Encefalopatia encefalică

Encefalopatia encefalopatiei este o leziune cerebrală care apare ca urmare a tulburărilor cronice încet progresive ale circulației cerebrale a diverselor etiologii. Encefalopatia encefalică se manifestă printr-o combinație de insuficiență cognitivă cu tulburări ale sferelor motorii și emoționale. În funcție de gravitatea acestor manifestări, encefalopatia dyscirculatorie este împărțită în 3 etape. Lista examinărilor efectuate cu encefalopatie discirculatorie include oftalmoscopie, EEG, REG, Echo EG, UZGD și scanarea duplex a vaselor cerebrale, IRM a creierului. Encefalopatia encefalică este tratată cu o combinație individuală selectată dintre antihipertensive, vasculare, antiplachetare, neuroprotectoare și alte medicamente.

Encefalopatia encefalică

Encefalopatia dyscirculatorie (DEP) este o boală larg răspândită în neurologie. Conform statisticilor, aproximativ 5-6% din populația rusă suferă de encefalopatie discirculatorie. Împreună cu accidentele acute, malformațiile și anevrismele vaselor cerebrale, DEP se referă la patologia neurologică vasculară, a cărei structură ocupă primul loc în frecvența apariției.

În mod tradițional, encefalopatia dyscirculatorie este considerată o boală predominant în vârstă. Cu toate acestea, tendința generală la "întinerirea" bolilor cardiovasculare este de asemenea observată în legătură cu DEP. Împreună cu angină, infarct miocardic, accident vascular cerebral cerebral, encefalopatie discirculatorie se observă din ce în ce mai mult la persoanele cu vârsta sub 40 de ani.

Cauzele encefalopatiei discirculatorii

Dezvoltarea DEP se bazează pe ischemia cerebrală cronică care rezultă din diferite patologii vasculare. În aproximativ 60% din cazuri, encefalopatia dyscirculatorie este cauzată de ateroscleroza, și anume modificările aterosclerotice în pereții vaselor cerebrale. A doua cauză a DEP ia hipertensiune cronică, care se observă în hipertensiunea, glomerulonefrită cronică, boala rinichiului polichistic, feocromocitom, boala Cushing, si altele. Hipertensiunea Encefalopatia se dezvoltă ca urmare a unor stări spastice ale vaselor cerebrale, rezultând epuizarea fluxului sanguin cerebral.

Dintre motivele pentru care există encefalopatie discirculatorie, se disting patologia arterelor vertebrale, care asigură până la 30% din circulația cerebrală. Clinica sindromului arterei vertebrale include, de asemenea, manifestări ale encefalopatiei discirculatorii în bazinul vertebrrobasilar al creierului. Cauzele fluxului sanguin insuficient în arterele vertebrale care conduc la DEP pot fi: osteochondroza coloanei vertebrale, instabilitatea caracterului displazic cervical sau după o leziune vertebrală, o anomalie a lui Kimerli, defecte ale arterei vertebrale.

Adesea, encefalopatia dyscirculatorie apare pe fondul diabetului zaharat, în special în cazurile în care nu este posibilă păstrarea nivelurilor de zahăr din sânge la limita normală superioară. Macroangiopatia diabetică duce la apariția simptomelor DEP în astfel de cazuri. Alți factori cauzali ai encefalopatiei dyscirculatorii includ leziunile craniocerebrale, vasculita sistemică, angiopatia ereditară, aritmii, hipotensiunea arterială persistentă sau frecventă.

Mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei discirculatorii

Factorii etiologici ai DEP într-un fel sau altul conduc la deteriorarea circulației cerebrale și, prin urmare, la hipoxia și tulburarea trofismului celulelor cerebrale. Drept urmare, moartea celulelor creierului are loc cu formarea unor zone de rărire a țesutului cerebral (leucoareoză) sau a unor focare multiple multiple ale așa-numitelor "atacuri de cord silențioase".

Substanța albă a părților adânci ale creierului și a structurilor subcortice sunt cele mai vulnerabile în tulburările cronice ale circulației cerebrale. Acest lucru se datorează localizării lor la marginea bazinelor vertebrobasilare și carotide. Ischemia cronică a părților adânci ale creierului conduce la o distrugere a legăturilor dintre ganglionii subcorticali și cortexul cerebral, cunoscut sub numele de "fenomen de separare". Conform conceptelor moderne, mecanismul patogenetic principal pentru dezvoltarea encefalopatiei dyscirculatorii este determinat de "fenomenul de disociere" și determină principalele sale simptome clinice: tulburări cognitive, tulburări ale sferei emoționale și funcții motorii. Caracteristic, encefalopatia dyscirculatorie la începutul cursului său se manifestă prin afectări funcționale care, dacă sunt tratate corespunzător, pot fi reversibile și apoi se formează treptat un defect neurologic persistent, adesea rezultatul dizabilității pacientului.

Se remarcă faptul că, în aproximativ jumătate din cazuri, encefalopatia dyscirculatorie apare în asociere cu procesele neurodegenerative din creier. Acest lucru se explică prin natura comună a factorilor care duc la dezvoltarea atât a bolilor vasculare ale creierului, cât și a modificărilor degenerative ale țesutului cerebral.

Clasificarea encefalopatiei discirculatorii

Conform etiologiei encefalopatiei dyscirculatorii este împărțită în hipertensivi, aterosclerotici, venoși și amestecați. Prin natura fluxului, se disting o encefalopatie discirculatorie progresivă (clasică), remitantă și rapidă (galopantă) discirculatorie.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, encefalopatia dyscirculatorie este clasificată în etape. Stadiul encefalopatiei encifalopatologice se distinge prin subiectivitatea majorității manifestărilor, insuficienței cognitive ușoare și absenței modificărilor în starea neurologică. Stadiul II de encefalopatie discirculatorie este caracterizat de tulburări cognitive și motorii evidente, agravarea tulburărilor sferei emoționale. Stadiul III de encefalopatie discirculatorie este în principal demența vasculară de severitate variabilă, însoțită de diverse tulburări motorii și psihice.

Efectele inițiale ale encefalopatiei discirculatorii

Este caracteristică o apariție subtilă și graduală a encefalopatiei discirculatorii. În stadiul inițial al DEP, tulburările emoționale pot apărea în prim plan. Aproximativ 65% dintre pacienții cu encefalopatie dyscirculatorie au depresie. O trăsătură distinctivă a depresiei vasculare este aceea că pacienții nu sunt înclinați să se plângă de starea de spirit și de depresie scăzută. Mai des, la fel ca pacienții cu nevroză de hipocondriac, pacienții cu DEP sunt fixați pe diferite senzații de disconfort de natură somatică. Encefalopatia apare în astfel de cazuri, cu plangeri de dureri de spate, artralgii, dureri de cap, de apel sau zumzet în urechi, dureri în diferite organe și alte expresii care nu se potrivesc destul de clinica in patologia pacientului somatice existente. Spre deosebire de nevroza depresivă, depresia cu encefalopatie discirculatoare apare pe fundalul unei situații traumatice minore sau, fără niciun motiv, este slab accesibilă tratamentului antidepresiv și psihoterapiei.

Encefalopatia encefalică a stadiului inițial poate fi exprimată printr-o instabilitate emoțională crescută: iritabilitate, schimbări bruște de dispoziție, cazuri de plâns incontrolabil fără motiv semnificativ, crize de atitudine agresivă față de alții. Astfel de manifestări, împreună cu plângerile pacientului despre oboseală, tulburări de somn, dureri de cap, confuzie și encefalopatie discirculatorie inițială, sunt similare cu neurastenia. Cu toate acestea, pentru encefalopatia discirculatorie, o combinație tipică a acestor simptome cu semne de afectare a funcției cognitive.

În 90% din cazuri, tulburările cognitive se manifestă în stadiile inițiale ale dezvoltării encefalopatiei dyscirculatorii. Acestea includ: abilitatea de a se concentra, tulburările de memorie, dificultatea organizării sau planificării oricărei activități, încetinirea gândirii, oboseala după efortul psihic. Tipic pentru DEP este o încălcare a reproducerii informațiilor primite, păstrând în același timp memoria evenimentelor de viață.

Tulburările de mișcare care însoțesc stadiul inițial al encefalopatiei dyscirculatorii includ în principal plângerile de amețeală și o anumită instabilitate la mers. Pot să apară greață și vărsături, dar spre deosebire de ataxia vestibulară adevărată, acestea, ca vertijul, apar doar atunci când se plimbe.

Simptomele encefalopatiei discirculatorii stadiul II-III

Stadiul II-III de encefalopatie discirculatorie este caracterizat de o creștere a tulburărilor cognitive și motorii. Există o deteriorare semnificativă a memoriei, lipsa îngrijirii, declinul intelectual, dificultate pronunțată, dacă este necesar, pentru a face orice lucru mental anterior. În același timp, pacienții cu DEP nu sunt în măsură să evalueze în mod adecvat starea lor, să supraestimeze performanța și capacitățile intelectuale. De-a lungul timpului, pacienții cu encefalopatie discirculatoare pierd capacitatea de a generaliza și de a dezvolta un program de acțiune, încep să se orienteze prost în timp și loc. În cea de-a treia etapă a encefalopatiei discirculatorii, se observă tulburări semnificative în gândire și practică, tulburări de personalitate și de comportament. Demența se dezvoltă. Pacienții își pierd capacitatea de a lucra și, cu deficiențe mai profunde, își pierd, de asemenea, abilitățile de auto-îngrijire.

