimate prin spasm sau expansiune a vaselor de sânge, precum și o creștere a permeabilității peretelui vascular. Un alt mecanism patogenetic al formării efectelor TBI, o încălcare a lichorodinamicii, este direct legată de factorul vascular. Modificările producției de lichid cefalorahidian și resorbția sa ca urmare a TBI sunt asociate cu deteriorarea endoteliului plexului ventricular coroid, a tulburărilor secundare ale microvasculatului cerebral, fibrozei meningelor și, în unele cazuri, a lichorheei. Aceste tulburări duc la apariția hipertensiunii arteriale la nivelul lichidului cefalorahidian, mai puțin frecvent - hipotensiune.

Atunci când TBI în patogeneza tulburărilor morfologice, tulburările hipoxice și dismetabolice joacă un rol semnificativ, împreună cu deteriorarea directă a elementelor nervoase. TBI, în special severă, cauzează afecțiuni respiratorii și circulatorii, care agravează tulburările cerebrale discirculatorii existente și, în combinație, conduc la o hipoxie mai pronunțată a creierului.

În prezent (Likhterman LB, 1990) există trei perioade de bază în timpul bolii cerebrale traumatice: acută, intermediară, îndepărtată.

Perioada acută este determinată de interacțiunea substratului traumatic, a reacțiilor de avarie și a reacțiilor de apărare și este perioada de la momentul efectelor dăunătoare ale energiei mecanice la stabilizarea funcțiilor cerebrale și corporale perturbate sau la decesul răniților la un anumit nivel. Durata sa este de la 2 la 10 săptămâni, în funcție de forma clinică a TBI.

Perioada intermediară se caracterizează prin resorbție și organizarea zonelor de distrugeri și desfășurarea proceselor compensatorii-adaptive până la restaurarea completă sau parțială sau compensarea durabilă a funcțiilor distorsionate. Durata perioadei intermediare cu un prejudiciu grav la cap - până la 6 luni, cu o greutate mare - până la un an.

Perioada pe termen lung este finalizarea sau coexistența proceselor degenerative și reparative. Durata perioadei în cazul recuperării clinice este de până la 2-3 ani, cu o evoluție progresivă nu este limitată.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului

Toate tipurile de leziuni ale capului pot fi împărțite în leziuni cerebrale închise (ZTM), deschise și pătrunzătoare. TBI închis este o leziune mecanică a craniului și a creierului, rezultând un număr de procese patologice care determină severitatea manifestărilor clinice ale leziunii. Pentru a deschide rănirea capului trebuie să fie atribuită deteriorarea craniului și a creierului, în care există răni ale căptușelii craniului (deteriorarea tuturor straturilor pielii); penetrarea daunelor implică încălcarea integrității dura mater.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului (Gaidar B.V. et al., 1996):

• contuzii ale creierului;
• contuzii ale creierului: severitate ușoară, moderată, severă;
• compresia creierului pe fondul contuziei și fără contuzie: hematomul - acut, subacut, cronic (epidural, subdural, intracerebral, intraventricular); hydroma; fragmente osoase; edem gonflabila; pneumocephalus.

Este foarte important să se stabilească:

• starea spațiilor intratecale: hemoragie subarahnoidă; presiunea lichidului - normotensiunea, hipotensiunea, hipertensiunea; modificări inflamatorii;
• starea craniului: fără deteriorarea oaselor; vederea și localizarea fracturii;
• starea de integritate a craniului: abraziuni; echimoze;
• leziuni și boli asociate: intoxicație (alcool, droguri, etc.).

De asemenea, este necesar să se clasifice TBI în funcție de severitatea stării victimei, evaluarea căruia include studiul a cel puțin trei componente:

1) starea de conștiință;

2) starea funcțiilor vitale;

3) starea funcțiilor neurologice focale.

Există cinci gradări ale pacienților cu TBI

Condiție satisfăcătoare. criterii:

1) constiinta clara;

2) absența încălcărilor funcțiilor vitale;

3) absența simptomelor neurologice secundare (dislocare); absența sau severitatea ușoară a simptomelor focale primare.

Nu există nici o amenințare la adresa vieții (cu tratament adecvat); Prognosticul pentru reabilitare este de obicei bun.

Starea de severitate moderată. criterii:

1) starea de conștiință - asomarea clară sau moderată;

2) funcțiile vitale nu sunt afectate (este posibilă doar bradicardie);

3) simptome focale - pot fi exprimate aceste sau alte simptome hemisferice și craniobazice, care sunt mai des selective.

Amenințarea pentru viață (cu tratament adecvat) este neglijabilă. Prognosticul pentru reabilitare este adesea favorabil.

