Leziuni cerebrale traumatice (TBI) ale creierului

Potrivit statisticilor, leziunile cerebrale reprezintă aproximativ jumătate din toate leziunile pe care o persoană le primește din neglijență. De obicei, tinerii băieți, copiii și șoferii de vehicule noi întâlnesc acest lucru, deoarece o parte din această categorie de cetățeni nu au experiența necesară de conducere.

În ciuda faptului că structurile creierului sunt protejate în mod sigur de bolta craniană și sunt situate sub câteva membrane care servesc ca un amortizor de șoc, TBI este cel mai periculos tip de leziune, deoarece chiar și un eșec nesemnificativ în organizarea activității creierului are consecințe grave.

Tipuri de leziuni și semnele lor

Traumatismul cerebral traumatic reprezintă o încălcare mecanică a integrității oaselor craniului, a sistemului circulator și a creierului. Rezultatul TBI este dezvoltarea bolii cerebrale traumatice (TBGM), a cărui reușită depinde de o varietate de indicatori, de gradul de distrugere și de viteza de a oferi asistență medicală calificată.

Potrivit Clasificării Internaționale a Bolilor ICD-10, TBI sunt situate în secțiunea S00-T98 "Accidente, otrăviri și alte consecințe ale expunerii la cauze externe", cu o stâncă separată T90-T98 "Consecințele leziunilor, otrăvirilor și altor efecte ale cauzelor externe".

În procesul de identificare a leziunilor cerebrale traumatice, specialiștii determină mecanica de a primi un accident vascular cerebral, tipul de leziune; tipul, caracterul, forma și gravitatea rănirii. În timpul procedurilor medicale pentru vindecarea consecințelor, cursul terapiei și rezultatul final sunt, de asemenea, evaluate.

Pe mecanica de obținere a TBI sunt împărțite:

Shock-shock (încălcarea integrității medulla este localizată în locul grevei și pe partea inversă);
Accelerați-încetinit (undele de șoc mișcă secțiunea finală în creierul stemi, provocând o deplasare a structurilor interne);
Combinați sau combinați (combină ambele tipuri de leziuni anterioare) La localizarea localizării, leziunile traumatice ale creierului sunt clasificate:

focal (încălcarea integrității medulei este clar localizată în limitele de primire a loviturii, cu excepția cazului în care există rupturi suplimentare de vase de sânge în zona de impact, opusă laterale și de-a lungul undei de șoc);
difuză (ca urmare a rănirii, complicațiile apar sub formă de rupere axonală ulterioară în părțile adânci ale creierului, corpus callosum, centrele funcționale, tulpina creierului) combinate (combinând ambele tipuri de leziune).

Până la apariția efectelor TBI există următoarele tipuri:

primare (vânătăi de măduvă focală, traume axonale difuze, hemoragii primare intracraniene, rupturi ale structurilor stem ale creierului, hemoragii intracerebrale multiple);
secundar (datorită circulației insuficiente a sângelui și lichidului cefalorahidian, umflarea creierului, supraîncărcarea sistemului circulator al capului);
datorită factorilor extracraniali secundari (hipertensiune, conținut excesiv de CO2, lipsa oxigenului, anemie).

În plus, TBI-urile sunt:

Închis (caracterizat prin absența leziunilor pielii, a oaselor craniului, uneori există o deplasare a oaselor bazei, dar fără distrugerea țesuturilor înconjurătoare).
Deschis, care sunt, de asemenea, împărțite în: non-penetrant, fără a încălca integritatea oaselor craniului și a membranelor cerebrale. De exemplu, o rănire a capului cauzată de o rană scalabilă a regiunii frontale a capului; penetrante, cu leziuni obligatorii pentru scalp, coajă tare etc.
Izolate (fără avarierea craniană în afara).
Combinate (în afara traumatismelor craniene, dezvoltate ca urmare a acțiunii mecanice).
Combinate (dezvoltate ca urmare a expunerii la mai multe tipuri de energie: mecanică, termică, radiație, chimică).

Experții împart TBI în mai multe grade de gravitate: ușoară, moderată și severă în funcție de scorul atribuit scării comă de la Glasgow. Deci, o diplomă ușoară se situează în intervalul de 13-15 puncte, o medie - 9-12 și una grea - de la 8 puncte sau mai puțin. Un companion frecvent al TBI sever este encefalopatia post-traumatică, datorită căruia pacientul manifestă anomalii mentale, mentale, vestibulare de un an. De asemenea, el poate prezenta crize epileptice, paralizie. Conform ICD-10, această boală este, de obicei, sub codul T90.5 "Consecințele leziunii intracraniene" sau G93.8 - "Alte afecțiuni specifice ale creierului".

Clinic în excreția TBI:

contuzia medullei;
contusia creierului;
ușoară;
grad moderat;
severă;
leziune axonală difuză;
comprimarea structurilor creierului.

De asemenea, după o leziune, experții evaluează perioada acută, intermediară și lungă a bolii. Perioada acută durează de la 2-10 săptămâni, perioada intermediară - 2-6 luni, îndepărtată cu vindecarea - până la 2 ani.

În primele momente după leziune, boala traumatică a creierului se manifestă prin durere, vărsături, conștiență înnorată, presiune intracraniană crescută, somnolență, pierderea puterii și incapacitatea de a vedea clar. Uneori, chiar și în absența semnelor vizibile și evidente, din cauza primirii TBI, vertebrele craniului sunt deplasate, ducând la durere la nivelul gâtului, deteriorarea atenției și oboseală excesivă.

Frecvenții însoțitori ai TBI de complexitate variată sunt nevrozele nervilor faciale și oculomotorii, care sunt însoțite de paralizie facială.

Consecințele leziunilor capului

După ce a primit TBI în majoritatea cazurilor, la victimă este diagnosticată o boală cerebrală traumatică (TBGM), care este însoțită de anomalii funcționale în activitatea organului și sunt de asemenea posibile tulburări mintale cu leziuni cerebrale. Impulsul dezvoltării acestei încălcări poate fi orice rănire a capului, care a dus la deplasarea sau distrugerea structurilor creierului.

Concussion al structurilor creierului. Apare în majoritatea cazurilor clinice, datorită impactului capului pe o suprafață tare. Caracterizată prin pierderea conștiinței pe termen scurt - în medie, până la 15 minute. Cefaleea, greața, vărsăturile, slăbiciunea și durerea atunci când încercați să rotiți ochii se disting ca efecte de agitare. Aceste manifestări dispar la o săptămână după accident, deși pot avea un efect ușor asupra capacității de lucru în viitor.

Compresia creierului. Apare pe fundalul hematoamelor din interiorul craniului, ceea ce duce la o scădere a volumului cavității craniene. Adesea afectează tulpina creierului, astfel încât controlul funcțiilor vitale ale creierului, de exemplu, respirația și circulația sângelui, suferă.

Contuzia substanței creierului. Gradul de afectare a creierului este stabilit clinic și depinde de numărul de patologii cauzate de TBI. De exemplu, o contuzie ușoară a creierului este exprimată în anomalii neurologice minore pe tot parcursul lunii și în pierdere de memorie severă - de lungă durată, iar pacientul fiind inconștient de mult timp.

Edemul cerebral traumatic apare din cauza acumulării de lichide în țesuturile funcționale ale organului, în principal glială. Distrugerea conexiunilor axonale. Deoarece, cu ajutorul axonilor, neuronii transmit comenzi către alte părți ale corpului, rănirea și ruptura lor conduc la încetarea activității corticale, iar pacientul cade într-o stare comotică.

Hemoragie intracraniană. Ca rezultat al unei lovituri la cap în cavitatea craniană, pereții vaselor de sânge se rupe adesea, cu toate consecințele care decurg:

Prolapsul substanței creierului.
Extracția lichidului, atât externă, cât și internă.
Intrarea și acumularea aerului în interiorul craniului.
Presiunea intracraniană crescută.
Formarea chisturilor, tumorilor, cicatricilor și aderențelor, dezvoltarea hidrocefaliei.
Datorită contaminării plăgii, poate începe inflamația, formarea fistulei, infecția și abcesul țesutului cerebral.

