Încercăm să înțelegem rezultatele MRT GM

Deci, la început, permiteți-mi să vă reamintesc că RMN-ul creierului mi-a determinat să simptome rele care nu se opreau timp de trei luni. Voi încerca să descriu simptomele:

Sistemă, aproape fără întârziere, ușoară amețeală, aproape imperceptibilă, dar foarte neplăcută.
Permanentă "încețoșare" a percepției asupra mediului înconjurător, "înghițit" și întârzierea în cap - nu pot să descriu mai bine.
Uneori, "a purtat" în viraje, nu se poate "potrivi" în jambul ușii, atinge colțul mesei etc. Nu de multe ori, dar așa cum spun ei, atenția acordată.
Capacitatea de lucru sa deteriorat destul de mult - permiteți-mi să vă reamintesc că instrumentul meu principal este un computer. Munca a devenit greu, nu cuvântul potrivit...
Oboseala cronică - până la sfârșitul zilei nu se poate face nimic, ci doar să conduci gânduri rele despre sănătatea fără valoare.
Probleme de somn - Am început să mă trezesc periodic mai devreme și nu mai puteam adormi. În cazul meu, este devreme - este de 5 dimineața, de obicei am dormit până la 6.30 - 7 dimineața. Mă duc la culcare destul de devreme, la ora 23:00, iar cineva va spune că este suficient, dar știu cât de mult am nevoie... Am devenit foarte sensibil la "lipsa somnului". Apropo, trezirea cronică precoce este una dintre plângerile principale până în ziua de azi, tocmai sa înrăutățit. Dar aceasta va fi o poveste separată...
Dureri de cap periodice, dar nu frecvente și severe. Destul de lungi (2-5 ore), în special în zona emisferelor și a părții frontale, nu a existat o durere occipitală.
A fost cu un astfel de "set" pe care l-am decis să fac o scanare IRM a creierului. De ce dreptul la un RMN fără indicații de la un neurolog? Cel mai probabil, faptul că înainte de a-mi dezvolta aceste simptome, fosta mea soție a murit de cancer a jucat un rol. O poveste ușor diferită și destul de lungă, nu voi spune totul, voi spune doar că se referă la subiectul RMN. Deci, în măsura în care știu, plângerile ei erau foarte asemănătoare cu ale mele: nu dureri de cap "sălbatice", amețeli, mișcări instabile etc. Ca urmare, în funcție de rezultatele RMN-ului GM, ea a fost diagnosticată cu o tumoare (sau metastază în GM, nu voi spune cu siguranță). Așa că am decis că, înainte de a apărea la un neurolog, ar fi necesar să "atingeți eu", ceea ce am făcut. A fost groaznic - cuvintele nu pot fi transmise!

Acum rezultatele. Concluzie RMN (2007) citește: Imaginea MR a unui focar unic în materia albă a creierului - probabil de origine vasculară. Semne de hidrocefalie în aer liber moderat. Pentru imaginea de ansamblu, aici este o scanare a textului integral al rezultatelor cercetării:

Doctorul care a scris concluzia nu a găsit nimic "militar" în studiu, nu a văzut nici tumori și neoplasme. El nu a făcut ochi rotunzi în legătură cu "focalizarea unică în materia albă", a spus că cel mai probabil rezultatul unei crize hipertensive sau congenitale în general nu este deosebit de amenințător și cu greu poate fi cauza amețelii mele.

Mai târziu, când m-am uitat la rezultatele RMN stocate acasă pe DVD-uri, am găsit această "gaură neagră" în capul meu:

La primirea cu un neurolog, imaginea nu a putut fi clarificată, în general. Nu am primit nicio observație specifică privind focalizarea unică, pe hidrocefalie sau chiar pe "gaura neagră". Totul în termeni generali, ca "nimic mortal". Recomandări generale, etc. etc. Și a vizitat doi neurologi. Prescrierea cerebrolysin, vitamine și sedative. Ei au spus să monitorizeze periodic și să facă un RMN aproximativ o dată la doi ani pentru a observa în dinamică. Se pare că este asigurat, dar, pe de altă parte, nu există măsuri specifice. Doctorii, desigur, știu mai bine, dar alarmant.

Nu s-au făcut modificări, să nu mai vorbim de îmbunătățiri în starea mea. A trecut cursurile desemnate - pentru nimic. De-a lungul anilor, a făcut alte 4 examinări RMN ale GM. Imaginea aproape că nu sa schimbat. Voi cita concluziile RMN (2012):

Oarecum tensionată formularea "singură", adică în plural. Următoarea vizită la neurolog a fost puțin liniștitoare - nu am văzut practic nicio reacție la formularea concluziei.

Iată cele mai recente cercetări, citez rezultatele în întregime, pentru că am observat (în opinia mea) dinamica foarte proastă. RMN MRI 2013:

Punctul galben a subliniat punctul care ma făcut nervos. La primul RMN, focile unice au fost de 0,3 cm, iar aici a apărut cifra de 0,4 cm. Desigur, înțeleg că îmbătrânesc, sănătatea mea nu se îmbunătățește, dar imaginea era deprimantă. O altă recepție la neurolog - din nou, nimic. O creștere a focarelor, a explicat medicul, "cel mai probabil eroarea sau capacitățile diferite de rezolvare a aparatului". Ei bine, ce să faci, trebuie să crezi... Mai mult, e mai profitabil decât să te gândești la rău.

În plus, a apărut o lipomă interhemispherică. Doar câteva pipetă...

Ultima vizită la neurolog sa încheiat cu un alt curs de cerebrolysin (acum intravenos) și mexidol intramuscular. Plus 20 de zile de la administrarea medicamentului Tagista. În plus, vorbim din nou despre antidepresive. Dar mai multe despre asta mai tarziu...

La ultima mea vizită, i-am adresat medicului o întrebare despre scleroza multiplă. Neurologul a negat în mod categoric diagnosticul SM, dar îți spun încă de ce am făcut din nou un RMN și de ce am primit din nou o întâlnire cu un neurolog.

Cred că mulți șniki ai VSD au trecut prin angoase și îndoieli similare, așa că în postul următor vom vorbi puțin despre simptomele sclerozei multiple.

Comentarii (din arhivă):

Yury 16.10.2014
Toate studiile nu ar trebui să fie de interes deosebit. În acest caz, toți experții care te-au privit sunt absolut corecte. Și "focarele de glioză" nu sunt în sine un diagnostic independent, ci sunt întotdeauna cauzal asociate cu orice boală sau orice disfuncție a corpului. În cazul tău se presupune geneza vasculară. Vă recomandăm un studiu cu ultrasunete (doppler, triplex) BCS al creierului. Poate tu HNMK.

Jan 11/29/2014
Am făcut un RMN și am scris exact aceeași concluzie, am o instabilitate în mers pe jos, iar celălalt, dar neuropatologul a scris medicamentele, dar discul nu a văzut nici măcar ce nu știu ce să fac

Sasha 03/17/2015
bună după-amiază Spune-mi, ce înseamnă concluzia mea despre creier? concentrarea unică a gliozei în lobul frontal drept, cel mai probabil de geneză vasculară. Tulburări tulburări digerodinamice sub forma expansiunii spațiilor subarahnoidale convexitale ale regiunilor fronto-parietale. varianta normotipică a structurii arterelor din Cercul Willisian fără semne de flux sanguin redus în ramurile periferice ale arterelor cerebrale. moderată asimetrie a fluxului sanguin al arterelor vertebrale D> S. vă mulțumesc!