Condiție severă. criterii:

1) starea de conștiință - paralizie profundă sau stupoare;

2) funcțiile vitale sunt afectate, în principal moderat cu 1-2 indicatori;

3) simptome focale:

a) tulpina - exprimată moderat (anisocorția, reducerea reacțiilor pupilare, limitarea vederii în sus, insuficiența piramidală homolaterală, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului etc.);

b) hemisferice și craniobazale - sunt exprimate în mod clar atât sub forma simptomelor de iritare (crize epileptice) cât și a pierderilor (tulburările motorii pot atinge gradul de plegii).

Amenințarea pentru viață este semnificativă, în mare măsură depinde de durata unei afecțiuni grave. Prognosticul pentru reabilitare este uneori nefavorabil.

Stare extrem de serioasă. criterii:

1) starea de conștiință - comă;

2) funcții vitale - încălcări grave în mai multe moduri;

3) simptome focale:

a) tulpina - exprimată în stare brută (plegia privită în sus, anisocoria grosieră, divergența ochiului de-a lungul axei verticale sau orizontale, o slabă slăbire a reacțiilor elevului la lumină, semne patologice bilaterale, hormetoniu etc.);

b) hemisferice și craniobazale - exprimate brusc.

Atenția maximă la viață depinde în mare măsură de durata unei condiții extrem de grave. Prognosticul pentru reabilitare este adesea slab.

Starea terminalului criterii:

1) starea de conștiință - coma terminală;

2) funcții vitale - tulburări critice;

3) simptome focale:

a) tulpina - miriză bilaterală fixă, lipsa reflexelor pupilerale și corneene;

b) hemisferice și craniobazale - blocate de tulburări cerebrale și tulpini.

Supraviețuirea este de obicei imposibilă.

Imaginea clinică a leziunilor traumatice acute ale creierului

Concussionul creierului. Clinic reprezintă o singură formă funcțională reversibilă (fără separarea în grade). Atunci când apare o contuzie cerebrală, apar o serie de tulburări cerebrale: pierderea conștiinței sau, în cazuri ușoare, o scurtă întrerupere de la câteva secunde până la câteva minute. Ulterior, starea de stingere este păstrată cu o orientare insuficientă în timp, loc și împrejurări, o percepție obscură a conștiinței înconjurătoare și o constrângere. Retardarea amneziei este adesea descoperită - pierderea memoriei la evenimentele care precedă leziunea, mai puțin adesea amnezia anterogradă - pierderea memoriei asupra evenimentelor ulterioare leziunii. Discurs mai puțin obișnuit și stimulare motorie.

Pacienții se plâng de cefalee, amețeli, greață. Un semn obiectiv este vărsăturile. Examenul neurologic dezvăluie, de obicei, simptome minore împrăștiate: simptome de automatism oral (proboscis, nasolabial, palmar și mental); tendon inegal și reflexe ale pielii (de regulă, o scădere a reflexelor abdominale, se observă epuizarea rapidă a acestora); moderat sau inconstant semne patologice piramidale (Rossolimo, simptome Zhukovsky, mai rar - Babinsky).

Simptomele cerebeloase sunt adesea manifestate în mod clar: nistagmus, hipotonie musculară, tremor intenționat, instabilitate în poziția Romberg. O trăsătură caracteristică a contuziei cerebrale este o regresie rapidă a simptomelor, în majoritatea cazurilor toate semnele organice trec în 3 zile. Diverse tulburări vegetative și, mai presus de toate, tulburări vasculare sunt mai persistente în contuzii ușoare și leziuni ușoare. Acestea includ fluctuațiile tensiunii arteriale, tahicardia, acrocianoza extremităților, dermografia persistentă difuză, hiperhidroza la nivelul mâinilor, picioarelor și axilarelor.

Contuzarea creierului (UGM) se caracterizează prin distrugerea macrostructurală focală a substanței cerebrale de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidice, fracturi ale bolii și ale craniului.

O leziune cerebrală de severitate ușoară este caracterizată clinic prin inconștiență de scurtă durată după leziune de până la câteva zeci de minute. La recuperarea sa sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, greață etc. Sunt observate, de obicei, amnezie retro-, con-anterogradă, vărsături și uneori repetate. Funcțiile vitale, de obicei, fără afectare pronunțată. Poate să apară tahicardie ușoară, uneori hipertensiune arterială. Simptomele neurologice sunt, de obicei, ușoare (nistagmus, anisocoroză ușoară, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc.), regresând mai ales la 2, 3 săptămâni după TBI. Cu un UGM ușoară, spre deosebire de o contuzie, sunt posibile fracturi ale oaselor craniene și ale hemoragiei subarahnoide.

