Hemoragie intracerebrală.

Brain hemoragie (hemoragie intracerebrală parenchimică).

Hemoragia intracerebrală parenchimică (IUD) - scurgerea sângelui din patul vascular în substanța diferitelor părți ale creierului (GM), cu formarea unui hematom (limitat acumularea acestuia) sau cu înmuierea hemoragică (sânge).

Codul ICD-10 este I61.

Acest sânge este în principal din vase de tip arterial, mai puțin de cele venoase. Există nu numai IUD izolate, ci și combinația lor cu intratecală (epidurală, subdurală, subarahnoidă) și intraventriculară.

Cauzele hemoragiei intracerebrale:

• Traumatisme cerebrale traumatice (până la 0,5% din toate cazurile);
• Fracturi depresive ale oaselor craniene;
• Hipertensiunea arterială (hipertensiunea arterială) ca principală cauză (până la 60%) din toate hemoragiile netraumatice din creier;
• anomalii ale pereților vasculari de natură congenitală (anevrismul vascular GM);
• modificări inflamatorii ale vaselor de sânge (vasculită);
• malformații arteriovenoase (prezența congenitală a unei legături între artere și vene, care este absentă în normă);
• Supradozaj de medicamente din grupul de anticoagulante sau trombolitice;
• Boli ale sistemului circulator de natură dobândită (policitemie, trombocitopenie, leucemie, deoarece se dezvoltă adesea complicații trombotice și hemoragice);
• Bolile congenitale ale sângelui (hemofilia ocupă un loc special, deoarece în această boală, 20-30% dintre pacienții cu IUD sunt cauza morții);
• Abuzul de alcool (în baza dezvoltării hemoragiei în creier în acest caz este o încălcare a sistemului de coagulare a sângelui și o scădere a numărului de trombocite);
• consumul de droguri, în special cocaina și metamfetamina.

Dacă se formează un hematom întreg, apare o creștere a presiunii intracraniene, în timpul căreia vasele care alimentează GM sunt comprimate, provocând ischemia zonei creierului și dezvoltarea edemului în acest moment, ceea ce crește și mai mult presiunea din interiorul craniului. Se formează un așa-zis cerc vicios.
Hematomii din emisferele cerebrale sunt împărțite în mici (dacă hemoragia este mai mică de 40 cm3) și mare (dacă volumul depășește 40 cm3).

Hemoragie la nivelul creierului și simptomele acestuia.

Tromboza computerizată cu hemoragie intracerebrală.

În mod obișnuit, simptomele hemoragiei cerebrale apar brusc, fie pe fundalul unei leziuni, fie cu un stres fizic sau psiho-emoțional puternic (atunci există o senzație de căldură în față, durere în cap, înconjurător pare în lumină roșie), cu un "distanțat lumină" neclară.

Durerea de cap și vărsăturile apar brusc, iar mai târziu mișcările respiratorii și contracțiile cardiovasculare cresc, conștiența este deranjată (de la asomare și stupoare până la coma dincolo de), aproximativ 10% din cazuri de crize epileptice generalizate apar.

• perturbarea conștienței
• dezvoltarea hormoniei - spasme tonice care apar periodic, cu o creștere puternică a tonusului muscular al extremităților
• rigiditate rigidă - creșterea tonusului muscular cu o predominanță de extensoare; simptomele vegetative).

Cand sangele intra in ganglionii bazali si capsula interna, acolo hemiplegie contralaterala, gemianasteziya, hemianopsia (absența mișcării, a sensibilității și jumătate bilaterală orbire a câmpului vizual de pe partea opusă a corpului, respectiv), pareza mușchilor faciali și a limbii de tip central dacă a afectat emisfera dominanta - afazie (încălcarea sau lipsa funcției de vorbire) și încălcarea schemei corporale.

Odată cu revărsarea sângelui în thalamus apar și hemianesthesia contralaterală, hemianopia și hemiatxia (necoordonarea mișcărilor de pe partea opusă), mai puțin frecvent - hemipareză, amnezie, somnolență și apatie.
În caz de hemoragie în trunchiul cerebral se dezvoltă tulburări ale funcțiilor vitale, simptome de deteriorare a nucleelor ​​nervilor cranieni, pareze și sindroame alternante (combinații de leziuni ale nervilor cranieni pe partea de afectare cu tulburări ale tipului de conducere al motorului și funcții sensibile pe partea opusă a focului). În plus, există strabism (strabism), anisocorii (elevi de diferite mărimi), midriaze (elevi dilatați), nistagmus (mișcări oculare de natură involuntară).

Dacă sângele se toarnă în pone, apare mioză (constricția elevilor), pareza ochiului spre leziuni ale creierului, adică membrele paralizate, diferite tipuri de tonus muscular crescut sau atonia timpurie (dacă sunt afectate secțiunile inferioare ale podului), simptomele Parino (incapacitatea de a privi împreună cu absența reacțiilor elevilor).
Când hemoragia intracerebrală în cerebelă dezvoltă o imagine a amețeli severe, nistagmus, mioză, vărsături recurente, atonie musculară, ataxie, dureri ascuțite în partea din spate a capului și a gâtului.

Hemoragia intraventriculară, tamponarea ventriculilor creierului.

Hemoragia în ventriculele creierului este destul de rară, cu leziuni la cap până la 3%. Pentru ca sângele să pătrundă în ventriculi, este necesară deteriorarea ependimiei (căptușirea pereților ventriculilor), plexul coroid, zona ventriculară paraventriculară (pancreatică) sau peretele propriu-zis.

Se acumulează în ventricule, atât în ​​cantități mici, cât și înainte de umplerea completă a acestora, care perturbă scurgerea lichidului cefalorahidian și conduce la hidrocefalie ocluzivă. Un astfel de flux de sânge este cel mai formidabil și duce la o depresie bruscă a conștiinței, la dezvoltarea simptomelor vegetative și meningeale și poate să se termine fatal pentru pacient.

Tratamentul hemoragiei intracerebrale.

Când hematoamele intracerebrale au dimensiuni mai mici de 3 cm, nu există edem cerebral cu dislocare și posibilitatea tomografiei computerizate într-un mod dinamic, se recomandă prescrierea terapiei medicamentoase împotriva căreia este posibilă regresia simptomelor cerebrale și reducerea compresiei ventriculare.

Tratamentul principal este chirurgical.

Treparea osteoplastică, disecția zonei creierului peste hematom și îndepărtarea acestuia, urmată de spălare.

Consecințele hemoragiei intracerebrale.

DIU pot fi complicate de edemul cerebral, comprimarea acestuia cu dislocarea ulterioară (deplasare), blocarea spațiilor lichidului cefalorahidian și descoperirea sângelui în ventricule. În general, mortalitatea atinge 80%.

Prognosticul depinde de mărimea, localizarea hemoragiei din creier, combinația cu alte tipuri de hematoame, cât de severă este sindromul tulpinii, vârsta pacientului, bolile concomitente, ce timp după intervenția îngrijirii medicale și cum se face recuperarea după incident. Se demonstrează că după eliminarea în timp util a hematoamelor intracerebrale izolate și a unei perioade de recuperare calitativă este posibilă obținerea unei bune bunăstări sociale.

Astfel, severitatea efectelor hemoragiei în creier depinde în mod direct de primirea în timp util a îngrijirilor de specialitate, de cantitatea corespunzătoare de măsuri de reabilitare și de îngrijire de la rudele și rudele pacientului.

Autorul textului: medic-subordonator Belyavskaya Alina Alexandrovna.

Accident vascular cerebral hemoragic al creierului: cauze, simptome și tratament

Un accident vascular cerebral hemoragic este o hemoragie în substanța creierului sau sub mucoasa creierului. Această boală se referă la tulburări acute ale circulației cerebrale. Morbiditatea și mortalitatea din tulburările acute ale circulației cerebrale în Rusia în majoritatea regiunilor ocupă poziția de lider. Mortalitatea în accident vascular cerebral hemoragic atinge 75-90%. Fiecare minut și jumătate un rus dezvoltă un accident vascular cerebral.

Acești indicatori vorbesc de la sine: relevanța problemei este fără îndoială. Să analizăm în detaliu ce fel de boală este, ce cauze duce la ea și ce cauze pot fi identificate. De asemenea, vă reamintim că numai un medic suficient de calificat ar trebui să prescrie un tratament.

motive

Printre cauzele cele mai frecvente se numără:

• în primul rând este hipertensiunea arterială (poate în combinație cu ateroscleroza) - adică hipertensiune arterială;
• hipertensiune arterială simptomatică (provocată de afecțiuni ale rinichilor, organelor endocrine);
• bolile vasculare sistemice de natură alergică și alergică infecțioasă (lupus eritematos sistemic, nodoză periarteritică, vasculită, arterită etc.);
• anevrismul cerebral, malformații (congenitale, conexiuni patologice mai puțin obișnuite între venele și arterele);
• hemoragie diateză (coagulopatie);
• leziuni ale creierului;
• tumori maligne;
• sepsis;
• uremie.

Hemoragia apare prin mecanisme diferite.

Într-un caz, când tensiunea arterială crește (de obicei, brusc, brusc și la un număr mare), vasul rupe, peretele căruia este subțire de procesul patologic și sângele este turnat masiv în țesuturile înconjurătoare pentru a forma un hematom intracerebral.

