Această boală provoacă Toxoplasma gondii - cea mai simplă, având forma unui portocal, arc sau arc. Agentul patogen afectează întregul organism - sistemul nervos, ochii, inima, mușchii, crește splinei, ficatul, ganglionii limfatici. Toxoplasmoza creierului este o boală foarte frecventă: în unele țări, în special în Africa și America de Sud, rata infecției atinge 90%. În Europa, acest lucru este puțin mai bun, dar rata este de asemenea destul de ridicată - până la 50%.
Mecanism de infectare
În condiții normale, cea mai obișnuită cale de infecție cu toxoplasmoză este cea a animalelor domestice, care acționează ca gazdă a parazitului. De cele mai multe ori acestea sunt pisici domestice. Infestați de un parazit, îl elimină cu fecale, urină, saliva sau lapte. Infecția umană are loc prin intermediul membranelor mucoase, a pielii deteriorate, a mușcăturilor. De la o femeie însărcinată, parazitul penetrează placenta la făt.
O persoană poate deveni infectată consumând ouă, produse din carne care nu au fost suficient de procesate termic. Pentru a evita infecția, trebuie să știți despre factorii care cresc riscul:
- transfuzii de sânge și transplanturi de organe;
- contactul cu pământul, cu excremente de pisică;
- mănâncă carne slabă prăjită, fiartă, gustați carne tocată.
Înmulțirea în intestine, paraziți răspândiți prin corp prin fluxul de sânge și limf. Toxoplasma nu este lungă în sânge - doar câteva zile. După ce agentul patogen ajunge la orice organ, în el începe inflamația. Cele mai comune ținte pentru acest parazit sunt ficatul, sistemul nervos, miocardul și retina. Paraziții formează grupuri numite pseudo-chisturi. Ele se formează în țesuturi, ceea ce duce la apariția formei latente a bolii. Odată cu apariția unor condiții nefavorabile omului și a unei eșecuri în imunitatea sa, parazitul este activat.
Clasificarea și simptomele bolii
Toxoplasmoza cerebrală, ale cărei simptome au un spectru larg, pot fi dobândite sau congenitale. Forma dobândită a acestei boli este caracterizată printr-o perioadă de incubație cuprinsă între 3 zile și două săptămâni. La început, există o stare de rău, durere la articulații și mușchi. Apoi începe etapa acută, care apare rapid, se înregistrează o creștere a temperaturii, limfadenopatie, frisoane. Există o erupție pe tot corpul, care lipsește pe picioare, pe palme și pe scalp. Acest lucru este însoțit de leziuni ale organelor interne: hepatită, nefrită, miocardită, pneumonie. Este afectat sistemul nervos, meningoencefalita, meningita, encefalita, encefalomielita.
Meningoencefalita este forma cea mai tipică în care se produce toxoplasmoza. Oferă atât simptome meningeale cât și cerebrale: convulsii tonico-clonice, pareze membrelor, coordonare depreciată și mișcări oculare. Pot exista abcese în creier, simple sau multiple.
De asemenea, simptomele tipice ale bolii sunt tulburarea conștienței, probleme cu memoria, letargia, pierderea orientării spațiale. Testul de sânge arată o schimbare spre stânga formulei de sânge, leucocitoză, ESR crescută. Boala se poate manifesta în formă acută și cronică, precum și latentă.
Forma acută începe brusc, este însoțită de febră, există semne de intoxicare. Toxoplasmoza acută, în funcție de care predomină sindromul, poate fi tifoidă, encefalitică sau mixtă. După ce simptomele unei boli acute se diminuează, toxoplasmoza devine cronică sau latentă.
Forma cronică a bolii în cauză poate fi primară sau secundară. Cursul său este lung, perioadele de exacerbări sunt înlocuite de perioade de remisiune. Febra cu grad scăzut, artralgia, intoxicația și mialgia sunt principalele simptome clinice. Pacientul este enervat, are probleme de memorie. Există probleme cu tractul digestiv: balonare, durere dureroasă, greață și constipație. Miozita și miocardita sunt simptome importante: adesea este posibil să se simtă calcificări în mușchi. Uneori pot apărea semne de distonie vegetativă, tulburări endocrine, leziuni ale organelor de vedere. ESR rămâne în limitele normale, însă există o tendință de eozinofilie, niveluri crescute de leucocite.
Forma latentă a bolii este predominantă. Diagnosticul său este dificil și, de obicei, este determinat de testarea serologică. Corespunde perfect cu sarcina de diagnosticare a metodei de imagistică prin rezonanță magnetică. În condiții însoțite de imunitate scăzută și de infecții cu HIV, forma latentă a bolii poate deveni severă și chiar poate cauza moartea pacientului. La pacienții cu HIV sau SIDA, se observă adesea meningoencefalită și abces cerebral.
Toxoplasmoza congenitală implică încălcări grave ale dezvoltării fetale. Dacă o femeie gravidă devine infectată cu această infecție în primul trimestru, fătul moare din cauza unor defecte care nu sunt compatibile cu viața. Debutul bolii în al doilea trimestru provoacă leziuni cerebrale grave la fătul în curs de dezvoltare. Copilul simte forma acuta in utero si atunci cand se naste, el este diagnosticat cu meningoencefalita sau consecintele acesteia.
Caracteristica toxoplasmozei congenitale este o triadă de simptome: calcificarea în țesutul cerebral, corioretinită și hidrocefalie. Acesta din urmă se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii capului, subțierea oaselor craniene și tensiunea fontanelilor. Toxoplasmoza congenitală provoacă retard mintal, retard mintal, stări psihotice de altă natură: halucinații, depresie, catatonie. Această afecțiune este adesea însoțită de icter, splină mărită și ficat.
tratament
O formă acută de toxoplasmoză este tratată cu medicamente chimioterapeutice: delagil, sulfonamide, Fansidar. Pot exista mai multe cursuri de tratament. Antibioticele sunt de asemenea prescrise: clorhidrat de lincomicină, Rovamycin, clorhidrat de Metatsiklina.
Toxoplasmoza cronică este mult mai dificil de tratat - chimioterapia nu are un efect terapeutic special. Cele mai utilizate medicamente imunomodulatoare și hiposensibilizante. În cursul tratamentului se includ complexe de vitamine, Lidazu, Cerebrolysin. Există dovezi că levamisolul are un efect pozitiv în tratamentul formei cronice de toxoplasmoză, se utilizează pentru 2 sau 3 cicluri, care durează 3 zile la rând.
Anterior, toxoplasmoza congenitală a determinat moartea unui copil în primii câțiva ani. Acum, medicamentul permite stabilizarea stării și, în unele cazuri, duce la recuperare. În acest caz, efectele reziduale vor depinde de gradul de deteriorare a sistemului nervos care a fost atins în timpul bolii. La adulți, toxoplasmoza dobândită poate să apară într-o formă latentă, cu simptome minime.
profilaxie
Măsurile de prevenire a toxoplasmozei includ un tratament termic complet al produselor din carne utilizate în alimente, spălarea legumelor, fructelor și fructelor de pădure. Nu puteți gusta carnea tocată. După ce lucrați în grădină, gătiți carnea, copiii după ce au jucat în exterior trebuie să-și spele bine mâinile cu săpun și apă. Animalele de companie ar trebui să fie ținute în conformitate cu standardele sanitare și să se spele pe mâini după ce au discutat cu ei. Toate femeile gravide sunt testate pentru toxoplasmoză în clinica antenatală. Când se detectează anticorpi sau semne clinice ale bolii, se rezolvă problema efectuării unui avort sau a unui tratament.