O contuzie a creierului cu severitate moderată este caracterizată clinic printr-o întrerupere a conștiinței după o leziune care durează până la câteva zeci de minute sau chiar ore. Exprimată amnezie anterogradă con-, retro-, anterogradă. Cefalee, adesea severă. Pot să apară vărsături repetate. Există tulburări mintale. Posibile afecțiuni tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipneea fără tulburări ale ritmului respirator și permeabilitate traheobronhială; starea de subfebrilă. Deseori, simptomele meningeale sunt exprimate. Capturat și stem simptome nistagmus, disocierea simptomelor meningeale, tonusul muscular și reflexele tendinoase ale axei corpului, semne bilaterale patologice, iar altele manifestă în mod clar simptome focale, determinate de localizarea leziunii cerebrale:. Pupilare și oculomotori dereglărilor pareza a extremităților, tulburări senzoriale, etc.. Simptomele organice se diminuează treptat în decurs de 2-5 săptămâni, dar simptomele individuale pot să apară mult timp. Există frecvent fracturi ale oaselor din bolta și baza craniului, precum și hemoragie subarahnoidă semnificativă. În acest caz, există dureri frecvente la nivelul gâtului.

Contuzia creierului de gravitate severă este caracterizată clinic printr-o întrerupere a conștiinței după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Deseori excitația motorului exprimată, există încălcări severe grave ale funcțiilor vitale. Imaginea clinică a UGM severă este dominată de simptomele neurologice ale tulpinilor, care în primele ore sau zile după ce TBI se suprapune simptomelor hemisferice focale. Se observă parare a extremităților (până la paralizie), tulburări subcortice ale tonusului muscular, reflexe ale automatismului oral etc. Se observă convulsii epileptice generalizate sau focale. Simptomele focale regresează încet; Reziduurile grosiere sunt frecvente, în primul rând din sferele motrice și mentale. UGM severă este adesea însoțită de fracturi ale arcului și de bază ale craniului, precum și de hemoragie masivă subarahnoidă.

Semnul indiscutabil al fracturilor de bază ale craniului este lichorrhea nazală sau ureche. Un simptom pozitiv este o pată pe o țesătură de tifon: o picătură de lichid cefalorahidian în sânge formează un punct roșu în centru cu un halou gălbuie pe periferie.

Fractură suspectată a fosei craniene anterioare apare atunci când apariția întârziată a hematoamelor periorbital (un simptom al ochelarilor). La începutul piramidei osului temporal, se observă adesea simptomul bătăliei (hematomul din regiunea procesului mastoid).

Compresia creierului este un proces patologic progresiv în cavitatea craniană, care rezultă din vătămare și provoacă dislocarea și afectarea trunchiului cu dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. În TBI, compresia creierului apare în 3-5% din cazuri, cu sau fără fundalul UGM. Printre cauzele compresiei se află în primul rând hematoamele intracraniene - epidurala, subdurală, intracerebrală și intraventriculară; urmate în continuare sunt fracturile deprimate ale oaselor craniului, focarele de strivire a creierului, higroma subdurală, pneumocefalus.

Imaginea clinică a compresiei creierului este exprimată de o creștere care amenință viața după o anumită perioadă de timp (așa-numitul interval de lumină) după leziune sau imediat după simptomele cerebrale, progresia conștienței depreciate; manifestări focale, simptome de tulpină.

Complicațiile leziunilor traumatice ale creierului

Încălcarea funcțiilor vitale - o tulburare a funcțiilor de bază ale susținerii vieții (respirația exterioară și schimbul de gaze, circulația sanguină sistemică și regională). In faza acuta CCT cauza principala de insuficiență respiratorie acută (ARF) predomină tulburările pulmonare de ventilație asociate cu acumularea afectarea cailor respiratorii induse de secrețiilor și nazofaringelui vomitus cavitate cu aspirație ulterioară a traheea și bronhiile, limba la pacienți în comă.

proces dislocare: temporomandibulare tentorial incluziune reprezentând deplasare departamente mediobasal lobului temporal (hipocamp) în fanta tăiat cerebel mantling și impactare amigdalelor cerebeloase în foramen magnum, caracterizat secțiuni de compresie bulbare ale butoiului.

Complicațiile purulente-inflamatorii sunt împărțite în intracraniene (meningită, encefalită și abces cerebral) și extracranian (pneumonie). Hemoragii hemoragice - hematoame intracraniene, infarct cerebral.