Hematomul este o cavitate cu sânge, se formează în câteva minute. Cu acest tip de accident vascular cerebral hemoragic, apariția sângelui apare adesea în ventriculele creierului sau în spațiul subarahnoid. Consecința acestui fapt poate fi o încălcare a fluxului venos, circulația lichidului, edemul cerebral, creșterea presiunii intracraniene. Și aceasta, la rândul său, conduce la dislocarea (deplasarea) creierului, la comprimarea structurilor importante ale creierului, care sunt responsabile de reglarea respirației și a activității cardiace. Toate aceste complicații periculoase ale accidentului vascular cerebral hemoragic pot fi fatale, ceea ce explică gravitatea procesului.

Într-un alt caz, încet și treptat, datorită uneia dintre bolile de mai sus, permeabilitatea peretelui vascular se schimbă, sângele "saturează" țesutul cerebral din jur. Apoi, aceste foci de sânge îmbibate. Acest tip de accident vascular cerebral hemoragic a primit numele de hemoragie diapede. Creșterea tensiunii arteriale în acest caz poate servi și ca declanșator.

simptome

Există două tipuri de accident vascular cerebral hemoragic: hemoragia parenchimică (adică, în grosimea țesutului cerebral) și hemoragia subarahnoidă (adică sub teaca creierului).

Hemoragia parenchimică

Mai des, boala afectează persoanele de vârstă activă (40-60 de ani). Începutul este de obicei brusc. Dintr-o data, pe fondul unor factori provocator (stres fizic, emotional, alcool), exista o durere de cap ascutita. Pacienții îl numesc o "lovitură bruscă". Uneori, în același timp, cu durerea imediat pierdut conștiința și pacientul cade. Adâncimea perturbării conștienței variază: de la uimire la comă. În unele cazuri, o pată de sânge la fața este simțită înainte de un accident vascular cerebral, obiectele sunt văzute în roșu sau "prin ceață".

Cefaleea este adesea însoțită de vărsături, agitație psihomotorie. Pielea este hiperemică (umplută cu sânge), transpirația este adesea marcată, pulsul este tensionat, tahicardia, tensiunea arterială este crescută la 180-200 mmHg. Art. și mai sus. Respirația este deranjată: devine frecventă, sforăit, cu dificultate expirarea sau inhalarea. Pot exista tipuri patologice de respirație: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
Simptome caracteristice pentru boli, cum ar fi meningita apar. În cazul hemoragiei parenchimale, ele sunt exprimate moderat, ocazional absente.

Poate începutul sub forma unei crize epileptice.

Simultan cu simptomele cerebrale, autonome și meningeale apar și așa-numitele simptome focale. Acestea sunt simptome care indică localizarea hemoragiei. Fiecare regiune a creierului este responsabilă pentru o anumită funcție. Aceste zone au fost studiate, iar disfuncția permite determinarea localizării leziunii, care este utilizată în diagnosticul topic.

Există trei tipuri de hemoragie.

1. Hemoragie hemisferică. Hemipareza apare (slăbiciune în jumătatea corpului - stânga sau dreapta) sau hemiplegie (absența completă a forței musculare) pe partea opusă hemoragiei. În aceste membre, sensibilitatea este pierdută, modificările tonusului muscular (pot scădea și pot crește). Paralizia ochilor se dezvoltă cu ochii retrași în direcția opusă celor membre paralizate. Despre acest simptom spun ei - "pacientul se uită la vatră". Ie ochii nu privesc drept înainte, ci se întorc la stânga sau la dreapta. Dacă conștiența pacientului nu este deranjată, poate fi detectată o tulburare de vorbire - afazia (înțelegerea și reproducerea vorbirii pot fi perturbate), tulburările de câmp vizual - hemianopia (pacientul nu vede jumătatea stângă sau cea dreaptă a imaginii). Abilitatea de a citi și de a contoriza poate fi afectată. Poate că pacientul nu-i înțelege starea: pacientul neagă prezența unei slăbiciuni la nivelul membrelor, deși el absolut nu le poate mișca. În cazul în care conștiența pacientului este pierdută, atunci în timpul examinării inițiale este posibilă identificarea simptomelor care pot sugera un accident vascular cerebral: umflarea obrazului în timpul expirării (simptomul "vele") pe partea paraliziei, întoarcerea piciorului spre exterior pe partea paraliziei, simptomul "bici" flexia cade mai repede), reflexe scăzute pe partea paralizată, prezența unor simptome patologice specifice (Babinski, Rossolimo, Zhukovski, Gordon, Pussep și alții - atunci când sunt examinați de un neurolog).
2. Brain hemoragie. Simptomele leziunilor nervoase craniene apar (fața este răsucite, strabismul convergent sau divergent, limba se abate de la linia mediană, vocile apar nazale, o persoană se poate sufoca pe alimente etc.), activitatea cardiacă și respirația sunt imediat tulburate. Un simptom caracteristic este așa-numitele sindroame alternante: pe o parte a feței există semne de deteriorare a unui nerv cranial, iar pe cealaltă parte a corpului, se detectează hemipareză și / sau tulburare de sensibilitate. Tetrapareza este posibilă - adică paralizia tuturor celor patru membre. Odată cu hemoragia din podul cerebral, paralizia ochiului se dezvoltă cu ochii întorși spre extremitățile paralizate: "pacientul se îndepărtează de focalizare". Este posibil să existe fie o constricție a elevilor, fie o expansiune, o mișcare nemișcată în general sau "mișcări plutitoare ale globilor oculari", o încălcare a simptomelor de înghițire, cerebeloar: instabilitate severă și precaritate, pe care pacientul o poate pierde atunci când încearcă să ia obiectul. În mod clar, simptomatologia depinde de ce parte a creierului va fi acoperită de hemoragie.
3. Cerebral hemoragie. Manifestați prin vertij, cu un sentiment de rotație a obiectelor înconjurătoare, greață, vărsături repetate, fără a aduce relief. Pacienții se plâng de dureri la nivelul gâtului, uneori dureri la nivelul gâtului. Aproape întotdeauna apar imediat simptome meningeale, în special rigiditatea pronunțată a mușchilor gâtului. O pierdere difuză a tonusului muscular până la aton (absența completă a tonusului muscular), ataxia cerebeloasă, nistagmusul se dezvoltă. Nistagmusul este o oscilație involuntară a globilor oculari. Pacienții nu pot să mențină o poezie, să se răcească ca un bețiv. Aspectul discursului scanat este posibil: intermitent, jerky, ca și cum ar fi împărțit în fragmente separate.

Cu hematoame mari (a căror volum depășește 30 de centimetri cubi), localizat adânc în țesutul cerebral, sângele se poate rupe în sistemul ventricular al creierului. De asemenea, hemoragiile din tulpina creierului și cerebelos tind să rupă sângele în ventriculele creierului. Această condiție este periculoasă pentru viață. Din punct de vedere clinic, aceasta este însoțită de o deteriorare accentuată a stării generale, de apariția instantanee a comă. Există o caracteristică caracteristică, hormetonium (pseudovasculară). Prin acest termen se înțelege o creștere periodică a tonusului muscular în extremități, cu o durată de la câteva secunde până la câteva minute. Funcțiile vitale sunt deranjate rapid: respirația și activitatea inimii. De obicei, moartea se dezvoltă foarte rapid după aceste simptome.

Există mai multe opțiuni pentru dezvoltarea hemoragiei în creier în funcție de viteza de dezvoltare a procesului patologic:

• acută - cel mai adesea. Într-o chestiune de secunde sau minute, se dezvoltă simptome neurologice. Însoțită de o descoperire a sângelui în sistemul ventricular al creierului sau de dezvoltarea edemului cerebral cu dislocarea și compresia structurilor cerebrale. Probabilitate mare de deces;
• subacut - începutul este de asemenea în câteva minute, apoi manifestările clinice sunt oarecum stabilizate, nu există simptome de penetrare și dislocare. După 2-3 zile, se formează umflături ale creierului sau posibile hemoragii repetate, care este însoțită de deteriorarea stării;
• cronică - o variantă rară, în principal cu înmuierea diapezinei.

Hemoragia subarahnoidă

Acest tip de accident vascular cerebral hemoragic se dezvoltă odată cu pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoid. Acesta este situat între membranele creierului. În mod normal umplut cu lichid cefalorahidian (lichid cefalorahidian).

Acest tip de hemoragie este caracteristic tinerilor (25-40 de ani) și chiar și copiilor, deoarece cea mai comună cauză este anevrismul cerebral.

Factorii care provoacă hemoragie subarahnoidă includ:

• o creștere bruscă și rapidă a tensiunii arteriale;
• efort fizic brusc (ridicarea greutății, actul de defecare cu constipație, tuse severă, act sexual);
• stres psiho-emoțional (emoții negative și pozitive);
• pronunțată deteriorare a fluxului venos pe timp de noapte la pacienții cu leziuni aterosclerotice pronunțate ale vaselor cerebrale;
• apare rapid decompensarea bolilor de sânge;
• leziuni cerebrale traumatice.

De regulă, debutul bolii este acut. Există o durere de cap ascuțită ("lovită în partea din spate a capului"), greață și vărsături, se poate dezvolta o criză epileptică. De obicei, înainte de apariția hemoragiei pacientului, nimic nu deranjează deloc. Rar, precursorii pot fi, dar nu sunt specifici: dureri de cap, dureri oculare, intermitență de muște înaintea ochilor, zgomot în cap, amețeli.

Un simptom foarte caracteristic pentru acest tip de accident vascular cerebral hemoragic este agitația psihomotorie. Apare simultan cu hemoragia și durează câteva zile, atunci pacienții nu își amintesc cu greu această perioadă. În primele ore apar semne meningeale, ele sunt mai pronunțate decât cu hemoragie parenchimică: hiperestezia organelor senzoriale și a pielii, rigiditatea mușchilor furiei, Kernig, Brudzinsky, Kerera, Bechterew, etc. Temperatura corpului crește până la 38-39 ° C.