Irina 04/17/2015
La naiba, ești tu, ești bărbat. Luați-vă în mână și nu ascultați atât de mult pseudobolarii. Nu sunt încă 30 de ani, dar deja o grămadă de răni adevărate, dar nu-mi pierd inima. A spus corect, femeile sunt mai puternice decât bărbații!

Michael 04/21/2015
O astfel de problemă și, de asemenea, zone izolate de gliosis 0.3cm.
RS este încă refuzat. Scrie-mi dacă există o dorință, puteți discuta ce trebuie să faceți în continuare și ce diagnosticare trebuie să faceți, pentru că și eu nu știu exact ce să fac.

Elena 04.05.2015
RMN-ul meu a arătat o singură concentrare cu un semnal de hiperintenză în T2, cu o dimensiune de 4 mm. Și, de asemenea, au spus că este în regulă... Visionul dispare tot mai mult după fiecare atac de durere de cap. Mersul pe jos este mai greu și nu găsesc cauza. În centrul PC-ului au spus doar pentru a repeta RMN în jumătate de an și asta e..

Tatyana 07.11.2015
în materia albă a lobilor frontali și parietali, subcortic, sunt definite puține focare vasogene cu dimensiunea de 0,5 cm.
ce înseamnă asta?

[email protected] 07/21/2015
Femeie, 73 de ani, plângeri: dureri de cap, confuzie. Concluzie: Imaginea MR a multiplelor focare supratentorale ale gliozei (geneza vasculară); moderat hidrocefalie internă (triventilă). Chisturi lacunare post-ischemice singulare ale regiunii nucleelor ​​bazale din stânga. Atrofia corticală difuză. Care este realitatea? Cât de gravă este asta? Care sunt tratamentele?

Eugenia 07.07.2015
Cetățeni, tovarăși, ay. Răspunde. A găsit cineva un remediu pentru această infecție?

Serghei 07/30/2015
Bună ziua, am focuri multiple de glioză de până la 0.9 cm, este foarte rău?

Constantin 09/06/2015
Am aceleași probleme, cu acest diagnostic dau un grup?

NATALIA 09.09.2015
CE ESTE MAGNETIC simptome REZONANSKIE Diagnoz ale creierului, SEMNE DIN AFARA SEMNE ÎNLOCUIRE hidrocefalie caudale amigdalele KISLOTATSII MOZHECHKA, nu sunt numeroase SEMNE VAZAGENNYE ALE CENTRELOR DE SUBSTANȚĂ CREIERULUI

Doc (autor) 09/09/2015
Semnele creierului - acest lucru este deja bun :) Aceasta este o glumă, pe măsură ce sperăm să înțelegeți.
N-ați rescris literalmente concluzia - de data aceasta. Dar nu contează.
Cel de-al doilea lucru este important - nu există consultant medical profesionist aici, și chiar mai mult, câțiva specialiști înguste. Faptul că vă vor răspunde nu poate fi considerat decât o ipoteză, care în majoritatea cazurilor poate fi eronată.
Ar trebui să contactați un forum specializat, de exemplu, în secțiunea corespunzătoare a serverului Russianmedserver. Dar, experiența mea sugerează că este puțin probabil să fiți atenți la concluzia dvs., deoarece nu există nimic "demn de atenție" în opinia neurologului în această concluzie.
Sfatul meu pentru tine este să consulți un neurolog cu normă întreagă, va exista mai multă confuzie.

Ei bine, dacă sunteți deja atât de urgent și sunteți înspăimântați de formularea "focare vasogene GM" (sună așa de corect), atunci nu este altceva decât "focare de geneză vasculară", care au fost menționate în acest post în comentariile și acestea nu sunt atât de rare. Din nou, în experiența mea personală, neurologii abia dau atenție prezenței lor, mai ales dacă sunt "puțini"

Demilinizarea creierului

Procesul de demilinizare este o afecțiune patologică în care distrugerea mielinei din materia albă a sistemului nervos central sau periferic. Mielina este înlocuită cu țesut fibros, ceea ce duce la întreruperea transmiterii impulsurilor de-a lungul căilor conductive ale creierului. Această boală aparține autoimunității și în ultimii ani a existat o tendință de creștere a frecvenței acesteia. Numărul cazurilor de detectare a acestei boli la copii și la persoane de peste 45 de ani crește, tot mai multe boli sunt observate în regiuni geografice care nu erau tipice pentru acestea. Cercetarea efectuată de cercetători de top în domeniul imunologiei, neurogeneticii, biologiei moleculare și biochimiei a făcut ca dezvoltarea acestei boli să fie mai ușor de înțeles, ceea ce face posibilă dezvoltarea unor noi tehnologii pentru tratamentul acesteia.

cauzele

Boala cerebrală cerebrală se poate dezvolta din mai multe motive, cele mai importante fiind enumerate mai jos.

1. Reacția imună la proteine ​​care fac parte din mielină. Aceste proteine ​​încep să fie percepute de sistemul imunitar ca fiind străine și sunt atacate, provocând distrugerea lor. Aceasta este cauza cea mai periculoasă a bolii. Declansarea pentru lansarea unui astfel de mecanism poate fi o infecție sau caracteristici congenitale ale sistemului imunitar: encefalomielită multiplă, scleroză multiplă, sindrom Guillain-Barré, boli reumatice și infecții sub formă cronică.
2. Neuroinfectarea: Unii viruși pot infecta mielina, ducând la demielinizarea creierului.
3. Eșecul mecanismului de metabolizare. Acest proces poate fi însoțit de malnutriția mielinei și de moartea ulterioară. Acest lucru este tipic pentru patologii cum ar fi boala tiroidiană, diabetul.
4. Intoxicarea cu substanțe chimice de altă natură: alcoolice puternice, narcotice, psihotrope, substanțe otrăvitoare, produse de producere a vopselelor și lacurilor, acetonă, ulei de uscare sau intoxicarea cu produse ale activității vitale a organismului: peroxizi, radicali liberi.
5. Procesele paraneoplazice sunt patologii care sunt o complicație a proceselor tumorale.
   Studiile recente confirmă faptul că, în lansarea mecanismului acestei boli, un rol important îl joacă interacțiunea factorilor de mediu cu predispoziția ereditară. Relația dintre locația geografică și probabilitatea apariției bolii. În plus, virușii (rubeola, rujeola, Epstein-Barr, herpes), infecțiile bacteriene, obiceiurile alimentare, stresul, ecologia joacă un rol important.

Clasificarea acestei boli se efectuează în două tipuri:

• mielinoclast - predispoziție genetică pentru distrugerea accelerată a tecii de mielină;
• mielinopatia - distrugerea tecii de mielină deja formată, ca urmare a oricăror motive care nu au legătură cu mielina.

simptome

Procesul demilinizant al creierului în sine nu dă nici un simptom clar. Ele depind complet de structurile sistemului nervos central sau periferic care localizează această patologie. Există trei boli principale demielinizante: scleroza multiplă, leucoencefalopatia multifocală progresivă și encefalomielita acută diseminată.