Din tulburările din sfera emoțională, encefalopatia discirculatorie a etapelor ulterioare este însoțită, cel mai adesea, de apatie. Există o pierdere a interesului pentru fostele hobby-uri, lipsa motivației pentru orice ocupație. În encefalopatia discirculatorie în stadiul III, pacienții pot fi implicați într-un fel de activitate neproductivă și, mai des, nu fac nimic deloc. Ei sunt indiferenți față de ei înșiși și evenimentele din jurul lor.

Discret în stadiul I, tulburări de mișcare encefalopatie vasculară, ulterior, devin evidente pentru alții. Tipic DEP sunt mersul pe jos lent, cu pași mici, însoțite de amestecare a faptului că pacientul nu se poate trage piciorul de pe podea. O astfel de amestecare mers cu encefalopatie vasculară numită „mers al schior.“ Caracteristic, mersul pe jos pacient cu DEP dificil să înceapă să se miște înainte și, de asemenea, este dificil să se oprească. Aceste manifestări, precum și pacientul însăși mers DEP, au similitudini semnificative cu boala Parkinson clinice, dar spre deosebire de acesta nu este însoțită de tulburări motorii în mâinile lor. În acest sens, manifestările clinice parkinsonismului astfel encefalopatie clinicienilor vasculare numite „partea de jos a corpului lui Parkinson“ sau „parkinsonism vascular“.

În stadiul III al DEP, se observă simptome de automatism oral, tulburări severe de vorbire, tremor, pareză, sindrom pseudobulbar, incontinență urinară. Poate apariția crizelor epileptice. Adesea, stadiul II-III al encefalopatiei discirculatorii este însoțit de căderi la mers, mai ales când sunt oprite sau întorcate. Astfel de căderi pot duce la fracturi ale membrelor, în special atunci când DEP este combinată cu osteoporoză.

Diagnosticul encefalopatiei dyscirculatorii

Importanța incontestabilă este detectarea mai devreme a simptomelor encefalopatiei discirculatorii, care permite începerea în timp util a terapiei vasculare a afecțiunilor existente ale circulației cerebrale. În acest scop, se recomandă examinarea periodică a unui neurolog pentru toți pacienții care prezintă riscul de a dezvolta DEP: pacienți hipertensivi, diabetici și persoane cu modificări aterosclerotice. În plus, ultimul grup include toți pacienții vârstnici. Întrucât tulburările cognitive care însoțesc encefalopatia discirculatorie a stadiilor inițiale pot să nu fie observate de pacient și de familia sa, sunt necesare teste speciale de diagnosticare pentru a le detecta. De exemplu, pacientul este rugat să repete cuvintele rostite de doctor, să atragă cadranul cu săgețile indicând timpul specificat și apoi să reamintească cuvintele pe care le-a repetat după medic.

Ca parte a diagnosticului de encefalopatie vasculare a avut loc o consultare cu un oftalmoscopie oftalmolog și definirea domeniilor de vedere, EEG, Echo-EG și REG. Importanța în identificarea tulburărilor vasculare într-un cap de DEP UZDG și vaselor gâtului, scanare duplex și la nivelul vaselor cerebrale AMF. RMN-ul creierului ajută la diferențierea encefalopatiei discirculatorii cu patologie cerebrală de altă origine: boala Alzheimer, encefalomielita diseminată, boala Creutzfeldt-Jakob. Cea mai importantă caracteristică este detectarea encefalopatiei vasculare focare „silențioase“ atacuri de cord, in timp ce semnele de porțiuni de atrofie și leucoaraioză cerebrale pot fi observate în bolile neurodegenerative.

căutare de diagnosticare pentru factorii cauzali din spatele dezvoltarea encefalopatiei vasculare include consultarea cardiolog, măsurarea tensiunii arteriale, coagulare, determinarea colesterolului din sânge și de lipoproteine, analiza de zahar din sange. Dacă este necesar, pacienții cu endocrinolog DEP consultare alocate, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, consultarea nefrologie, pentru a diagnostica aritmie - ECG de zi cu zi și de monitorizare EKG.

Tratamentul encefalopatiei discirculatorii

Cel mai eficient împotriva encefalopatiei dyscirculatorii este un tratament complex etiopatogenetic. Aceasta ar trebui să vizeze compensarea bolii cauzale existente, îmbunătățirea microcirculației și a circulației cerebrale, precum și protejarea celulelor nervoase de hipoxie și ischemie.

Tratamentul cauzala encefalopatiei vasculare pot include selectarea individuală a agenților antihipertensivi și antidiabetici, dieta anti-sclerotice, și așa mai departe. Dacă encefalopatie apare pe fondul unor niveluri ridicate de colesterol din sânge nu este redus cu o dieta, tratamentele DEP includ medicamente care scad colesterolul (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Baza tratamentului patogenetic de encefalopatie vasculare fac medicamente care imbunatatesc hemodinamica cerebrale și nu conduc la efectul de „fura“. Acestea includ blocante ale canalelor de calciu (nifedipina, flunarizine, nimodipina), inhibitori ai fosfodiesterazei (pentoxifilina, ginkgo biloba), antagoniști a2-adrenergici ai receptorilor (piribedil, nicergolină). Deoarece encefalopatia adesea însoțită de creșterea agregării plachetare la pacienții cu DEP recomandat durata de viata practic primesc medicamente antiplachetare: acid acetilsalicilic sau ticlopidină, și în prezența contraindicațiilor acestora - dipiridamol (ulcer gastric, hemoragii gastro-intestinale și așa mai departe.).

O parte importantă a tratamentului medicamentelor encefalopatiei vasculare constituie un efect neuroprotector, sporind capacitatea neuronilor de a opera în condiții de hipoxie cronică. Dintre astfel de medicamente la pacienți cu circulatorie encefalopatiei derivaților prescrise de pirolidonă (piracetam, etc.), derivați de GABA (N-nicotinil acid gamma-aminobutiric, acid gamma-aminobutiric, aminofenilmaslyanaya acide), medicamentele pentru animale (gemodializat din sânge de viței de lapte, porci hidrolizate cerebrale, cortexin), medicamente cu membrana (colina alphosceratus), cofactori și vitamine.

In cazurile in care encefalopatie cauzate de îngustarea lumenului arterei carotide interne, ajungând la 70%, și se caracterizează prin progresie rapidă, episoade de AIT sau accident vascular cerebral mic tratament operativ DEP. Stenoza operațiune constă în endarterectomia carotidei, complet ocluzie - formarea de anastomoza extra-intracraniene. În cazul în care encefalopatie este cauzata de o anomalie a arterei vertebrale, apoi a avut loc reconstrucția acesteia.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei dyscirculatorii

În cele mai multe cazuri, un tratament regulat adecvat și în timp util poate incetini progresia encefalopatiei I și chiar stadiul II. În unele cazuri, există o progresie rapidă în care fiecare etapă succesivă se dezvoltă din ultimii 2 ani. semn de prognostic nefavorabil este o combinatie de encefalopatie vasculare cu modificări degenerative ale creierului, și care apar pe un fond de criză hipertensivă DEP, accidente vasculare cerebrale acute (AIT, accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice), hiperglicemia este slab controlată.

Cea mai bună prevenire a encefalopatiei vasculare este o corecție a încălcărilor existente ale metabolismului lipidic, lupta împotriva aterosclerozei, eficacitatea terapiei antihipertensive, o selecție adecvată a terapiei antihiperglicemiante pentru diabetici.

Encefalopatia cerebrală a creierului - clasificare, diagnostic, tratament

Problemele legate de aprovizionarea cu sânge, îngustarea venelor și a arterelor din zona cervicală provoacă leziuni difuze în zonele creierului.

Encefalopatia cerebrală (DEP) a creierului afectează negativ starea generală, afectează negativ starea de sănătate și psiho-emoțională.

Boala apare cu un complex de semne negative. Doar tratamentul la timp previne dizabilitatea.

Diagnosticul encefalopatiei dyscirculatorii: esența

Lipsa de oxigen, substanțele nutritive pe fondul stenozării arterelor și venelor principale după o anumită perioadă provoacă o defalcare a celulelor creierului. Tulburările tisulare difuze afectează rata de reacție, starea psiho-emoțională, motorul, activitatea mentală, fizică.

Trebuie să contactați un neurolog pentru dureri de cap frecvente, tulburări de memorie, insomnie, tulburări vestibulare. Consultarea specialiștilor este necesară dacă există probleme cu percepția și prelucrarea informațiilor, instabilitatea emoțională se dezvoltă, coordonarea este redusă, mersul sa schimbat, iar amețelile și grețurile sunt îngrijorătoare atunci când mersul pe jos.

IR Encefalopatia

Diagnosticul precoce, inițierea în timp util a tratamentului encefalopatiei dyscirculatorii (DEP) previne tulburările neurologice severe, reduce riscul de afectare a funcțiilor mentale și cognitive.