Dar semnele neurologice focale sunt absente, deoarece hemoragia nu captează în mod direct țesutul cerebral. Această hemoragie subarahnoidă este diferită clinic de cea parenchimală.

Hemoragia subarahnoidă este însoțită de apariția unui spasm reflex vascular. Angiospasmul apare de obicei 2-3 zile, 7-10 zile și, rar, 14-21 zile. Aceasta duce la o agravare a stării pacientului și la apariția simptomelor focale.

Cheagurile de sânge din spațiul subarahnoid pot bloca canalele de scurgere ale fluidului cefalorahidian (care acționează ca un fel de tampoane), ceea ce poate duce la hidrocefalie ocluzivă, adică acumularea de exces de lichid cefalorahidian din meningi. Aceasta este o condiție care pune în pericol viața, deoarece duce și la dislocarea structurilor cerebrale cu un posibil rezultat letal. În perioadele ulterioare, cheagurile de sânge din spațiul lichidului cefalorahidian pot duce la formarea aderențelor membranelor cerebrale cu țesutul cerebral subiacent cu implicarea vaselor de sânge, a nervilor cranieni (leptomeningita).

Se dezvoltă adesea hemoragie subarahnoidă repetată.

diagnosticare

Pentru a stabili diagnosticul pacientului, în cazul în care condiția permite, plângerile și anamneza sunt colectate cu atenție, se efectuează un examen neurologic. De obicei, acest lucru este suficient pentru a stabili prezența unei încălcări a circulației cerebrale. Cu toate acestea, pentru a confirma natura hemoragică a procesului, este necesar să se efectueze examinări suplimentare. Acestea includ CT sau RMN ale creierului, puncția fluidului cefalorahidian la nivelul lombar. În plus, la acești pacienți se prezintă întregul interval minim de teste de diagnostic: ECG, teste de laborator de sânge, urină etc. Lista de studii poate varia, este selectată individual.

tratament

Tratamentul accident vascular cerebral hemoragic este împărțit în două tipuri: de bază și specifice.
De bază se dorește stabilizarea și menținerea funcțiilor vitale:

• tratamentul tulburărilor respiratorii: după determinarea indicatorilor de compoziție a gazelor din sânge, acești parametri sunt corectați. Sunt prezentate inhalatoarele de oxigen. În cazul în care respirația este afectată semnificativ, sunt posibile intubarea traheală și ventilația mecanică;
• normalizarea funcțiilor sistemului cardiovascular: aceasta include corecția tensiunii arteriale și ritmului cardiac. Pentru pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic, tensiunea arterială trebuie menținută la cel mult 150/90 mm Hg. Metoprololul, captoprilul, clophelinele, sulfatul de magneziu pot fi utilizate pentru a reduce tensiunea arterială (adică se utilizează medicamente cu acțiune scurtă). Dacă presiunea arterială este redusă, tratamentul cu perfuzie se efectuează utilizând soluție fiziologică de clorură de sodiu, reopoliglucin, hidroxietil amidon, dopamină, noradrenalină, dobutamină. Dacă sunt detectate tulburări de ritm cardiac, este necesară consultarea unui cardiolog și numirea medicamentelor adecvate;
• reducerea echilibrului apă-electrolitic la norma: menținerea parametrilor reologici la nivelul adecvat, evitarea scăderii volumului sanguin circulant, prevenirea edemelor cerebrale;
• scăderea temperaturii corpului: dacă temperatura crește peste 37,5 ° C, utilizați paracetamol, ibuprofen, analgin cu difenhidramină;
• normalizarea nivelurilor de glucoză din sânge: dacă indicele este mai mare de 10 mmol / l (diabet zaharat), se utilizează insulină. Dacă concentrația de glucoză este mai mică de 2,8 mmol / l, atunci se administrează intravenos soluție de glucoză 10%;
• o alimentație adecvată: dacă pacientul este conștient și poate să mănânce, atunci nutriția este indicată pentru un conținut caloric crescut. Dacă pacientul este în comă, sunt prezentate soluții intravenoase speciale. În cazul în care există o încălcare a înghițiturii, pe pacient este introdus un tub nazogastric și este transportat prin el (prevenirea pneumoniei de aspirație);
• tratamentul edemelor cerebrale: aceasta este facilitată de o ventilare adecvată a plămânilor. Din medicamente utilizate corticosteroizi (dexametazonă), diuretice osmotice (manitol) în combinație cu lasix sau furosemid, L-lizină escinat, sulfat de magneziu. Pentru prevenirea edemului cerebral, este necesar ca capul și torsul pacientului să fie în mod constant ridicate cu 20-30 °;
• tratamentul complicatiilor, deoarece pacientii cu accident vascular cerebral hemoragic - o severă, pacienții internați forțat o mulțime de timp pentru a se conforma cu repaus la pat, ei au un risc crescut de pneumonie, tromboză venoasă profundă, embolie pulmonară, infecții ale tractului urinar, ulcere de presiune. Toate aceste condiții necesită o abordare diferențiată a tratamentului.

Tratamentul specific al accidentului vascular cerebral hemoragic este atât o intervenție medicală cât și o intervenție chirurgicală. Operațiile sunt indicate la pacienții cu hemoragie la nivelul cerebelului, cu hemoragie subarahnoidă ca rezultat al rupturii anevrisme. În alte cazuri, problema tratamentului chirurgical este decisă individual.

• stimularea hemostazei: diciconă, acid aminocaproic, acid tranexamic;
• introducerea medicamentelor anti-enzime: kontikal, gordoks;
• tratamentul vasospasmului conducând la scăderea fluxului sanguin (vasospasm) în hemoragia subarahnoidă: nimodipina, sulfatul de magneziu se utilizează.

Multe aspecte ale tratamentului pacienților cu accident vascular cerebral hemoragic sunt discutate de medici până în prezent. Medicina continuă să caute mijloace eficiente și metode pentru eliminarea unei astfel de patologii cerebrale care apar frecvent ca un accident vascular cerebral hemoragic.

Accidentul video, cauzele și consecințele acestuia

Hemoragie cu hemoragie

insultă

Hemoragie accident vascular cerebral

Un accident vascular cerebral hemoragic este o hemoragie la nivelul creierului ca urmare a ruperii vaselor de sânge sub acțiunea tensiunii arteriale crescute. Tradus din latină, accident vascular cerebral înseamnă "accident vascular cerebral", hemo rădăcină înseamnă sânge, prin urmare, este corect să se scrie un accident vascular cerebral hemoragic, și nu un accident vascular cerebral hemoragic. Într-un accident vascular cerebral hemoragic, tensiunea arterială mare determină ruperea vasului, deoarece peretele arterei este subțire (de exemplu, poate fi cauzat de ateroscleroză). Sângele sub presiune ridicată extinde țesutul cerebral și umple cavitatea, astfel încât apare o tumoare de sânge sau hematom intracerebral. O astfel de hemoragie apare de multe ori până la 40 de ani.

Cauzele de accident vascular cerebral hemoragic

Cauze de accident vascular cerebral hemoragic: cea mai frecventa cauza este hipertensiunea arteriala si hipertensiunea arteriala (in 85% din cazuri); anevrisme congenitale și dobândite ale vaselor cerebrale; ateroscleroza; tulburări de sânge; modificări inflamatorii în vasele cerebrale; colagen; angiopatie cu amiloid; intoxicație; beriberi. Ca urmare a acestor boli, funcționarea pereților vaselor cerebrale (endoteliul) este afectată, iar permeabilitatea lor este sporită.

Și cu tensiunea arterială crescută crește sarcina asupra endoteliului, ceea ce duce la dezvoltarea microaneurismelor și anevrismelor (distensia sacală a vaselor). Pentru formarea lor, particularitatea cursului vaselor cerebrale joacă încă un rol, ramificarea lor la un unghi de 90 de grade. În funcție de localizare, se disting parenchimal (hemisferic, subcortic, cerebelos, tulpină, creier), subarahnoid (bazal și convexital). Poate că dezvoltarea hematoamelor intracerebrale, hematoamele subdurală. Mecanismul de declanșare a hemoragiei este criza hipertensivă, efortul fizic inadecvat, stresul, insolația (supraîncălzirea la soare), rănirea.

Hemoragie accident vascular cerebral

Accidentul hemoragic include hemoragii în substanța cerebrală (hemoragie în creier sau hemoragie parenchimală) și în spațiile intrathecale (subarachnoidale, subdural, epidural). Forme de hemoragie observate și combinate - subarahnoid-parenchimal, parenchimat-subarahnoid și ventricular parenchimat.

Brain hemoragie

Etiologia hemoragiei cerebrale

Hemoragia cerebrală se dezvoltă cel mai frecvent în hipertensiune și în hipertensiunea cauzată de boli de rinichi, glande endocrine (feocromocitom, adenom pituitar) și boli vasculare sistemice, alergice, și natură infecțioasă și alergică, însoțite de creșteri ale tensiunii arteriale (periarterita nodoasă, lupus eritematos sistemic ). Hemoragia creierului poate apărea cu angiom congenital, cu microaneurizme formate după leziuni cerebrale traumatice sau afecțiuni septice, precum și cu boli însoțite de diateză hemoragică - boala Verlgof, leucemie și uremie.