Pe termen lung, TBI poate declanșa dezvoltarea tulburărilor autonome, care ulterior complică viața victimei timp de mai mulți ani. Acestea includ afectarea auzului, claritatea vorbirii, pierderea vederii până la orbirea completă, mobilitatea oculară afectată, tulburările de somn și procesele de memorie, confuzia.

Tulburările psihice la leziunile traumatice ale creierului sunt, de asemenea, frecvente, de exemplu, datorită distrugerii structurilor creierului, epilepsiei post-traumatice, bolii Parkinson, disfuncției de organe.

Primul ajutor pentru rănirea capului

Tactica primului ajutor la TBI depinde de cât de mult a fost afectată leziunea externă a craniului capului și condițiile în care s-a dezvoltat boala cerebrală traumatică.

Pentru a începe, furnizorul trebuie să evalueze claritatea conștiinței victimei, răspunsul elevilor la stimuli externi, severitatea durerii de cap (dacă vorbește), prezența mișcărilor respiratorii și înghițire. De asemenea, înainte de sosirea brigăzii de ambulanță, ei acordă atenție culorii pielii, măsoară pulsul, ritmul cardiac, temperatura corporală și tensiunea arterială. În plus, pe baza acestor cunoștințe, medicul va determina gradul de leziuni cerebrale și va prescrie terapia corectă.

Dacă victima este inconștientă, capul trebuie să fie întors în lateral și limba scoasă afară. Acest lucru se face pentru a preveni lipirea limbii și penetrarea vomei în tractul respirator. Cu o rană deschisă, se aplică un bandaj sub presiune. Dacă victima nu respira, atunci i se oferă un ajutor standard în aceste cazuri - respirația artificială se face în oricare dintre căile: gură la gură, gură în nas și un masaj indirect al inimii.

Atunci când acordați primul ajutor, mai ales atunci când victima este inconștientă, ar trebui tratată foarte atent și nu se mișcă până când nu apar medicii de ambulanță.

Terapia de reabilitare

Durata perioadei de reabilitare după accidentarea capului și a gâtului este determinată pe baza unei evaluări a severității vătămării sănătății. De exemplu, comoția ușoară nu necesită proceduri medicale speciale, iar pacientul părăsește rapid spitalul.

În același timp, TBI sever este supus unei terapii obligatorii în spital, de cele mai multe ori în astfel de cazuri este nevoie de asistență chirurgicală pentru a stabili permeabilitatea tractului lichidului cefalorahidian, pentru a îndepărta obiectele străine de pe rană și pentru a restabili aportul de sânge în zona afectată a substanței creierului.

Persoanele care sunt grav rănite nu se pot recupera din cauza consecințelor. Adesea își pierd complet abilitățile de viață și în viitor învață să vorbească, să se miște și să comunice cu ceilalți pe cont propriu.

În acest scop, se folosesc toate metodele fizioterapeutice cunoscute de tratament: educație fizică, masaj, terapie manuală și exerciții cu un vorbitor-terapeut. Dacă este necesar, pacientul are nevoie de ajutor psihoterapeutic - pentru a readuce memoria și capacitatea de a analiza informațiile primite.

În plus față de procedurile de mai sus, în timpul reabilitării, persoanele cu leziuni la cap sunt tratate prescris, inclusiv utilizarea medicamentelor care stimulează munca, aprovizionarea cu sânge și restaurarea creierului.

Leziuni traumatice ale creierului

Traumatism cerebral traumatic - afectarea oaselor craniului și / sau a țesuturilor moi (meningele, țesutul cerebral, nervii, vasele de sânge). Prin natura rănirii, există traume închise și deschise, care penetrează și nu penetrează, precum și contuzii sau contuzii ale creierului. Imaginea clinică a traumatismei cerebrale traumatice depinde de natura și severitatea acesteia. Principalele simptome sunt cefaleea, amețeli, greață și vărsături, pierderea conștienței, memorie insuficientă. Contuzia creierului și hematomul intracerebral sunt însoțite de simptome focale. Diagnosticarea leziunilor cerebrale traumatice include date anamnestice, examinări neurologice, radiografie a craniului, scanare CT sau IRM a creierului.

Leziuni traumatice ale creierului

Traumatism cerebral traumatic - afectarea oaselor craniului și / sau a țesuturilor moi (meningele, țesutul cerebral, nervii, vasele de sânge). Clasificarea TBI se bazează pe biomecanica, tipul, tipul, natura, forma, severitatea leziunilor, faza clinică, perioada de tratament și rezultatul leziunii.

Biomecanica distinge următoarele tipuri de TBI:

șoc de șoc (valul de șoc se propagă din locul impactului și trece prin creier către partea opusă cu căderi rapide de presiune);
accelerare-decelerare (mișcarea și rotirea emisferelor mari în raport cu un brainstem mai fix);
combinate (efectele simultane ale ambelor mecanisme).

După tipul daunelor:

focal (caracterizat prin deteriorarea macrostructurală locală a substanței medulare, cu excepția zonelor de distrugere, a hemoragiilor mici și mari focale în zona de impact, a protivodudului și a undelor de șoc);
difuză (tensiunea și distribuția rupturilor axonale primare și secundare în ovalul seminal, corpul calosum, formațiunile subcortice, trunchiul cerebral);
combinate (combinație de leziuni cerebrale focale și difuze).

Despre geneza leziunii:

leziuni primare: vânătăi și strivire focală ale creierului, leziuni axonale difuze, hematoame intracraniene primare, rupturi ale trunchiului, hemoragii intracerebrale multiple;
leziuni secundare:

datorită factorilor secundari intracraniali (hematoame întârziate, tulburări ale lichidului cefalorahidian și hemocirculare datorate hemoragiei intraventriculare sau subarahnoide, edemului cerebral, hiperemiei etc.);
datorită factorilor extracraniali secundari (hipertensiune arterială, hipercapnie, hipoxemie, anemie etc.)

În funcție de tipul lor, TBI-urile sunt clasificate în: închis - daune care nu încalcă integritatea pielii capului; fracturi ale oaselor bolii craniene, fără a afecta țesutul moale adiacent sau fractură a bazei craniului cu lichorhea dezvoltată și sângerare (de la ureche sau nas); deschide TBI fără penetrare - fără a deteriora dura mater și TBI deschis penetrant - cu deteriorarea dura mater. În plus, au fost izolate izolate (absența leziunilor extracraniene), combinate (leziuni extracraniene ca urmare a energiei mecanice) și combinate (expunere simultană la diferite energii: leziuni mecanice și termice / radiații / chimice).

Prin severitate, TBI este împărțită în 3 grade: ușoară, moderată și severă. Atunci când se corelează această rubrică cu scala comă de la Glasgow, rănile ușoare traumatice ale creierului sunt estimate la 13-15, greutatea moderată - la 9-12, severă - la 8 puncte sau mai puțin. Insuficiența traumatică ușoară a creierului corespunde unei contuzii ușoare și contuzii cerebrale, contuzii moderate până la moderate ale creierului, contuzii severe ale creierului, daune axonale difuze și compresie acută a creierului.

Mecanismul de apariție a TBI este primar (orice catastrofă cerebrală sau extracerebară nu precede impactul energiei mecanice traumatice) și secundar (dezastrul cerebral sau extracerebral precede impactul energiei mecanice traumatice asupra creierului). TBI la același pacient poate apărea pentru prima dată sau în mod repetat (de două ori, de trei ori).