Cauzele encefalopatiei discirculatorii

Tulburările difuze în vasele și țesuturile creierului se dezvoltă în condiții și boli, împotriva cărora fluxul sanguin din artere și vene este perturbat.

Starea DEP seamănă cu un accident vascular cerebral în multe feluri, dar înlăturarea lumenului vaselor care circulă în creier nu apare brusc, ci treptat.

Encefalopatia encefalică, spre deosebire de apoplexie, progresează cu viteză redusă.

Odată cu dezvoltarea DEP, un efect negativ asupra vaselor care alimentează creierul cu oxigen și nutrienți provoacă hipoxie, anumite zone ale țesutului sensibil mor, zonele de leucoare se dezvoltă. Leziunile de țesut sunt localizate în diferite părți ale creierului.

În stadiul inițial al encefalopatiei dyscirculatorii, zonele din apropierea zonelor afectate preiau funcția celulelor moarte, dar, treptat, legătura dintre ele se slăbește. Deficitul de oxigen, troficul afectat al țesuturilor afectează negativ activitatea creierului. În absența unei terapii competente cu DEP, este mai probabil ca o persoană să devină invalidă.

Principalele motive pentru dezvoltarea encefalopatiei dyscirculatorii:

1. Creșterea periodică a tensiunii arteriale. Constanța presiunii de perfuzie asigură o nutriție adecvată celulelor creierului. Întreruperea alimentării cu sânge, limitarea cantității de oxigen afectează negativ activitatea creierului.
2. Ateroscleroza creierului. Acumularea excesivă de lipoproteine ​​pe peretele interior al arterelor, venele îngustă lumenul vaselor de sânge, crește riscul formării de trombi, provoacă o lipsă de oxigen și nutrienți.

Ateroscleroza vaselor cerebrale

Encefalopatia encefalică se dezvoltă adesea în condiții negative și patologii de diferite tipuri:

• diabet zaharat;
• tromboza arterelor si venelor cerebrale;
• bolile endocrine, împotriva cărora vasele cerebrale sunt îngustate sau dilatate;
• fumat, cramă excesivă de alcool;
• forme persistente de aritmii în care creierul primește în mod critic cantități mici de nutrienți și oxigen;
• patologia ereditară a vaselor de sânge;
• inflamația arterelor, vene de natură sistemică;
• scăderea presiunii de perfuzare pe fondul hipotensiunii ca urmare a distoniei vegetative-vasculare și a altor patologii.

• obezitate;
• fumat;
• activitate motrică scăzută;
• tromboză arterială și venoasă;
• diabet zaharat;
• stresul frecvent;
• oboseala cronică;
• boli de inima, vase de sange;
• dependența de alcool.

Prognosticul fiecărei etape a encefalopatiei este diferit. Clasa 2 encefalopatiei encefalopatologice poate duce la dizabilitate în absența unui tratament adecvat.

Veți învăța despre encefalopatia toxică și despre modul de tratare a acesteia, din acest articol.

Despre tratamentul encefalopatiei dyscirculatorii cu medicație, citiți acest subiect.

simptome

Manifestările encefalopatiei dyscirculatorii depind de tipul și stadiul bolii. Trebuie să știți semnele principale ale leziunilor cerebrale difuze, a căror apariție necesită o consultare urgentă a unui neurolog.

Simptomele clasice ale encefalopatiei dyscirculatorii:

• dureri de cap în zona temporală și occipitală;
• destul de des există durere, senzație de presiune în zona ochiului, uneori grețuri și vărsături;
• există probleme cu somnul, creșterea iritabilității;
• în rău, calitatea vederii și a mirosului se schimbă; persoana aude mai puțin;
• tulburări de fluctuații ale tensiunii arteriale;
• memoria se deteriorează, interesul pentru cunoașterea lumii dispare, este dificil să se reproducă și să se evalueze informațiile obținute;
• există schimbări de dispoziție ascuțite, posibile ticuri nervoase: vocale, motorii;
• au loc schimbări negative personale: o persoană devine suspicios, agresivă, iritat mai des decât înainte;
• provoacă disconfort, transpirație crescută, greață, uscăciune în cavitatea bucală.

clasificare

În funcție de viteza de dezvoltare, medicii disting următoarele tipuri de encefalopatie dyscirculator:

• Rapid progresează. Etapele bolii se alternează mai des decât după 24 de luni.
• Remitent. Acest tip de DEP se caracterizează prin perioade de recădere și remisiune.
• Începerea lentă. Etapele patologiei se substituie la fiecare 5 ani și mai puțin.

1 grad

• schimbări de caractere, anxietate și lacrimă;
• dureri de cap periodice, performanță redusă;
• după stres mental, o persoană devine repede obosită;
• este dificil de memorat date noi, reducerea clarității gândirii;
• o persoană confundă evenimente;
• amețeli, ușoare greață la mers.

2 grade

• dureri de cap constante;
• letargie, oboseala cronica;
• memorie proastă;
• tearfulness;
• insomnie;
• stări depresive, anxietate, iritabilitate, atacuri de panică;
• există un zgomot ciudat în cap;
• dificil de reproducere a vorbirii;
• se produce sindromul convulsiv;
• mica mimică;
• apariția periodică a luminii înaintea ochilor;
• scuturarea mainilor;
• abilitățile motorii fine sunt afectate;
• uneori greu de înghițit;
• pierderea auzului scade;
• mișcări lente, ciudate;
• Este dificil să împliniți obiectivele de producție: în această etapă a PPD, cei mai mulți oameni primesc un grup de dizabilități.

3 grade

Simptome și semne:

• tulburările neurologice și cognitive sunt pronunțate, alții observă cum caracterul și atitudinea persoanei față de viață s-au schimbat dramatic pe fondul unei forme severe de DEP;
• apatie, dificultate în orientarea în spațiu;
• funcțiile organelor de simț sunt reduse considerabil, activitatea motrică este deranjată;
• o persoană nu se poate concentra, nu face nimic sau nu;
• semnul caracteristic - refuzul de a face ceva chiar și la cererea unor persoane apropiate;
• apare mersul în mișcare, mâinile tremură, paralizia este posibilă;
• de multe ori există o incontinență a masei fecale, urină;
• În această etapă, DEP cauzează deseori crampe dureroase.

Medicii disting mai multe tipuri de encefalopatie dyscirculator:

• Venoase. Procesul negativ este o consecință a presiunii tumorilor asupra venei externe și intracraniene. Acest tip de DEP apare în insuficiența pulmonară și cardiacă.
• Hipertensivă. Medicii identifică majoritatea cazurilor de leziuni ale țesutului difuz în rândul tinerilor. Rata de progresie a AED depinde de numărul de crize hipertensive: cu cât sângele are mai rapidă presiune sanguină, cu atât este mai mare riscul circulației cerebrale.
• Mixt. Acest tip de DEP se dezvoltă atunci când o combinație de factori determină formarea hipertensivă și venoasă a patologiei.
• Aterosclerotică. Un tip comun de DEP pe fundalul unei leziuni difuze din zonele creierului. Pereții arterelor, venele sunt compactate, își pierd elasticitatea în timpul depunerii colesterolului dăunător și a altor complexe lipidice. Placa, plăcile pe pereții vaselor de sânge îngust lumenul pentru fluxul sanguin, disfuncția și inflamația vasculară.

Diagnosticul encefalopatiei dyscirculatorii

Dacă se suspectează o leziune difuză a creierului, medicul examinează, clarifică plângerile, clarifică imaginea clinică. Apoi, neurologul prescrie o examinare cuprinzătoare, dacă există indicații, îl trimite la o consultare cu alți specialiști.

Etapele encefalopatiei dyscirculatorii

Sarcina medicului este de a identifica semnele neuropsihologice și neurologice care semnalează stenoza arterei și venei, leziunile difuze ale țesutului cerebral și dezvoltarea DEP. După conversație, studiul manifestărilor clinice, trebuie să dați seama cât de repede progresează patologia.

Dacă o scanare RMN sau CT nu confirmă dezvoltarea altor patologii, neurologul diagnostichează "encefalopatia dyscirculatorie", dezvoltă un regim de tratament.

Tratamentul și prevenirea encefalopatiei dyscirculatorii

Este necesar să se consulte un endocrinolog, un cardiolog, un psihoterapeut, un vertebrolog, dacă există patologii ale altor organe, pe fondul cărora se dezvoltă DEP.

În stadiile severe de leziuni ale țesutului cerebral, veți avea nevoie de ajutorul unui chirurg vascular pentru a determina metoda de intervenție chirurgicală.

Tratamentul encefalopatiei dyscirculatorii include mai multe elemente:

• terapie medicamentoasă;
• fizioterapie;
• sesiuni de psihoterapie, relaxare;
• terapie complexă de exerciții pentru normalizarea tensiunii arteriale, reducerea manifestărilor clinice ale DEP;
• tratament spa;
• gimnastica speciala pentru instruirea aparatului vestibular;
• corectarea programelor de lucru și de odihnă pentru a reduce riscul recidivelor de DEP;
• evitând alcoolul și fumatul.