Patogeneza hemoragiei cerebrale

Se recunoaște acum că în patogeneza hemoragiilor hipertensiunea arterială este de cea mai mare importanță. Hipertensiunea, în special în hipertensiune arterială, duce la modificări ale vaselor de sânge, degenerarea fibrinoidă și hialinoza arterelor rinichilor, inimii și, de asemenea, în interiorul arterelor cerebrale. Modificările vasculare au loc în mai multe etape: infiltrarea seroasă subendotelială cu permeabilitatea endotelială crescută la plasma sanguină este însoțită de transudație perivasculară și contribuie în continuare la etanșarea concentrică a pereților vasculari datorită substanței fibrininoide. Dezvoltarea rapidă a degenerării fibrininoide conduce la formarea de arteriole și anevrisme mărită. În același timp, se poate observa că elementele de sânge pătrund în structurile rupte ale pereților arteriali, iar tromboza se poate forma în aceste locuri. Ca rezultat, fibrinoidă degenerare hialine a peretelui arterial poate dezvolta anevrism, care este considerat cauza sângerare (per rexis) rezultat ruperea vasului.

[Fig. 1] Accident vascular cerebral hemoragic,

Intensitatea și mărimea sângerării cerebrale sunt determinate de mărimea anevrismului, de presiunea sângelui care curge din el și de viteza trombozei sale. Cel mai adesea hemoragia se dezvoltă în regiunea nodurilor subcortice, în regiunea putamenului din arterele striatale.

Hemoragiile în marea majoritate a cazurilor se dezvoltă la pacienții cu hipertensiune arterială și în toate celelalte boli care sunt însoțite de hipertensiune arterială. În ateroscleroza fără hipertensiune arterială, hemoragia este foarte rară. În bolile care nu sunt însoțite de hipertensiune arterială (boli de sânge, boli somatice însoțite de diateză hemoragică, uremie etc.) diapedesisul este principalul mecanism pentru dezvoltarea hemoragiei datorită permeabilității vasculare crescute.

Anatomia patologică a hemoragiei cerebrale

Hemoragia în creier se dezvoltă mai des ca urmare a ruperii vasului și mult mai rar datorită diapedezelor.

Din punct de vedere morfologic, hematoame, adică cavități umplute cu sânge și cheaguri lichide, bine delimitate din țesutul înconjurător și hemoragii cu contururi neuniforme, care nu sunt clar delimitate - se disting transpirația hemoragică. Localizarea predominantă a hematoamelor în zona nodurilor subcortice ale emisferelor cerebrale este demnă de remarcat. Mult mai rar, hematoamele se dezvoltă în regiunea nucleelor ​​dentare ale cerebelului și chiar mai rar în regiunea podului cerebral. Formarea unui hematom apare în principal ca urmare a răspândirii medulului prin vărsarea sângelui și prin compresia acestuia din urmă.

Când sângerăm în creier în 85-90% din cazuri, există un progres în sistemul ventricular sau în spațiul subarahnoid. Cel mai tipic loc de descoperire este partea laterală-bazală a cornului anterior al ventriculului lateral (capul nucleului caudat). Există hemoragii cu descoperiri simultane, pereți în diferite părți ale sistemului ventricular.

[Fig. 2] Accident vascular cerebral hemoragic, macropreparație

Cu hemoragie de tip hematom, frecvent se constată edeme cerebrale extinse, aplatizarea convulsiilor și dezvoltarea incizilor herniali ai creierului. Hematomul localizării hemisferice determină deplasarea tulpinii creierului cu inserția sa în deschiderea tentorală, rezultând în deformarea creierului stem și dezvoltarea hemoragiilor secundare mici în el.

Hemoragiile tipului de înmuiere hemoragică apar mai ales în movile vizuale, mai puțin în podul creierului și în materia albă a emisferelor mari. Acestea sunt rezultatul confluenței focarelor mici de hemoragie care apar din diapedesis din vasele mici.

Brain hemoragie clasificare

În practica clinică, clasificarea hemoragiilor este larg răspândită, în funcție de localizarea focalizării la hemoragie. Printre hemoragiile parenchimatoase există hemoragii în emisferele cerebrale ale creierului, hemoragii în brainstem și cerebel. În funcție de localizarea în emisfere, hemoragiile sunt împărțite lateral - în afară de capsula interioară, medial - în interior și amestecate, ocupând întreaga zonă a ganglionilor subcortici.

Brain Clinic de hemoragie

Hemoragia se dezvoltă, de regulă, brusc, de obicei în timpul zilei, în timpul perioadei de activitate viguroasă a pacientului, deși în cazuri izolate se observă hemoragii atât în ​​timpul perioadei de odihnă a pacientului, cât și în timpul somnului. Pentru hemoragia in creier se caracterizeaza printr-o combinatie de simptome cerebrale si focale.

Cefaleea bruscă, vărsăturile, tulburarea conștientă, respirația rapidă tare, tahicardia cu dezvoltarea simultană a hemiplegiei sau hemiparezei sunt simptomele obișnuite ale hemoragiei. Gradul de afectare a conștienței variază de la comă ușoară până la comă profundă atonică. La determinarea adâncimii de tulburări ale conștienței sunt acordând o atenție posibilitatea de contact cu pacientul, pacientul efectuează instrucțiuni simple și complexe, capacitatea de a informa informațiile medicale istorie, viteza și caracterul complet al răspunsurilor pacientului, siguranța critică, atitudinea față de starea lui, orientarea pacientului în mediul înconjurător. Cu o pierdere profundă a conștiinței, nu există nici un contact de vorbire cu pacientul, doar reacția pacientului la sunete puternice, la o injecție sau la o serie de injecții este înregistrată.

Cu un grad de asomare ușoară, atât în ​​ceea ce privește răspunsurile la întrebări, cât și în efectuarea comenzilor (chiar dacă pacientul nu are afazie), se observă reacții lente, o creștere a perioadei latente. Pacientul nu reușește să-și îndeplinească instrucțiunile complicate, este repede "epuizat" și "se oprește", deși poate informa despre el însuși, dar le confunde, răspunde la întrebări încet și "din neatenție". Deseori, agitația motorului, anxietatea, subestimarea stării sale; reacția la injectare este păstrată - există o grimasă de durere și retragerea brațului sau piciorului.

Pericolul sau stupoarea observate în perioada inițială pot trece peste câteva ore mai târziu. Coma se caracterizează printr-o încălcare mai profundă a tuturor funcțiilor vitale (respirație, activitate cardiacă), scăderea sau pierderea reacțiilor la stimuli. Pacientul nu răspunde la o singură injecție, sunete slabe și medii, la o atingere, dar își retrage mâna sănătoasă ca răspuns la o serie de injecții. Cu comă atonică - un grad extrem al stării terminale - toate reflexele sunt pierdute (pupilar, corneal, faringian, piele, tendon), presiunea arterială scade, modelul de respirație este schimbat - respirația Cheyne-I Stokes este înlocuită de respirația Kussmaul. Vederea generală a pacientului cu hemoragie hemoragică masivă este caracteristică: ochii sunt închise, pielea este hiperemică și adesea se observă transpirații profunde. Impulsul este tensionat, tensiunea arterială crește. Ochii sunt întoarse spre emisfera afectate (centrul corticală privirea paralizie), elevii pot fi de dimensiuni diferite (anisocoria apare la 60-70% din hemoragiilor localizare emisfera), de obicei, se concentreze mai mult pe partea de elev. Adesea există o divergent (strabismul cauzate ca anisocoria, hematom partea de compresie a nervului oculomotor, care este un simptom care indică o compresie hematom in curs de dezvoltare a trunchiului cerebral și edemul cerebral perifocal apărut inițial în emisfera unde sa produs hemoragia.

Cel mai frecvent simptom focal al hemoragiei este hemiplegia. În mod obișnuit, combinată cu pareza centrală a mușchilor și limbii feței, precum și cu tegipesthesia în membrele contralaterale și hemianopia. Prin simptome focale (sângerare în emisferele cerebrale ar trebui să includă privirea afazie paralizie, seneorno-motorii (cu localizare stanga a emisferei hemoragie), anosognosie, t. E. Necunoașterea bolnav de paralizie sale, hemoragie în emisfera dreaptă. Atunci când hemoragie în emisfera dreaptă sunt violente mișcări în membrele sănătoase ale dreptului - parakineză sau mișcări automate.Parakinezia poate fi observată la scurt timp după un accident vascular cerebral în faza de agitație psihomotorie, când conștiința nu a fost încă pierdută lnostyu. Pacientul se mișcă mâna bună și picior, ca și în cazul în care gesticula sau atingerea nasului, bărbie, zgârierea stomacul lui, îndoiți și îndrepta piciorul. Pe plan extern, aceste mișcări seamănă cu vizate, ci ca fiind depreciate constiinta, ele devin tot mai automatizate.

[Fig. 3] Accident vascular cerebral hemoragic

loc semnificativ în perioada hemoragia acută clinică ocupă distonie, diferite variante ale tulburărilor tonusului muscular, neurologi interne studiate in detaliu: SN Davidenkov (1921), NK Bogolepov (1953), D. K. Lunev (1962) și altele. În primul moment, o încălcare acută a circulației cerebrale conduce la apariția hipotensiunii musculare pe partea paraliziei.

Creșterea tonusului muscular poate să apară imediat după un accident vascular cerebral sau câteva ore sau chiar câteva zile mai târziu. Pentru hemoragia in creier, cresterea tonusului muscular este cea mai caracteristica a paroxisticului, sub forma de paroxisme. Creșterea paroxistică a tonusului muscular, denumită S.N. Davidenkov hormetonia, se manifestă clinic foarte clar.

