Atac ischemic tranzitor (TIA) al creierului: semne și tratament

Atacul ischemic tranzitor este considerat cel mai fiabil semn al amenințării de accident vascular cerebral ischemic și, de asemenea, face parte din principalul factor de risc pentru apariția infarctului miocardic, care este diagnosticat în primii 10 ani după un episod vascular acut la o treime din pacienți. Doar un specialist este capabil să facă un diagnostic corect. Tratamentul conservator și intervenția chirurgicală sunt folosite pentru a trata TIA.

Sindromul de atac ischemic tranzitor (TIA) este o formă de ischemie cerebrală acută în care simptomele neurologice focale durează de la câteva minute la 24 de ore. În baza diagnosticului bolii, factorul de timp este cel mai important, dar nu toate simptomele neurologice tranzitorii sunt legate de atacuri tranzitorii. Convulsiile similare cu TIA pot fi cauzate de diverse patologii: aritmii cardiace, epilepsie, hemoragii intracerebrale și intraterale, o tumoare pe creier, ataxie paroxistică familială, scleroză multiplă, boala Minieră etc.

TIA este o încălcare acută tranzitorie a circulației cerebrale de natură ischemică, adesea un precursor al accidentului vascular cerebral ischemic. Răspândită în rândul populației. De asemenea, atacurile tranzitorii transferate cresc riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic și deces din cauza bolilor neurologice și cardiovasculare.

Un atac ischemic tranzitoriu este un episod scurt de disfuncție cerebrală în stabilirea ischemiei focale a creierului, a măduvei spinării sau a retinei fără a dezvolta în continuare un accident vascular cerebral.

atac tranzitorie este cel mai tipic pentru pacienții cu leziuni aterosclerotice ale capului în bazinul principal vasele carotide (bifurcația carotidiană comună, artera carotidă internă) și arterele vertebrale (în combinație cu vasoconstricție și de compresie, ca urmare a osteoartritei).

Tulburările ischemice pot fi împărțite în funcție de etiologie și patogeneză: aterotrombotică, cardioembolică, hemodinamică, lacunară, disecțională.

În funcție de severitate:

• Lumina - nu mai mult de 10 minute.
• Medie - care durează mai mult de 10 minute, dar nu mai mult de o zi în absența unei clinici de tulburări organice după reluarea funcției cerebrale normale.
• Grea - până la 24 de ore, cu conservarea simptomelor ușoare de tip organic după restaurarea funcțiilor.

Simptomele atacurilor tranzitorii se dezvoltă adesea spontan și ajung la o severitate maximă în primele câteva minute, durează aproximativ 10-20 minute, mai puțin frecvent - câteva ore. Simptomatologia este diversă și depinde de localizarea ischemiei cerebrale într-un sistem arterial special, coincisând clinic cu sindroame neurovasculare adecvate pentru accident vascular cerebral ischemic. Dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale AIT trebuie remarcat faptul plămâni generale și specifice tulburări neurologice: vertij și ataxie, scurta pierdere a cunoștinței sau monopareza hemi, hemianesthesia, pe scurt viziune redusă într-un ochi, tulburări de vorbire intermitentă, deși este posibil și exprimat tulburările (afazia totală hemiplegia). Există tulburări pe termen scurt ale funcțiilor mentale superioare sub forma tulburărilor de memorie, praxis, gnoză și comportament.

Cea mai comună TIA din bazinul vertebro-bazilar și reprezintă aproximativ 70% din toate atacurile tranzitorii.

1. 1. Vertij, însoțit de manifestări vegetative, dureri de cap în regiunea occipitală, diplopie, nistagmus, grețuri și vărsături. Ischemia tranzitorie trebuie să includă vertijul sistemic în combinație cu alte sindroame de tulpină sau cu eliminarea tulburărilor vestibulare cu o etiologie diferită.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Soiuri de sindrom Wallenberg-Zakharchenko și alte sindroame alternante.
4. 4. Atacuri de scădere și sindromul sincopal vertebral Unterharnshaydta.
5. 5. Cazuri de dezorientare și pierdere de memorie pe termen scurt (sindrom amnetic tranzitoriu global).

Sindroame și simptome ale TIA carotidă:

1. 1. Hipestezie unilaterală, a unui membru, a degetelor sau degetelor de la picioare.
2. 2. Mono- și hemipareză tranzitorie.
3. 3. Tulburări de vorbire (afazie motorie parțială).
4. 4. Sindromul piramidal optic.

În majoritatea cazurilor, TIA este cauzată de leziunea aterosclerotică a marilor vase ale capului, pe fondul dezvoltării plăcilor ateroomatoase embolizate și a stenozelor în ele, localizate în principal în carotidă și mai puțin frecvent în bazine vasculare vertebrobaziare. În acest sens, efectuarea imediată a unei examinări cu ultrasunete a vaselor de sânge este obligatorie pentru pacienții cu atacuri tranzitorii. Scanarea vasculară duplex este utilizată pentru a diagnostica plăcile și stenozele în arterele principale, ultrasonografia Doppler (TCD) cu detecție microembolică face posibilă investigarea vaselor intracraniene și detectarea circulației embolilor în ele.