Preparate

Medicul selectează un set de medicamente, în funcție de stadiul DEP, prezența patologiilor de fond:

• Pentru stabilizarea și reducerea tensiunii arteriale: Nimodipin, Enalapril, Corvitol, Ampril.
• Medicamente care reduc rata de depunere a trombocitelor pe pereții arterelor și venelor: Curantil, Clopidogrel.
• Pentru stabilizarea membranelor neuronale la DEP: Tsereton.
• Diuretice pentru a stabiliza tensiunea arterială, pentru a preveni acumularea de lichid în exces. Tipul de diuretice este selectat de către medic: Furosemid, Aquaphor, Amiloridă, Clopamidă, Hidroclorotiazidă.
• Antioxidanti pentru a reduce efectele negative asupra celulelor creierului: Actovegin, Tocopherol, Mexidol.
• Pentru a îmbunătăți starea arterelor și a venelor în timpul dezvoltării DEP: Stugeron, Vinpocetină.
• Pentru scăderea colesterolului: Mevacor, Fitostatin, Lipodemin, Questran, Gemfibrozil, Lescol.
• Pentru a îmbunătăți metabolismul în celulele creierului, reduceți gradul de afectare cognitivă: Nootropil, Cerebrolysin, Aminalon, extract de Gingko biloba.
• Pentru a elimina semnele insuficienței vertebrobaziare. Medicamentele vegetotropice și vasoactive dau un efect bun: Sermion, Cinnarizin, Belloid, Vazobral, Kavinton, Betaserk, Tanakan.
• Medicamente pentru reducerea hipertensiunii arteriale la DEP. Medicamentele trebuie luate strict conform prescripției medicului. Tabletele suprimă manifestările periculoase ale crizei hipertensive: Reserpină, Clopheline, Moxonidină, Methiprodină.
• Antidepresive cu acțiune sedativă și analeptică. Dacă o persoană poate să-și îndeplinească sarcinile profesionale (în prima etapă a tratamentului DEP), atunci medicii prescriu injecții de Prozac fără efect de somnolență 1 dată pe zi. În cazul encefalopatiei discirculatorii, neurologul selectează numele individual: este recomandabil să se prescrie o rată zilnică mai mică a antidepresivelor decât în ​​depresiile endogene.

Metode suplimentare de terapie

Pentru a elimina simptomele negative ale DEP, pentru a restabili lumenul optim în arterele și venele care eliberează sânge în creier, medicul selectează un set de proceduri diverse. Este important să respectați schema specificată de specialist, să participați la toate sesiunile.

Dacă apar senzații negative în timpul tratamentului sau când vă simțiți rău, trebuie să raportați prompt disconfortul fizioterapeutului și medicului dumneavoastră.

Pentru a elimina tulburările cognitive, complicațiile cerebrale, restabilește alimentarea cu sânge a creierului, se recomandă următoarele tratamente fizioterapice:

• proceduri fizioterapeutice: terapia cu laser, electrosleep, încălzirea UHF în gât, curenții galvanici pe zona gulerului, băile terapeutice;
• acupunctura, reflexologie, aplicarea unui aplicator Lyapko;
• conversații cu psihoterapeutul.

operație

Indicatii pentru tratamentul chirurgical:

• afectarea severă a arterelor majore din cap;
• ocluzia sau îngustarea a mai mult de 2/3 din lumenul vasului;
• creșterea activă a insuficienței cognitive, semnele neurologice;
• criptarea îngustă a arterelor pe fundalul microstripului transferat.

Tipuri de intervenții chirurgicale în artera carotidă internă:

• microanastomoza extra-intracraniană se efectuează cu ocluzie completă;
• endarterectomia prescrisă pentru stenoza pronunțată.

Ultimul grad de encefalopatie cerebrală - encefalopatia discirculatorie de gradul 3 este cea mai gravă. În unele cazuri, se observă decesul, dar tratamentul de întreținere este posibil.

Puteți citi mai multe despre encefalopatia dyscirculatorie și simptomele sale în această publicație.

Măsuri preventive

Pentru a reduce riscul de recădere DEP trebuie să urmeze recomandările unui neurolog:

• să organizeze modul de lucru și să se odihnească corect, nu să suprasolicite mental și fizic;
• evitați stresul, participați la sesiuni de psihoterapie sau conduceți cursuri autogene la domiciliu, învățați tehnici de relaxare;
• donați periodic sânge pentru a clarifica nivelurile de colesterol, ajustați dieta, luați medicamente cu indicatori crescuți;
• abandonează carne afumată, legume murate, condimente, murături;
• reducerea consumului de alimente care conțin colesterol dăunător: carne de porc, ouă, organe comestibile, grăsimi refractare;
• prevenirea pierderii în greutate: excesul de greutate crește riscul de deteriorare a arterelor și venelor;
• să exercite în conformitate cu metoda propusă de medic. Activitatea fizică moderată este necesară pentru sănătatea vasculară bună;
• menține nivelurile de zahar din sânge la niveluri optime;
• sare limită - pe zi, pentru a nu consuma mai mult de 5 g de produs în vrac;
• opri fumatul, alcoolul;
• urmați o dietă cu conținut scăzut de calorii, obțineți mai multe produse vegetale, fructe și legume proaspete, nuci, verdeață, brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, kefir;
• Nu mâncați prea mult, mai ales noaptea, pentru a reduce încărcătura inimii;
• în scopuri profilactice, cu cursuri lungi de luare a medicamentelor în conformitate cu o schemă elaborată de un medic. Nu trebuie să așteptați până când vine o altă criză hipertensivă: medicamentele moderne antihipertensive cu doze mici stabilizează presiunea, efectele secundare sunt rare. Pentru a obține un rezultat pozitiv, trebuie să luați jumătate (a treia, trimestru) comprimate dimineața și seara sau 1 dată în cursul zilei (schema depinde de tipul de medicament).

Este necesar să alegeți o ocupație în care probabilitatea conflictelor, a situațiilor stresante, a supraîncărcărilor va fi minimă. Este important să se creeze un microclimat psihologic plăcut la domiciliu și într-o echipă, este suficient să se odihnească, altfel recidivele de encefalopatie circulatorie nu pot fi evitate.

Dacă există semne care indică probleme cu circulația cerebrală, ar trebui să vizitați imediat un neurolog și să fiți examinat. Diagnosticul precoce al encefalopatiei dyscirculatorii (DEP), terapia complexă pentru a restabili patența și funcția arterelor, venele previne tulburările ischemice ale creierului.

Cauze, simptome și metode de tratament a encefalopatiei dyscirculatorii

Encefalopatia discirculatorie este o leziune patologică a creierului. Când zonele organului sistemului nervos central nu mai primesc substanțe nutritive și oxigen în întregime. În contextul deficitului de componente importante, funcționalitatea țesuturilor este redusă, organul încetează să mai facă față funcțiilor sale. Boala are un al doilea nume - encefalopatia vasculară a creierului. Aceasta indică cauza dezvoltării bolii - deteriorarea activității vaselor de organe, ceea ce duce la afectarea fluxului sanguin în anumite zone. Boala este tipică pentru persoanele de peste 45 de ani, ducând la un stil de viață nesănătoase sau combinând incorect stresul fizic și mental.

Veți afla mai multe despre pericolele encefalopatiei și a simptomelor sale în acest articol.

Semne ale bolii

Originea și dezvoltarea procesului patologic se pot produce fără simptome. Distrugerea coloniilor celulare individuale nu este atât de vizibilă, țesuturile adiacente încearcă să-și preia funcțiile. Lipsa tratamentului duce la creșterea numărului de leziuni ale organelor. El nu mai poate compensa pierderile, eșecurile din sistem devin evidente.

Simptomele encefalopatiei dyscirculatorii:

• durere de cap - tip de arc, nu are o localizare specifică;
• scăderea activității - somnul este tulburat, somnolența în timpul zilei, slăbiciunea, tinitusul;
• emoțiile scapă - apatia, indiferența, lipsa de interese sunt înlocuite de un râs nerezonabil, isterie;
• tulburări de gândire - calitatea și atenția memoriei sunt reduse, apar probleme de planificare a acțiunilor;
• schimbarea tehnicii de mișcare - mersul devine șubred, se observă spasme involuntare ale tendoanelor și mușchilor;
• Sindromul automatismului oral - voci nazale, probleme cu înghițirea, ghinionarea gurii;
• încălcări ale funcției vizuale - pete întunecate în fața unuia sau a doi ochi, imagini neclare.

Imaginea clinică ajută la formularea unui diagnostic preliminar. Pentru ao confirma, este suficient ca pacientul să treacă o serie de teste și să treacă studii de profil. Există mai multe forme de boală, așa că tratamentul începe doar după clarificarea tuturor nuanțelor situației.

Mecanismul encefalopatiei vasculare

Disfuncția encefalopatiei dyscirculatorii apare pe fondul deteriorării vaselor de sânge ale creierului. Ei nu mai fac față funcțiilor lor, din cauza cărora țesuturile organismului sunt deficitare în oxigen și nutrienți.

După ceva timp, eșecul componentelor importante provoacă modificări distrofice în țesuturi și începe să se dezvolte o imagine clinică caracteristică.