O creștere paroxistică a tonusului muscular este mai frecvent observată în membrele paralizate, dar poate fi în centrul focarului homolateral al membrelor. În mâini, spasmul tonic cuprinde, de regulă, adductori de umăr, flexori și pronatori ai antebrațului și în picioare - adductori ai coapsei, extensori ai piciorului inferior și rotații interiori ai piciorului. Este posibil să observăm cum, odată ce spasmele tonice se relaxează în aceste mușchi, apare o creștere a tonusului muscular în mușchii antagoniști. Durata acestor paroxisme ale hipertensiunii musculare variază de la câteva secunde până la câteva minute. Atacurile de convulsii hormonale sunt agravate de diverse iritații extra-și interenoceptive. Uneori convulsiile de hormetonie ajung la o intensitate atât de mare încât sunt însoțite de mișcarea membrelor. Unii pacienți au tonia hormonală parțială, adică, acoperă un singur membru, alții au hemigormetoniu.

Creșterea deosebit de paroxistică a tonusului muscular se observă cu hemoragii hemisferice, însoțite de o descoperire a sângelui în ventriculele creierului. Schimbarea tonusului muscular în hemoragiile hemisferice este asociată cu disfuncția structurilor tonigene ale creierului stem, care reglează tonusul muscular cauzat de compresia și dislocarea trunchiului.

În cazul hemoragiei parenchimatoase, simptomele meningeale apar după câteva ore (uneori până la sfârșitul primei zile). În același timp, rigiditatea musculaturii occipitale poate să nu fie deloc, simptomul superior al lui Brudzinsky este rar cauzat, însă simptomul Kernig pe partea nepolarizată și simptomul pozitiv inferior al lui Brudzinsky sunt consemnate cu o mare consistență. Absența unui simptom al lui Kernig pe partea paraliziei este unul dintre criteriile pentru determinarea laturii leziunii.

O creștere a temperaturii corporale este observată la pacienții cu hemoragie parenchimată la câteva ore după debutul bolii și durează câteva zile între 37-38 ° C. Odată cu descoperirea sângelui în ventricule și cu apropierea centrului de hemoragie în regiunea hipotalamică, temperatura corpului ajunge la 40-41 ° C. Ca regulă, leucocitoza este observată în sângele periferic, formula leucocitelor este ușor deplasată spre stânga, în primele zile ale bolii există un conținut ridicat de zahăr, uneori azot rezidual. Se întâmplă frecvent o activitate fibrinolitică crescută a sângelui, în majoritatea cazurilor, agregarea trombocitelor este redusă.

Curent și prognostic de hemoragie cerebrală

Cu hemoragii cerebrale, există o rată mare a mortalității, care, potrivit autorilor diferiți, variază între 75-95%. Până la 42-45% dintre pacienții cu hemoragie masivă în creier mor în 24 de ore de la debutul unui accident vascular cerebral, restul mor în ziua a 5-8 a bolii și în cazuri rare în ziua 15-20. Cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu accidente hemoragice este încălcarea trunchiului în hemoragia hemisferică datorată edemului cerebral. Al doilea loc în ceea ce privește frecvența cauzelor de deces este ocupat de vatra însăși, cu o descoperire masivă a sângelui în sistemul ventricular și distrugerea formărilor vitale.

Tratamentul hemoragiilor din creier

Un pacient cu hemoragie cerebrală trebuie să fie plasat corespunzător în pat, oferind capului o poziție sublimă, ridicând capul capului patului. Pentru hemoragia cerebrală, în primul rând, este necesară terapia pentru a normaliza funcțiile vitale, pentru a opri sângerarea și pentru a combate edemul cerebral, și apoi a aborda problema posibilității de a elimina sângele scurs.

Mai întâi, este necesar să se asigure trecerea liberă a tractului respirator, pentru care este necesară îndepărtarea secreției lichide din tractul respirator superior cu ajutorul aspirației speciale, pentru a aplica conductele de aer orală și nazală, pentru a șterge cavitatea orală a pacientului. Concomitent cu edem pulmonar recomandat cardiotonic 1 ml de soluție 0,06% a fost Karg, Con A sau 0,5 ml dintr-o soluție 0,05% din strophanthin cu glucoză / in și inhalarea de oxigen cu un alcool în perechi pentru a reduce prețurile în alveolele. Se atribuie atropină 1 - 0,5 ml dintr-o soluție 0,1%, furosemid (lasix), 1-2 ml soluție 1%, difenhidramină 1 ml dintr-o soluție 1% în / m.

Este necesar să se utilizeze instrumente destinate prevenirii și eliminării hipertermiei. La o temperatură a corpului de aproximativ 39 ° C și peste, sunt prescrise 10 ml de soluție 4% de amidopirină sau 2-3 ml de soluție 50% de analgin im / m. Se recomandă, de asemenea, hipotermie regională a vaselor mari (bule de gheață pe artera carotidă de pe gât, în regiunea axilară și inghinală).

Pentru a opri hemoragia și pentru a preveni reînnoirea acesteia, este necesară reducerea tensiunii arteriale și creșterea coagulării sângelui. Pentru a reduce tensiunea arterială utilizând Dibazol (2-4 ml soluție 1%), hemiton (1 ml de soluție 0,01%). În absența efectului, se recomandă administrarea de aminazină (2 ml dintr-o soluție 2,5% și 5 ml dintr-o soluție de novocaină 0,5%) i / m sau într-un amestec: aminazină (2 ml soluție 2,5%), dimedrol (2 ml soluție 1%, promedol (2 ml de soluție 2%) în ulei; ganglioblocatori - pentamină (1 ml de soluție 5% în / m sau 0,5 ml în 20 ml de soluție de glucoză 40%) într-o soluție lentă sub controlul tensiunii arteriale), benzohexoniu (1 ml soluție 2% Soluție 5% în 150 ml de soluție de glucoză 5% în / la o viteză de 50-30 picături pe minut). Medicamentele antihipertensive trebuie utilizate cu prudență.

Ganglioblokatora poate reduce dramatic tensiunea arterială, deci ar trebui să fie numiți în cazuri excepționale, cu tensiune arterială mai mare de 200 mm Hg. Art. Este necesar să introduceți ganglioblocant cu atenție cu monitorizarea constantă a tensiunii arteriale la fiecare 20-30 de minute. În același timp, presiunea trebuie redusă la nivelul optim, individual pentru fiecare pacient.

Se indică mijloacele care măresc coagulabilitatea sângelui și reduc permeabilitatea vasculară: 2 ml de soluție 1% de Vicasol, preparate de calciu (10 ml soluție 10% de clorură de calciu în / sau glucoză de calciu 10 ml soluție 0,25% / m). Aplicați 5% soluție de acid ascorbic - 5-10 ml / m.

Pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic trebuie să prescrie medicamente care inhibă activitatea fibrinolitică crescută patologic a sângelui. În acest scop, se utilizează acid aminocaproic, prin injectarea epului sub formă de soluție 5% în / în picături de 100 ml sub controlul conținutului de fibrinogen și a activității fibrinolitice a sângelui în primele două zile. Pentru a reduce hipertensiunea intracraniană și pentru a ameliora edemul cerebral, se utilizează lauros furosemid (20-40 mg g / g sau v / m), precum și mahne (soluție 10-15-20% preparată la o viteză de 1 g în 200 ml clorură de sodiu izotonă sau 5% soluție de glucoză în picurare / în picurare). Nu este de dorit să se utilizeze uree, deoarece dilatarea vicar a vaselor cerebrale ca urmare a efectului puternic anti-edem poate determina edeme repetate mai severe și posibile sângerări în parenchimul creierului. Glicerina are un efect de deshidratare, crescând presiunea osmotică a sângelui, care nu provoacă dezechilibru electrolitic.

Terapia cu perfuzie trebuie efectuată sub controlul indicatorilor echilibrului acido-bazic și compoziției electrolitice a plasmei. Cu o creștere a edemului cerebral și o amenințare la adresa vieții pacientului, este indicat tratamentul chirurgical.

Tratamentul chirurgical.

Intervenția chirurgicală în hematomul intracerebral este redusă la îndepărtarea sângelui vărsat și la crearea de decompresie. Acum se acumulează mulți ani de experiență în tratamentul chirurgical al atacurilor hemoragice. Este posibil să se ia în considerare punctul de vedere general acceptat al neurochirurgilor că tratamentul chirurgical este indicat pentru hematoamele laterale și nepractic pentru hemoragii medii și extinse. Tratamentul chirurgical pentru hematoamele laterale trebuie efectuat în prima zi a unui accident vascular cerebral înainte de dezvoltarea deplasării, deformării și compresiei trunchiului. În tratamentul chirurgical al hematomului, mortalitatea în comparație cu terapia conservatoare este redusă de la 80% la 50-40% (A. A. Arutyunov, A. P. Romodanov, A. A. Pedachenko, 1967; Bogatyrev Yu, V. 1968].

Hemoragia subarahnoidă

Etiologia hemoragiei subarahnoide

În cele mai multe cazuri, cauza hemoragiei spațiale subarahnoide este o ruptură a unui anevrism intracranian. Arterele anevrisme cerebrale, ca și alte anevrisme localizate, reprezintă o dilatare limitată sau difuză a lumenului arterial sau o proeminență a peretelui. Cele mai multe anevrisme cerebrale ale creierului au aspectul caracteristic al unei pungi mici cu pereți subțiri, în care partea de jos, partea centrală și gâtul așa-numit pot fi distinse de obicei.

Datorită acestor trăsături anatomice, astfel de anevrisme sunt numite adesea saculare. Mai puțin frecvent, anevrismul are apariția unei formări sferice mari sau a unei expansiuni difuze a arterei la o distanță considerabilă (așa-numitele anevrisme în formă de S).