Schema de examinare a răniților cu leziuni cerebrale traumatice

• Identificarea istoricului prejudiciului: timpul, circumstanțele, mecanismul, manifestările clinice ale rănirii și cantitatea de îngrijiri medicale înainte de admitere.
• Evaluarea clinică a severității afecțiunii victimei, care are o importanță deosebită pentru diagnosticarea, sortarea și furnizarea de îngrijiri în stadiu accidentat. Starea de conștiință: clar, uimitor, spoor, comă; durata de pierdere a conștiinței și secvența de ieșire este notată; tulburări de memorie ale amneziei antero- și retrogradă.
• Starea funcțiilor vitale: activitatea cardiovasculară - pulsul, tensiunea arterială (o caracteristică frecventă în TBI - diferența de tensiune arterială la nivelul membrelor stângi și drepte), respirația - normală, afectată, asfixia.
• Starea pielii - culoare, umiditate, vânătăi, prezența leziunilor țesuturilor moi: localizare, tip, dimensiune, sângerare, lichorrhea, corpuri străine.
• Studiul organelor interne, sistemul osos, comorbiditățile.
• Examenul neurologic: starea inervației craniene, sfera reflexo-motrică, prezența tulburărilor senzoriale și de coordonare, starea sistemului nervos vegetativ.
• Shell simptome: gât rigid, Kernig, simptome Brudzinskiy.
• Echoencephalography.
• Radiografia craniului în două proeminențe, în cazul unei posibile vătămări a fosei craniene posterioare - menținerea imaginii semi-axiale din spate.
• Imagistica prin rezonanță magnetică sau computerizată a craniului și a creierului.
• Examinarea oftalmologică a fondului fundus: edem, congestie a capului nervului optic, hemoragie, starea navelor fundus.
• Punctul lombar - în perioada acută, este prezentat aproape tuturor victimelor cu TBI (cu excepția pacienților cu semne de comprimare a creierului) cu măsurarea presiunii CSF și eliminarea a cel mult 2-3 ml de CSF cu cercetări ulterioare de laborator.
• Diagnosticul reflectă: natura și tipul leziunilor cerebrale, prezența hemoragiei subarahnoidice, comprimarea creierului (cauza), hipotermia lichidelor sau hipertensiunea; starea capacelor moi ale craniului; fracturi ale oaselor craniului; prezența daunelor concomitente, complicații, intoxicație.

Organizarea și tactica tratamentului conservator al victimelor cu leziuni acute ale capului

De regulă, victimele accidentelor acute ale capului ar trebui să fie îndreptate către cel mai apropiat centru de traumă sau la unitatea medicală unde se oferă examinarea medicală primară și asistența medicală de urgență. Faptul de vătămare, severitatea și starea victimei trebuie să fie susținute de o documentație medicală adecvată.

Tratamentul pacienților, indiferent de severitatea TBI, trebuie efectuat într-un spital într-o secție neurochirurgicală, neurologică sau traumatică.

Asistența medicală primară este asigurată din motive urgente. Volumul, intensitatea lor este determinată de severitatea și tipul de TBI, de severitatea sindromului cerebral și de posibilitatea de a oferi asistență calificată și specializată. Mai întâi, se iau măsuri pentru a elimina obstrucția căilor respiratorii și activitatea cardiacă. În convulsii convulsive, agitație psihomotorie, 2-4 ml de soluție de diazepam se injectează intramuscular sau intravenos. Atunci când semnele de compresie a creierului sunt folosite medicamente diuretice, cu amenințarea edemului cerebral o combinație de loopbacks și osmodiuretiki; evacuarea de urgență la cel mai apropiat departament neurochirurgicale.

Pentru normalizarea circulației cerebrale și sistemice a sângelui în timpul tuturor perioadelor de boală traumatică, se utilizează medicamente vasoactive, în prezența hemoragiilor subarahnoidice sunt utilizate hemostatice și agenți antienzimici. Stimulentele stimulente neurometabolice joacă un rol principal în tratamentul pacienților cu TBI: piracetam, care stimulează metabolismul celulelor nervoase, îmbunătățește conexiunile cortico-subcortice și are un efect activ direct asupra funcțiilor integrative ale creierului. În plus, medicamentele neuroprotective sunt utilizate pe scară largă.

Pentru a crește potențialul energetic al creierului, sa demonstrat utilizarea acidului glutamic, succinat de etil metil hidroxipiridină, vitaminele B și C. Agenții de deshidratare sunt utilizați pe scară largă pentru a corecta tulburările lichorodinamice la pacienții cu TBI. Pentru prevenirea și inhibarea dezvoltării proceselor adezive în membranele creierului și tratamentul leptomeningitei posttraumatice și choroeendimatitei, se folosesc așa-numitele mijloace de "rezolvare".

Durata tratamentului este determinată de dinamica regresiei simptomelor patologice, însă implică o odihnă strictă a patului în primele 7-10 zile de la momentul rănirii. Durata șederii la spital pentru contuzii cerebrale trebuie să fie de cel puțin 10-14 zile, iar pentru vânătăi ușoare - 2-4 săptămâni.