Scleroza multiplă - cea mai comună boală printre acestea, se caracterizează prin înfrângerea mai multor părți ale sistemului nervos central. Aceasta este însoțită de o gamă largă de simptome. Debutul bolii se manifestă la o vârstă fragedă - aproximativ 25 de ani și este mai frecvent la femei. Oamenii se îmbolnăvesc mai rar, dar boala se manifestă într-o formă mai progresivă. Simptomele sclerozei multiple sunt împărțite condiționat în 7 grupe principale.

1. Înfrângerea căii piramidale: pareză, clonuri, slăbirea pielii și reflexele tendonului crescut, tonusul muscular spastic, semnele patologice.
2. Deteriorarea tulpinii cerebrale și a nervilor craniului: nistagmus orizontal, vertical sau multiplu, slăbirea mușchilor faciali, oftalmoplegia inter-nucleară, sindromul bulbar.
3. Disfuncție a organelor pelvine: incontinență urinară, urgenta de urinare, constipație, potență redusă.
4. Afecțiuni cerebeloase: nistagmus, ataxie a trunchiului, extremități, asinergie, hipotensiune musculară, dismetrie.
5. Insuficiență vizuală: pierderea acuității, scotoame, percepția de culoare afectată, modificări ale câmpurilor vizuale, luminozitate scăzută, contrast.
6. Insuficiență senzorială: distorsiune de temperatură, disestezie, ataxie sensibilă, senzație de presiune în membre, distorsiuni de sensibilitate la vibrații.
7. Tulburări neuropsihologice: hipocondrie, depresie, euforie, astenie, tulburări intelectuale, tulburări comportamentale.

diagnosticare

Cea mai ilustrativă metodă de cercetare care poate dezvălui focarele de demielinizare a creierului este imagistica prin rezonanță magnetică. O imagine tipică pentru această boală este identificarea focarelor ovale sau rotunde cu dimensiuni cuprinse între 3 mm și 3 cm în orice parte a creierului. Tipic pentru localizarea în această patologie este zona de zone subcortice și periventriculare. Dacă boala durează mult timp, atunci aceste leziuni se pot uni. RMN prezintă, de asemenea, schimbări în spațiile subarahnoide, o creștere a sistemului ventricular din cauza atrofiei cerebrale.

Relativ recent, metoda de potențial evocat a început să fie utilizată pentru diagnosticarea bolilor de dimeilizare. Sunt evaluați trei indicatori: somatosenzori, vizuale și auditive. Acest lucru face posibilă evaluarea deficiențelor în conducerea impulsurilor din tulpina creierului, organele vizuale și măduva spinării.

Electroneuromiografia arată prezența degenerării axonale și vă permite să determinați distrugerea mielinei. De asemenea, utilizarea acestei metode produce o evaluare cantitativă a gradului de tulburări autonome.

Planul imunologic este supus imunoglobulinelor oligoclonale conținute în lichidul cefalorahidian. Dacă concentrația lor este mare, indică activitatea procesului patologic.

tratament

Tratamentul bolilor demielinizante este specific și simptomatic. Studiile noi în medicină au făcut progrese bune în anumite metode de tratament. Beta-interferonii sunt considerați unul dintre cele mai eficiente medicamente: acestea includ Rebife, Betaferon, Avanex. Studiile clinice privind betaferonul au arătat că utilizarea acestuia reduce rata de progresie a bolii cu 30%, previne dezvoltarea dizabilității și reduce frecvența exacerbărilor.

Experții preferă din ce în ce mai mult metoda administrării intravenoase a imunoglobulinelor (bioven, sandoglobulină, venoglobulină). Astfel, tratamentul exacerbărilor bolii. Cu mai mult de 20 de ani în urmă, a fost dezvoltată o metodă nouă, destul de eficientă pentru tratamentul bolilor demielinizante - imunofiltrarea lichidului cefalorahidian. În prezent, este în curs de cercetare în domeniul medicamentelor a căror acțiune vizează stoparea procesului de demielinizare.

Ca un mijloc de tratament specific utilizate corticosteroizi, plasmafereza, medicamente citotoxice. Nootropica, neuroprotectorii, aminoacizii, relaxantele musculare sunt, de asemenea, utilizate pe scară largă.

Boli demilinizante, focare de demielinizare în creier: diagnostic, cauze și tratament

În fiecare an, un număr tot mai mare de boli ale sistemului nervos, însoțite de demielinizare. Acest proces periculos și mai mult ireversibil afectează materia albă a creierului și a măduvei spinării, duce la tulburări neurologice persistente, iar formele individuale nu lasă pacientului șansa de a trăi.

Boala demielinizantă este diagnosticată din ce în ce mai mult la copii și la tineri relativ tineri în vârstă de 40-45 de ani, există o tendință de evoluție atipică a patologiei, răspândirea acesteia în zonele geografice unde incidența a fost foarte scăzută.

Problema diagnosticării și tratării bolilor demielinizante este încă dificilă și slabă studiată, însă cercetarea în domeniul geneticii moleculare, biologiei și imunologiei, desfășurată activ de la sfârșitul secolului trecut, ne-a permis să facem un pas înainte în această direcție.

Datorită eforturilor oamenilor de știință, ei au aruncat o lumină asupra mecanismelor de bază ale demielinizării și a cauzelor acesteia, au elaborat scheme de tratare a bolilor individuale, iar RMN ca metodă principală de diagnosticare permite determinarea procesului patologic deja început în stadii incipiente.

Cauzele și mecanismele de demielinizare

Dezvoltarea procesului de demielinizare se bazează pe autoimunizare, când în organism se formează anticorpi specifici - anticorpi care atacă componentele celulelor țesutului nervos. Dezvoltarea ca reacție la această reacție inflamatorie conduce la deteriorarea ireversibilă a proceselor neuronilor, distrugerea tecii lor de mielină și afectarea transmiterii impulsurilor nervoase.

Factorii de risc pentru demielinizare:

• Predispoziție ereditară (asociată cu genele celui de-al șaselea cromozom, precum și mutații ale genelor citokinelor, imunoglobulinelor, proteinei mielinei);
• Infecție virală (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr, rubeolă);
• Aspirații cronice de infecție bacteriană, transport de H. pylori;
• Otrăviri prin metale grele, vapori de benzină, solvenți;
• Stres puternic și prelungit;
• Caracteristicile dietei cu predominanța proteinelor și grăsimilor de origine animală;
• Condiții nefavorabile de mediu.

Se observă că leziunile demielinizante au o anumită dependență geografică. Cel mai mare număr de cazuri este înregistrat în partea centrală și nordică a Statelor Unite, Europa, o rată de incidență destul de ridicată în Siberia, Rusia Centrală. În schimb, printre persoanele din țările africane, Australia, Japonia și China, bolile demielinizante sunt foarte rare. Rasa joacă, de asemenea, un rol clar: Caucazienii sunt dominanți în rândul pacienților care suferă de demielinizare.

Procesul autoimun poate începe în condiții nefavorabile, iar apoi ereditatea joacă un rol primordial. Transportul anumitor gene sau mutații în ele conduc la producerea inadecvată de anticorpi care penetrează bariera hemato-encefalică și provoacă inflamație cu distrugerea mielinei.