Cele mai multe anevrisme sunt localizate pe arterele bazei creierului. Localizarea lor favorită este locul de divizare și anastomoză a arterelor cerebrale. În mod deosebit, anevrismele sunt localizate pe artera conică anterioară la locul arterei comunicante posterioare din artera carotidă interioară sau în zona ramificațiilor arterei cerebrale medii. O parte relativ redusă a anevrismelor este localizată în sistemul arterelor vertebrale și bazilare. La femei, anevrismele sunt mai frecvente decât la bărbați.

Problema originii anevrismelor saculare, care constituie majoritatea covârșitoare a anevrismelor, rămâne în mare măsură deschisă până în prezent. Conform majorității autori, formarea anevrismelor se bazează pe defecte în dezvoltarea sistemului vascular al creierului; un alt grup de cercetători (mai puțin numeroși) subliniază rolul aterosclerozei și al hipertensiunii ca una dintre principalele cauze ale anevrismelor saculare.

Conceptul genezei traumatice a anevrismelor cerebrale a fost propus de M. B. Kopylov (1962), care crede că la momentul rănirii, presiunea în arterele creierului crește brusc. Sub influența unei astfel de hemoglobuline, poate să apară deteriorarea peretelui arterial cu dezvoltarea ulterioară a anevrismului. O mică parte a anevrismului se dezvoltă datorită emboliilor infectate din artera creierului. Aceste așa-numite anevrisme miicotice se caracterizează printr-o locație predominantă pe suprafața convexitală a creierului. Acestea se dezvoltă cel mai adesea la persoanele tinere care suferă de endocardită septică prelungită. Ateroscleroza joacă, fără îndoială, un rol principal în originea anevrismelor mari sferice și în formă de S.

Nu toate anevrismele produc simptome clinice. Cele mai multe anevrisme sunt constatări accidentale în examinarea anatomopatologică. Anevrismele se găsesc la persoane de vârste diferite - de la sugari la senile. Din punct de vedere clinic, anevrismele prezintă hemoragie subarahnoidă în a patra și a cincea decadă de viață.

Printre alte cauze ale hemoragiei subarahnoide, modificărilor vasculare aterosclerotice și hipertensive, se observă tumori cerebrale primare și metastatice, boli inflamatorii, uremie și boli de sânge.

Clinica de hemoragie subarahnoidă

De obicei, hemoragia subarahnoidă se dezvoltă brusc, fără precursori. Numai într-o mică parte a pacienților, înainte de hemoragie sunt simptome datorate prezenței unui anevrism - durere limitată în regiunea fronto-orbitală, pareză a nervilor cranieni (de obicei, nervul oculomotor). Ruptura anevrismică poate apărea în momentul stresului fizic sau emoțional.

Primul simptom al hemoragiei subarahnoide este o durere acută bruscă acută, pe care pacienții în sine îl definesc ca un "accident vascular cerebral", ca un sentiment de "răspândire a lichidului fierbinte în cap". În primul moment al bolii, durerea poate avea un caracter local (în frunte, occiput), apoi devine difuză. În viitor, pacientul apare durere în gât, spate și picioare. Aproape simultan cu o durere de cap, greață, se produce vărsături multiple. În urma unui atac de cap, apare pierderea conștienței. În cazuri ușoare, pierderea conștienței este scurtă (10-20 minute), în cazuri grave, inconștiența durează multe ore și chiar zile. În momentul ruperii anevrismei sau la scurt timp după aceasta, se pot produce convulsii epileptice.

Pentru hemoragiile de la anevrisme arteriale, dezvoltarea rapidă a complexului de simptome meningeale este deosebit de caracteristică. Examinarea pacientului evidențiază gâtul rigid, simptomele Kernig și Brudzinsky, fotofobia și hiperestezia generală. Numai în cazul celor mai grav afectați de depresia activității reflexice, pot să lipsească simptomele meningeale.

Un simptom comun care însoțește hemoragia subarahnoidă este tulburările mintale. Gradul de tulburare mintală poate varia - de la o mică confuzie, dezorientare la psihoză severă. Adesea, după hemoragie, se observă agitație psihomotorie sau se dezvoltă tulburări de memorie caracteristice sindromului Korsakoff.

Ca reacție la turnarea sângelui în spațiul interior al cochiliei, ca urmare a iritației regiunii hipotalamice, în perioada acută, o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, modificări ale sângelui sub formă de leucocitoză moderată și trecerea leucocitelor în stânga. Împreună cu aceasta, mulți pacienți care nu suferă de hipertensiune arterială au o creștere a tensiunii arteriale. În cazurile severe, cu hemoragii masive, se observă o afectare pronunțată a funcțiilor vitale: activitatea cardiovasculară și respirația.

În stadiul acut de hemoragie subarahnoidă, un număr de simptome sunt cauzate de o creștere rapidă a presiunii intracraniene (cefalee, vărsături). Creșterea presiunii intracraniene și dificultatea rezultată în fluxul venos conduc la stagnarea fundului. În plus față de dilatarea venelor și umflarea mameloanelor nervilor optici, pot fi detectate hemoragii în retina ochiului.

Într-un procent mare de cazuri cu hemoragie subarahnoidă, există, de asemenea, pareză a nervilor cranieni și simptome de leziuni cerebrale focale. Leziunile nervului cranian la pacienții cu hemoragii subarahnoid spontane sunt patognomonice pentru ruptura anevrismelor arteriale bazale. Cel mai adesea există o pareză izolată a nervului oculomotor, care apare la momentul rupturii anevrismului sau la scurt timp după aceasta. În cele mai multe cazuri, o leziune unilaterală izolată a nervului oculomotor este observată cu hemoragie de la anevrism, care este localizată la locul arterei comunicante posterioare din carotida interioară.

Hemoragiile de la anevrisme ale carotidiilor interne și ale arterelor conjugate anterioare în apropierea nervilor optici și chiasme sunt relativ adesea însoțite de afectări vizuale. Disfuncția altor nervi cranieni este mai puțin frecventă.

Două cauze principale ale leziunilor nervului cranian la pacienții cu anevrisme arteriale sunt observate. În primul rând, comprimarea directă a nervului prin anevrism și, în al doilea rând, hemoragia în nerv și teaca sa la momentul rupturii anevrismului cu formarea ulterioară a aderențelor perineurale ale țesutului conjunctiv.

Mulți pacienți dezvoltă simptome de leziuni ale creierului focal: pareza membrelor, tulburări de sensibilitate, tulburări de vorbire etc. Apariția acestor simptome se datorează cel mai adesea hemoragiei concomitente în creier sau ischemiei cerebrale locale cauzate de spasmul arterelor sau ischemiei datorate trombozei anevrismului.

Studiul manifestărilor clinice ale spasmului arterial în caz de ruptură a anevrismelor arteriale, o mulțime de studii sunt dedicate schimbărilor pathoanatomice ale creierului cauzate de spasm. Judecând după datele angiografice, cel mai pronunțat spasm al arterelor este notat în apropierea anevrismului, dar în unele cazuri este posibil să se detecteze un spasm al arterelor situate la o distanță de acesta. Durata contracției spastice a arterelor cel mai adesea nu depășește 2-4 săptămâni.

Sa sugerat că ischemia cerebrală acută ca rezultat al spasmului este cea mai probabilă cauză a unui număr de simptome severe care însoțesc ruptura anevrismului, cum ar fi pierderea conștienței, anomalii respiratorii și cardiace. De interes este faptul că spasmul arterial poate fi cauza nu numai a ischemiei cerebrale în apropierea unui anevrism rupt, ci și a unei leziuni hemisferice îndepărtate. Astfel, cu anevrisme ale arterei conexe anterioare, este adesea posibil să se detecteze simptomele locale cauzate de circulația sanguină afectată în bazinul arterelor cerebrale anterioare - pareza picioarelor, modificări mintale și defectele de praxis. Un spasm al arterei cerebrale medii conduce la pareze ale membrelor opuse, o încălcare a sensibilității lor și a fenomenelor afazice. Cauzele spasmului arterial în timpul rupturilor de anevrisme arteriale nu au fost studiate suficient. Se sugerează că factori precum deteriorarea peretelui arterei și a sistemului nervos segmentar prin produse de descompunere toxice ale corpusculilor sanguini sunt de o mare importanță.

Cursul și prognosticul hemoragiei subarahnoide

Prognosticul hemoragiei intracraniene cauzat de ruptura anevrismelor arteriale este nefavorabil. În cele mai multe cazuri, cazul nu se limitează la o singură hemoragie. Hemoragiile repetate de la anevrisme sunt deosebit de dificile. Când sunt mai des observate, pareza, paralizia și mortalitatea sunt de aproximativ două ori mai mari decât în ​​cazul hemoragiilor primare.

Supravegherea pacienților cu hemoragie subarahnoidă a stabilit că majoritatea recăderilor apar la 2-4 săptămâni după prima hemoragie. Două luni după ruperea anevrismului, hemoragiile repetate apar relativ rar. În primele 4-6 săptămâni până la 60% dintre pacienții cu hemoragii de la anevrisme arteriale mor.

Diagnosticul hemoragiei subarahnoide

Clinica de hemoragie subarahnoidă poate fi considerată bine studiată și, în cazuri tipice, diagnosticul nu cauzează dificultăți serioase. Cu toate acestea, în unele cazuri, la începutul bolii, atunci când simptom meningeale nu este încă pe deplin dezvoltat, precum și simptomele de prim-plan, cum ar fi vărsături, dureri de cap, febră, poate fi diagnosticată greșit ca intoxicație acută, intoxicații alimentare.

În alte cazuri, cu o dezvoltare relativ ușoară treptată a sindromului de hemoragie subarahnoidă, este suspectată meningita cerebrospinală. Dificultăți de diagnosticare în majoritatea cazurilor pot fi rezolvate cu ușurință prin puncție spinală. Diagnosticul hemoragiei subarahnoide este considerat confirmat în prezența sângelui în lichidul cefalorahidian. Investigați rapid fluidele de care aveți nevoie pentru a evita (măsuri terapeutice incorecte.