Următoarele forme clinice de TBI se disting: contuzii cerebrale, contuzii ușoare ale creierului, contuzii moderate ale creierului, contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze, compresie cerebrală. Cursul fiecăruia este împărțit în 3 perioade de bază: acută, intermediară și îndepărtată. Durata temporală a perioadelor de leziuni cerebrale traumatice variază în funcție de forma clinică a TBI: acută - 2-10 săptămâni, intermediare - 2-6 luni, la distanță cu recuperare clinică - până la 2 ani.

Contuzii ale creierului

Cea mai comună vătămare dintre posibilele craniocerebrale (până la 80% din totalul TBI).

Imagine clinică

Depresia conștienței (la nivelul soporului) cu comoția creierului poate dura de la câteva secunde până la câteva minute, dar poate fi absentă în totalitate. Pentru o perioadă scurtă de timp, se dezvoltă amnezia retrogradă, congrada și antegradul. Imediat după leziunea traumatică a creierului, există o singură vărsături, respirația devine mai rapidă, dar curând ajunge la normal. Tensiunea arterială revine, de asemenea, la normal, cu excepția cazurilor în care istoricul este agravat de hipertensiune arterială. Temperatura corpului în timpul comoției rămâne normală. Când victima își recapătă conștiința, există plângeri de amețeli, dureri de cap, slăbiciune generală, transpirație rece, înroșirea feței, tinitus. Starea neurologică în această etapă se caracterizează prin asimetria ușoară a reflexelor pielii și a tendoanelor, prin nistagmusul orizontal mic în răpirea extremă a ochilor, simptomele meningeale ușoare care dispar în prima săptămână. Cu o lovitură a creierului ca urmare a traumatismului cerebral traumatic după 1,5-2 săptămâni, se observă o îmbunătățire a stării generale a pacientului. Poate păstrarea unor fenomene astenice.

Diagnosticul

Recunoașterea contuziei cerebrale nu este o sarcină ușoară pentru un neurolog sau un traumatolog, deoarece principalele criterii pentru diagnosticarea acestuia sunt componentele simptomelor subiective în absența oricăror date obiective. Trebuie să fiți familiarizați cu circumstanțele rănirii, utilizând informațiile disponibile martorilor incidentului. O mare importanță este examinarea otoneurologistului, cu ajutorul căreia se poate determina prezența simptomelor de iritare a analizorului vestibular în absența semnelor de prolaps. Datorită semioticii ușoare a contuziei creierului și a posibilității apariției unei astfel de imagini ca urmare a uneia dintre numeroasele patologii pretraumatice, dinamica simptomelor clinice este de o importanță deosebită în diagnostic. Motivul pentru diagnosticul de "comoție" este dispariția unor astfel de simptome după 3-6 zile după ce a suferit un traumatism cerebral traumatic. Cu o comoție, nu există fracturi ale oaselor craniului. Compoziția lichidului și presiunea acestuia rămân normale. Scanarea CT a creierului nu detectează spațiile intracraniene.

tratament

Dacă victima cu o leziune cranio-cerebrală a ajuns la simțurile sale, mai întâi trebuie să i se ofere o poziție orizontală confortabilă, capul să fie ușor ridicat. O persoană vătămată, cu o leziune cerebrală inconștientă, trebuie să primească așa-numita. Poziția "Salvare" - puneți-o pe partea dreaptă, fața ar trebui să se întoarcă la sol, să îndoiți brațul și piciorul stâng la un unghi drept la articulațiile cotului și genunchiului (în cazul în care fracturile coloanei vertebrale și ale extremităților sunt excluse). Această situație contribuie la trecerea liberă a aerului în plămâni, împiedicând căderea limbii, vărsăturile, saliva și sângele în tractul respirator. Dacă sângeți răniți pe cap, aplicați un bandaj aseptic.

Toate victimele traumatisme cerebrale traumatice sunt transportate în mod obligatoriu la spital, unde, după confirmarea diagnosticului, odihna de pat este stabilită pentru o perioadă care depinde de caracteristicile clinice ale cursului bolii. Absența semnelor de leziuni cerebrale focale pe CT și RMN ale creierului, precum și starea pacientului, care permite să se abțină de la un tratament medical activ, permit rezolvarea problemei în favoarea evacuării pacientului la tratament în ambulatoriu.

Cu o contuzie a creierului nu se aplică tratament medicamentos prea activ. Obiectivele sale principale sunt normalizarea stării funcționale a creierului, ameliorarea durerilor de cap, normalizarea somnului. Pentru aceasta, analgezice, sedative (de regulă, se utilizează tablete).

Contuzia creierului

Condensarea ușoară a creierului este detectată la 10-15% dintre victimele cu leziuni cerebrale traumatice. O vânătăie moderată este diagnosticată la 8-10% dintre victime, o vătămare severă - la 5-7% dintre victime.

Imagine clinică

Leziunile ușoare ale creierului se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune de până la câteva zeci de minute. După recâștigarea conștienței, există plângeri de cefalee, amețeli, greață. Observați amnezia anterogradă retrogradă, kontradoy. Este posibilă vărsarea, uneori cu repetări. Funcțiile vitale sunt de obicei păstrate. Există tahicardie moderată sau bradicardie, uneori o creștere a tensiunii arteriale. Temperatura corporală și respirația fără deviații semnificative. Simptomele neurologice ușoare se regresează după 2-3 săptămâni.

Pierderea conștiinței în caz de leziuni cerebrale moderate poate dura între 10-30 minute până la 5-7 ore. Exprimat puternic retrograd, kongradnaya și amnezie anterogradă. Repetarea vărsăturilor și a durerilor de cap severe sunt posibile. Unele funcții vitale sunt afectate. Sunt determinate bradicardie sau tahicardie, o creștere a tensiunii arteriale, tahipnea fără insuficiență respiratorie, o creștere a temperaturii corpului până la subfibril. Poate manifestarea semnelor de coajă, precum și simptomele stem: semne bilaterale piramidale, nistagmus, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului. Semnale focale pronunțate: tulburări oculomotorii și ale pupilelor, pareză a membrelor, tulburări de vorbire și sensibilitate. Ei regresează după 4-5 săptămâni.

O leziune severă a creierului este însoțită de pierderea conștiinței de la câteva ore la 1-2 săptămâni. Adesea se combină cu fracturi ale oaselor bazei și calvarului, hemoragie abundentă subarahnoidă. Se observă tulburări ale funcțiilor vitale: o încălcare a ritmului respirator, o presiune bruscă crescută (uneori scăzută), tahicardie sau bradyarrită. Posibila blocare a căilor respiratorii, hipertermie intensă. Simptomele focale ale leziunii emisferelor sunt adesea mascate de simptomatologia tulpinii care vine în prim plan (nistagmus, pareză, disfagie, ptoză, miriasis, rigiditate decerare, schimbare în reflexele tendonului, apariția reflexelor patologice patologice). Se pot determina simptomele automatismului oral, parezei, epifriscilor focale sau generalizate. Restaurarea funcțiilor pierdute este dificilă. În majoritatea cazurilor, se menține insuficiența motorie reziduală brută și tulburările mentale.

Diagnosticul

Metoda de alegere în diagnosticul contuziei creierului este CT a creierului. O zonă limitată de densitate redusă este determinată la CT, sunt posibile fracturi ale oaselor boltei craniene, precum și hemoragie subarahnoidă. În cazul unei leziuni cerebrale de severitate moderată la CT sau CT spiralic, în majoritatea cazurilor sunt detectate modificări focale (zone non-compacte cu densitate scăzută, cu suprafețe mici de densitate crescută).

În caz de contuzie severă la CT, se determină zone de creștere neuniformă a densității (alternanța secțiunilor de densitate crescută și scăzută). Umflarea perifocală a creierului este puternic pronunțată. Formează calea hipo-intensivă în zona celei mai apropiate secțiuni a ventriculului lateral. Prin aceasta există o descărcare de lichid din produsele de dezintegrare a sângelui și a țesutului cerebral.