Un alt mecanism patogenetic important este demielinizarea împotriva infecțiilor. Calea inflamației în acest caz este oarecum diferită. Reacția normală la prezența infecției este formarea de anticorpi împotriva componentelor proteice ale microorganismelor, dar se întâmplă că proteinele bacteriilor și virușilor sunt atât de asemănătoare cu cele din țesuturile pacientului, încât organismul începe să "confunde" propriile sale și altele, atacă atât microbii, cât și propriile celule.

Procesele autoimune inflamatorii în stadiile incipiente ale bolii conduc la tulburări reversibile de conducere a impulsului și recuperarea parțială a mielinei permite neuronilor să funcționeze cel puțin parțial. În timp, distrugerea membranelor nervilor progresează, procesele neuronilor "devin goale" și pur și simplu nu există nimic care să transmită semnale. În acest stadiu, apare un deficit neurologic persistent și ireversibil.

Pe drumul spre diagnosticare

Simptomatologia demielinizării este extrem de diversă și depinde de localizarea leziunii, de evoluția unei anumite boli, de rata progresiei simptomelor. Pacientul dezvoltă de obicei tulburări neurologice, care sunt adesea tranzitorii în natură. Primele simptome pot fi tulburări vizuale.

Când pacientul simte că nu se întâmplă ceva, dar nu mai poate justifica schimbările cu oboseală sau stres, el merge la un doctor. Este extrem de problematic să se suspecteze un anumit tip de proces de demielinizare numai pe baza clinicii, iar specialistul nu are întotdeauna încredere clară în demilinizare, prin urmare, nu este necesară o cercetare suplimentară.

exemplu de focare demielinizante în scleroza multiplă

Modul principal și foarte informativ pentru diagnosticarea procesului de demielinizare este considerat în mod tradițional RMN. Această metodă este inofensivă, poate fi utilizată pentru pacienții de vârste diferite, femeile însărcinate și contraindicațiile sunt greutate excesivă, teama de spații închise, prezența structurilor metalice care reacționează la un câmp magnetic puternic, boli psihice.

Rotunde sau ovale hiperintense focare de demielinizare pe RMN se gasesc in principal in materia alba sub stratul cortic, in jurul ventriculelor cerebrale (periventricular), difuze imprastiate, au dimensiuni diferite - de la cateva milimetri la 2-3 cm. acest câmp mai mult de "tineri" de demielinizare acumulează un agent de contrast mai bun decât cei existenți pe termen lung.

Principala sarcină a unui neurolog în detectarea demielinizării este de a determina forma specifică a patologiei și de a selecta tratamentul adecvat. Prognoza este ambiguă. De exemplu, este posibil să trăim o duzină sau mai mulți ani cu scleroză multiplă, iar cu alte soiuri speranța de viață poate fi un an sau mai puțin.

Scleroza multiplă

Scleroza multiplă (MS) este cea mai comună formă de demielinizare, afectând aproximativ 2 milioane de oameni de pe Pământ. Persoanele cu vârste între 20 și 40 de ani, predomină în rândul pacienților, femeile fiind mai des bolnavi. În discursul colocvial, persoanele care se află departe de medicamente folosesc adesea termenul de "scleroză" în legătură cu schimbările legate de vârstă asociate cu procesele de memorie și de gândire afectate. MS cu această "scleroză" nu are nimic de făcut.

Boala se bazează pe autoimunizarea și deteriorarea fibrelor nervoase, distrugerea mielinei și înlocuirea ulterioară a acestor focare cu țesutul conjunctiv (prin urmare, "scleroza"). Caracterizată de natura difuză a schimbărilor, adică demielinizarea și scleroza, se găsesc în diferite părți ale sistemului nervos, fără a prezenta un model clar în distribuția sa.

Cauzele bolii nu au fost rezolvate până la sfârșit. Se presupune efectul complex al eredității, condițiilor externe, infecției cu bacterii și viruși. Se observă că frecvența PC-ului este mai mare acolo unde există mai puțină lumină solară, adică mai departe de ecuator.

De obicei, câteva părți ale sistemului nervos sunt afectate deodată, iar implicarea creierului și a măduvei spinării este posibilă. O caracteristică distinctivă este detectarea pe IRM a plăcilor de diferite prescripții: de la foarte proaspete la sclerotice. Aceasta indică o natură cronică, persistentă a inflamației și explică o varietate de simptome, cu o schimbare a simptomelor, pe măsură ce evoluția demilelinei progresează.

Simptomele SM sunt foarte diverse, deoarece leziunea afectează mai multe părți ale sistemului nervos în același timp. Sunt:

• Parareză și paralizie, reflexe tendon crescute, contracții convulsive ale anumitor grupuri musculare;
• Tulburare de echilibru și abilități motorii fine;
• Slăbirea mușchilor feței, modificări ale vorbirii, înghițire, ptoză;
• Patologia sensibilității, atât superficială cât și profundă;
• Din partea organelor pelvine - întârzierea sau incontinența, constipația, impotența;
• Prin implicarea nervilor optici - reducerea acuității vizuale, îngustarea câmpurilor, încălcarea percepției culorilor, a contrastului și luminozității.

Simptomele descrise sunt combinate cu schimbări în sfera mentală. Pacienții sunt deprimați, fondul emoțional este de obicei redus, există o tendință la depresie sau, dimpotrivă, euforie. Pe măsură ce numărul și dimensiunile focarelor de demielinizare în materia albă a creierului cresc, o scădere a intelectului și a activității cognitive se alătură schimbărilor din sfera motoarelor și a celor sensibile.

În scleroza multiplă, prognosticul va fi mai favorabil dacă boala începe cu o tulburare de sensibilitate sau cu simptome vizuale. În cazul în care apar primele tulburări de mișcare, echilibru și coordonare, prognosticul este mai rău, deoarece aceste semne indică leziuni ale căilor cerebellum și conductive subcorticale.

Video: RMN în diagnosticul schimbărilor demielinizante în MS

Boala lui Marburg

Boala lui Marburg este una dintre cele mai periculoase forme de demielinizare, deoarece se dezvoltă brusc, simptomele cresc rapid, ducând la moartea pacientului în câteva luni. Unii oameni de știință îi atribuie formele de scleroză multiplă.

Debutul bolii seamănă cu un proces infecțios general, febră, convulsii generalizate sunt posibile. Focurile care formează rapid distrugerea mielinei conduc la o varietate de tulburări motorii grave, tulburări de sensibilitate și conștiință. Caracterizată de sindromul meningeal cu dureri de cap severe, vărsături. Deseori crește presiunea intracraniană.

Malignitatea bolii Marburg este asociată cu o leziune predominantă a tulpinii cerebrale, unde se concentrează căile principale și nucleele nervilor cranieni. Moartea pacientului are loc în câteva luni de la debutul bolii.

Boala lui Devika

Boala lui Devika este un proces de demilinizare în care nervii optici și măduva spinării sunt afectați. După ce a început acut, patologia progresează rapid, ducând la tulburări vizuale severe și orbire. Implicarea măduvei spinării este ascendentă și este însoțită de pareză, paralizie, sensibilitate scăzută și tulburare a organelor pelvine.