În primele zile după hemoragia subarahnoidă, lichidul cefalorahidian este colorat mai mult sau mai puțin intens cu sânge. Cu toate acestea, o analiză macroscopică a lichidului sângeros nu este suficientă pentru a confirma diagnosticul. Se recomandă centrifugarea lichidului luat. Rezultatul după centrifugarea fluidului cu hemoragie subarahnoidă este determinat de xanthochromie. În plus, diagnosticul de hemoragie subarahnoidă în primele ore ale bolii poate fi confirmat prin prezența eritrocitelor infiltrate prin examinarea microscopică a lichidului cefalorahidian. O zi sau mai mult după hemoragie subarahnoidă în ea apar macrofage și citoză limfocitară.

Diagnosticul final al anevrismului arterei cerebrale, determinarea locului exact, a formei și dimensiunii sale sunt posibile numai cu ajutorul angiografiei. Chiar și examenul neurologic mai aprofundată în cele mai multe cazuri, permite o mai mult sau mai puțin probabil să-și asume un anevrism al arterelor cerebrale, si diagnostic precis de actualitate a anevrisme, mai ales multiple, practic imposibil.

Pericolele asociate cu transportul pacientului către spitalele neurochirurgicale specializate sunt în multe cazuri exagerate. Adesea, dificultățile pentru un diagnostic diferențial apar din hemoragiile subarahnoide din tumori cerebrale care sunt asimptomatice înainte. Cu toate acestea, creșterea simptomelor focale ale leziunii substanței cerebrale, precum și citoza neutrofilă în lichidul cefalorahidian, observată pe întreaga perioadă a bolii în tumorile cerebrale, ne permit să facem un diagnostic corect.

Tratamentul hemoragiei subarahnoide

Tratamentul hemoragiei subarahnoide include metode conservatoare și chirurgicale, în funcție de etiologia care a cauzat hemoragia intratecală.

Este necesară o odihnă strictă de pat timp de 6 săptămâni. Durata acestei perioade se datorează faptului că marea majoritate a hemoragiilor repetate de la anevrisme apar în 1-11 / 2 luni după prima. În plus, este necesară o perioadă considerabilă pentru formarea aderențelor țesutului conjunctiv puternic în apropierea unui anevrism rupt.

În faza acută a hemoragiei, în scopul de a crea condiții de coagulare în anevrisme medicamente care cresc coagularea sângelui (menadiona, clorură de calciu) prezentate și mijloace care vizează inhibarea activității fibrinolitice a sângelui. În acest scop, acidul aminocaproic se utilizează 10-15 g zilnic pentru primele 3-6 săptămâni, periculoase pentru resângerare.

Deoarece chiar și o ușoară tensiune sau anxietate poate provoca o creștere a tensiunii arteriale și provoca o hemoragie repetată, este necesar să se utilizeze sedative. Prescrierea acestor medicamente în perioada critică de hemoragie indică cu atât mai mult că mulți pacienți care au suferit hemoragie de la anevrisme sunt excitați. Cu o excitare puternică, este necesară utilizarea unor medicamente cum ar fi diazepam (seduxen), aminazin etc. Este important să controlați intestinul.

Ruptura anevrismică este adesea însoțită de o creștere a tensiunii arteriale, deci este nevoie de numirea fondurilor care reduc tensiunea arterială. În cazurile în care ruptura anevrismului este însoțită de spasmul larg și persistent al arterelor cerebrale, este necesară utilizarea medicamentelor care elimină contracția spastică a arterelor și îmbunătățesc circulația colaterale. Din nefericire, vasodilatatoarele existente sunt ineficiente în spasmele arteriale cauzate de ruptura anevrismului.

De asemenea, este prezentată terapia care vizează combaterea edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene. În acest scop, se utilizează parenteral spițe vertebrale repetate, saluretice, glicerol și barbiturice.

Un tratament radical pentru anevrismele arteriale este chirurgical. Chirurgia până în prezent a fost considerată o indicație pentru prevenirea re-hemoragiei, în curs de dezvoltare, de obicei în 2-6 săptămâni după ruptura anevrismului. Cu toate acestea, în ultimii ani, această problemă este revizuită, deoarece potrivit unor observații terapia conservatoare care vizează suprimarea fibrinoliză și efectuate în timp amenințând recidiva, în mod credibil previne repetate hemoragie subarahnoidiană.

Accident vascular cerebral hemoragic și hemoragie cerebrală

Pentru accident vascular cerebral hemoragic includ substanța cerebrală hemoragie (hemoragie cerebrală sau hemoragie parenchimatos) în spațiul intratecal (subarahnoidian nontraumatic, subdural și hemoragie epidurală). Forme de hemoragie observate și combinate - subarahnoid-parenchimal, parenchimat-subarahnoid și ventricular parenchimat.

Brain hemoragie

Etiologia. Hemoragia cerebrală se dezvoltă cel mai frecvent în hipertensiune și în hipertensiunea cauzată de boli de rinichi, glande endocrine (feocromocitom, adenom pituitar) și boli vasculare sistemice, alergice și natură infecțioasă-alergice însoțite de creșterea tensiunii arteriale (periarterita nodoasă, roșu lupus eritematos). Sângerare la nivelul creierului poate apărea atunci când angiom congenital, malformații arterio-venos cu microane-, format după vătămare sau septice condiții craniocerebrale, precum și boli care implică diateză hemoragică - la boala trombocitopenică idiopatică, leucemii și uremie, când leziunile vasculare TB et al.

Patogeneza. În prezent, toți autori au recunoscut că, în patogeneza hemoragiei, hipertensiunea arterială este de cea mai mare importanță. Hipertensiunea, în special în hipertensiune arterială, duce la modificări ale vaselor de sânge, degenerare fibrinoidă și hialinoză a arterelor rinichilor, inimii, creierului. Modificările vasculare au loc în mai multe etape: infiltrarea seroasă subendotelială cu permeabilitatea endotelială crescută la plasma sanguină este însoțită de transudație perivasculară și contribuie în continuare la etanșarea concentrică a pereților vasculari datorită substanței fibrininoide. Dezvoltarea rapidă a degenerării fibrinoide conduce la formarea de arteriole și anevrisme mărită. În același timp, se observă că elementele de sânge pătrund în structurile rupte ale pereților arteriali, iar tromboza se poate forma în aceste locuri.

Ca urmare a necrozei fibrinoid-hialine a pereților arteriali, se pot dezvolta anevrisme de disecție, care sunt considerate cauza sângerării în cazul ruperii vasului.

Intensitatea și mărimea sângerării cerebrale sunt determinate de mărimea anevrismului, de presiunea sângelui care curge din el și de viteza trombozei sale. Cel mai adesea hemoragia se dezvoltă în regiunea nucleilor bazali din arterele care alimentează striatumul.

Hemoragia în marea majoritate a cazurilor se dezvoltă la pacienții cu hipertensiune arterială și la toate celelalte boli care sunt însoțite de hipertensiune arterială. În ateroscleroza fără hipertensiune arterială, hemoragia este foarte rară.

În bolile care nu sunt însoțite de hipertensiune arterială (boli de sânge, boli somatice însoțite de diateză hemoragică, uremie etc.) diapedesisul este principalul mecanism pentru dezvoltarea hemoragiei datorită permeabilității vasculare crescute.

Clinica și diagnostic. Hemoragia se dezvoltă, de regulă, brusc, de obicei în timpul zilei, în timpul activității viguroase a pacientului, deși în cazuri izolate se observă hemoragii atât în ​​perioada de odihnă a pacientului, cât și în timpul somnului.

Pentru hemoragia in creier se caracterizeaza printr-o combinatie de simptome cerebrale si focale. Cefaleea bruscă, vărsăturile, tulburarea conștientă, respirația rapidă zgomotoasă, tahicardia cu dezvoltarea simultană a hemiplegiei sau hemiparezei sunt simptomele obișnuite inițiale ale hemoragiei. Gradul de afectare a conștienței variază de la comă ușoară până la comă profundă atonică. La determinarea adâncimii de tulburări ale conștienței sunt acordând o atenție posibilitatea de contact cu pacientul, pacientul efectuează instrucțiuni simple și complexe, capacitatea de a informa informațiile istoricul medical, viteza și caracterul complet al răspunsurilor pacientului, luând în considerare siguranța critică, atitudinea față de starea lui, orientarea pacientului în mediul înconjurător.

Cu o pierdere relativ profundă a conștiinței (sopor), nu există nici un contact de vorbire cu pacientul, doar răspunsul pacientului la zgomote puternice, la o injecție sau la o serie de injecții este înregistrat. Cu un grad scăzut de afectare a conștiinței (uimitoare), atât în ​​răspunsul la întrebări, cât și în executarea instrucțiunilor, chiar dacă pacientul nu are afazie, se poate observa o întârziere a reacțiilor, o creștere a perioadei latente. Punerea în aplicare a instrucțiunilor complexe eșuează, pacientul "eșuează" și "se închide". El poate raporta informații despre el însuși, deși le confunde, răspunde la întrebări încet și "din neatenție". Deseori există anxietate motivațională accentuată a pacientului, anxietate, subestimarea stării sale, reacția la durere este păstrată.