Difuze daune cerebrale axonale

Pentru distrugerea axonală difuză a creierului, o comă tipic pe termen lung după leziuni cerebrale traumatice, precum și simptome de tulpină pronunțată. Coma este însoțită de decerebrație simplă sau asimetrică sau de decorticare, atât spontană cât și ușor provocată de iritații (de exemplu, durere). Schimbările în tonusul muscular sunt foarte variabile (hipotensiunea hormonală sau difuză). Manifestări tipice ale parezei piramidale-extrapiramidale ale membrelor, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă tulburările ritmului brut și rata respiratorie, se manifestă tulburări autonome: creșterea temperaturii corporale și tensiunii arteriale, hiperhidroza etc. O caracteristică caracteristică a cursului clinic al distrugerii cerebrale axonale difuze este transformarea stării pacientului dintr-o comă prelungită într-o stare vegetativă tranzitorie. Apariția unei astfel de stări este indicată prin deschiderea spontană a ochilor (fără semne de urmărire și fixare a vederii).

Diagnosticul

Scanarea CT a afectării cerebrale axonale difuze este caracterizată de o creștere a volumului creierului, care are ca rezultat ventricule laterale și III, spații convexitale subarahnoide, precum și cisterne ale bazei creierului sub presiune. Prezența hemoragiilor focale mici în materia albă a emisferelor cerebrale, a corpului calosum, a structurilor subcortice și a tulpinilor este adesea detectată.

Compresia creierului

Strivirea creierului se dezvoltă în mai mult de 55% din cazurile de leziuni cerebrale traumatice. Cea mai obișnuită cauză a compresiei creierului devine hematom intracranian (intracerebral, epi- sau subdural). Pericolul pentru viața victimei este creșterea rapidă a simptomelor focale, stem și cerebrale. Prezența și durata așa-numitei. "Diferența de lumină" - desfășurată sau șters - depinde de severitatea stării victimei.

Diagnosticul

Pe scanarea CT, este definită o zonă cu densitate crescută, biconvexă, mai puțin frecvent plat-convexă, limitată, care este adiacentă la bolta craniană și este localizată în unul sau două lobi. Cu toate acestea, dacă există mai multe surse de sângerare, zona de densitate crescută poate avea o dimensiune considerabilă și poate avea o formă de seceră.

Tratamentul leziunilor traumatice ale creierului

La admiterea la unitatea de terapie intensivă a unui pacient cu traumatisme cerebrale traumatice, trebuie luate următoarele măsuri:

Examinarea corpului victimei, în timpul căreia sunt detectate sau excluse abraziuni, vânătăi, deformări ale articulațiilor, modificări ale formei abdomenului și toracelui, sânge și / sau lichorrhea din urechi și nas, sângerări din rect și / sau uretra, respirație specială la nivelul gurii.
Examinare complexă cu raze X: craniu în 2 proeminențe, coloană vertebrală, toracică și lombară, piept, oase ale bazinului, membre superioare și inferioare.
Ecografia pieptului, ultrasunetele cavității abdominale și spațiul retroperitoneal.
Studii de laborator: analiza clinică generală a sângelui și a urinei, analiza biochimică a sângelui (creatinină, uree, bilirubină etc.), zahăr din sânge, electroliți. Aceste teste de laborator trebuie efectuate în viitor, zilnic.
ECG (trei șuruburi standard și șase).
Studiul conținutului de alcool din urină și de sânge. Dacă este necesar, consultați un toxicolog.
Consultarea unui neurochirurg, a unui chirurg, a unui traumatolog.

O metodă obligatorie de examinare a victimelor cu leziuni cerebrale traumatice este tomografia computerizată. Contraindicații relative pentru punerea sa în aplicare pot fi șocul hemoragic sau traumatic, precum și hemodinamica instabilă. Cu ajutorul CT se determină focalizarea patologică și localizarea acesteia, numărul și volumul zonelor hiper- și hiposensibile, poziția și gradul de deplasare a structurilor mediane ale creierului, starea și amploarea leziunilor creierului și craniului. Dacă se suspectează meningită, se observă o puncție lombară și un studiu dinamic al lichidului cefalorahidian care controlează modificările naturii inflamatorii a compoziției sale.

O examinare neurologică a unui pacient cu leziuni cerebrale trebuie efectuată la fiecare 4 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se utilizează scala comă din Glasgow (starea de vorbire, reacția la durere și capacitatea de deschidere / închidere a ochilor). În plus, determină nivelul de afecțiuni focale, oculomotoare, pupilare și bulbare.

O victimă cu o încălcare a conștiinței de 8 puncte sau mai puțin pe scara Glasgow prezintă o intubație traheală, datorită căreia se menține oxigenarea normală. Depresia conștienței la nivelul soporului sau comă - o indicație pentru ventilația mecanică auxiliară sau controlată (cel puțin 50% oxigen). Ajută la menținerea oxigenării cerebrale optimă. Pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe (hematoame detectate pe CT, edem cerebral etc.) necesită monitorizarea presiunii intracraniene, care trebuie menținută sub 20 mmHg. Pentru a face acest lucru, prescrieți manitol, hiperventilație, uneori - barbiturice. Pentru prevenirea complicațiilor septice se utilizează terapia cu antibiotice în escaladare sau de escaladare. Pentru tratamentul meningitei posttraumatice, se utilizează antimicrobiene moderne care sunt permise pentru administrarea endolumabală (vancomicină).

Alimentele încep în cel mult trei zile după TBI. Volumul său crește treptat, iar la sfârșitul primei săptămâni, care a trecut de la data primirii unei leziuni cranio-cerebrale, trebuie să asigure 100% necesitatea calorică a pacientului. Metoda de hrănire poate fi enterală sau parenterală. Medicamentele anticonvulsivante cu titrare minimă a dozei (levetiracetam, valproat) sunt prescrise pentru ameliorarea convulsiilor epileptice.

Indicația pentru intervenția chirurgicală este hematomul epidural, cu un volum mai mare de 30 cm3. Se demonstrează că metoda care oferă cea mai completă evacuare a unui hematom este îndepărtarea transcraniană. Hematomul subdural acut de peste 10 mm grosime este, de asemenea, supus unui tratament chirurgical. Pacienții aflați într-o comă îndepărtează hematomul subdural acut utilizând o craniotomie, păstrând sau eliminând o clapă osoasă. Hematomul epidural, cu un volum mai mare de 25 cm3, este, de asemenea, supus unui tratament chirurgical obligatoriu.

Prognoză pentru leziuni cerebrale traumatice

Concussionul creierului este o formă clinică predominant reversibilă a leziunilor cerebrale traumatice. Prin urmare, în mai mult de 90% din cazuri de comoție a creierului, rezultatul bolii este recuperarea victimei cu restabilirea completă a capacității de lucru. La unii pacienți, după o perioadă acută de contuzie a creierului, se observă una sau alte manifestări ale sindromului postcomunitar: afectarea funcțiilor cognitive, starea de spirit, bunăstarea fizică și comportamentul. În 5-12 luni după o leziune cerebrală traumatică, aceste simptome dispar sau sunt atenuate semnificativ.

Evaluarea prognostică la traumatisme cerebrale severe se realizează utilizând Scala de rezultate Glasgow. O scădere a scorului total pe scara Glasgow crește probabilitatea unui rezultat negativ al bolii. Analizând semnificația prognostică a factorului de vârstă, putem concluziona că acesta are un efect semnificativ atât asupra dizabilității, cât și asupra mortalității. Combinația dintre hipoxie și hipertensiune arterială este un factor prognostic nefavorabil.