Simptomele expuse se pot forma în aproximativ două luni. Prognosticul bolii este slab, în ​​special la pacienții adulți. La copii, este oarecum mai bună cu numirea în timp util a glucocorticosteroizilor și a imunosupresoarelor. Schemele de tratament nu au fost încă dezvoltate, astfel încât tratamentul este redus la ameliorarea simptomelor, prescrierea hormonilor, activități de susținere.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PMLE)

PMLE este o boală demielinizantă a creierului care este mai frecvent diagnosticată la persoanele în vârstă și este însoțită de daune multiple asupra sistemului nervos central. În clinică există pareze, convulsii, dezechilibre și coordonare, tulburări vizuale, caracterizate printr-o scădere a inteligenței, până la demență severă.

Leziunile demielinizante ale materiei albe a creierului cu leucoencefalopatie multifocală progresivă

O caracteristică caracteristică a acestei patologii este considerată o combinație de demielinizare cu defecte ale imunității dobândite, care este probabil principalul factor de patogeneză.

Sindromul Guillain-Barre

Sindromul Guillain-Barre se caracterizează prin leziuni ale nervilor periferici de tip polineuropatie progresivă. Dintre pacienții cu astfel de diagnostice, există de două ori mai mulți bărbați, patologia nu are limită de vârstă.

Simptomele sunt reduse la pareză, paralizie, durere la spate, articulații, mușchii membrelor. Frecvente aritmii, transpirații, fluctuații ale tensiunii arteriale, care indică disfuncție autonomă. Prognosticul este favorabil, dar în a cincea parte a pacienților rămân semnele reziduale de afectare a sistemului nervos.

Caracteristici ale tratamentului bolilor demielinizante

Pentru tratamentul demielinizării sunt utilizate două abordări:

• Terapie simptomatică;
• Tratamentul patogenetic.

Terapia patogenetică vizează reducerea procesului de distrugere a fibrelor mielinei, eliminarea autoanticorpilor circulanți și a complexelor imune. Interferonii - betaferonul, Avonex, Copaxone - sunt recunoscuți în mod obișnuit ca medicamente alese.

Betaferon este utilizat în mod activ în tratamentul sclerozei multiple. Se demonstrează că, prin numirea pe termen lung în valoare de 8 milioane de unități, riscul de progresie a bolii scade cu o treime, probabilitatea de invaliditate și frecvența exacerbărilor scad. Medicamentul este injectat sub piele în fiecare zi.

Preparatele imunoglobulinice (sandoglobulină, ImBio) au ca scop reducerea producției de autoanticorpi și reducerea formării complexelor imune. Acestea sunt utilizate în exacerbarea multor boli demielinizante în decurs de cinci zile, administrate intravenos la o rată de 0,4 grame pe kilogram de greutate corporală. Dacă efectul dorit nu este atins, tratamentul poate fi continuat la jumătate din doză.

La sfârșitul secolului trecut, sa dezvoltat o metodă de filtrare a lichidului, în care se elimină autoprotitele. Cursul de tratament include până la opt proceduri, în care până la 150 ml de lichid cefalorahidian trece prin filtre speciale.

În mod tradițional, plasmefereza, terapia hormonală și citostaticele sunt utilizate pentru demielinizare. Plasmafereza are drept scop eliminarea anticorpilor circulanți și a complexelor imune din fluxul sanguin. Glucocorticoizii (prednison, dexametazona) reduc activitatea imunității, suprimă producția de proteine ​​antimilen și au un efect antiinflamator. Acestea sunt prescrise timp de până la o săptămână în doze mari. Cytostaticele (metotrexat, ciclofosfamida) sunt aplicabile în formele severe de patologie cu autoimunizare severă.

Tratamentul simptomatic include medicamente nootropice (piracetam), analgezice, anticonvulsivante, neuroprotectori (glicina, Semax), relaxante musculare (mydocalms) pentru paralizia spastică. Pentru a imbunatati transmiterea nervilor, se prescriu vitamine B, iar in starea depresiva sunt prescrise antidepresive.

Tratamentul patologiei demielinizante nu are scopul de a scuti complet pacientul de boala datorită particularităților patogenezei acestor boli. Scopul este descurajarea acțiunii distructive a anticorpilor, prelungirea vieții și îmbunătățirea calității acesteia. Grupuri internaționale au fost create pentru a studia în continuare demielinizarea, iar eforturile oamenilor de știință din diferite țări oferă deja asistență eficientă pacienților, deși prognoza în multe forme rămâne foarte gravă.

Demyelinizarea bolii cerebrale

Boala demyelinizantă a creierului este o patologie caracterizată prin deteriorarea tecii fibrelor nervoase și o încălcare a conductivității acestora.

Fibrele nervoase sunt procese lungi ale neuronilor cu mielină care au o bază lipidică. În procesul de demielinizare, aceste membrane sunt distruse fie în sistemul nervos central, fie în periferic. La locul țesutului distructiv mielină fibroasă crește, care nu este capabilă să efectueze impulsuri nervoase.

Demilinizarea creierului este caracterizată de apariția leziunilor care au o formă rotundă sau ovală. Foci ale demielinizării creierului - aceasta este o leziune a membranelor fibrelor nervoase, care dă o imagine clinică specifică care depinde de localizarea neuronului însuși și a proceselor sale.

Cauzele dezvoltării

În prezent, motivele specifice pentru dezvoltarea demielinizării nu au fost stabilite. Mulți experți consideră că astfel de boli sunt ereditare. Adesea boala la femeile de vârstă mijlocie. Recent, un număr mare de cazuri înregistrate la copii.

Să examinăm ce este această demielinizare și cum se întâmplă. Conform patogenezei sale, demielinizarea creierului este un proces autoimun. Există anumiți factori care determină corpul să perceapă celulele mielinei ca fiind străine. Sistemul imunitar este activat și începe să-și distrugă propriile celule. Țesutul fibros crește la locul rănirii. În centrul său, accentul de demielinizare este o porțiune a țesutului nervos deteriorat, localizat într-o structură specifică a creierului, care determină manifestările clinice ale leziunii.

Procesul de demielinizare poate fi împărțit în două tipuri:

• Myeloclastia - distrugerea mielinei cu defecte în structură și determinată genetic;
• Myelopatia - distrugerea mielinei normale sub influența unor factori.

Principalii factori care pot duce la boala cerebrală demielizată sunt:

• Mecanismul autoimun provoacă cel mai progresiv tip de dezvoltare a demielinizării. Acest mecanism este descris în apariția sclerozei multiple, a sindromului Guillain-Barre, a bolilor reumatice;
• Boli infecțioase care implică deteriorarea țesutului nervos (inclusiv agenți virali);
• Tulburări metabolice în organism, care au dus la apariția modificărilor distrofice ale țesutului nervos (stările encefalopatice în diabet zaharat);
• Mecanismul toxic (substanțe care afectează țesutul lipidic - organofosfor, toluen, benzen, acetonă și altele). Sa stabilit că o astfel de leziune poate fi cauzată de corpurile cetone în timpul dezvoltării cetoacidozei la pacienții cu diabet zaharat;
• Odată cu prăbușirea tumorilor în timpul distrugerii țesutului moale din jur.

simptome

Manifestarea simptomelor de demielinizare depinde de localizarea leziunii în creier și de încălcarea capacității sale funcționale.