Toxoplasma - un parazit în creier
Unii dintre agenții infecțioși sunt capabili să pătrundă în substanța creierului și să provoace leziuni. Una dintre aceste boli este toxoplasmoza creierului. Se numește Toxoplasma, un microorganism care este intermediar între bacterii și helminți. Cel mai adesea, toxoplasmoza este tolerată în mod normal. Numai în cazul persoanelor cu deficiență de imunitate, care este o consecință a proceselor oncologice, cu HIV, boli sistemice, toxoplasmoza cerebrală duce la tulburări severe ale sistemului nervos.
Caracteristicile agentului patogen
Toxoplasma aparține familiei protozoare și este similară cu agentul cauzator de malarie. Acest parazit din corpul uman se instalează intracelular. Locul inițial al introducerii sale este celulele epiteliale intestinale. Apoi, Toxoplasma este răspândită în toate organele, în special, în creier. Se întâmplă cu fluxul sanguin.
Infecția umană apare ca urmare a contactului cu reprezentanții familiei de pisici. Toxoplasma sub formă de oochist - acoperită - se duce în mediu împreună cu fecalele.
Patogeneza leziunilor cerebrale
Odată ajuns în organism prin tractul digestiv, Toxoplasma este eliberată din membrană și este introdusă în ganglionii limfatici. Apoi ajung la creier prin sânge. În substanța creierului Toxoplasma se acumulează în anumite zone, formând granuloame
În condiții normale, procesul se oprește acolo și granuloamele pot exista în creier pentru o lungă perioadă de timp. În cazul în care apărarea organismului este redusă, parazitul este activat și procesul inflamator se dezvoltă.
Este important! Cea mai pronunțată scădere a imunității la infecția cu HIV devine cauza deceselor.
Imagine clinică
Leziunile cerebrale dobândite reprezintă o variantă a cursului cronologic al bolii. Simptomele toxoplasmozei creierului sunt variate. Toate structurile creierului pot suferi:
- înfrângerea membranelor - meningită. arahnoidită;
- afectarea substanței cerebrale - encefalita;
- distrugerea cortexului duce la dezvoltarea sindromului convulsiv;
- leziune mixtă - meningoencefalită.
Clinica de meningită este similară cu cea a meningitei și o altă etiologie. O persoană este îngrijorată de o durere de cap severă, împotriva căreia apar greață și vărsături constante. Există o sensibilitate crescută la lumină, sunete puternice, atingeri. Cu cursul rapid al bolii pot apărea semne de hipertensiune intracraniană:
- dimensiunea diferită a elevilor;
- mișcări tremurânde ale globilor oculari;
- depresia conștiinței;
- convulsii clonice.
Dacă apare encefalita, pacientul are următoarele simptome:
- tulburări de auz;
- discursul de vorbire;
- patologia motorului și a funcției sensibile;
- tulburări ale sferei emoționale și intelectuale.
În cazuri severe, se dezvoltă edem cerebral. care poate fi fatală.
diagnosticare
Pentru diagnosticarea toxoplasmozei cerebrale, sunt investigate date din istoria epidemiologică - contactul cu reprezentanții familiei feline. După aceea, un studiu imunologic. Anticorpii la agentul patogen se determină în următoarele teste de sânge:
- analiza imunofermentală;
- reacția de hemaglutinare indirectă;
- imunofluorescență.
Este important să rețineți că, la pacienții infectați cu HIV, aceste teste nu vor fi fiabile. O metodă mai precisă va fi reacția în lanț a polimerazei, care detectează materialul genetic al agentului patogen. Diagnosticul este confirmat de testele de lichid cefalorahidian sau de o biopsie a ganglionilor limfatici, musculare. La pacienți, agentul patogen se găsește în sedimentele celulare.
Din metodele instrumentale pentru detectarea Toxoplasma în creier, se utilizează imagistica prin rezonanță computerizată sau magnetică. Se determină granuloame și focare de inflamație în substanța creierului.
tratament
Tratamentul etiotrop pentru stadiul cronic al toxoplasmozei nu este, deoarece chisturile sunt acoperite cu o cochilie, care nu este afectată de medicamente antibacteriene.
Tratamentul toxoplasmozei creierului este atribuit stadiului acut. Utilizează combinații ale următoarelor medicamente:
- pyrimethamine;
- spiramicina (pentru femeile gravide);
- Biseptol;
- sulfadiazina;
- calciul și drojdia de bere.
Persoanele infectate cu HIV primesc acest tratament în plus față de terapia antiretrovirală.
În același timp, se efectuează un tratament simptomatic și patogenetic, care vizează eliminarea inflamației din creier și prevenirea dezvoltării edemului.
Creierul toxoplasmozei este o boală rară care apare la persoanele cu imunodeficiență dobândită (infecție HIV). Dacă boala apare la făt - toxoplasmoza congenitală - aceasta conduce la defecte grave de dezvoltare și deficiență mintală.
(Evaluați acest articol, fiți primul)
Biologie și medicină
Toxoplasmoza în fundalul unui sistem imunitar slăbit
Riscul de toxoplasmoză acută este cel mai mare la persoanele infectate cu HIV și la cei care primesc terapie imunosupresoare pentru hemoblastoză. Această predispoziție poate fi asociată atât cu reactivarea infecției latente, cât și cu transfuzia de sânge și transplantul de organe. La persoanele infectate cu HIV, mai mult de 95% din cazurile de encefalită de Toxoplasmă se presupune că se datorează reactivării infecției latente. În același timp, encefalita se dezvoltă de obicei atunci când numărul de limfocite CD4 scade sub 100 în μl. Fara tratament, boala se poate termina rapid in moarte, astfel incat diagnosticarea si tratamentul la timp sunt foarte importante.
Toxoplasmoza este una dintre principalele neuroinfecții la persoanele infectate cu HIV. Prevalența acesteia depinde de localizarea geografică a zonei, dar severitatea infecției este aceeași peste tot. HIV-infectați cu anticorpi împotriva Toxoplasma gondii. La risc crescut de encefalită toxoplasmatică. În SUA, 15-40% dintre adulții infectați cu HIV suferă de toxoplasmoză latentă. Aproximativ o treime dintre aceștia dezvoltă encefalită Toxoplasma.
Manifestările clinice ale toxoplasmozei acute în contextul imunodeficienței se datorează, în principal, afectării SNC. Creierul suferă la mai mult de jumătate dintre pacienți; posibila encefalopatie. meningoencefalită. învățământ în masă. În același timp, el poate fi observat ca tot-creier. și simptome focale. Tulburările psihice (la 75% dintre pacienți), febra (la 10-72%), crizele epileptice (în 33%), cefaleea (56%) și simptomele neurologice focale (în 60%), inclusiv afazia. diverse tulburări motorii. inclusiv leziunile cerebellar și extrapiramidale ale nervilor cranieni. în special pierderea câmpurilor vizuale. În cazul în care boala începe cu simptome cerebrale, legături focale mai târziu. Imaginea clinică se datorează nu numai necrozei țesutului cerebral provocată de paraziți, ci și patologiei secundare - vasculitei. edem. hemoragiilor. Debutul poate fi gradual, cu o creștere a simptomelor în câteva săptămâni sau brusc - sub forma unei confuzii acute cu dezvoltarea fulminantă a simptomelor focale (hemipareză, hemiplegie, pierderea câmpului vizual, convulsii parțiale epileptice) și dureri de cap locale.