Cauzele encefalopatiei vasculare sunt:

• ateroscleroza - lumenul capilarelor și vasele mai mari se îngustează datorită plăcilor de colesterol sau este complet blocat, ceea ce previne fluxul sanguin;
• încălcarea sângelui - creșterea vâscozității masei biologice perturbă circulația normală, lumenul vaselor cerebrale este blocat de cheagurile de sânge;
• hipertensiunea arterială - datorită presiunii crescute a fluidului, pereții pierd elasticitatea, devin permeabili, izbucni, lumenul lor este blocat. Unele zone ale creierului nu primesc substanțele necesare, în timp ce altele sunt impregnate cu componente dăunătoare;
• hipotensiunea arterială - geneza vasculară apare pe fondul umplerii slabe a capilarelor și a venelor cu sânge, mișcarea lentă prin părți ale organului;
• osteochondroza coloanei vertebrale cervicale - mușchii spasmodici și procesele osoase prind artera vertebrală, sângele se oprește curg spre creier în cantitatea potrivită;
• leziuni ale sistemului nervos central - conduc la apariția hematoamelor, procese metabolice deranjante;
• fumatul - contribuie la îngustarea vaselor de sânge și după un timp există un spasm al capilarelor, iar lumenul lor nu mai este restabilit la indicatorii anteriori;
• caracteristicile congenitale ale dezvoltării arterelor și venelor;
• întreruperi hormonale - anumite substanțe chimice produse de organismul de control al îngustării și extinderii vaselor de sânge;
• boli vasculare - IRR, tromboflebită și alte patologii care perturbe fluxul sanguin în corpul uman, pot provoca encefalopatie dyscirculatorie.

Consecințele afectării țesuturilor unei părți importante din sistemul nervos central pot fi diferite, dar ele sunt întotdeauna periculoase pentru sănătatea și viața umană. Prevenirea condițiilor de mai sus vă permite să vă bazați pe o păstrare pe termen lung a funcționalității creierului la un nivel înalt.

Cum se dezvoltă boala?

Severitatea imaginii clinice a encefalopatiei dyscirculatorii (DEP) crește odată cu creșterea zonei leziunilor cerebrale și reducerea funcționalității țesuturilor sale. În absența ajutorului profesional, starea pacientului se va deteriora rapid.

Puteți afla mai multe despre cum se comportă boala la prima etapă aici.

Etapele bolii și caracteristicile acestora:

• prima - dureri de cap ușor, pacienții, în cea mai mare parte, simt doar scăderea energiei. Este posibil să apară insomnie, se observă schimbări de dispoziție. Probleme cu viziune și vorbire, amețeli, slăbiciune și agravarea activității motorii apar periodic și dispar în decurs de o zi;
• a doua - boala progresează, simptomele de anxietate apar mai des și rămân mai lungi. Slăbiciunile, tulburările de memorie și somnolența reduc capacitatea de lucru. Schimbările de caractere, calitatea gândirii scade. Există o anxietate gratuită și iritabilitate;
• a treia - condiția se deteriorează brusc, însă persoana nu se poate plânge din cauza problemelor de gândire. Simptomele sunt agravate și interferează cu modul obișnuit de viață. Pacientul își pierde capacitatea de a efectua acțiuni simple și de a se întreține.

Veți afla despre manifestările și caracteristicile celei de-a doua etape a patologiei aici.

În cazul depistării precoce a manifestărilor inițiale ale encefalopatiei dyscirculatorii și de a continua terapia de profil, dezvoltarea patologiei va încetini considerabil. Ignorarea simptomelor va determina consecințe ireversibile în care terapiile radicale nu vor da un efect terapeutic.

Clasificarea encefalopatiei discirculatorii

DEP este o boală cronică a creierului care poate apărea în mai multe scenarii. Experții identifică trei opțiuni pentru dezvoltarea evenimentelor. Progrese rapide - este nevoie de aproximativ doi ani pentru a finaliza fiecare etapă. Remiterea - simptomele cresc treptat, dar inteligența scade, în ciuda îmbunătățirilor temporare. Clasic - boala durează mulți ani și se termină cu demență senilă.

Clasificarea patologiei după tipul cauzei:

• hipertensivă - rezultatul unei creșteri constante a tensiunii arteriale;
• aterosclerotică - o consecință a leziunilor vasculare cu plăci de colesterol;
• venos - cauza bolii devine o scădere a funcționalității venelor;
• mixtă - o boală a genezei complexe, care combină mai multe variante de cauze.

Indiferent de cauza dezvoltării condiției, simptomele sunt aproximativ aceleași cu exacerbarea anumitor manifestări. Cel mai adesea, pacienții sunt encefalopatie discirculatorie de origine mixtă. În acest caz, terapia este selectată complexă, care vizează rezolvarea tuturor problemelor existente și potențiale.

Encefalopatia poate avea o geneză mixtă. Veți afla mai multe despre cauzele și simptomele acestei afecțiuni în acest articol.

Diagnosticul encefalopatiei dyscirculatorii

Dacă bănuiți că este necesar ca DEP să vizitați medicul din district. El va efectua o examinare primară și îl va trimite unui neurolog. În funcție de tipul de boală, cauzele și manifestările sale, pot fi necesare sfaturi suplimentare de la un cardiolog, oftalmolog și un endocrinolog. În plus față de testele de sânge generale și biochimice, pacientul va trebui supus CT sau RMN, EEG, vaselor cerebrale și ultrasunetelor lor cu o scanare Doppler, oftalmoscopie.

Totul despre cum să vă pregătiți, precum și cum să efectuați encefalografia creierului, veți învăța aici.

Tratamentul bolilor

Metodele de tratare a encefalopatiei dyscirculatorii sunt selectate de un medic cu experiență în funcție de rezultatele studiilor de diagnosticare. Activitățile vor viza normalizarea circulației cerebrale, eliminarea cauzelor încălcării acesteia, stimularea activității țesuturilor organelor intacte. Scăderea abilităților intelectuale și a memoriei nu permite majorității bolnavilor să-și continue propria sănătate. Ei au nevoie de sprijinul celor dragi și de controlul lor asupra punerii în aplicare a prescripțiilor medicului.

Tratamentul chirurgical

Disfuncție encefalopatie severă discirculatorie sau evoluție progresivă - indicii pentru utilizarea terapiilor radicale. După un accident vascular cerebral sau când lumenul vaselor se restrânge cu 70% sau mai mult, este recomandată intervenția chirurgicală. Instalarea unei anastomoză (element de legătură) sau a unui stent (schele), îndepărtarea plăcilor vasculare ajută la restabilirea fluxului sanguin în zona problemei.

Conservatoare

La vârstă înaintată, operațiunile sunt rareori recursate datorită gradului ridicat de risc pentru pacient. Medicii încearcă să facă abordări non-invazive. Acestea implică administrarea de medicamente, dietă, fizioterapie, utilizarea medicamentelor tradiționale.

Un rol important îl are o nutriție adecvată a pacientului. Scopul este de a scăpa de greutatea excesivă și de vasele de curățare. Pacienților cu DEP li se arată alimente fără grăsimi de origine naturală. Carnea este, în general, mai bine să excludeți din meniu, preferând grăsimile de pește și vegetale. În plus, cantitatea de sare din dietă este redusă. Acest lucru va scapa de edeme si hipertensiune arteriala.

Preparate

Terapia cu DEP nu se limitează la administrarea numai a pilulelor, abordarea ar trebui să fie cuprinzătoare. Este important să urmați cu strictețe recomandările medicului, pentru a monitoriza executarea prescripțiilor pacientului. Dacă nu există efect, este interzis să ajustați singur regimul de tratament, trebuie să informați specialistul.

Lista de bază a grupurilor de medicamente utilizate în tratamentul DEP:

• medicamente antihipertensive - diuretice (Veroshpiron, Hypotiazid), antagoniști ai calciului (Verapamil, Nifedipină), beta-blocante (Anaprilin, Atenolol);
• medicamente pentru scăderea colesterolului - acid nicotinic, vitamina E, ulei de pește, statine (Lescol, simvastatină), fibrați (fenofibrat, gemfibrozil);
• vasodilatatoare - Trental, Cavinton;
• neuroprotectorii și noortop - Piracetam, Cerebrolysin.

În plus, se efectuează o terapie simptomatică. Scopul său este de a combate depresia, memoria afectată, funcțiile motrice și inteligența redusă.

fizioterapie

Unele tipuri de boli, în special encefalopatia vertebrală (pe fundalul osteocondrozei) sunt tratate cu terapie de exerciții, galvanoterapie, UHF, masaj, băi terapeutice, electrosleep. Efectul optim este finalizarea sistematică a procedurilor stabilite de mai multe ori pe an.

Remedii populare în tratamentul encefalopatiei

Abordările medicinii alternative nu dau rezultate pronunțate pe fundalul unei imagini clinice strălucitoare. De obicei, medicii recomandă utilizarea acestora ca o profilaxie pentru DEP sau dacă suspectați modificări minore ale creierului. Tratamentul encefalopatiei dyscirculatorii cu remedii folclorice va da efectul dorit doar printr-o abordare cuprinzătoare a rezolvării problemei. Beneficiul poate aduce utilizarea băuturilor pe bază de păducel, propolis, Crimeea și plante sedative.