Uimirea sau stupoarea observate în perioada inițială pot intra într-o comă în câteva ore. Coma este caracterizată de o deteriorare mai profundă a conștiinței și a funcțiilor vitale: respirație, activitate cardiacă. Pacientul nu răspunde la o singură injecție, sunete slabe și medii, la atingere, nu retrage o mână "sănătoasă" ca răspuns la o serie de injecții. Cu comă atonică - un grad extrem de afectare a conștiinței - toate reflexele sunt pierdute: nu sunt cauzate reflexe pupilare, corneele, faringe, piele, tendoane, scăderea tensiunii arteriale, respirația este perturbată până se oprește. Aspectul general al pacientului cu hemoragie masivă este tipic: ochii sunt adesea închise, pielea este hiperemică și adesea pacientul este acoperit de transpirație. Pulsul este tensionat, tensiunea arterială este ridicată. Ochii se îndreaptă adesea către emisfera afectată (paralizia centrului cortic al privitului), elevii pot avea dimensiuni diferite, anizocoria apare în 60-70% din hemoragiile localizării hemisferice, mai largi decât elevul, de obicei în partea din față a focarului. Deseori, există o discretă divergentă, care, ca și anisocoria, este cauzată de compresia nervului oculomotor (III) pe partea hematomului. Aceste semne sunt simptome care indică hematomul și edemul cerebral perifocal care dezvoltă compresia și deplasarea tulpinii creierului, care au loc inițial în emisfera în care a apărut hemoragia.

Cel mai frecvent simptom focal al hemoragiei este hemiplegia, de obicei combinată cu pareza centrală a mușchilor și limbii feței, precum și hemihypesthesia în extremitățile contralaterale și hemianopia.

Când apare hemoragia parenchimală după câteva ore, uneori până la sfârșitul zilei apar simptome meningeale. În acest caz, rigiditatea muschilor gâtului nu este deloc, simptomul superior al lui Brudzinsky este rar cauzat. Între timp, simptomul lui Kernig pe partea neparalizată și simptomul Brudzinsky pozitiv sunt remarcate cu o mare coerență. Absența unui simptom al lui Kernig pe partea paraliziei este unul dintre criteriile pentru determinarea laturii leziunii.

O creștere a temperaturii corporale este observată la pacienții cu hemoragie parenchimală la câteva ore după debutul bolii și durează câteva zile între 37-38 ° C. Când sângele se rupe în ventricule și când hemoragia se află în apropierea regiunii hipotalamice, temperatura ajunge la 40-41 ° C. De regulă, leucocitoza apare în sângele periferic, o mică schimbare a formulei leucocitare la stânga, în prima zi a bolii există o creștere a glicemiei, de obicei nu mai mare de 11 mmol / l, este posibilă o creștere a azotului rezidual în sânge. Adesea, există o activitate fibrinolitică crescută a sângelui, iar la majoritatea pacienților se agravează agregarea plachetară.

Curent și prognoză. Cu hemoragii cerebrale există o rată ridicată a mortalității, care, potrivit diverșilor autori, variază între 75-95%. Până la 42-45% dintre pacienții cu hemoragie masivă în creier mor în 24 de ore de la debutul unui accident vascular cerebral, restul - în ziua a 5-8 a bolii și, în cazuri rare (de obicei la vârstnici), speranța de viață de la debutul accidentului hemoragic poate fi de 15 -20 de zile

Cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic este încălcarea tulpinii cerebrale în hemoragia hemisferică datorată edemului cerebral. Al doilea loc în ceea ce privește frecvența cauzelor de deces la acest grup de pacienți este ocupat de efectul vetrei în sine, o descoperire masivă a sângelui în sistemul ventricular cu distrugerea formărilor vegetative vitale.

Tratamentul. Un pacient cu hemoragie cerebrală trebuie să fie așezat corespunzător în pat, dând capului o poziție sublimă, ridicând capul capului patului.

În cazurile de hemoragie cerebrală, este necesară efectuarea unei terapii care vizează normalizarea funcțiilor vitale - respirație, circulația sângelui, oprirea sângerării și combaterea edemului cerebral și apoi discutarea posibilității de îndepărtare rapidă a sângelui vărsat.

Mai întâi, este necesar să se furnizeze căile respiratorii libere, pentru care este prezentată îndepărtarea secreției de lichid din tractul respirator superior prin aspirație, utilizarea canalelor orale și nazale. La edemul pulmonar concomitent se recomandă administrarea de medicamente cardiotonice: se injectează intravenos 1 ml dintr-o soluție de corgliconă de 0,06% sau 0,5 ml soluție de strofantină 0,05% și se inhalează oxigen cu vapori de alcool pentru a reduce spumarea în alveole. Intramuscular prescris 1-0,5 ml soluție 0,1% atropină, 60-120 mg lasix intravenos și 1 ml dintr-o soluție 1% dimedrol. Pentru a reduce rezistența periferică și a elimina circulația pulmonară, se injectează 2 ml dintr-o soluție de droperidol 0,25%. Datorită dezvoltării frecvente a pneumoniei, este necesară prescrierea antibioticelor.

Este necesar să se utilizeze măsuri care vizează prevenirea și eliminarea hipertermiei. La o temperatură a corpului de aproximativ 39 ° C și peste, se administrează intramuscular 10 ml dintr-o soluție 4% de amidopirină sau 2-3 ml dintr-o soluție de analgin de 50%. Se recomandă, de asemenea, hipotermie regională a vaselor mari (bule de gheață pe artera carotidă de pe gât, în regiunea axilară și inghinală).

În scopul de a opri și de a preveni reluarea sângerării este necesară pentru a normaliza tensiunea arterială și coagularea sângelui. Nu reduceți presiunea sub numerele obișnuite pentru pacient.

Dibazol (2-4 ml de soluție 1%), clophelin (1 ml de soluție 0,01%) sunt utilizate pentru scăderea tensiunii arteriale. În absența efectului, se recomandă administrarea de aminazină (2 ml dintr-o soluție 2,5% și 5 ml dintr-o soluție 0,5% de novocaină) intramuscular sau ca parte a unui amestec: 2,5% soluție de aminazin 2 ml, 1% soluție de dimedrol 2 ml, soluție 2% ml. Amestecul se administrează intramuscular. Se administrează, de asemenea, ganglioblocatori - pentamină (1 ml de soluție 5% intramusculară sau 0,5 ml în 20 ml de soluție de glucoză 40% intravenos lent sub controlul tensiunii arteriale), benzohexoniu (1 ml de soluție 2,5% intramuscular). Medicamentele antihipertensive trebuie utilizate cu prudență, astfel încât să nu provoace hipotensiune.

Ganglioblocanții pot reduce dramatic tensiunea arterială, astfel încât acestea trebuie prescrise în cazuri excepționale, cu tensiunea arterială mai mare de 200 mm Hg. și lipsa de eficacitate a altor mijloace. Ganglioblocatoarele trebuie inserate cu atenție cu monitorizarea constantă a tensiunii arteriale.

Sunt prezentate medicamente care măresc coagulabilitatea sângelui și reduc permeabilitatea vasculară: 2 ml de soluție 1% de vikasol, diciconă intravenos sau intramuscular în 1-2 ml de soluție 12,5% sau oral 0,5-0,75 g, preparate de calciu (10 ml intravenos Soluție 10% de clorură de calciu sau intramuscular 10 ml soluție 10% de gluconat de calciu). Aplicați o soluție 5% de acid ascorbic în 5-10 ml intramuscular. Soluția Vicasol și preparatele de calciu nu trebuie utilizate mai mult de o zi, deoarece hipercoagularea ulterioară va necesita corectarea acesteia cu heparină cu 5000 UI de 2 ori pe zi pentru a preveni dezvoltarea trombozei, adesea localizată în vena cavă inferioară și complicată de tromboembolismul pulmonar care pune viața în pericol artera.

La pacienții cu accident vascular cerebral hemoragic cu activitate fibrinolitică crescută patologic, trebuie prescris acidul aminocaproic. Introduceți-o sub formă de soluție 5% intravenos sub controlul conținutului fibrinogen și a activității fibrinolitice din sânge în primele 2 zile.

Pentru a reduce hipertensiunea intracraniană și edemul cerebral, se folosește glicerina, ceea ce mărește presiunea osmotică a sângelui fără a afecta echilibrul electrolitic. Glicerina este administrată la o doză de 1 g pe 1 kg de greutate corporală. Se administrează de două ori glicerină intravenoasă sub formă de soluție 10% (glicerină 30,0 g, ascorbat de sodiu 20,0, soluție izotonică de clorură de sodiu 250,0). Osmodiuretiki a folosit sub control osmolaritatea sângelui, care este de dorit să se mențină la nivelul de 305-315 mosmol / l. Avantajul osmodiuretikov este acela de a realiza efectul de deshidratare fără a întrerupe echilibrul electrolitic.

Tratamentul cu perfuzie trebuie efectuat sub controlul indicatorilor KOS ai compoziției electrolitice a sângelui și plasmei, într-o cantitate care să nu depășească 1200-1500 ml / zi.

Intervenția chirurgicală în hematomul intracerebral este redusă la îndepărtarea sângelui vărsat și la crearea de decompresie.

În prezent, mulți ani de experiență a spitalelor neurochirurgicale în tratamentul chirurgical al accidentelor hemoragice au fost acumulate. Se poate considera punctul de vedere general acceptat al neurochirurgilor că tratamentul chirurgical este indicat pentru hematoamele laterale cu un volum mai mare de 50 ml și nu este recomandabil pentru hemoragii medii și extinse și pentru o stare comatică a pacientului. Tratamentul chirurgical pentru hematoamele laterale trebuie efectuat în prima zi a unui accident vascular cerebral înainte de dezvoltarea dislocării tulpinii creierului. În tratamentul chirurgical al hematomului, mortalitatea comparativ cu cea din terapia conservatoare este redusă de la 80 la 30-40%.