Orice părți ale creierului pot suferi, dar cel mai adesea este trunchiul, nucleele bazale, glanda pituitară și granița dintre cortex și materia albă. Cu afectarea creierului cerebral, nervii cranieni suferă, se dezvoltă dismetria și ataxia. Odată cu înfrângerea nucleului bazal posibil hydrocephalus. hiperkinezia horecă. coreoatetoza. Când toxoplasmoza produce, de obicei, encefalită. iar mucoasa creierului este rar afectată. Prin urmare, este posibil să nu existe modificări în CSC. Există o mică citoză și o creștere moderată a concentrației proteinei, dar nu și a glucozei.
În cazurile în care, după tratamentul encefalitei toxoplasmatice, tulburările neurologice persistă, o biopsie cerebrală adesea nu dezvăluie agentul patogen.
Conform autopsiilor, toxoplasmoza se caracterizează prin leziuni multiorganice - indiferent dacă SNC suferă. Sunt implicați plămânii, tractul gastrointestinal, pancreasul, pielea, ochii, inima și ficatul. Toxoplasma pneumonie se dezvoltă uneori. care este ușor de luat pentru pneumocistă. Ea își manifestă dificultăți de respirație. febră. tuse uscată și poate duce rapid la insuficiență respiratorie acută cu hemoptizie. acidoză metabolică. hipotensiune arterială. și uneori - cu DIC.
Examenul histologic prezintă focare de necroză și infiltrate constând din celule diferite. Detectarea agentului patogen ajută la diagnosticarea, dar Toxoplasma poate fi localizată și în țesuturi sănătoase. Defectul miocardic este cel mai adesea asimptomatic, dar poate fi însoțit de tamponadă cardiacă și insuficiență a ambelor ventricule.
Poate să apară și leziuni oculare în absența encefalitei. Chorioretinita toxoplasma trebuie diferențiată de citomegalovirus. în care componenta hemoragică pronunțată. Toxoplasma chorioretinită poate fi un precursor al encefalitei.
Diagnosticul prezumtiv al encefalitei toxoplasma la persoanele infectate cu HIV se bazează pe imaginea clinică, prezența anticorpilor la Toxoplasma gondii. Datele CT și RMN. Valoarea predictivă a acestor criterii atinge 80%. Mai mult de 97% dintre persoanele infectate cu HIV cu toxoplasmoză au anticorpi IgG serici la parazit; dimpotrivă, anticorpii IgM sunt de obicei absenți. Anticorpii la Toxoplasma gondii se găsesc în CSF.
Pentru studiul creierului folosind CT cu o doză dublă de agent de contrast. În acest caz, puteți găsi unul, mai des - mai multe focuri de densitate scăzută, înconjurate de umbre inelară. Diametrul leziunilor ajunge la 2 cm. În cazul RMN se detectează de obicei focare multiple; Aceasta este o metodă mai sensibilă pentru evaluarea eficacității tratamentului. O singură concentrare cu RMN este de 4 ori mai frecventă în limfomul primar al SNC. decât cu encefalita de toxoplasmă. Pentru a clarifica diagnosticul, adesea recurg la tratamentul cu agenți antiparazitici.
Potrivit studiilor, numirea pyrimethaminei în asociere cu clindamicina pentru encefalita toxoplasmică suspectată în mai mult de jumătate din cazuri conduce la o îmbunătățire obiectivă în a 3-a zi. În cea de-a șaptea zi, îmbunătățirea este observată în mai mult de 90% din cazuri. Dacă medicamentele sunt ineficiente sau pacientul - limfomul primar al SNC. în a 7-a zi starea lui se înrăutățește. În acest caz, se efectuează o biopsie a creierului.
Biopsia stereotactică, efectuată sub control CT, reduce riscul de complicații. Biopsia detectează agentul patogen în 50-75% din encefalita Toxoplasma. Studiile au arătat că utilizarea PCR poate crește semnificativ sensibilitatea metodei.
Toxoplasmoza la persoanele infectate cu HIV.
Toxoplasmoza la persoanele infectate cu HIV.
Toxoplasmoza are în prezent importanță primară ca o boală oportunistă la persoanele cu imunodeficiențe, în special în SIDA (Catar G., 1990). Invazia T.gondii este un fel de cofactor care accelerează și agravează cursul SIDA. Dacă s-a format un chist într-un virus, infecția latentă Toxoplasma poate fi reactivată cu un rezultat al diseminării (Lysenko, A. Ya și colab., 1996).
Conduita studii clinice și experimentale indică faptul că toxoplasmoza concomitentă potențează afectarea indusă de HIV a sistemului imunitar, agravând astfel evoluția SIDA (Lin Dah-Sheng, Bowman D.D., 1992). Se presupune că T.gondii induce producerea de factor de necroză tumorală infectat cu HIV, care stimulează producerea proteinelor de celule T. Acestea din urmă se leagă la secvența terminală de aminoacizi a HIV, care contribuie la activarea în continuare a virusului și în același timp ameliorează imunodeficiența, provocând disfuncția celulelor CD4. Aceasta crește reproducerea Toxoplasma.
Pacienții cu SIDA pot dezvolta toxoplasmoză diseminată cu leziuni ale plămânilor, ochilor, ganglionilor limfatici, tractului gastrointestinal (Garcia Linnea W. și colab., 1991), decesele din miocardită toxoplasmică acută fără alterarea organelor (Blanche P. și colab. 1993, Hoffman, P. și colab., 1990). Este descris un caz de pancreatită necrotizantă cu insuficiență de organ multisistem cauzată de T.gondii (Ahaja Sunil K. și colab., 1993).
Sa constatat că sistemul nervos central este cel mai sensibil la reactivarea chisturilor Toxoplasma în comparație cu alte țesuturi, iar boala dezvoltată fără terapie specifică este fatală. Toxoplasma encefalită este cea mai frecventă infecție oportunistă a sistemului nervos central la pacienții cu SIDA. În Europa de Vest, aproximativ 30% din persoanele infectate cu HIV pozitive mor din cauza acestei boli. În Africa, în timpul unei autopsii în Uganda, toxoplasmoza cerebrală a fost detectată în 5-23% din cazuri (Zumla A. et al., 1991). Timp de 40 de luni la Barcelona, 57 de pacienți cu SIDA din 394 de examinări au examinat 78 de episoade de encefalită de toxoplasmă. Cele mai frecvente simptome au fost tulburările neurologice focale și febra, la 70,3%, multiple focare cu densitate mică au fost detectate prin tomografie computerizată în creier (Gonzaiez-Clemente J.Metal., 1990).
La pacienții cu SIDA este posibilă reactivarea unei infecții latente, iar detectarea IgG indică o infecție, prezența posibilă a chisturilor și riscul posibil de apariție a bolii. Potrivit lui V. Dannemann (1992), mai mult de 95% din encefalita de toxoplasmă este asociată cu reactivarea unei infecții latente ca urmare a scăderii progresive a imunității celulare și cel mai adesea apare atunci când numărul de limfocite CD4 <0,1 x 107l dacă CD4>0,2 x 107 l - boala este înregistrată mult mai puțin frecvent.