Luați în considerare cele mai frecvente leziuni și manifestarea lor clinică:

• Căile piramidale - pareza și paralizia membrelor, hipertonicitatea mușchilor, hiperreflexia, apariția reflexelor patologice;
• Partea de tulpină - tulburări respiratorii, afectarea funcției vegetative (spasm vascular, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale), discoordinația mușchilor imitați;
• Segmentele inferioare ale măduvei spinării - disfuncție a organelor pelvine;
• Cerebelul - o încălcare a coordonării, a orientării în spațiu;
• Nervul optic - o violare a percepției vizuale înainte de pierderea parțială sau completă a vederii;
• Simptome cognitive în leziuni multiple ale țesutului nervos.

În ceea ce privește imaginea clinică, luăm în considerare câteva din cele mai frecvente boli demielinizante.

Scleroza multiplă este o boală a sistemului nervos central caracterizată prin apariția unor focare multiple de demielinizare a creierului, ceea ce duce la apariția diferitelor simptome neurologice. Clinic manifestat sub forma parezei sau paraliziei cu una sau două fețe, urinare și defecare afectată. Manifestările bolii depind de mărimea leziunilor, localizarea lor și progresia demielinizării fibrelor nervoase.

Opticcomielita este o boală caracterizată prin afectarea selectivă a nervului optic și a segmentelor măduvei spinării. Imaginea clinică a diemilizării se manifestă prin încălcarea funcțiilor vizuale (pierderea parțială a vederii până la orbirea completă) și para- și tetrapareza, în funcție de segmentul afectat. Leukoencefalapatia este o boală demielinizantă cu un curs fulminant.

Centrele de demielinizare a creierului sunt localizate asimetric. Sa constatat că boala este cauzată de viruși ale căror purtători sunt majoritatea populației. Principalul impuls pentru dezvoltarea leziunilor este o încălcare a sistemului imunitar. Principalele simptome clinice se datorează împrăștierii focarelor demielinizante și se manifestă ca monopareză sau hemipareză. Dezvoltarea tulburărilor mintale urmată de demență este foarte specifică pentru această boală.

Metode de diagnosticare

Pentru a detecta sursa demielinizării creierului, este necesar să se efectueze studii instrumentale. Metoda cea mai comună și mai informativă este imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). RMN prezintă în mod clar toate structurile țesutului cerebral și permite detectarea focarelor de demielinizare a materiei albe până la 3 mm. După mărime, locația, localizarea leziunilor, tratamentul și prognosticul pentru pacient pot fi ajustate.

Electromiografia este utilizată pentru a diagnostica leziunile sistemului nervos periferic. Metoda se bazează pe înregistrarea impulsurilor și detectarea încălcărilor conductivității lor.

Dacă se suspectează un mecanism autoimun pentru dezvoltarea bolii, se efectuează studii privind conținutul de anticorpi specifici.

tratament

Este imposibil să opriți complet procesul de demielinizare. În stadiul actual, este posibilă numai prevenirea răspândirii ulterioare a focarelor și reducerea apariției simptomelor. Tratamentul bolilor cerebrale demyenalizante nu este specific.

Tratamentul principal vizează eliminarea simptomelor și prescrierea următoarelor medicamente:

• Relaxantele musculare sunt folosite pentru ameliorarea tonusului muscular și pentru ușurarea circulației;
• Medicamente care cresc rezistența neuronilor la leziuni din partea grupului de medicamente nootropice;
• Preparate antiinflamatoare corticosteroide pentru ameliorarea proceselor inflamatorii.

Trebuie remarcat un rol special în tratamentul bolilor demielinizante ale medicamentelor din seria de interferon - β-interferon. Tratamentul sclerozei multiple cu aceste medicamente a arătat rezultate bune. Acestea reduc gradul de afectare a mielinei, reducând astfel rata de dezvoltare a bolii și invaliditatea pacientului.

Se folosește, de asemenea, pe scară largă filtrarea lichidului spinal cu îndepărtarea antigenelor și introducerea imunoglobulinelor.

Pentru a realiza un proces stabil de remisiune, pacienților li se recomandă să respecte un stil de viață sănătos, o activitate fizică moderată și un tratament periodic într-un spital, sub supravegherea specialiștilor.

Demielelina cerebrală: simptome, tratament

Myelina este o substanță asemănătoare grăsimilor care formează teaca fibrelor nervoase. Această coajă acționează ca o izolație, care nu permite excitației să se răspândească în fibrele vecine. În același timp, există ferestre speciale în mantaua de mielină - spații în care absența mielinei. Prezența acestora accelerează foarte mult transmiterea impulsurilor nervoase. Dacă mielinizarea fibrelor nervoase este perturbată, conductivitatea țesutului nervos este perturbată și apar diferite tulburări neurologice.

Când procesele de demilinizare apar în creier, percepția, coordonarea mișcărilor și funcțiile mentale sunt perturbate. În cazuri grave, acest proces poate duce la dizabilitate și decesul pacientului. În prezent, sunt cunoscute trei boli demielinizante ale creierului:

• Scleroza multiplă.
• Leucoencefalopatia multifocală progresivă.
• Encefalomielita diseminantă acută.

Cauzele proceselor de demielinizare

Procesele de demilinizare sunt considerate leziuni cerebrale autoimune. Printre motivele pentru care țesutul unei persoane este perceput de sistemul imunitar ca fiind străin poate fi:

• Bolile reumatice.
• Tulburări congenitale în structura mielinei.
• Patologia congenitală sau dobândită a sistemului imunitar.
• Leziuni infecțioase ale sistemului nervos.
• Bolile metabolice.
• Tumorile și procesele paraneoplastice.
• Intoxicația cu.

În toate aceste boli, teaca de mielină a țesutului nervos este distrusă și înlocuită cu formațiuni de țesut conjunctiv.

Scleroza multiplă

Aceasta este cea mai comună boală demielinizantă. Particularitatea sa este că focarele de demielinizare sunt localizate în mai multe părți ale sistemului nervos central, de aceea simptomele sunt diverse. Primele semne ale bolii apar la vârsta de aproximativ 25 de ani, mai des la femei. La bărbați, scleroza multiplă este mai puțin frecventă, dar progresează mai rapid.

simptome

Simptomele sclerozei multiple depind de ce părți ale sistemului nervos central sunt cele mai afectate de boală. În acest sens, există mai multe grupuri:

• Simptomele piramidale includ pareza membrelor, spasme musculare, convulsii, reflexe tendon crescute și slăbirea pielii.
• Simptomele stem - nistagmus (tremurat de ochi) în diferite direcții, reducând gravitatea expresiilor faciale, dificultatea focalizării ochilor.
• Simptomele pelvine - disfuncția organelor pelvine, are loc cu afectarea nucleelor ​​măduvei spinării.
• Simptome cerebeloase - incoordonare, mers instabil, amețeli.
• Vizuale - pierderea câmpurilor vizuale, sensibilitate redusă la flori, contrast redus de percepție, scotomuri (pete întunecate înaintea ochilor).
• Tulburări senzoriale - parestezii, tulburări de vibrații și sensibilitate la temperatură, senzație de presiune în membre.
• Simptome mentale - hipocondrie, apatie, stare de spirit scazuta.