Vânătăile cerebrale focale

Contusiile cerebrale includ afectarea macrostructurală focală a substanței sale, care rezultă din trauma șocului șoc. Potrivit adoptat în clasificarea clinică unificat rus de leziuni cerebrale traumatice, leziuni cerebrale focale este împărțit în trei grade de severitate: ușoare, moderate și severe. Gravitatea prejudiciului patomorfologice hemoragie cerebrală ușoară caracterizată prin punctul grupată, discontinuități minore limitate vasele Pial și porțiuni de substanță edem cerebral local. Leziuni ușoare la creier apare la 10-15% dintre victimele cu TBI. Se caracterizează printr-o scurtă dezactivare a conștiinței după o leziune (câteva secunde sau minute). În reconstrucția lui de plângeri tipice de dureri de cap, amețeli, greață, și altele. Retro constatata, concentrare, amnezie anterogradă și vărsături, uneori, în mod repetat. Funcțiile vitale, de obicei, fără afectare pronunțată. Poate să apară bradicardie moderată sau tahicardie, uneori hipertensiune arterială. Respiratia, precum si temperatura corpului - fara abateri semnificative. Simptomele neurologice sunt de obicei usoare (nistagmus clonice, anizokariya lumina, semne piramidale eșec, simptome meningeale) regresează în decurs de 2-3 săptămâni. leziuni cerebrale ușoare sunt posibile fracturi ale bolții craniene și hemoragie subarahnoidiană. RT jumătate de observație relevă în medulla zonă limitată de joasă densitate, aproape de performanța de edem cerebral tomodensitometricheskim (18 - 28 N). Atunci când acest lucru este posibil, după cum arată studiile patologice, sângerare minoră, de a vizualiza că rezoluția CT nu este suficient. În cealaltă jumătate a cazurilor de leziuni cerebrale ușoare nu este însoțită de modificări evidente imagini CT, din cauza limitărilor metodei. Edemul cerebral în contuzie ușoară poate fi nu numai local, ci și mai frecvent. Se manifestă printr-un efect volumetric moderat, sub forma unei îngustări a spațiilor de băuturi alcoolice. sunt detectate Aceste modificări în primele ore după leziune, de obicei de vârf în a treia zi și dispar după 2 săptămâni, lăsând nici o urmă de alopecie. edem local atunci când un prejudiciu de lsodensity ușoare poate fi, de asemenea, și apoi diagnosticul se bazează pe efectul volumetric, iar rezultatele studiului CT dinamic. RMN-ul (folosind dispozitive cu inalta rezolutie - 1,0-1,5 Tesla) pot oferi mai detaliate decât CT, leziuni cerebrale caracteristice usoare. Pathologically caracterizat prin contuzie moderată mici hemoragiilor focale, zone de impregnare hemoragică a țesutului cerebral cu mici focare de emoliere la configurația de siguranță santurilor gyri și legături către pia mater. Consumul moderat de creier apare la 8-10% dintre victimele cu TBI. Caracterizat prin oprirea conștiinței după o rănire de până la câteva zeci de minute - câteva ore. Sunt exprimate amnezie retro-, con-și anterogradă. Cefaleea este adesea gravă. Există vărsături, uneori multiple. Există tulburări mintale. Posibile afecțiuni tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale; tahipnea fără a deranja ritmul respirației și arborele traheobronchial; starea de subfebrilă. Semne de coajă exprimate frecvent.. Simptomele stem Prinși nistagmus, disociere simptome meningeale ale axa corpului, semne piramidale bilaterale și altele manifestat în mod clar simptome focale (localizare definită de leziuni cerebrale): pupilare și oculomotori perturbații, pareză a extremităților, tulburări senzoriale, de vorbire, etc. Aceste semne de cuibărit treptat (în decurs de 3-5 săptămâni) sunt netezite, dar se pot menține mult timp. Atunci când leziunile cerebrale sunt moderate, se observă adesea fracturi ale oaselor forniței și ale craniului, precum și hemoragie subarahnoidă semnificativă. CT în majoritatea observațiilor relevă modificări focale sub forma non-compact situat într-o zonă de densitate redusă incluziunilor de mare densitate sau creștere moderată de densitate omogenă într-o zonă mică. Deoarece operațiunile de date și autopsiile, a declarat constatarile CT corespund sângerare ușoară la zona de vatamare sau impregnare moderata tesutului hemoragic cerebral, fără degradarea acesteia dur. Dynamic CT detectează că aceste modificări sunt inversate în timpul tratamentului. Ca parte a observației la clinica traumatisme cerebrale moderat CT dezvaluie buzunarele de densitate redusa - edem local sau substrat traumatice redat în mod convingător. Leziuni cerebrale grad mediu de IRM identificat modificări focale ale unei structuri eterogene sau omogene, care este determinat de caracteristicile hemoragie în zona leziunii și prescrierea acestora, și reflectă situația de impregnare a țesutului cerebral hemoragic, fără degradare a acesteia dur. leziune pathologically severa a creierului caracterizata prin distrugerea porțiuni traumatice ale țesutului cerebral, pentru a forma hemoragiilor detritus multiple (sânge lichid și convoluție sale) pierderea santurilor configurației și gyri și ruperea legăturilor cu pia mater. Contuzarea severă a creierului apare la 5-7% dintre victimele cu TBI. Caracterizată prin oprirea conștiinței după o rănire de câteva ore până la câteva săptămâni. Adesea exprimată excitația motorului. Există încălcări grave grave ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie; hipertensiune arterială; frecventa respiratorie tulburări și ritm, care pot fi însoțite de tulburări ale permeabilității căilor aeriene superioare. Exprimată hipertermie. Adesea stem primar dominant simptome neurologice (plutitor mișcarea glob ocular, privirea pareze, nistagmus multiple tonic, dificultăți de înghițire, midriază bilaterală sau mioză, divergenta ochilor în axa orizontală sau verticală, tonusul muscular schimbare, detsebratsionnaya rigiditate, depresie sau iritații ale reflexelor tendinoase, reflexe cu reflexe mucoase și piele, bilaterale patologice și stopnye al.), care, în primele ore și zile după leziunea maschează simptomele emisferic focale. Poate fi detectat pareza membrelor (până paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexele și automatism așa oral Uneori există convulsii convulsive generalizate sau focale. Simptomele cerebrale și în special cele focale se regresează lent; Reziduurile grosiere sunt frecvente, în primul rând din sferele motrice și mentale. contuzii cerebrale, fracturi severe sunt adesea însoțite de o bază de boltă și a craniului, precum și o hemoragie subarahnoidiană masivă. În leziunile cerebrale severe, CT deseori dezvăluie schimbări focale ale creierului sub forma unei zone de creștere a densității neuniformă. Când tomodensitometrii locale definesc secțiunile alternând crescând - 64-76 N (densitatea de cheaguri de sânge proaspăt) și o densitate mai mică - 18-28 N (densitate edematos și / sau a țesutului cerebral zdrobit). După cum se arată operația de date și autopsiile, CT reflectă această situație în zona de prejudiciu, unde volumul detritus cerebral depășește cu mult numărul de sânge extravazați. În cazurile cele mai severe, distrugerea de substanță a creierului este distribuită într-o adâncime ajunge la nuclee subcorticale și sistemul ventricular. În aproape jumătate din cazurile de severe CT leziuni cerebrale relevă semnificativ creșterea dimensiunii focarele densității omogene intense în intervalul 65-76 N. Deoarece operațiunile de date și autopsiile tomodensitometricheskie semne de leziuni indică prezența în amestecul lichid creier suprafață daune de sânge și cheaguri de sânge cu resturi ale creierului, a căror cantitate este semnificativ inferioară cantității de sânge care sa vărsat. Pentru a zdrobi leziunile de expresie caracteristice perifocal formarea edemului cu piesa gipodensivnoy cel mai apropiat departament ventriculul lateral, prin care evacuarea lichidului cu produsele din țesutul cerebral și dezintegrarea sângelui. leziuni cerebrale severe bine vizibilizează RMN pe care acestea sunt, de obicei schimbările de fus heterogen în intensitate a semnalului. materializări topice zdrobi leziuni și aranjament creier variat în mod exclusiv, și în consecință, clinica variabilă. Cu toate acestea, pentru un medic practic este util să prezinți semiotica lor ținând cont de locațiile principale de localizare. Deteriorarea lobul frontal de până la 40-50% din leziuni focale ale substanței creierului este localizată în lobii frontali. Acest lucru se datorează, în primul rând, importanța masa lor - lobilor frontali în domeniul de aplicare superioară tuturor celorlalte părți ale creierului, și