Dintre pacienții infectați cu HIV cu encefalită de toxoplasmă, 90% din nivelul limfocitelor CD4 a fost <200 de celule / mm3, dar cel mai mare risc de dezvoltare a bolii a fost înregistrat atunci când numărul lor a scăzut <100 celule / mm3 (Luft B.J., Remington J.S., 1992). Pacienții sunt adesea deranjați
- dureri de cap,
- somnolență,
- o tulburare a funcției cognitive dezvoltată cu dezvoltarea ulterioară a simptomelor focale la 2/3 dintre pacienți, care a reprezentat o manifestare a leziunilor multiple ale creierului.
Printre simptomele focale cele mai frecvente
- hemipareză,
- Daune FMN,
- afazie,
- focalizările epileptice focale,
- tulburări ale sistemului senzorial (Clough L.A., Clough J.A., Maciunas R.J., și colab., 1997).
Deoarece ganglionii bazali și tulpina cerebrală sunt implicați în procesul patologic, sunt observate, de asemenea, tulburări de ataxie, dismetrie și motorie. Simptomele focale sunt la început tranzitorii, progresează rapid și sunt fatale.
Meningismul este de obicei absent, iar simptomele somatice (febră, slăbiciune etc.) sunt variabile.
Diagnosticul Toxoplasma encefalita se bazează pe o combinație de semne clinice neurologice, serologie, date tomografiei computerizate și confirmate prin detectarea tachizoite sau chisturi in tesutul cerebral, sau o biopsie de aspiratie cu ac (Tuazon U., 1989). Atunci când se utilizează reacția de aglutinare, anticorpii au fost detectați la 69,5% din cei 190 de indivizi infectați cu HIV (Antunes F. și colab., 1990); din cei 25 de pacienți cu SIDA, encefalita Toxoplasma a fost înregistrată în 37,5% din cazuri, iar boala a apărut pe fondul titrelor scăzute sau chiar în absența anticorpilor specifici.
S. V. Porter (1992) citează observațiile a 13 din 80 de pacienți (16%), care în toxoplasmoza clinică nu au avut anticorpi atunci când au utilizat metoda imunofluorescenței indirecte. Astfel, autorul observă că precizia metodei este discutabilă în probele cu titruri scăzute de anticorpi.
J. Zuffery și colab. (1993) consideră că diagnosticul de toxoplasmoză cerebrală se realizează pe baza modificărilor tipice ale scanării creierului CTG sau a rezonanței magnetice combinate cu eficacitatea clinică și radiologică a tratamentului specific, precum și modificările histologice în timpul biopsiei tisulare sau a autopsiei.
Studiile de rutină ale lichidului cefalorahidian (CSF) nu sunt, de obicei, foarte informative. Anticorpii anti-toxoplasma din CSF se găsesc numai la 30-50% dintre pacienți. Utilizarea contrastului CTG sau RMN prezintă, de obicei, leziuni nodulare sau inelare parenchimale multiple, deși la pacienți individuali aceștia pot fi singuri. Focile sunt de obicei localizate în emisferele cerebrale, iar ganglionii bazali, hemoragiile și calcificările sunt rar determinate. Microscopia determină abcese necrotice cu hemoragii pete-oale non-permanente și trophozoiți localizați periferic. Trebuie remarcat faptul că astfel de modificări sunt adesea descoperite în encefalita virală, iar trophozoitele sunt dificil de diferențiat de masele necrotice. În acest sens, este necesar să se producă o colorare imunochemică specifică, ceea ce crește precizia diagnosticului.
În studiul J.Zuffery și colab. (1993) pentru 4 ani din 715 seropozitivi infectați cu HIV la T.gondii a fost de 360 (50%) utilizând metoda de aglutinare directă și imunofluorescența indirectă. Nu a existat nicio diferență între cele două metode. Prevalența anticorpilor a crescut cu vârsta:
- la pacienții cu vârsta de 25 de ani și cei mai tineri - au fost detectați anticorpi la 40%
- la pacienții cu vârsta de 50 ani și peste - până la 60%.
Frecvența anuală a seroconversiei a fost de 0,5%. Riscul de a dezvolta o boală acută a fost semnificativ mai mare la pacienții seropozitivi, de exemplu, 13% (47 din 360) au dezvoltat o infecție acută (43 - formă cerebrală, 3 - ocular, 1 - măduvă osoasă roșie). IgM a fost găsit la 6% (2 din 33) pacienți cu toxoplasmoză acută, comparativ cu grupul martor - la 2,5% din 390 pacienți fără aceasta. IgA a fost detectat la 6 din 33 (18%) pacienți cu toxoplasmoză acută, la 12 (3%) în grupul martor 390 de pacienți. La pacienții cu toxoplasmoză acută, rata de detecție a titrelor ridicate de IgG a fost statistic semnificativ mai mare (30%) comparativ cu grupul martor (3%); doar 9 din 48 (18,7%) pacienți cu toxoplasmoză acută au avut titruri IgG scăzute. Pe baza acestui fapt, autorii au concluzionat că la pacienții cu SIDA se recomandă determinarea IgG în serurile asociate cu serul de sânge, absența IgG cu un grad ridicat de probabilitate face posibilă excluderea toxoplasmozei acute la persoanele infectate cu HIV. Detectarea IgM la acești pacienți este de o importanță minoră, chiar și cu utilizarea unor tehnici sensibile - aglutinarea imunosorbantă, în același timp este utilă determinarea IgA.
La analiza stării imunologice a 261 infectate cu HIV în timpul diferitelor stadii ale bolii (Tyutlikova LA, 2000) a constatat că la subiecții cu titru antitoksoplazmennyh IgG la o diluție mai mică de 1: 100, nici o inhibare semnificativă a imunității celulare și umorale, iar nivelul de CD3, CD4, CD8 și B-limfocitele nu diferă sau chiar depășesc pe cele din grupul seronegativ la T.gondii, demonstrând astfel toxoplasmoza latentă. În același timp, activarea toxoplasmozei indică titrului de creștere specific IgG la o diluție de 1: 100 și de mai sus, precum și detectarea IgM, în timp ce există o inhibare considerabila a componentelor celulelor T ale sistemului imunitar (cum ar fi CD4, și limfocitele CD8) sunt compuse pe fundal progresia infecției cu HIV. În toate etapele procesului HIV seropozitiv la T.gondii, are loc o creștere mai accentuată a nivelului imunoglobulinelor serice principale IgG și IgM. In studiul activității toxoplasmozei la acești pacienți au fost evaluați următorii parametri clinice: temperatura, durata și frecvența, mărimea și sensibilitate a ganglionilor limfatici, dureri abdominale, marimea ficatului, prezenta diaree, simptome de toxicitate la nivelul SNC (dureri de cap, depresie, tulburări de memorie, tulburări de somn, amețeli, convulsii, pierderea conștienței); un simptome organice ale SNC (encefalopatie, arahnoidita, pierderea nervilor cranieni, tumori, demența, episyndrome, atrofia cortexului și calcificărilor cerebrale, meningoencefalita); diverse leziuni ale ochilor, plămânilor, pielii și miocardului. S-a constatat că, pentru diagnosticul clinic al toxoplasmozei in simptomatic infectate cu HIV în etapa SB-Sha (VV clasificare Pokrovsky), cel mai important este următorul simptom: episoade frecvente de febră mare prelungite, nodulii limfatici limfadenopatie generalizată cu diametre mai mari de 3 cm, dureros palpare, hepatomegalie severă, corioretinită, encefalopatie, semne de intoxicare cu SNC, însoțite de amețeli. La pacienții aflați în stadiul IIIB-IV, activarea T.gondii este caracterizată de o leziune a sistemului nervos central cu dezvoltarea meningoencefalitei, confirmată prin rezonanța magnetică nucleară a creierului și detectarea anticorpilor antitoxoplazici în lichidul cefalorahidian.