Prevenirea bolilor

DEP nu este o consecință naturală a îmbătrânirii. Dezvoltarea patologiei poate fi prevenită. Persoanele supraponderale, lipsa activității fizice și stresul mental excesiv ar trebui să acorde o atenție deosebită stării lor.

Prevenirea encefalopatiei circulatorii:

• controlul tensiunii arteriale, lupta împotriva hipertensiunii și edemelor;
• monitorizarea nivelurilor de zahăr din sânge și colesterol;
• renunțarea la fumat și utilizarea sistematică a alcoolului;
• introducerea regimului de activitate fizică, corespunzător vârstei și condiției;
• respingerea dietelor stricte, controlul greutății corporale;
• controale regulate.

Prognosticul pentru DEP este serios - dacă este lăsat netratat, boala poate duce la dizabilitate. Cu toate acestea, situația nu este lipsită de speranță. Astăzi există o serie de abordări eficiente care vizează prevenirea bolilor și îmbunătățirea calității vieții persoanelor diagnosticate.

EXAM 2015 / Răspunsuri teoretice pentru întrebări / Boli cerebrovasculare. Clasificare. Ischemie cerebrală cronică. Encefalopatia encefalică

MINISTERUL EDUCAȚIEI ȘI ȘTIINȚEI FEDERAȚIEI RUSIEI

STATUTUL FEDERAL AL ​​INSTITUȚIEI EDUCAȚIONALE BUGETARE A ÎNVĂȚĂMÂNTULUI SUPERIOR PROFESIONAL

"STATE MEDICALĂ RUSĂ

UNIVERSITATEA acestora. I.I.Mechnikova "

Pe tema: Boala cerebrovasculară. Clasificare. Ischemie cerebrală cronică. Encefalopatia encefalică.

Finalizat: student al patrulea an

Polyakova Natalia Sergeevna

Boli cerebrovasculare. Clasificare. Ischemie cerebrală cronică. Encefalopatia encefalică.

Bolile cerebrovasculare se caracterizează prin tulburări acute de circulație cerebrală, fundalul pentru care se dezvoltă ateroscleroza și hipertensiunea arterială. În esență, acestea sunt manifestări cerebrale de ateroscleroză și hipertensiune arterială, mai puțin frecvent hipertensiune simptomatică.

Ca grup independent de boli, tulburările cerebrovasculare se disting, ca și boala coronariană, datorită semnificației lor sociale. Aceste boli în țările dezvoltate economic din punct de vedere al morbidității și mortalității au fost "prinse" de boala coronariană.

Etiologie și patogeneză. Tot ceea ce sa spus despre etiologia și patogeneza bolii coronariene este aplicabil bolilor cerebrovasculare. Printre cauzele imediate ale tulburărilor acute ale circulației cerebrale, locul principal este ocupat de spasm, tromboză și tromboembolism al arterelor cerebrale și pre-cerebrale (carotide și vertebrale). O mare importanță este suprasolicitarea psiho-emoțională, care duce la angioedem.

Clasificare. Printre tulburările acute ale circulației cerebrale care stau la baza bolilor cerebrovasculare, se disting ischemia cerebrală tranzitorie și accidentul vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral (din latină, in-sultare-jumping) se numește brusc o afecțiune locală în dezvoltare a circulației cerebrale, însoțită de deteriorarea substanței creierului și a funcției afectate. Există:

hemoragie, reprezentată prin hematom sau impregnarea hemoragică a substanței cerebrale; hemoragia subarahnoidă este, de asemenea, considerată a fi;

ischemic, a cărui expresie morfologică este un atac de cord (ischemic, hemoragic, mixt).

Anatomia patologică. Morfologia ischemiei cerebrale tranzitorii este reprezentată de tulburări vasculare (spasmul arterelor, înmuierea în plasmă a pereților, edem perivascular și hemoragii mici izolate) și modificări focale în țesutul cerebral (edem, modificări distrofice ale grupurilor celulare). Aceste modificări sunt reversibile; în locul fostelor hemoragii mici, se pot determina depozite hemosiderin perivasculare. În formarea unui hematom al creierului, care apare la 85% din accidentul hemoragic, există o schimbare pronunțată a pereților arterelor și a arterelor mici, cu formarea de microaneurizme și ruptura pereților lor. La locul hemoragiei, țesutul cerebral este distrus, se formează o cavitate, se umple cu cheaguri de sânge și se înmuiește țesutul cerebral (înmuierea roșie a creierului). Hemoragia este localizată cel mai adesea în nodurile subcortice ale creierului (tubercul optic, capsula internă) și cerebelul. Dimensiunile sale sunt diferite: uneori acoperă întreaga masă a nodurilor subcortice, sângele se sparge în ventriculul lateral al III și IV al creierului, se prăbușește în zona bazei sale. Accidentele cu descoperiri în ventriculele creierului se termină întotdeauna cu moartea. Dacă un pacient suferă un accident vascular cerebral, multe siderofage, bile granulare, celule gliale și cheaguri de sânge apar pe periferia hemoragiei din țesutul cerebral. În locul hematomului se formează chisturi cu pereți ruginți și cu conținut maroniu. La pacienții care au suferit de mult timp de hipertensiune cerebrală și au murit de un accident vascular cerebral, chisturile sunt adesea descoperite împreună cu hemoragii proaspete ca urmare a unor hemoragii anterioare.

În timpul înmuiere hemoragică a substanței cerebrale ca un tip de accident vascular cerebral hemoragic, se găsesc focare mici de hemoragii confluente. Printre medulla înmuiată în sânge se determină celulele nervoase cu modificări necrobiotice. Hemoragiile tipului de înmuiere hemoragică se găsesc de obicei în movile vizuale și în podul cerebral (pons) și, de regulă, nu apar în cortexul cerebral și cerebelul.

Infarctul cerebral ischemic rezultat din tromboza arterelor pre-cerebrale sau cerebrale aterosclerotice, are o varietate de localizare. Aceasta este cea mai frecventă (75% din cazuri) manifestări de accident vascular cerebral ischemic. Infarctul ischemic arată ca un accent de înmuiere cenușie a creierului. Examinarea microscopică a mediului de masă necrotic poate dezvălui neuronii morți.

Infarctul hemoragic cerebral seamănă cu un centru de infiltrare hemoragică, dar mecanismul dezvoltării sale este diferit: se dezvoltă ischemia țesutului cerebral, în al doilea rând - hemoragia în țesutul ischemic. Cel mai adesea atac de cord hemoragic are loc în cortexul cerebral, mai puțin frecvent - în nodurile subcortice.

Cu un atac de cord mixt, care apare întotdeauna în materia cenușie a creierului, puteți găsi zone atât de atac de cord ischemic cât și de hemoragie. Pe locul infarctului cerebral, precum și a hematoamelor se formează chisturi, iar peretele chistului pe locul infarctului hemoragic conține o acumulare de hemosiderin ("chist ruginit").

Complicațiile accidentelor vasculare cerebrale (hemoragii și atacuri de cord ale creierului), precum și efectele lor (chisturile cerebrale) sunt paralizate. Creierul cerebral este o cauză obișnuită a decesului la pacienții cu ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Ischemia cerebrală cronică este o disfuncție înceată progresivă a creierului care rezultă din distrugerea focală difuză și / sau mică a țesutului cerebral în condițiile unei insuficiențe pe termen lung a alimentării cu sânge cerebral.

Conceptul de „ischemiei cerebrale cronice“ corespund: encefalopatie, boli cerebrale ischemice cronice, encefalopatie vasculară, insuficiența cerebrovasculară, arteriosclerotic encefalopatie, vasculare (arteriosclerotice) Parkinson, demența vasculară, demența vasculară (tardiv) epilepsie. Dintre sinonimele de mai sus, termenul "encefalopatie discirculatorie" este cel mai frecvent utilizat în medicina modernă.

Etiologie și patogeneză

Ateroscleroza și hipertensiunea arterială sunt considerate printre principalii factori etiologici, adesea fiind detectată o combinație a acestor două condiții. Ischemia cerebrală cronică poate fi cauzată de alte boli cardiovasculare, în special cele însoțite de semne de insuficiență cardiacă cronică, aritmii cardiace (forme permanente și paroxistice de aritmie), adesea ducând la o scădere a hemodinamicii sistemice. Anormalitatea vaselor creierului, gâtului, brațului de umăr, aortei (în special a arcurilor), care nu poate apărea până la dezvoltarea unui proces aterosclerotic, hipertensiv sau alt procedeu dobândit în aceste vase, este, de asemenea, importantă. Recent, un rol important în dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice este dat patologiei venoase, nu numai intra-dar și extracranian. Compresia vasculară, atât arterială cât și venoasă, poate juca un rol în formarea ischemiei cerebrale cronice. Este necesar să se ia în considerare nu numai efectul spondilogen, ci și comprimarea structurilor vecine modificate (mușchi, tumori, anevrisme). O altă cauză a ischemiei cerebrale cronice este amiloidoza cerebrală (la pacienții vârstnici).

Encefalopatia clinic detectabilă este, de obicei, de etiologie mixtă. În prezența factorilor principali ai dezvoltării ischemiei cerebrale cronice, toate celelalte tipuri de cauze ale acestei patologii pot fi interpretate ca și alte cauze. Alocarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ cursul ischemiei cerebrale cronice este necesară pentru dezvoltarea conceptului corect de tratament etiopatogenetic și simptomatic.