Aceste simptome rareori apar împreună, deoarece boala se dezvoltă treptat în decursul multor ani.

diagnosticare

Metoda cea mai comună pentru diagnosticarea sclerozei multiple este RMN. Vă permite să identificați focarele de demielinizare a creierului. În imagini, ele arată ca niște blocaje ovale mai ușoare pe fundalul creierului. Locația tipică este aproape de ventriculii creierului și inferior cortexului. Cu o lungă evoluție a bolii, leziunile se îmbină, mărimea ventriculelor creierului crește (un semn de atrofie).

Metoda potențialului evocat permite determinarea gradului de perturbare a conducției nervoase În același timp, se evaluează potențialul pielii, vizual și auditiv.

Electroneuromiografia - o metodă similară ECG, vă permite să determinați concentrarea distrugerii mielinei, să vedeți limitele și să evaluați gradul de afectare a nervilor.

Metodele imunologice determină prezența anticorpilor în lichidul cefalorahidian și antigeni virali.

În plus față de aceste metode, altele pot fi aplicate, de exemplu, permitând stabilirea prezenței intoxicației.

tratament

Tratamentul complet pentru scleroza multiplă este imposibil, dar există metode foarte eficiente de tratament patogenetic și simptomatic. În special, utilizarea interferonului - Rebif, Betaferon sa dovedit a fi bună. Pe fundalul acestor medicamente, rata de progresie a bolii încetinește, frecvența exacerbărilor scade, condițiile care duc la dizabilitate rareori se dezvoltă.

Plasmafereza și imunofiltrarea cu fluid cefalorahidian sunt utilizate pentru a îndepărta complexele antigen-patologice patogene.

Pentru a menține funcțiile cognitive, medicamentele nootropice (piracetam), neuroprotectorii, aminoacizii (glicina), sedativele sunt prescrise.

Se recomandă pacienților să respecte regimul de zi, o activitate fizică moderată în aer liber, un tratament sanatorial.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Spre deosebire de scleroza multiplă, se dezvoltă cu suprimarea semnificativă a sistemului imunitar. Cauza acesteia este activarea poliomavirusului (distribuit în 80% dintre persoane). Afectarea creierului este asimetrică, printre simptome - pierderea senzitivității, mișcarea depreciată a membrelor, până la hemipareză, hemianopia (pierderea vederii la un ochi). Încălcările se dezvoltă întotdeauna pe de o parte. Caracterizat de dezvoltarea rapidă a demenței și a schimbărilor de personalitate. Boala este considerată incurabilă.

Encefalomielita acută de diseminare

Este o boală polietiologică care afectează creierul și măduva spinării. Femelele de demielinizare sunt împrăștiate în multe părți ale sistemului nervos central. Simptome - somnolență, cefalee, sindrom convulsivant, tulburări cauzate de înfrângerea unei anumite regiuni ale sistemului nervos central. Tratamentul unei boli depinde de motivul care a cauzat-o în acest caz particular. După recuperare, pot apărea defecte neurologice - pareză, paralizie, afectare vizuală, auz, coordonare.

Cum se fac focurile de demielinizare a creierului

Demyelinizarea bolii cerebrale se dezvoltă în majoritatea cazurilor în copilărie și la persoanele de 40 de ani. Acest proces patologic se caracterizează prin înfrângerea materiei albe și a măduvei spinării, care cauzează tulburări neurologice persistente, în unele cazuri incompatibile cu viața.

Progresele moderne în știință și medicină au permis determinarea cauzelor problemei și oferirea unei oportunități de a detecta încălcările în stadiile incipiente ale dezvoltării.

Etiologia procesului

Ce este demielinizarea? Procesul se dezvoltă ca rezultat al efectelor negative ale anticorpilor proteici asupra țesutului nervos. Aceasta este însoțită de dezvoltarea unei reacții inflamatorii, deteriorarea neuronilor, distrugerea tecii de mielină și transmiterea insuficientă a impulsurilor nervoase.

Cojile fibrelor nervoase sunt afectate de:

1. Predispoziție ereditară.
2. Bolile virale infecțioase.
3. Aspecte cronice de infecție bacteriană.
4. Intoxicarea cu metale grele, benzina, solvent.
5. Stres puternic și prelungit.
6. Consumul excesiv de proteine ​​și grăsimi animale.
7. Situație de mediu nefavorabilă.

Toate aceste condiții adverse conduc la dezvoltarea unui proces autoimun, dar predispoziția genetică joacă cel mai important rol. Anumite gene și mutațiile lor conduc la dezvoltarea de anticorpi anormali care penetrează bariera dintre sânge și țesutul nervos, protejând creierul de daune. Ca urmare, mielina proteică este distrusă sub influența procesului inflamator.

Al doilea factor de declanșare este bolile infecțioase. Distrugerea mielinei normale apare ușor diferit. Într-o stare normală, sistemul imunitar, după ce intră în organism, începe să producă anticorpi care să-l combată. Dar uneori proteinele agentului patogen sunt atât de asemănătoare cu proteinele din țesuturile corpului uman încât anticorpii le confundă și, împreună cu bacteriile, distrug celulele lor.

În stadiile inițiale ale deteriorării fibrelor nervoase, când procesul autoimun inflamator a început să se dezvolte, modificările patologice pot fi inversate. Există o șansă pentru recuperarea parțială a mielinei, care va permite neuronilor să îndeplinească o anumită parte a funcțiilor lor. Dar odată cu apariția bolii, membranele nervoase sunt distruse din ce în ce mai mult, fibrele nervoase sunt expuse și își pierd capacitatea de a transmite semnale. Este imposibil să scapi de deficiența nervoasă și să reintroduceți funcțiile pierdute în creier în acest stadiu.

Cursul bolii

Manifestările proceselor de demilinizare depind de partea creierului în care a început procesul patologic și de gradul de deteriorare. La începutul dezvoltării patologiei, funcția vizuală este afectată. La inceput, pacientul considera ca este pur si simplu obosit, dar treptat el nu poate ignora manifestarile si merge la medic.

Determinarea tipului de demielinizare numai pe baza simptomelor este dificilă. Prin urmare, sunt necesare examinări suplimentare. Manifestările depind de forma modificărilor patologice.

Scleroza multiplă

Focile de demielinizare a creierului se găsesc cel mai adesea în scleroza multiplă. Boala este însoțită de autoimunizare, deteriorarea fibrelor nervoase, dezintegrarea tecii de mielină și înlocuirea zonelor afectate cu țesutul conjunctiv.

Procesele de demielinizare și scleroză se găsesc în diferite părți ale creierului, astfel încât acestea sunt mai întâi dificil de asociat.

Pentru a determina pe deplin cauzele încălcărilor nu a fost încă posibilă. Se crede că creierul este cel mai afectat de ereditate proastă, de condițiile externe, infecția cu viruși și bacterii. Creierul și măduva spinării sunt de obicei afectate.

Patologia se poate manifesta:

• pareză și paralizie, reflexe tendon crescute, crampe musculare;
• dezechilibru și abilități motorii fine;
• slăbirea mușchilor faciali, reflexul de înghițire, funcția de vorbire;
• schimbarea sensibilității;
• impotență, constipație, incontinență sau retenție urinară;
• scăderea vederii, îngustarea câmpurilor, perturbarea luminozității și percepția culorii.