Mai mult de 97% dintre pacienții cu encefalită de toxoplasmă au IgG la T.gondii (Zanderle R. și colab., 1991). Riscul dezvoltării sale seropozitive la T.gondii cu SIDA este de 27 de ori mai mare decât cel al seronegativ (Oksenhendler E. et al., 1994). Un studiu de 10 ani din San Francisco pentru a identifica infecțiile oportuniste în rândul homosexualilor cu SIDA a făcut posibilă stabilirea faptului că incidența bolii este de 0,05 cazuri pe an. În Statele Unite, encefalita toxoplasmică a pacienților cu SIDA apare în rândul negrilor - 5,2%; pentru albii - 4,2%; dependenții de droguri - 5,9%, în timp ce homosexualii - 4,6%. Frecvența este mai mare în regiunile nord-estice și sudice - 5,6%, iar în statele nord-centrale și occidentale - 4,4-4,1%. Toxicomul toxoplasmic este mai puțin frecvent la copiii cu SIDA - 0,86% din toate bolile indicatoare de SIDA înregistrate în 1992. Cu toate acestea, T.gondii poate fi transmis fătului în absența unei clinici a mamei. Nu se cunoaște modul în care gradul de imunosupresie la mamă este legat de transmiterea parazitului în uter. Într-un raport, copiii 3 și 5 ai unei mame cu infecție asimptomatică Toxoplasma au fost infectați cu HIV și T.gondii in utero, iar al patrulea sa născut sănătoși. Marty P. și colab. (1994) citează un caz de infecție intrauterină a fătului din cauza unei reapariții a toxoplasmozei în săptămâna a 22-a de sarcină la o femeie infectată cu HIV. IgG 400 UI / ml a fost detectat în serul sângelui, IgM absent, hidrocefalie a fost diagnosticată în același timp și sa efectuat un avort medicamentos asupra fătului.
Nivelul de seroconversie la persoanele infectate cu HIV este în medie de 0,9% pe an, dar riscul individual de infecție variază în limite largi, în funcție de caracteristicile individuale ale vieții și regiunii de reședință (Richard F.O., Kovacs J.A., 1995). Astfel, este extrem de important să se cunoască rata de infectare a populației din regiune, deoarece aceasta poate servi drept indicator al infecției locale T.gondii la persoanele infectate cu HIV.
Tratamentul și prevenirea specifică
Problema tratamentului cu toxoplasmoza este foarte dificilă, este legată de particularitățile ciclului de dezvoltare a patogenului, de patogeneza bolii și de leziunile multiple ale organelor. De obicei, scopul terapiei este tahizoita sau formele proliferative, în timp ce chisturile, sursa tahizoitelor, sunt mai greu de distrus.
În 1948, G. Hotchgins a propus medicamentul antimalaric pirimetamină, în 1952 D.Eyles și N.Coleman au clarificat mecanismul acțiunii sale asupra parazitului și au dovedit mai târziu efectul sinergetic al pirimetaminei și sulfonamidelor. Pyrimetamina inhibă tranziția acidului folic la folinic, datorită căruia este blocată sinteza acizilor nucleici din T.gondii. Ca rezultat, tulburările metabolice ale Toxoplasmei devin mai sensibile la efectele sulfonamidelor. Un efect secundar al pirimetaminei este un efect toxic asupra hematopoiezei (nivelul hemoglobinei, leucocitelor și trombocitelor este redus). Aceste tulburări sunt compensate prin prescrierea acidului folinic. Dezavantajele medicamentului includ toleranța slabă a acestuia de către pacienți; efecte numai asupra endozoitilor, medicamentul practic nu afectează formele chistice; atunci când este administrat în timpul sarcinii, are un efect teratogen. De exemplu, în timpul perioadei de observație din 1972-1988 (Philip-Howard et al., 1990), 76 de pacienți au avut un efect secundar pronunțat și în 53% au fost descrise complicații severe:
- în 15 cazuri - granulocitopenie,
- 5, rezultat fatal
- 6 pacienți au decedat din cauza miocarditei,
- în 3 - methemoglobinemie,
- 6 - insuficiență respiratorie,
- 4 - leziuni ale pielii,
- 3 au avut sindrom convulsivant, iar complicațiile au fost mai frecvent observate la femei (2/3 cazuri) în decurs de 2,5-3,9 săptămâni după administrarea medicamentului.
Adesea, impreuna cu PM + SA, sunt prescrise injectii lipidice, care, prin schimbarea consistentei acidului hialuronic, cresc permeabilitatea tesuturilor si astfel contribuie la efectul medicamentelor asupra formelor chistice.
Utilizarea trimetoprimului (medicament combinat cu Biseptol), în conformitate cu mecanismul de acțiune similar cu pirimetamina, nu a avut un efect semnificativ în tratamentul toxoplasmozei în comparație cu regimul de tratament clasic (Zasuhin DN, 1980). Utilizarea breomicinei (imunosupresoare) și a bestatinului (inhibitor al aminopeptidazei) conduce la o schimbare în forma normală a membranei exterioare a toxoplasmei (Akao S. și colab., 1986).
O atenție deosebită trebuie acordată tratamentului femeilor gravide și prevenirii toxoplasmozei congenitale. Spiramicina (rovamycin), un antibiotic derivat din Streptomyces anbofaciens, este cel mai potrivit pentru acest scop. Medicamentul creează o concentrație ridicată în diferite țesuturi, plasmă sanguină și, cel mai important, în placentă. Cu toate acestea, este bine tolerat și nu are un efect teratogen asupra fătului (Descotes J. și colab., 1988, Chang HR și colab., 1988, Courcur J. și colab., 1988, Robert E. și colab., 1989; Wong SY., Remington J., 1994). Având în vedere caracteristicile patogeneză, efect imunosupresiv T. gondii, exprimat alergie microorganisme, în tratamentul toxoplasmozei se recomanda utilizarea antihistaminice, imunomodulatori, cum ar fi levamisol, dekaris (TA Lukianov și colab, 1981 ;. Maternova V. EA Shevkunova., 1979; Noah N.A. și alții, 1981).
Utilizarea T-activinului, timogenului, nucleinatului de sodiu (Koltsova IG, 1992) este recomandată pentru imunocorrecția animalelor infectate cu T.gondii ca o modalitate de creștere a eficacității vaccinurilor gripale.
Vaccinoterapia cu toxoplasmina este utilizată în tratamentul toxoplasmozei cronice (Kazantsev AP, 1985), are un efect desensibilizant și imunostimulator.
Astfel, numai medicamente unice sunt active împotriva Toxoplasma.