în al doilea rând, vulnerabilitatea deosebită a lobilor frontali ca un șoc (la aplicarea agentului traumatizant în zona frontală) și, în special, șoc anti-șoc ( când se aplică un agent traumatic în regiunea occipitală). Datorită greutății lor și distanța relativă, în special anterioara (in comparatie cu lobii temporali) din lobii frontali ai trunchiului cerebral este adesea posibilitatea inerentă pe termen lung „absorbi“ efect de masă chiar și atunci când mari leziuni focale. Aceasta contribuie, de asemenea, de evacuare sanogennykh a excesului de lichid, împreună cu produșii de descompunere formate prin „piesa“ a leziunilor prin strivire în coarnele anterioare ale ventriculilor laterali. Când frontali deteriorate simptome cerebrale au prezentat o inhibare conștiență în cadrul sopor stun sau coma (în funcție de gravitatea prejudiciului). Deseori caracterizat de dezvoltare hipertensiunea intracraniană cu dureri de cap intense, vărsături repetate, agitație psihomotorie, bradicardie, apariția congestiei în fundus (în special la leziunile bazale). În cazul focilor masive de strivire cu edem periferic sever, deplasarea axială poate să apară odată cu apariția simptomelor secundare cerebrale medii (pareză de vedere, nistagmus spontan, semne patologice bilaterale etc.). În cazul deteriorării lobilor frontali, tulburările de somn și veghe, cu inversarea lor sunt frecvente: agitație nocturnă și somnolență în timpul zilei. Simptomele severe ale meningelui, cu predominanța frecventă a simptomului lui Kernig asupra mușchilor rigizi ai occipitului, sunt caracteristice pentru vânătăi ale lobilor frontali. Printre semnalele focale domină tulburările mentale, care apar mai conștientă, mai puțin senzitivă și mai puțin deprimată. În majoritatea observațiilor există tulburări ale conștiinței în funcție de tipul de dezintegrare a acesteia. Odată cu înfrângerea stărilor de conștiență ale lobului frontal al stângii frontale, sunt posibile atacuri psihomotorii, absențe cu amnezie asupra lor. Odată cu înfrângerea lobului frontal drept, locul principal este ocupat de confuzii sau confuzii confuze. Schimbări frecvente în sfera emoțională și personală. Ca parte a dezintegrării conștiinței se poate manifesta dezorientare la sine, locul și timpul, negativism, rezistență la inspecție, absența criticii stării sale, stereotipii în vorbire, comportament, ecolalie, perseverație, bulimia, sete, untidiness, controlul afectarea asupra funcțiilor organelor pelvice, etc. n. Trebuie avut în vedere faptul că în primele 7-14 zile după TBI există adesea o depresie asemănătoare unei valuri a conștiinței în cadrul stomacului cu episoade de confuzie și agitație psihomotorie. Pacienții cu antecedente de alcool de 2-5 zile după TBI pot dezvolta o stare delirioasă cu halucinații vizuale și tactile. Pe măsură ce se îndepărtează de momentul traumatismului și clarificarea condiționată a conștiinței (ieșirea de la asomare), trăsăturile interhemisferice și locale ale tulburărilor mintale cu leziuni ale lobilor frontali apar mai clar. La victimele cu o leziune predominantă a lobului frontal drept, există mai multe semne de scădere a personalității (critica condiției, apatie, tendința de a fi satisfăcută și alte manifestări de simplificare a reacțiilor emoționale), scăderea inițiativei și memoria evenimentelor curente. Adesea manifesta tulburări emoționale de severitate variabilă. Euforia cu dezinhibare, iritabilitate extremă, izbucniri nemotivate sau inadecvate de furie, furie (sindrom de manie furios) sunt posibile. La pacienții cu leziuni ale dominante (stânga) ale lobului frontal pot fi detectate tulburări de vorbire în funcție de tipul de afazie cu motor (eferent - cu înfrângerea diviziile inferioare ale zonei premotorie) fenomenul dismnesticheskie în lipsa spațiului expres și tulburări de percepție de timp (mai multe leziuni caracteristice ale lobului frontal dreapta). Atunci când leziunea bilaterală a lobilor frontali față de tulburările mintale de mai sus este adăugată (sau exacerbată) lipsa inițiativei, stimulentele pentru muncă, inerția brută a proceselor mentale, pierderea aptitudinilor sociale adesea pe fundalul euforizării abulistice. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul pseudobulbar. Pentru leziunile fronto-bazale, anosmia cu una sau două fețe este tipică în combinație cu euforia sau chiar dezinhibarea euforică, mai ales dacă este afectat lobul frontal drept. Când localizarea convexital leziunilor caracteristice lobi frontal al pareza centrale a hipoglos și nervii faciali, hemipareza mono- contralateral sau lingvofatsiobrahialnye pareza membrelor combinate cu o inițiativă de reducere până la aspontannost, mai ales în leziuni ale lobului frontal stânga - zona în psihomotorie și vorbire. Disocierea între absența paraliziei musculaturii facială în timpul executării instrucțiunilor ("zâmbetul dinților" etc.) și pareza luminată a acelorași mușchi în expresia feței (pareza facială) este tipică pentru leziunile lobilor frontali frontali. Pentru leziunile care implică părți extrapiramidale ale lobilor frontali, apare adesea un simptom al contracontentului. Când medicul verifică mișcările pasive în membre sau în gât, apare tensiunea involuntară a mușchilor antagonist, dând impresia rezistenței conștiente a pacientului. Datorită unei încălcări a căilor fronto-punte-cerebeloase cu leziuni focale ale lobului frontal, ataxia trunchiului este caracteristică incapacității de a sta, de a sta și de a merge (astasia-abasia), în timp ce corpul deviază de partea opusă leziunii. În cazurile de leziuni frontale apar adesea convulsii epileptice - obișnuit (polul lobului frontal), advers (zona premotor), convulsii focale convulsive cu generalizare ulterioară (gyrus central anterior). Cu leziunile focale ale lobilor frontali, aproape întotdeauna, se detectează reflexele aprinse, un reflex proboscis și alte simptome ale automatismului oral. În funcție de gradul de deteriorare dorsolateral, prefrontal, cortexul prefrontal, sau mediofrontalnoy și legăturile lor cu talamus, nucleul caudat, minge pal, substanță neagră și alte subcorticale și stem formațiuni variază leziuni simptomatologia structura lobului frontal. Deteriorarea lobului temporal Lobul temporal este foarte vulnerabil în timpul leziunilor cerebrale la formarea creierului. Lobii temporali reprezintă până la 35-45% din toate cazurile de leziuni cerebrale focale. Acest lucru se datorează aplicație deosebit de frecvent agent traumatic în regiunea temporală, care suferă lobii temporali asupra mecanismului protivoudara aproape orice locație a primare aplicații energie mecanică la cap, condițiile anatomice (scuame fine ale osului temporal, localizarea cea mai mare parte a acțiunilor din groapa craniană mijlocie, proiecții osoase dural limitate, aderarea directă la tulpina creierului). Ca urmare, lobii temporali aparțin, de asemenea, locurilor "preferate" ale focarelor de contuzie și zdrobire a creierului. Simptomele cerebrale de afectare a lobilor temporali sunt similare cu cele ale leziunilor altor lobi ai creierului: modificări ale conștiinței, de la uimitoare ușoară până la comă profundă; cefalee cu greață, amețeli, vărsături; congestionarea în fundus; izbucniri psihomotorii etc. Cu toate acestea, din cauza apropierii anatomice a lobilor temporali față de secțiunile orale ale trunchiului și a hipotalamusului, creșterea presiunii intracraniene, cu leziunile focale, poate provoca disfuncții cerebrale mai rapid și mai accentuate. Rolul "absorbției șocului" al unui strat semnificativ de substanță creierului, care atenuează efectul asupra trunchiului de distrugeri focale ale lobilor frontali, parietali sau occipitali, este mult mai puțin aici. Prin urmare, simptomele stem secundare se împletesc în imaginea clinică a leziunilor lobilor temporali decât în orice altă localizare a contuziei creierului. Aceasta se referă, în principal, la deplasarea părții orale a trunchiului în cazul creșterii volumului lobului temporal afectat și a pătrunderii cârligului hippocampal în deschiderea tentorală. Mijlocul intermediar și miezul central sunt deplasate contralateral de la focalizarea patologică, răniți pe marginea opusă a cortului cerebelos, în timp ce adesea se dezvoltă dismiteții secundare ale trunchiului și deteriorarea axonală a sistemelor conductorilor. Sindromul cerebral mijlociu de dislocare se manifestă prin anisocorție, nistagmus vertical, pareză de vedere în sus, semne patologice bilaterale patologice, pareză homoloterală