Principalele cauze ale ischemiei cerebrale cronice sunt:

Cauze suplimentare ale ischemiei cerebrale cronice:

boli cardiovasculare (cu semne de CSU);

tulburări de ritm cardiac;

anomalii vasculare, angiopatie ereditară;

vasculita sistemică, diabet;

În ultimii ani, sunt considerate două variante patogenetice principale ale ischemiei cerebrale cronice, pe baza următoarelor caracteristici morfologice: natura daunelor și localizarea predominantă. Cu leziuni difuze bilaterale ale materiei albe, este izolată varianta leucoencefalopatică (sau subcorticală Biswanger) a encefalopatiei discirculatorii. Al doilea este o varianta lacunara cu focare lacunare multiple. Cu toate acestea, în practică, variantele mixte sunt destul de frecvente.

Varianta lacunară este adesea cauzată de ocluzia directă a vaselor mici. În patogeneza leziunilor difuze ale materiei albe, episoadele repetate de declin sistemic hemodinamic, hipotensiunea arterială, joacă un rol principal. Cauza scăderii tensiunii arteriale poate fi terapia antihipertensivă inadecvată, reducerea debitului cardiac. În plus, tuse persistentă, intervenție chirurgicală, hipotensiune ortostatică (cu distonie vegetativ-vasculară) sunt de o importanță deosebită.

În condițiile de hipoperfuzie cronică, legătura patogenetică principală a ischemiei cerebrale cronice, mecanismele de compensare sunt epuizate, cererea de energie a creierului scade. Mai întâi, se dezvoltă tulburări funcționale și apoi tulburări morfologice ireversibile: încetinirea fluxului sanguin cerebral, scăderea nivelului glucozei și oxigenului din sânge, stresul oxidativ, starea capilară, tendința de formare a trombilor, depolarizarea membranelor celulare.

Principalele manifestări clinice ale ischemiei cerebrale cronice sunt tulburările de mișcare polimorfiale, tulburările de memorie și capacitatea de învățare, tulburările în sfera emoțională. Clinic, caracteristicile ischemiei cerebrale cronice - curs progresiv, stadializare, sindromicitate.

Trebuie remarcat relația inversă dintre prezența plângerilor, care reflectă în special capacitatea de acțiune cognitivă (atenție, memorie) și severitatea ischemiei cerebrale cronice: cu cât mai multe funcții cognitive suferă, cu atât mai puține plângeri. Astfel, manifestările subiective sub formă de plângeri nu pot reflecta nici severitatea, nici natura procesului.

Miezul imaginii clinice a encefalopatiei dyscirculatorii este în prezent recunoscut ca o tulburare cognitivă, detectată deja în etapa I și crescând treptat până la stadiul III. În paralel, se dezvoltă tulburări emoționale (inerție, labilitate emoțională, pierderea intereselor), diverse tulburări motorii (de la programare și control până la performanțe, ca neokinetice complexe, automatizări mai mari, simple mișcări reflexe).

Etapele encefalopatiei dyscirculatorii.

Etapa I Plângerile de mai sus sunt combinate cu simptomatologia neurofizică microfocală difuză sub formă de anisoreflexie, reflexe non-grosiere ale automatismului oral. Modificările ușoare ale mersului (mersul lent, pași mici), stabilitatea redusă și incertitudinea sunt posibile la efectuarea studiilor de coordonare. Tulburările de personalitate emoțională (iritabilitate, labilitate emoțională, trăsături anxioase și depresive) sunt adesea observate. Deja în această etapă apar tulburări cognitive ușoare de tip neurodynamic: epuizare, fluctuație de atenție, încetinire și inerție a activității intelectuale. Pacienții se confruntă cu teste neuropsihologice și de lucru care nu trebuie să țină cont de timpul de execuție. Activitatea vitală a pacienților nu este limitată.

Etapa a II-a Se caracterizează printr-o creștere a simptomelor neurologice cu posibila formare a unui sindrom ușor, dar dominant. Se identifică tulburări extrapiramidale separate, sindrom pseudobulbar incomplet, ataxie și disfuncție a sistemului nervos central (prozo-și glossosaurenz). Plângerile sunt mai puțin pronunțate și mai puțin semnificative pentru pacient. Tulburările emoționale sunt exacerbate. Funcția cognitivă crește într-un grad moderat, tulburările neurodinamice sunt completate de dysregulator (sindromul fronto-subcortic). Abilitatea de a-și planifica și controla acțiunile se deteriorează. Îndeplinirea sarcinilor, care nu sunt limitate de timp, este încălcată, dar capacitatea de compensare este reținută (este totuși posibil să se utilizeze instrucțiuni) Semne posibile de declin în adaptarea socială și profesională.

Etapa III. Are o manifestare viuă a mai multor sindroame neurologice. Încălcarea mersului și a echilibrului (căderi frecvente), incontinența urinară, sindromul parkinsian. Datorită reducerii criticii la starea sa, volumul plângerilor scade. Afecțiunile comportamentale și de personalitate se manifestă sub formă de explozivitate, dezinhibare, sindrom apattic-abulic și tulburări psihotice. Împreună cu sindroamele cognitive neurodynamice și dysregulatorii apar tulburări operaționale (vorbire, memorie, gândire, praxis), care se pot transforma în demență. În astfel de cazuri, pacienții sunt încet neajustați, ceea ce se manifestă în activități profesionale, sociale și chiar zilnice. Destul de des este indicată dizabilitatea. De-a lungul timpului, capacitatea de autoservire este pierdută.

Anamneza. Următoarele componente ale istoricului sunt caracteristice ischemiei cerebrale cronice: infarct miocardic, boală cardiacă ischemică, angină pectorală, hipertensiune arterială (cu afectarea rinichilor, inimii, retinei, creierului), ateroscleroza arterelor periferice ale extremităților, diabet zaharat.

Examenul fizic. Realizat pentru a identifica patologia sistemului cardiovascular și include: determinarea integrității și simetriei pulsațiilor în vasele membrelor și a capului, măsurarea tensiunii arteriale în toate cele 4 membre, auscultarea inimii și aortei abdominale în vederea detectării tulburărilor de ritm cardiac.

Studii de laborator. Scopul studiilor de laborator este de a determina cauzele dezvoltării ischemiei cerebrale cronice și a mecanismelor sale patogenetice. Recomandat să efectueze o analiză generală a sângelui, IPT, determinarea nivelului zahărului din sânge, spectrul lipidelor.

Studii instrumentale. Pentru a determina gradul de afectare a substanței și a vaselor de sânge ale creierului, precum și identificarea bolilor de fond, se recomandă următoarele studii instrumentale: ECG, oftalmoscopie, ecocardiografie, spondilografie cervicală, ultrasunete ale arterelor principale ale capului, scanare duplex și triplex a vaselor extra și intracraniene. În cazuri rare, este prezentată angiografia vaselor cerebrale (pentru detectarea anomaliilor vasculare).

Plângerile de mai sus, caracteristice ischemiei cerebrale cronice, pot apărea și în diverse boli somatice și procese oncologice. În plus, aceste plângeri sunt adesea incluse în complexul de simptome al tulburărilor mentale limită și al proceselor mentale endogene.

Diagnosticul diferențial al ischemiei cerebrale cronice cu diferite boli neurodegenerative, care, de regulă, se caracterizează prin tulburări cognitive și orice manifestare neurologică focală, cauzează mari dificultăți. Astfel de boli includ paralizia supranucleară progresivă, degenerarea cortico-bazală, atrofia multisistemică, boala Parkinson, boala Alzheimer.

În plus, este adesea necesar să se diferențieze ischemia cerebrală cronică de la o tumoare pe creier, hidrocefalie normotensivă, disbazie idiopatică și ataxie.

Scopul tratării ischemiei cerebrale cronice este stabilizarea procesului distructiv al ischemiei cerebrale, stoparea ratei progresiei, activarea mecanismelor sanogenetice pentru compensarea funcțiilor, prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic (primar și repetat) și tratarea proceselor somatice asociate.

Ischemia cerebrală cronică nu este considerată o indicație absolută pentru spitalizare în cazul în care cursul său nu a fost complicat de dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau a unei patologii somatice severe. Mai mult, în prezența tulburărilor cognitive, retragerea unui pacient din mediul său obișnuit poate agrava cursul bolii. Tratamentul pacienților cu ischemie cerebrală cronică trebuie efectuat de un neurolog în cadrul ambulatoriu. La atingerea stadiului III al bolii cerebrovasculare, se recomandă patronajul.

Tratamentul medicamentos al ischemiei cerebrale cronice se realizează în două moduri. Prima este normalizarea perfuziei creierului acționând asupra diferitelor niveluri ale sistemului cardiovascular. Al doilea este efectul asupra hemostazei plachetare. Ambele direcții contribuie la optimizarea fluxului sanguin cerebral, în timp ce efectuează funcția neuroprotectivă.