Pentru tratamentul toxoplasmozei la pacienții infectați cu HIV, se utilizează, de asemenea, medicamente care interferează cu metabolismul folatului tahizoidah -sulfanilamidy (gidropteroat inhibitori de sintetaza HPS) și inhibitori ai dihidrofolat reductazei DHFR (trimetoprim și pirimetamină). Acestea din urmă acționează mai eficient asupra dihidrofolat reductazei protozoale în malarie (Garrod L.R., Lambert H.P., OGrady F., 1981). Alte medicamente anti-folat includ trimetrexat, un inhibitor potențial DHFR, piretrexină și dapsonă, un inhibitor HPS. Unii inhibitori ai sintezei proteinelor bacteriene sunt, de asemenea, activi împotriva Toxoplasmei, probabil cu același mecanism de acțiune. Acestea sunt clindamicina, spiramicina, noi macrolide - roxitromicina, claritromicina, azitromicina. Acesta din urmă afectează, de asemenea, formele chistice (Huskinson-Mark J. și colab., 1991).
În experiment (Blais J., Chamberland S., 1992), sa constatat că azitromicina se acumulează în macrofage și persistă acolo în timpul perioadei de invazie, inhibă sinteza proteinelor în tahizocitele libere și macrofagele invazive. Utilizarea cu succes a medicamentului pentru tratamentul encefalitei toxoplasma la persoanele infectate cu HIV a fost raportată de Saba J. și colab. (1993). Azitromicina a fost administrată pacienților într-o doză de încărcare de 1000 mg împreună cu 200 mg pirimetamină, urmată de o reducere la 500 mg de azgromicină și 75 mg de pirimetamină pe zi timp de 27 de zile. Cu același scop, Eliot W. și colab. (1994) a utilizat azitromicina ca monoterapie: doza inițială a fost de 1500 mg, urmată de reducerea la 1000 mg pe zi.
Chang H.R. și colab. (1990) considera ca este posibil sa se utilizeze cu encefalita toxoplasma la doxiciclina infectata cu HIV, un numar de studii (Tardif C. et al., 1992; Hagberg L. et al., 1993) au demonstrat eficacitatea clindamicinei in combinatie cu pirimetamina; la concentrații ridicate de clindamicină (40 μg / ml), sinteza proteinelor este inhibată în tahizocitele T.gondii. Eficacitatea lui rovamycin în activarea toxoplasmozei, chlamydiilor și criptosporidiozelor a fost raportată de E.F. Zaikova. și alții (1998).
Efectul asupra capacității parazitului de a sintetiza acizii nucleici oferă mecanismul 3 de acțiune asupra T.gondii. Atovakvon este un medicament antimalaric activ împotriva formelor și chisturilor proliferative (Araujo F.G. et al., 1991). Un alt medicament experimental este arpinotsid.
Subiectul mai multor studii este imunoterapia. Folosind limfocite CD8, interleukina-2, și y-0- interferonii au prezentat efecte protectoare în modelele experimentale (McCabe RE et al, 1984 ;. Sharma SD et al, 1985 ;. Schmitz JL et al, 1989 ;. Hakim FT și colab., 1991). Pentru a preveni encefalita Toxoplasma la persoanele infectate cu HIV cu nivel scăzut de CD4, s-au evaluat mai multe regimuri profilactice. Din păcate, datorită lipsei unor studii largi, prospective, controlate, randomizate, toate studiile efectuate au rezultate contradictorii. Monoterapia a fost considerată ineficientă.
Conform lui Landman R. și colab. (1993), numai o doză zilnică de Biseptol 960 mg sau o combinație de dapsonă 50 mg pe zi și pirimetamină 50 mg pe săptămână poate fi luată în considerare pentru utilizare clinică.
Se crede că prevenirea primară a toxoplasmozei trebuie efectuată la pacienții infectați cu HIV care sunt seropozitivi la T.gondii, cu un număr de CD4.<O, 2x109. Dacă nivelul CD4 este<0,05, se recomandă începerea tratamentului profilactic indiferent de prezența anticorpilor la T.gondii, deoarece există un risc de serologie falsă negativă în timpul infecției primare.
Desi studiile prospective randomizate au fost efectuate seropozitiv SIDA, observațiile clinice (Oksenhendler E.etal 1994 ;. CarrA.etal, 1992 ;. Hardy WDetal, 1992 ;. Mai TN et al, 1994 ;. Podzamczer D. et (Grossman PL, Remington JS, 1979) arată că co-trimoxazolul, în doze care sunt profilactice pentru pneumonie, este de asemenea eficient prevenirea encefalitei toxoplasmatice.
Într-un studiu retrospectiv efectuat de Sugg. et al., (1992) sa constatat că niciunul dintre cei 22 de pacienți cu SIDA care au primit doze mici de Biseptol 960 mg x 2 ori pe zi, 2 zile pe săptămână, nu a dezvoltat encefalita Toxoplasma, în timp ce 12 %) din 36 de pacienți seropozitivi care au primit pentamidină pentru prevenirea pneumoniei, boala sa dezvoltat. Câteva studii prospective despre Biseptol (dar nici unul dintre ele nu au fost planificate în mod specific pentru a evalua prevenirea encefalitei Toxoplasma) au fost obținute date conflictuale: când sa analizat toți pacienții tratați, sa demonstrat eficacitatea Biseptolului. dar cu o analiză intenționată pentru a trata, el nu a dat un efect de protecție.
În SUA, dapsona este cel mai frecvent utilizată ca monoterapie pentru prevenirea pneumoniei la pacienții care nu tolerează Biseptol. Intr-un experiment pe șoareci nu a fost eficient pentru prevenirea toxoplasmozei (Derouin F. și colab., 1991), deși rezultatele studiilor efectuate pe oameni au demonstrat eficacitatea medicamentului în doze de 100 mg x 2 ori pe săptămână, în comparație cu pacienții care au primit 100 mg de pentamidina la fiecare 2 săptămâni (Torres RA și colab., 1993). Studiile pe animale și datele clinice arată că combinația dintre dapsonă și pirimetamină este mai eficientă pentru tratarea infecției (Girard PM și colab., 1993; Brun-Pasaud M și colab., 1994; Clotet B. et al., 1991; Derouin F. et al., 1991). studiu randomizat, prospectiv cercetatorii francezi deschise au aratat ca seropozitivitate SIDA tratati cu dapsona 50 mg pe zi, pirimetamii 50 mg pe săptămână și leucovorin 25 mg pe săptămână, comparativ cu cei tratați cu inhalarea pentamidina de 300 mg pe lună, Toxoplasma encefalită dezvoltat 14% și, respectiv, 25% (Girard PM și colab., 1993). Atunci când se efectuează o analiză cu intenție de tratament, riscul relativ de dezvoltare a encefalitei toxoplasme a fost de 2,4 ori mai mare la cei tratați cu pentamidină. Într-un studiu prospectiv comparativ, randomizat, în Spania, Biseptol 960 mg x de 2 ori pe zi, de 3 ori pe săptămână, a fost comparat cu dapsone 100 mg într-o doză și cu pirimetamină 25 mg pe săptămână pentru prevenirea pneumoniei. În ambele grupuri, nu a existat nici o diferență în numărul cazurilor de encefalită de toxoplasmă (Podzamczer D. et al., 1993).