a membrelor, urmată de tulburări de tonus muscular difuz și de tulburări amenințătoare ale funcțiilor vitale. Displaziile și deformările acute ale trunchiului sunt extrem de periculoase pentru viața victimei. Cu dislocări subacute sau încețoșate, există mai multe oportunități pentru ușurarea lor. O serie de tulburări autonome și viscerale, de același tip cu cele temporal-temporale, se întâlnesc, de asemenea, în deplasarea structurilor diencefalice, în timp ce se observă de asemenea tulburări în ritmul somnului, termoreglarea și microcirculația vasculară; pot dezvolta convulsii hormonice. Dintre simptomele secundare de afectare a lobului temporal, sindroamele podului și medulla sunt din ce în ce mai puțin pronunțate. Printre semnele locale de deteriorare a lobilor temporali ale dominante (stânga) atenția emisferă este atrasă asupra fenomenului afaziei senzoriale - dificultatea de a înțelege și analiza complexă de vorbire de viteză inversă la pierderea totală de a fi ascultat, iar discursul său că metaforic denumite „hash verbală“. În gradele intermediare de afazie senzorială se observă parafază literală și verbală; defectele memoriei auzului, recunoașterea și reproducerea fonemelor similare în silabe și cuvinte, alienarea înțelesului cuvintelor. Odată cu înfrângerea girusului unghiular, situat la intersecția cu lobii parietali și occipitali, adică o zonă care integrează aterarea auditivă, vizuală și senzorială, alexia, agraphia, acaculia se dezvoltă. Deteriorarea zonelor similare din emisfera subdominantă (dreapta) cauzează recunoașterea și reproducerea slabă a sunetelor "prim-semn" - zgomotul domestic, stradă, zgomotul natural, precum și melodiile familiare, intonația și structura emoțională a vorbirii, care pot fi verificate dacă condiția generală a victimei permite acest lucru. Deteriorarea treimii posterioare a gyrusului temporal inferior este cauza dezvoltării afaziei amnetice, deși acest simptom după TBI poate acționa și ca cerebral, mai ales la vârstnici. Adâncimea contusională determină hemianopia contralaterală omonimă: cvadrantul inferior - cu distrugere selectivă a căii vizuale care trece peste cornul inferior al ventriculului lateral și cvadrantul superior - cu înfrângerea acestei căi sub cornul inferior. Severitatea parenzei contralaterale a membrelor în cazul deteriorării lobului temporal depinde de cât de apropiate sunt de capsula internă. Adesea, există nistagmus orizontal spontan mic, care bate în direcția înfrângerii, precum și fenomenul de ataxie temporală. O întreagă gamă de simptome autostom-viscerale poate apărea atunci când partea mediană a lobului temporal este afectată nu numai atunci când este afectată pentru prima dată, ci și din cauza unui cârlig în deschiderea tentorală a hipocampului cu cârligul său în cazul unei creșteri volumice a lobului temporal. Iritarea scoarței antice provoacă disfuncționalități în reglarea funcțiilor viscerale, care se realizează atât subiectiv (senzație de greutate, disconfort, slăbiciune, moarte a inimii, căldură etc.) și simptome obiective (tulburări ale ritmului cardiac, angiosis, meteorism, hiperemie sau paloare coperți etc.). Contextul stării mentale a victimei se schimbă, cu o predominanță de emoții negative, mai des de tipul depresiei constrânse. Odată cu aceasta, se pot observa paroxisme de teamă, anxietate, depresie și preconcepții. Cel mai vizibil pentru un pacient este o perturbare a gustului și mirosului ca percepție pervertită și decepții. Vânătăile mediano-temporale, în special pe termen lung, se manifestă adesea numai prin convulsii epileptice sau prin echivalentele acestora. Acestea din urmă pot fi halucinații olfactive și gustative, paroxisme senzorico-viscerale, atacuri vestibulare, stări "văzute anterior", "fluxuri de amintiri" clasice cu epilepsie temporară sunt relativ rare. Crizele epileptice sunt, de asemenea, posibile dacă diviziunile convexitale ale lobului temporal sunt deteriorate; apoi halucinațiile auditive simple sau complexe (cu discurs extins) acționează ca echivalente sau auree. Deteriorarea lobului parietal În ciuda unei cantități semnificative de lobul parietal, daunele sale sunt mult mai puțin frecvente decât substanța lobului frontal sau temporal. Acest lucru se datorează topografiei, datorită căreia lobii parietali nu se confruntă de obicei doar cu un prejudiciu cauzat de șocuri, iar mecanismul provocat de șocuri al leziunilor lor aproape că scade. Cu toate acestea, din același motiv, există leziuni cerebrale frecvente cauzate de fracturi deprimate. Lobul parietal este singurul lob de creier care nu are o suprafață bazală. Distanta sa comparativa fata de formatiunile stem este cauza unui ritm mai lent si a unei miscarii mai usoare a sindromului dislocatiei cerebrale medii, chiar si cu situri extinse de strivire. Simptomele craniobazice cu vânătăi ale lobilor parietali sunt întotdeauna secundare. Semnele primare de cuibare a lobului parietal includ: tulburări de durere contralaterală, senzitivitate profundă, parestezie, hemianopie omonimică inferioară a cadranului, reducerea unilaterală sau pierderea reflexului cornean, pareza membrelor cu componentă aferentă, precum și auzul binaural afectat. În cazul afectării lobului parietal, se pot dezvolta paroxisme epileptice sensibile la focalizare. Împreună cu semnele locale enumerate, specifice atât lobilor parietali stângi cât și drepți, există, de asemenea, diferențe în semioticile leziunilor fiecăruia dintre cele drepte. Cu leziuni la stânga, afazie amnestică, asterognoză, agnosie digitală, apraxie, numărare anormală, gândire verbală și, uneori, tulburări de orientare în spațiu și timp pot fi detectate. În caz de leziuni drepte, apar tulburări ale sferei emoționale, cu o tendință la prevalența unui fundal benign, lipsa de conștientizare a stării bolii proprii, a motorului, a defectelor vizuale și a altor defecte; dezvoltarea agnosiei spațiale la stânga este posibilă, atunci când pacienții ignoră sau percep greșit ceea ce se întâmplă la stânga lor. Aceasta poate fi însoțită de hemisomatoză, pseudopolimelie (în loc de o stîngă, percep mai multe, deosebind între ele propria lor). Leziuni la nivelul lobului occipital Datorită volumului cel mai mare al lobilor occipitali, precum și a rolului de amortizare a cerebelului omega, leziunile focale sunt mult mai puțin frecvente aici decât în alte lobi creierului. Focile de contuzie și strivire sunt predominante în traumatismul de impresie pentru regiunea occipitală. În clinica leziunilor lobului occipital predomină simptomele cerebrale. Cu o deteriorare unilaterală a suprafeței mediane a lobului occipital, între semnalele focale, hemianapia contralaterală este o caracteristică heimanapiatică și cu leziune bilaterală, vederea redusă la ambii ochi, cu o îngustare concentrică a câmpurilor vizuale până la orbire corticală. Odată cu înfrângerea diviziunilor convexitale ale lobilor occipitali, se observă agnosia vizuală - nerecunoașterea obiectelor prin imaginile lor vizuale. Uneori apare metamorpopia - o percepție distorsionată a formei obiectelor observate, care, de altfel, pot părea fie prea mici (micropsie) sau prea mari (macropsie). Dacă cortexul lobului occipital este iritat, victima poate prezenta flash-uri de lumină, scântei colorate sau imagini vizuale mai complexe. Simptomele piramidale nu sunt caracteristice pentru afectarea lobului occipital, dar în același timp - din cauza disfuncției căii occipital-cerebeloase - poate apărea ataxia în membrele contralaterale. Atunci când centrul cortical occipital al privitorului suferă, pareza orizontală a privitorului se dezvoltă în direcția opusă, care este de obicei mai puțin pronunțată decât cu leziunile centrului cortic frontal al privitului. Subcortical leziuni nodulare Posibilitățile moderne de diagnostic intravital al leziunilor cerebrale traumatice prin CT și RMN, experiența neurologiei clinice și a neuromorfologiei au extins conceptul de deteriorare nodulară subcorticală. Cele mai tipice cauze ale disfuncției lor în timpul TBI sunt următoarele: 1) deteriorarea directă a nodurilor subcortice ca urmare a contuziei și strivirii creierului, a hematoamelor intracerebrale și intraventriculare, precum și a edemelor și dislocării, a ischemiei secundare; 2) disfuncția nodurilor subcortice cu degenerare axonală difuză; 3) o schimbare a stării funcționale a ganglionilor subcorticali fără distrugere în legătură cu încălcarea dispozitivelor receptor și a sistemelor care asigură reglarea neurotransmițătorilor