Terapie antihipertensivă. Menținerea tensiunii arteriale adecvate joacă un rol important în prevenirea și stabilizarea ischemiei cerebrale cronice. Atunci când se prescriu medicamente antihipertensive, trebuie evitate fluctuațiile ascuțite ale tensiunii arteriale, deoarece dezvoltarea ischemiei cerebrale cronice perturbă mecanismele de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. Dintre medicamentele antihipertensive dezvoltate și introduse în practica clinică, trebuie diferențiate două grupuri farmacologice - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și antagoniști ai receptorilor angiotensinei II. Atât cei cât și ceilalți au nu numai un efect angio-hipertensiv, dar și un efect angioprotectiv, protejând organele țintă care suferă de hipertensiune arterială (inimă, rinichi, creier). Eficacitatea antihipertensivă a acestor grupuri de medicamente crește atunci când acestea sunt combinate cu alte medicamente antihipertensive (indapamidă, hidroclorotiazidă).

Terapie de scădere a lipidelor. La pacienții cu leziuni aterosclerotice ale vaselor cerebrale și dislipidemia, în plus față de dieta (restrângerea grăsimilor animale), este recomandabil să se prescrie medicamente care scad lipidele (statine - simvastatină, atorvastatină). În plus față de acțiunea principală, ele ajută la îmbunătățirea funcției endoteliale, reduc viscozitatea sângelui și au un efect antioxidant.

Terapie antiplachetară. Ischemia cerebrală cronică este însoțită de activarea hemostazei plachetare, prin urmare sunt necesare medicamente antiplachetare, cum ar fi acidul acetilsalicilic. Dacă este necesar, se adaugă la tratament și alți agenți antiplachetari (clopidogrel, dipiridamol).

Pregătirile acțiunii combinate. Având în vedere varietatea mecanismelor care stau la baza ischemiei cerebrale cronice, în plus față de terapia de bază descrisă mai sus, pacienții sunt prescrise agenți care normalizează proprietățile reologice ale sângelui, fluxul venos, microcirculația, care posedă proprietăți angioprotective și neurotrofice. De exemplu:

Vinpocetină (150-300 mg / zi);

extract de frunze de ginkgo biloba (120-180 mg / zi);

cinnarizină + piracetam (75 mg și, respectiv, 1,2 g / zi);

Piracetam + vinpocetină (1,2 g și respectiv 15 mg / zi);

Nicergolină (15-30 mg / zi);

pentoxifenil (300 mg / zi).

Medicamentele de mai sus sunt prescrise de două ori pe an, cursuri de 2-3 luni.

Tratamentul chirurgical. În cazul ischemiei cerebrale cronice, indicația chirurgicală este dezvoltarea unei leziuni ocluzive stenotice a arterelor principale ale capului. În astfel de cazuri, se efectuează operații reconstructive pe arterele carotide interne - endarterectomia carotidiană, stentarea arterei carotide.

Diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat pot opri progresia ischemiei cerebrale cronice. În caz de boală severă, împovărată de comorbidități (hipertensiune, diabet etc.), există o scădere a capacității pacientului de a munci (până la invaliditate).

Măsurile preventive pentru prevenirea apariției ischemiei cerebrale cronice trebuie efectuate de la o vârstă fragedă. Factori de risc: obezitatea, hipodinamia, abuzul de alcool, fumatul, situațiile stresante etc.

Tratamentul bolilor precum hipertensiunea, diabetul, ateroscleroza trebuie efectuată exclusiv sub supravegherea unui medic specialist.

La primele manifestări ale ischemiei cerebrale cronice, este necesar să se limiteze consumul de alcool și tutun, pentru a reduce cantitatea de efort fizic, pentru a evita expunerea prelungită la soare.

Encefalopatia encefalică este o afecțiune manifestată prin tulburarea progresivă multifocală a funcțiilor cerebrale cauzată de insuficiența circulației cerebrale. Progresia tulburărilor neurologice și mentale poate fi cauzată de insuficiența circulatorie cerebrală prelungită și prelungită și / sau de episoadele repetate de discirculare care apar cu simptome clinice evidente (ONMK) sau subclinice.

Termenul "encefalopatie discirculatorie" a fost propus de GA Maksudov și V. M. Kogan în 1958 și a fost ulterior inclus în clasificarea internă a leziunilor creierului și măduvei spinării [Schmidt E. V., 1985]. În ICD-10 (1995), ca și în clasificarea internațională anterioară a bolilor din a noua revizie, acest termen este absent. Amioscleroza cerebrală, leukoencefalopatia vasculară progresivă, encefalopatia hipertensivă, alte leziuni vasculare specificate ale creierului, inclusiv ischemia cerebrală (cronică), sunt menționate printre posibilele stări clinice similare cu imaginea clinică a ICD-10, incluzând ischemia cerebrală (cronică) boala cerebrovasculara, nespecificata. "

Termenul "encefalopatie dyscirculatorie" este mai stabil și preferat, deoarece denotă faptul că leziunile organice ale creierului și patogeneza acestuia - tulburări de circulație cerebrală. Cel mai apropiat termen este "encefalopatia vasculară" (angioencefalopatia), deși are unele limitări, deoarece este posibil dezvoltarea tulburărilor encefalopatice cauzate de cauze hemodinamice (cardiace, neurogenice) sau reologice, cu o conservare suficientă a arterelor cerebrale.

Etiologia. Din motivele principale, este izolată encefalopatia difterială, hipertensivă, mixtă, venosă, deși, prin definiție, sunt posibile și alte cauze (reumatism, leziuni vasculare de altă etiologie, tulburări hemodinamice sistemice, boli de sânge etc.). În practică, ateroscleroza, hipertensiunea arterială și combinația lor au cea mai mare semnificație etiologică în dezvoltarea encefalopatiei discirculatorii.

Patogeneza. Patogeneza encefalopatiei dyscirculatorii se datorează insuficienței cerebrovasculare în forma ei relativ stabilă sau sub formă de episoade repetate de discirculare. Ca urmare a modificărilor patologice în peretele vascular, în curs de dezvoltare ca urmare a hipertensiunii arteriale, aterosclerozei etc., există o încălcare a reglementării circulației cerebrale, există o dependență tot mai mare de starea hemodinamicii sistemice, care este de asemenea instabilă din cauza acelorași boli ale sistemului cardiovascular. La acestea se adaugă tulburări ale reglementării neurogenice a circulației sângelui. Important în acest sens este procesul de îmbătrânire a sistemului nervos, respirator, cardiovascular, care conduce, de asemenea, la dezvoltarea sau îmbunătățirea hipoxiei cerebrale. Prin ea însăși, hipoxia cerebrală duce la deteriorarea în continuare a mecanismelor de reglare a circulației cerebrale.

Clinica și diagnostic. Imaginea clinică are o evoluție progresivă și pe baza severității simptomelor există trei etape. Etapa I este dominată de tulburări subiective sub formă de dureri de cap și un sentiment de greutate în cap, slăbiciune generală, oboseală crescută, labilitate emoțională, scăderea memoriei și atenției, amețeli adesea mai mult de natură non-sistemică, instabilitate în timpul mersului pe jos și tulburări de somn. Spre deosebire de manifestările inițiale ale insuficienței cerebrale circulatorii, aceste tulburări sunt însoțite de tulburări obiective, mai degrabă persistente, sub formă de anisoreflexie, fenomene discoordinatoare, insuficiență oculomotor, simptome de automatism oral, pierderea memoriei și astenie. În această etapă, de regulă, nu apare formarea unor sindroame neurologice distincte (altele decât astenice), iar cu terapie adecvată este posibilă reducerea severității sau eliminării simptomelor și a bolilor individuale în general. Aceasta reuneste simptomatologia I in stadiu cu manifestarile initiale ale insuficientei cerebrale circulatorii, care dau motive pentru ca unii autori sa le uneasca in grupul de "forme initiale de insuficienta cerebrovasculara". Există un sens în acest sens, deoarece măsurile terapeutice sunt similare.

Setul de reclamații al pacienților cu encefalopatie discirculatorie de stadiul II este similar cu cel din stadiul I, deși frecvența tulburărilor de memorie, dizabilitatea, amețelile și instabilitatea în timpul mersului cresc, o reclamație de cefalee și alte manifestări ale complexului simptomelor astenice apare mai rar. În același timp, totuși, simptomele focale devin mai distincte. În această etapă este deja posibil să se izoleze anumite sindroame neurologice dominante - discoordinator, piramidal, amyostatic, dismnesic etc., care pot reduce semnificativ adaptarea profesională și socială a pacienților.

În cea de-a treia etapă, volumul reclamațiilor scade, ceea ce este combinat cu o scădere a criticii pacienților la starea lor, deși există încă plângeri legate de pierderea memoriei, instabilitatea în timpul mersului, zgomotul și greutatea în cap, tulburările de somn. Tulburările neurologice obiective, sub forma unor sindroame discoordante, piramidale, pseudobulbare, amiostatice și psihoorganice suficient de clare și semnificative, sunt semnificativ mai pronunțate. Stările paroxistice sunt mai frecvente - căderi, leșin, convulsii epileptice. Această etapă diferă de cea anterioară și de faptul că la pacienții cu stadiul III există câteva sindroame destul de pronunțate, în timp ce o etapă domină în etapa a II-a. Pacienții din stadiul III al bolii se dovedesc a fi în esență inoperabili, adaptarea lor socială și gospodăria este perturbată brusc.