Dapsone are un T]] P mai lung și mai puține efecte secundare, totuși ambele combinații pot duce la efecte secundare care necesită fie reducerea dozei, fie întreruperea tratamentului; Dozele mici: dapsone 100 mg, pirimetamina 25 mg pe săptămână sunt ineficiente (Mallolas J. și colab., 1993).
Terapia standard 1 pentru toxoplasmoza acută este o combinație de pirimetamină 50-70 mg pe zi și sulfadiazină 4-6 g pe zi pe os. Pentru concentrații mai mari de pirimetamină se utilizează o dată 100-200 mg, durata tratamentului fiind de 6 săptămâni. Datorită nivelului ridicat de reacții adverse, până la 45% dintre pacienți sunt forțați să întrerupă tratamentul (Haverkos H.W.. 1987). Cele mai frecvente efecte secundare sunt erupția cutanată și febra. Pentru a neutraliza efectul toxic al pirimetaminei asupra măduvei osoase, acidul folinic (leucovorin 10 mg pe zi) trebuie administrat împreună cu o terapie specifică. Trebuie avut în vedere faptul că hematotoxicitatea este potențată de medicamente antiretrovirale, care trebuie evitate în timpul tratamentului cu toxoplasmoză. În plus, zidovudina prezintă un efect antagonist cu pirimetamina (Israeli D.M. Tom C, Remington J.S., 1989). Sulfonamidele pot provoca o serie de reacții adverse la medicament, cum ar fi cristalul, hematuria și insuficiența renală, care sunt eliminate prin rehidratare, alcalinizarea urinei și scăderea dozei de medicament. Un medicament imunomodulator eficient pentru farmacoterapia infecției HIV cu boli ocazionale recurente este Imunofan (Prokopenko V.D. et al., 1998). De asemenea, are o detoxifiere, un efect hepatoprotector, cauzează inactivarea compușilor de radicali liberi și a peroxidului, ceea ce contribuie la ameliorarea parametrilor hematologici, biochimici și imunologici (Potemina L.P., Hotko N.I., 1998).
Pacienții care nu tolerează sulfonamidele pot fi tratați cu o combinație de pirimetamină și clindamicină (1200-4800 mg pe zi) pe cale orală sau iv. Două studii prospective controlate (Dannemann, V. et al., 1992, Katlama C, 1991) au arătat că această combinație este comparabilă cu combinația de pirimetamin sulfonamidă, deși reacțiile nedorite asociate cu clindamicina și necesitatea întreruperii tratamentului au fost observate la 30% dintre pacienți. Acestea au inclus: erupție cutanată, neutropenie și tulburări gastro-intestinale, în principal
diareea, mai puțin frecvent a fost observată colita pseudomembranoasă.
O combinație alternativă de medicamente pentru tratament include
- sulfametoxazol și trimetoprim (Canessa A. și colab., 1992),
- pirimetamina și claritromicina (Fernandez-Martin și colab., 1991),
- pirimetamină și azitromicină (Saba J. și colab., 1992),
- pirimetamină și doxiciclină (Hagberg L., Palmertz V., Lindberg J., 1993),
- clindamicina și 5-fluorouracil (Dhiver C. și colab., 1993)
- și monoterapia cu atovaquonă (Kovacs J.A., 1992).
Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii clinice extinse pentru a confirma niciuna dintre aceste regimuri.
În studiul randomizat multicentric european (Katlama C. et al., 1996), care a inclus 299 de pacienți cu encefalită toxoplasma infectată cu HIV, sa comparat eficacitatea a două regimuri terapeutice: pirimetamină 50 mg zilnic cu 2400 mg clindamicină sau 4 g sulfadiazină timp de 6 săptămâni terapie de întreținere 25 mg pirimetamină zilnic cu 1200 mg clindamicină sau 2 g sulfadiazină. Analiza cu intenție de tratament a arătat că pirimetamina-clindamicina a fost mai puțin eficientă pentru tratamentul encefalitei toxoplasme, riscul de progresie a bolii a fost de 1,84 ori mai mare decât regimul standard.
După tratamentul toxoplasmozei acute, aproape toți pacienții fără terapie de întreținere pe tot parcursul vieții au recidivat (Conn J. A. et al., 1989) din cauza incapacității majorității acestor medicamente de a distruge formele chistului parazitului. Terapia de întreținere constă în 25-50 mg de pirimetamină și 2-4 mg de sulfadiazină (Leport C. și colab., 1988). Pacienții care nu pot tolera doze mari de sulfonamide în timpul tratamentului fazei acute pot primi tratament cu un regim profilactic pentru pneumonie. Dacă sulfonamidele sunt contraindicate, se poate prescrie pirimetamina 25 mg pe zi și clindamicina 1200 mg pe zi (Remington J.S., Vilde J.L., 1992; Uberti FoppaC, Et al 1991).
Tratamentul intermitent de două ori pe săptămână cu pirimetamină și sulfadiazină (Pedrol E. et al., 1990) sau monoterapie cu pirimetamină la o doză de 50 mg pe zi (de Gans J. și colab., 1992) poate fi de asemenea eficientă ca terapie supresivă pe termen lung. Schemele alternative includ o combinație de pirimetamină cu dapsonă sau monoterapie atova von.
În 1996, David Ho a fost raportat cu privire la utilizarea eficientă a terapiei combinate pentru tratarea persoanelor infectate cu HIV (terapie antiretrovirală extrem de activă HAART), în care inhibitorii revers transcriptazei și inhibitorii de protează au fost combinați în diferite combinații (Rakhmanova AG și alții, 1999 ).
Tratamentul toxoplasmozei cerebrale
Munții de paraziți vor ieși din tine, dacă bei pe stomacul gol, cu o înghițitură obișnuită.
Toxoplasmoza este o boală zoonotică declanșată de activitatea parazitului intracelular protozoare Toxoplasma gondii. Odată ajuns în corpul uman, ele încep să se prolifereze activ în intestin și apoi să pătrundă în sistemele limfatice și circulatorii, răspândindu-se în întregul corp și persistând în diverse organe și țesuturi. Cel mai adesea, paraziții sunt localizați în creier și în sistemul nervos, ceea ce duce la toxoplasmoza cerebrală.
Toxoplasmoza creierului este un fenomen destul de rar, deoarece corpul uman, cu statut normal de imunitar, se confruntă ușor și rapid cu paraziți, în cazul suprimării organismelor de apărare naturală, pacientul dezvoltă o boală gravă care necesită asistență medicală imediată.
Ce se întâmplă în organism cu toxoplasmoză a creierului
Pătrunzând în creier împreună cu fluxul sanguin, paraziții invadează celulele membranelor GM, substanța sau cortexul celulelor modificate genetic. Localizarea paraziților poate fi amestecată, adică Toxoplasma afectează întregul creier. În același timp, paraziți formează chisturi, numite și granuloame, în care are loc reproducerea asexuată. În cazul activității normale a sistemului imunitar, acest proces are loc într-o formă latentă, dezvoltarea chisturilor este fie blocată, fie tahizoidele, formate ca urmare a reproducerii asexuate în celule și distruse ulterior membrana celulară, sunt distruse de imunitate. În cazul unui sistem imunitar redus, reproducerea paraziților are ca rezultat eliberarea unei cantități uriașe de tahizoide libere (o formă de toxoplasmă) care poate infecta alte celule sănătoase și poate declanșa un alt ciclu.