Dacă se suspectează un TIA, imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului este considerată metoda predominantă de neuroimagizare. Tomografia computerizată (CT) este mai puțin informativă pentru acest diagnostic.

Lista procedurilor de diagnosticare de urgență pe lângă ECG includ metode generale de laborator de investigare, în cazurile de origine neclară a TIA pot fi utilizate teste speciale de laborator (determinarea anticorpilor anticardiolipinici, factori de coagulare a sângelui, nivelurile de lupus anticoagulant, homocisteinei și altele.), Precum și efectuarea testelor genetice cu sindroame ereditare suspectate.

Odată cu dezvoltarea simptomelor neurologice cerebrale și focale, este în primul rând necesară chemarea unei ambulanțe. Înainte ca brigada să ajungă acasă, este necesar să se așeze pacientul pe un pat pe latura lui sau pe spate, cu capetele înălțate cu 30 de grade și pentru a se odihni. Asistența de urgență predoctor cuprinde administrarea 5-10 comprimate sublinguale glicină, semaks 4 picături în fiecare nară, soluția pentru perfuzie intravenoasă a unei soluții de sulfat de magneziu 25% (10 ml) de mexydole sau aktovegina și posibila tromboliza.

Dacă apar simptome de atac ischemic tranzitor, este recomandată spitalizarea de urgență la spital pentru a determina cauzele bolii, inițierea timpurie a terapiei și prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic și a altor boli neurologice și cardiovasculare.

TIA este o formă de ischemie cerebrală acută, prin urmare, principiile tratamentului acestor pacienți sunt aceleași ca în cazul accidentului vascular cerebral. Atât în ​​studiile clinice, cât și în cele experimentale, sa dovedit că primele 48-72 de ore sunt cele mai periculoase după dezvoltarea TIA. Cu toate acestea, fenomenele de stres oxidativ, tulburări metabolice, tulburări celulare, spațiale și moleculare persistă timp de 2 săptămâni. Prin urmare, pentru a preveni consecințele posibile, terapia TIA nu trebuie să se limiteze la primele 2-3 zile.

Atunci când TIA aplică principii standard, care stau la baza tratamentul de accident vascular cerebral: neuroprotecție, țesuturi care protejează în prezent de la leziuni ischemice în zona de aprovizionare cu sânge perturbată și structurile sale înconjurătoare, restabilirea fluxului sanguin adecvat (perfuzie a creierului), inclusiv prin tehnici angiosurgical, menținerea homeostaziei, precum și prevenirea secundară accident vascular cerebral cu efecte asupra factorilor de risc, încetinirea progresiei leziunilor cerebrale degenerative datorate ischemiei și tratamentul concomitent și a condițiilor de fond. Principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral după afectarea TIA includ terapia antitrombotică (antiplachetară sau anticoagulantă), antihipertensivă și reducerea lipidelor. Proprietățile neuroprotecției au medicamente care asigură corectarea echilibrului metabolic, stabilizator al membranei și a mediatorului și au un efect antioxidant, reducând efectele stresului oxidativ - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Utilizarea terapiei antitrombotice și antihipertensive asigură nu numai menținerea perfuziei creierului, ci și prevenirea secundară a complicațiilor neurologice și vasculare. Se recomandă pacienților să respecte controlul constant al numerelor de tensiune arterială. Nu uitați că la pacienții cu stenoză bilaterală a arterei carotide este contraindicată o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Sunt preferate medicamentele antihipertensive pentru antagoniștii receptorilor de angiotensină II (APA II) și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA).

După un atac tranzitoriu, sa recomandat terapia antitrombotică pe termen lung. Având în vedere medicamentul bazat pe dovezi ca tratament antiplachetar, este preferabil să se utilizeze următoarele medicamente, cum ar fi: Clopidogrel, acid acetilsalicilic. Când forma de TIA cardioembolice scop expedient anticoagulantelor orale (warfarină) sub controlul INR la 2,0-3,0 sau orale noi anticoagulante generatie: etexilat, rivaroxaban, apixaban. Statinele sunt recomandate pacienților supuși unui atac ischemic non-cardioembolic. În cazul prescrierii cardioembolice a medicamentelor care scad lipidele este prezentată numai în cazul bolilor concomitente (boala ischemică cronică cronică).

Medicamente utilizate cel mai frecvent în tratamentul TIA:

Atac ischemic tranzitor: cauze, tratament și prevenire

Un atac ischemic tranzitor (TIA) este un episod tranzitoriu al disfuncției sistemului nervos central cauzat de aprovizionarea cu sânge (ischemia) afectată a anumitor zone limitate ale creierului, măduvei spinării sau retinei fără semne de infarct miocardic. Potrivit epidemiologilor, această boală apare în 50 din 100 000 de europeni. Majoritatea suferă de vârsta vârstă și senilă, iar bărbații cu vârsta cuprinsă între 65 și 69 de ani sunt dominate de bărbați, iar femeile în vârstă de 75-79 ani. Frecvența apariției TIA la persoanele mai tinere, în vârstă de 45-64 ani, este de 0,4% din populația totală.