Simptomele descrise pot fi însoțite de depresie, scăderea fondului emoțional, euforie sau descurajare. Dacă apar focare multiple, inteligența și gândirea sunt reduse.

Boala lui Marburg

Aceasta este cea mai periculoasa forma de deteriorare a substantei creierului. Patologia apare brusc și este însoțită de o creștere rapidă a simptomelor. Acest lucru se reflectă în starea pacientului în cel mai negativ mod. O persoană poate muri într-o chestiune de luni.

Boala se aseamănă inițial cu o infecție și este însoțită de febră, convulsii. Cu distrugerea mielinei, funcțiile motrice, sensibilitatea și conștiința sunt afectate. Caracterizat prin apariția durerii severe în cap și a vărsăturilor, creșterea presiunii intracraniene. În cazul unui curs malign, tulpina creierului este afectată, în care sunt colectate nucleele nervilor cranieni.

Boala lui Devika

Când se întâmplă acest lucru, deteriorarea nervilor optici și a măduvei spinării. Dezvoltarea acută a procesului patologic duce la o orbire completă. Datorită faptului că boala afectează măduva spinării, o persoană suferă de pareză, paralizie, tulburări ale funcțiilor organelor pelvine, tulburări de sensibilitate.

Manifestările vii ale pacientului apar în două luni de la începutul dezvoltării patologiei. La adulți, nu există nici o șansă de rezultate favorabile. La copiii cu patologie, datorită utilizării imunosupresoarelor și glucocorticosteroizilor, starea poate fi îmbunătățită.

Encefalopatie multifocală

Acest tip de demielinizare apare la persoanele în vârstă. Pacientul suferă de convulsii, pareze, paralizii, tulburări vizuale, scăderea abilităților intelectuale, dezvoltarea demenței este posibilă.

Procesul de distrugere a tecii de mielină este însoțit de o încălcare a sistemului imunitar.

Sindromul Guillain-Barre

În același timp, funcțiile creierului sunt deranjate ca urmare a deteriorării nervului periferic. Cel mai adesea, patologia afectează bărbatul. La pacienți, în același timp, există pareză, mușchi, articulații rănite, ritmul cardiac este rupt, diaforeza crește, presiunea arterială se schimbă dramatic.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul în cazul tulburărilor demileminate din creier se poate face numai cu ajutorul imaginii de rezonanță magnetică. Aceasta este o tehnică extrem de informativă și sigură, care are un minim de contraindicații. Nu se poate face doar cu claustrofobie, obezitate, tulburări mintale, prezența structurilor metalice în corp, deoarece tomograful este un magnet mare.

Cu ajutorul imagisticii prin rezonanta magnetica, se vor detecta focare patologice asupra materiei albe si in jurul ventriculelor. Sunt ovale în formă, măsurând până la trei centimetri și difuze.

Pentru a confirma prezența formațiunilor, procedura poate fi efectuată cu o îmbunătățire a contrastului. În același timp, în noile focare, agentul de contrast se acumulează mai bine decât în ​​cele vechi.

În procesul de diagnostic al bolii, în primul rând, determină forma de demielinizare. Acest lucru este necesar pentru alegerea tacticii de tratament.

Prognosticul pentru un astfel de proces patologic poate fi diferit. Dacă distrugerea mielinei provoacă scleroză multiplă, atunci pacientul poate trăi mai mult de zece ani, în alte cazuri, speranța de viață nu depășește un an.

Tratamente tradiționale

Metodele de tratament pentru o boală demielinizantă pot fi diferite. Tratează, de obicei, terapia patogenetică. Cu ajutorul preparatelor speciale acestea încetinesc procesul de distrugere a mielinei, elimină anticorpii greși și normalizează activitatea sistemului imunitar. Un efect similar este de obicei realizat folosind:

• interferonii sub formă de Betaferon, Avonex, Copaxone. Primul medicament ajută la tratarea sclerozei multiple. Sa dovedit că datorită utilizării Betaferon pentru o lungă perioadă de timp, boala progresează mai lent, riscul de invaliditate și frecvența exacerbărilor sunt reduse. Medicamentul se administrează intramuscular în fiecare zi;
• imunoglobuline. Cu ajutorul lor, anticorpii și complexele imune sunt produse în cantități mai mici. Acest lucru este realizat prin utilizarea Sandoglobulin sau ImBio. Aceste medicamente sunt prescrise în perioadele de exacerbări. Acestea sunt injectate într-o venă și doza este calculată în funcție de greutatea pacientului. În absența efectului dorit, tratamentul este continuat după o exacerbare;
• filtrarea lichidului. În timpul procedurii, îndepărtarea anticorpilor. Pentru a obține rezultatul dorit, trebuie să treceți cel puțin opt sesiuni. În timpul tratamentului, lichidul cefalorahidian este trecut prin filtre speciale;
• plasmafereza. Elimină anticorpi și complexe imune din sânge;
• terapia cu hormoni. Tratamentul implică utilizarea de medicamente glucocorticoide. Cu ajutorul medicamentelor prednisolone și dexametazonei, proteinele antimilinice sunt produse în cantități mai mici și procesul inflamator nu se dezvoltă. Sunt de obicei prescrise doze mari de astfel de medicamente, care nu pot fi luate mai mult de o săptămână;
• citostaticelor. Utilizarea metotrexatului și ciclofosfamidei este practicată dacă boala este severă.

Tratamentul simptomatic este, de asemenea, necesar. Reducerea manifestărilor procesului patologic se realizează cu ajutorul medicamentelor nootropice sub formă de Piracetam, analgezice, anticonvulsivante, neuroprotectoare, relaxante musculare, care elimină paralizia.

Transmiterea impulsurilor nervoase este normalizată cu ajutorul vitaminelor B, iar depresia este eliminată cu antidepresive.

Tratamentul medicamentos și alte metode nu elimină complet patologia. Toate măsurile terapeutice suspendă distrugerea învelișurilor de mielină, îmbunătățesc calitatea vieții și măresc durata acesteia.

Metode populare

Îndepărtarea manifestărilor neplăcute ale patologiei și prevenirea dezvoltării altor tulburări poate fi cu ajutorul unor remedii folclorice. Pentru a îmbunătăți starea creierului, puteți folosi:

• anasonul lofanta. Din această plantă medicinală este pregătită decoctul. Frunzele, tulpinile și florile sunt zdrobite și, în cantitate de o lingură, se toarnă un pahar de apă peste un mic foc timp de zece minute. Când se răcește medicamentul, se adaugă o lingură de miere și se beau câte două linguri înainte de a mânca;
• Diaskorei caucazieni. Rădăcina plantei este zdrobită, iar în jumătate de linguriță se toarnă un pahar de apă fiartă. Instrumentul este ținut într-o baie de apă timp de un sfert de oră și consumat într-o lingură înainte de a merge la culcare.

Aceste fonduri contribuie la îmbunătățirea proceselor metabolice și circulației sanguine. Când utilizați decoctări, trebuie să consultați experții, deoarece atunci când sunt combinați cu anumite medicamente, acestea pot provoca reacții adverse nedorite.