Pătrunzând în celule, paraziți provoacă dezvoltarea proceselor locale inflamatorii și necrotice, ca urmare a acumulării de săruri de calciu. Aceasta duce la formarea de calcificări. Granuloamele pot fi în diferite părți ale creierului timp de mai mulți ani sau chiar de-a lungul vieții unei persoane.
Toxoplasma înfrângerea GM poate contribui la dezvoltarea encefalitei, meningitei, meningoencefalitei, abceselor cerebrale multiple și edemului cerebral.
Clasificarea și simptomele toxoplasmozei cerebrale
Toxoplasmoza creierului este de obicei împărțită pe baza dobândirii bolii:
- Congenital (infecție a apărut în uter);
- Achizitionat (infectie a aparut in timpul vietii);
Forma cursului de toxoplasmoză are, de asemenea, diferențe:
- Forma acută de toxoplasmoză (observată cel mai adesea cu un statut redus al sistemului imunitar);
- Forma cronică a toxoplasmozei, care apare adesea într-o formă latentă;
Toxoplasmoza congenitală a creierului la copii duce la cele mai severe dizabilități de dezvoltare și, așa cum se întâmplă adesea, moartea fetală sau avortul spontan. În cazul nașterii unui copil cu toxoplasmoză congenitală, boala are de obicei o formă acută, ale cărei simptome vor fi descrise ulterior.
Tsooplasmoza modificată genetic apare adesea într-o formă latentă, dar toxoplasmoza creierului are o formă extrem de agresivă (acută) la HIV. Inițial, manifestările bolii nu diferă de boala respiratorie obișnuită (stare generală de rău, slăbiciune, frisoane, febră, dureri la nivelul membrelor). În viitor, pot apărea următoarele simptome:
- Paralizie parțială / completă a membrelor, precum și grupuri musculare. Pareza și paralizia pot provoca dizabilități;
- Emetic îndeamnă, apariția vărsăturilor;
- Încălcări ale funcțiilor motoarelor și motoarelor;
- Dezorientarea în spațiu;
- Funcția de vorbire defăimată;
- Insuficiență vizuală, până la pierderea completă a vederii (cu dezvoltarea chorioretinitei);
- Crize epileptice, convulsii;
- O creștere a nodurilor sistemului limfatic în gât;
- Dureri de cap și amețeli;
- Diminuarea memoriei și confuzia;
- Tulburări ale stării emoționale și mentale, apariția unor stări depresive și apatite stabile, agresivitate și iritabilitate;
Toxoplasmoza congenitală a creierului poate provoca dezvoltarea hidrocefalismului, oligofreniei de severitate variabilă, pierderea vederii și a auzului, strabismul etc. Adăugați simptomele de mai sus și obțineți rezultatul toxoplasmozei congenitale a creierului.
Notă. Creierul toxoplasmozei la HIV poate provoca moartea.
Cursa cronică a acestei boli apare cu perioade de exacerbare și remisiune. Apariția exacerbării se explică prin același sistem imunitar slăbit. Simptomele sunt mai puțin agresive, un complex de evenimente simptomatice severe este rar observat și, de regulă, cu infecție cu HIV.
Trebuie înțeles că localizarea parazitului în toxoplasmoza genetică modificată genetic poate avea un domeniu de aplicare mai larg. În plus față de creier și sistemul nervos central, Toxoplasma afectează adesea organele interne (ficat, rinichi, splină, inimă) și organe de vedere, care se manifestă prin simptome specifice de funcționare defectuoasă a organelor afectate. Se dezvoltă tulburări ale sistemului endocrin, ducând la patologii ale funcției erectile, infertilitate, maturizare timpurie / tardivă la copii etc.
Tratamentul toxoplasmozei cerebrale
Tratamentul acestei boli se efectuează sub supravegherea medicală cu pacientul în camera spitalului. În cazul detectării formei latente de toxoplasmoză a creierului, tratamentul nu poate fi furnizat. Acest lucru se explică prin faptul că principalele medicamente utilizate ca medicamente pentru toxoplasma leziunilor cerebrale sunt medicamente antiprotozoale care nu au / au un efect redus asupra chisturilor parazitare.
- Adiazină, sulfazin (sulfadiazină);
- Dalacin, clindamicină (clindamicină);
- Cloridină, Fansidar (pirimetamină);
- Grupa sulfonamidică: Lincomicină, Metatsiklin, Rovamitsin;
Combinația cea mai frecvent utilizată de medicamente pe bază de clindamicină și fonduri bazate pe sulfadiazină. În plus, medicamente prescrise pe bază de pirimetamină. Primele zile de tratament includ o doză de încărcare de medicamente, doza terapeutică este apoi ajustată și redusă.
Tratamentul toxoplasmozei cerebrale la om implică o abordare cuprinzătoare, pe lângă antibiotice, se utilizează agenți imunomodulatori (în special pentru infecția cu HIV), complexe de vitamine, nootropice și acid folic. De fapt, utilizarea medicamentelor bazate pe pirimetamină ajută la blocarea conversiei acidului folic în folinat, astfel încât administrarea paralelă de acid folic nu are sens, iar preparatele cu folinat de calciu sunt destul de scumpe, dar acestea sunt mijloacele recomandate pentru utilizare.
În cazul infecției cu HIV, tratamentul pacienților include terapie antiretrovirală foarte activă care implică administrarea de inhibitori de nucleozidă de reverstranscriptază, inhibitori de protează, integraze, fuziuni etc.
Durata terapiei poate fi destul de lungă și include mai multe cursuri de tratament. Dozele terapeutice sunt selectate individual, în funcție de natura procesului patologic și de caracteristicile pacientului.
Tratamentul formei cronice de toxoplasmoză cu exacerbarea procesului patologic cu antibiotice este ineficient. Prin urmare, terapia imunomodulatoare și sensibilizantă se află în prim plan. Studiile clinice au demonstrat eficacitatea medicamentelor pe bază de levamisol împotriva chisturilor parazitare, prin urmare, utilizarea acestor medicamente în forma cronică de toxoplasmoză este destul de adecvată și rezonabilă. Ca și în tratamentul formei acute, durata cursului, doza terapeutică, alegerea medicamentelor - toate acestea țin de competența specialistului în boli infecțioase.
profilaxie
Măsurile preventive pentru persoanele cu statut imunitar normal, care anterior nu au fost în contact cu Toxoplasma, sunt după cum urmează:
- Se recomandă să se mănânce carne, păsări de curte și produse din carne care sunt bine procesate la temperaturi ridicate;
- Nu este recomandat contactul cu pisicile stradale;
- Nu vă hrăniți carnea de pisică cu carne crudă și păsări de curte;
- Lucrul cu solul și nisipul trebuie făcut cu mănuși;
- Curățarea așternutului pisicilor este de asemenea recomandată atunci când purtați mănuși;
Cu toate acestea, chiar și după toate regulile, probabilitatea de infectare cu toxoplasmoză este destul de ridicată. Dar dacă nu aveți boli virale sau imunopatologice severe, atunci nu este nimic de îngrijorat.
Prevenirea persoanelor cu HIV implică folosirea medicamentelor, chiar dacă este prezentă imunitate (au fost detectate anticorpi IgX la Toxoplasma). Condiția pentru prevenirea consumului de droguri - CD4 este mai mică de 100 celule / μl.