a funcțiilor motorii; 4) formarea de noduri de excitare subcorticală și focare determinante. Eterogenitatea funcțională a nodurilor subcortice conduce la o varietate extraordinară a sindroamelor lor clinice. Acestea sunt caracteristice perioadei acute de accidentare severă a capului, persistă mult timp după o comă; intotdeauna prezent intr-o stare vegetativa. Cele mai tipice sunt: 1) diferite variante de reacții persistente post-tononice (decolteuire, decerebare, postură fetală etc.); 2) convulsii tonice tranzitorii; 3) hiperkineză cu tendința de acte motorii ritmice stereotipice (aruncarea brațelor, întoarcerea corpului, mersul automat, parakineza); 4) excitarea difuză, haotică a motorului. TBI se caracterizează prin manifestări combinate ale fenomenelor subcortice (reacții tonotonice cu correoatetoză, tremor, mișcări de spin ale corpului, modificări tipice ale tonusului muscular), adesea cu reacții viscero-vegetative și afective. În perioada postcomatotică, mișcarea este mai frecvent limitată, amieza, creșterea difuză a tonusului muscular, tremurat în stare de repaus și sub tensiune statică (sindroame asemănătoare parkinsonului). Simptomele vii ale automatismului oral pot indica, de asemenea, o leziune a nodurilor subcortice. Cerebellar leziunile dominate de leziunile posterioare ale fosei craniene. Leziunile focale ale cerebelului sunt cauzate, de obicei, de un mecanism de șoc de rănire (aplicarea energiei mecanice în zona cervicală occipitală atunci când cade pe spatele capului sau lovind un obiect dur), evidențiată prin fracturi frecvente ale osului occipital sub sinusul transversal. Simptomele cerebrale (constienta afectata, dureri de cap, bradicardie etc.) pentru leziunile cerebeloase au adesea o culoare ocluzivă (poziția forțată a capului, vărsăturile atunci când se schimbă poziția corpului în spațiu, dezvoltarea timpurie a mameloanelor congestive ale nervilor optici etc.) căile de ieșire ale CSF din creier. Hipotonia musculară unilaterală sau bilaterală, coordonarea depreciată, nistagmus spontan tonic mare domină între simptomele focale. Caracterizată prin localizarea durerii în partea occipitală a iradierii în alte zone ale capului. Adesea, se manifestă simultan unul sau altul din partea stemului cerebral și a nervilor cranieni. În caz de leziuni grave ale cerebelului, apar tulburări respiratorii, hormononiu și alte afecțiuni care pun în pericol viața. Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка. Повреждения ствола мозга Первичные повреждения ствола мозга редки. Atunci când ruptura victimelor portbagajului moare de obicei la locul TBI. Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола. При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга. Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм. Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания. Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути. При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Caracterizată de nistagmus spontan, precum și pareza orizontală de vedere. Există și fenomene pseudobulbare. Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм. Диагностика Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Craniografia obiectează fracturile indentate și lezarea structurilor osoase ale secțiunilor anterioare ale bazei craniului. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д. Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа. Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии. Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации. При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. În perioadele intermediare și îndepărtate, pe baza unei analize clinice aprofundate, este posibilă, de obicei, nu numai să se stabilească înfrângerea nodurilor subcortice, ci și adesea să se precizeze care dintre acestea. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра. При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка. Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата. (Окончание следует.) Лечение Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) îmbunătățirea alimentării cu energie a creierului; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) terapie metabolică; 6) противовоспалительная терапия. Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита. Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Astfel, se obține un efect de stabilizare a membranei nespecifice. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков). Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии. Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция). Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л). При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Dicina și ascorutina sunt, de asemenea, utilizate. Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной. В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.). При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.). Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток. При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления. Укажем основные группы рекомендуемых препаратов. 1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки). Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются. 2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток. 3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток. 4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток. 5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки). 6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин. 7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион. 8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно. 9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток). 10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.). 11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.) С целью предупреждения эпилептических припадков у бо льных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Utilizați o varietate de anticonvulsivante și sedative, precum și tranchilizante. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал. Pentru terapia de bază include o combinație de medicamente nootropice și vasotropice. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния. Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. Cu vertij, betaserk este eficient. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии. Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур. Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов. До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство. В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) semne clinice pronunțate de dislocare a trunchiului; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга. Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего. Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения. Прогноз и исходы Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). În caz de leziuni cerebrale moderate, este adesea posibilă realizarea unei recuperări complete a forței de muncă și a activității sociale. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику. Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков. При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Printre persoanele care au supraviețuit sunt persoane cu dizabilități semnificative, principalele cauze ale cărora sunt tulburări mintale, convulsii, tulburări motorii grave și de vorbire. Cu TBI deschis, apar adesea complicații inflamatorii (meningită, encefalită, ventriculită, abces cerebral) și lichorrhea. Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления. При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики. Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца. Potrivit Institutului de Neurochirurgie. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших. Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ. Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

Alegerea Editorului

Tipuri de leziuni și semnele lor

Consecințele leziunilor capului

Primul ajutor pentru rănirea capului

Terapia de reabilitare

Leziuni traumatice ale creierului

Leziuni traumatice ale creierului

Contuzii ale creierului

Imagine clinică

Diagnosticul

tratament

Contuzia creierului

Imagine clinică

Diagnosticul

Difuze daune cerebrale axonale

Diagnosticul

Compresia creierului

Diagnosticul

Tratamentul leziunilor traumatice ale creierului

Prognoză pentru leziuni cerebrale traumatice

Vânătăile cerebrale focale

Iti Place Despre Epilepsie

Partajați-Le Cu Prietenii Tăi

Articole Interesante

Categorii Populare