În multe privințe, prevenirea competentă a acestei afecțiuni joacă un rol important, deoarece este mai ușor să se prevină apariția unui atac ischemic tranzitor prin identificarea cauzelor și a simptomelor bolii în timp, decât să se dedice mult timp și forță tratamentului.

TIA și riscul de accident vascular cerebral ischemic

TIA crește riscul de accident vascular cerebral ischemic. Deci, în primele 48 de ore de la apariția simptomelor TIA, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la 10% dintre pacienți, în următoarele 3 luni - cu 10% mai mult, în 12 luni - la 20% dintre pacienți, iar în următorii 5 ani - % dintre ei se încadrează în departamentul neurologic cu un diagnostic de accident vascular cerebral ischemic. Pe baza acestor date, se poate concluziona că un atac ischemic tranzitoriu este o situație de urgență care necesită asistență medicală de urgență. Cu cât această asistență este oferită mai devreme, cu atât mai mari sunt șansele pacientului de recuperare și o calitate satisfăcătoare a vieții.

Cauze și mecanisme de atac ischemic tranzitoriu

TIA nu este o boală independentă. Modificările patologice ale vaselor de sânge și ale sistemului de coagulare a sângelui, disfuncția inimii și a altor organe și sisteme contribuie la apariția acesteia. De regulă, atacurile ischemice tranzitorii se dezvoltă pe fundalul următoarelor boli:

• ateroscleroza vaselor cerebrale;
• hipertensiune arterială;
• boala cardiacă ischemică (în special, infarct miocardic);
• fibrilație atrială;
• dilatarea cardiomiopatiei;
• valvule cardiace artificiale;
• diabet zaharat;
• bolile vasculare sistemice (boala arterială în colagenoză, arterita granulomatoasă și alte vasculite);
• sindromul antifosfolipidic;
• coarctarea aortei;
• inflamarea patologică a vaselor cerebrale;
• hipoplazia sau aplazia (subdezvoltarea) vaselor cerebrale;
• osteochondroza coloanei vertebrale cervicale.

De asemenea, factorii de risc includ un stil de viață sedentar și obiceiuri proaste: fumatul, abuzul de alcool.

Riscul de a dezvolta TIA este mai mare, cu atât mai mulți factori de risc sunt prezenți simultan într-o anumită persoană.

Mecanismul de dezvoltare a TIA este o reducere reversibilă a alimentării cu sânge a unei anumite zone a sistemului nervos central sau a retinei. Adică se formează un cheag de sânge sau un embol de sânge într-o anumită parte a vasului, care împiedică fluxul sanguin către mai multe părți distanțate ale creierului: aceștia experimentează o lipsă acută de oxigen, care se manifestă prin încălcarea funcției lor. Trebuie remarcat că, în cazul TIA, alimentarea cu sânge a zonei afectate este deranjată, deși într-o mare măsură, dar nu complet - adică, o anumită cantitate de sânge atinge "destinația" acesteia. Dacă fluxul sanguin se oprește complet, se dezvoltă un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic.

În patogeneza dezvoltării atacului ischemic tranzitoriu joacă un rol nu numai în trombus, ci înfundarea vasului. Riscul blocării crește odată cu spasmul vascular și crește vâscozitatea sângelui. În plus, riscul dezvoltării TIA este mai mare în condițiile reducerii debitului cardiac: când inima nu funcționează la capacitate maximă, iar sângele care este împins de ea nu poate ajunge în cele mai îndepărtate părți ale creierului.
TIA diferă de infarctul miocardic prin reversibilitatea proceselor: după o anumită perioadă de timp - 1-3-5 ore pe zi - fluxul de sânge în zona ischemică este restabilit, iar simptomele bolii regresează.

Clasificarea TIA

Atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate în funcție de zona în care este localizat cheagul. Conform Clasificării Internaționale a Bolilor X Revizuirea TIA poate fi una din următoarele opțiuni:

• sindrom vertebrobasilar;
• sindromul hemisferic sau sindromul arterei carotide;
• simptome multiple bilaterale ale arterelor cerebrale (cerebrale);
• orbire tranzitorie;
• amnezie globală tranzitorie;
• nespecificat tia.

Manifestări clinice ale atacurilor ischemice tranzitorii

Boala se caracterizează prin apariția bruscă și inversarea rapidă a simptomelor neurologice.

Simptome TIA variază foarte mult și depinde de zona de localizare a trombului (vezi clasificarea de mai sus).

În sindromul pacienților cu artera vertebrobazilară se plâng de:

• amețeli severe;
• tinitus intens;
• greață, vărsături, sughiț;
• transpirație crescută;
• lipsa coordonării mișcărilor;
• dureri de cap severe, predominant în regiunea occipitală;
• tulburări ale organului de viziune - flash-uri de lumină (fotopsie), pierderea ariilor din câmpul vizual, vedere încețoșată, vedere dublă;
• fluctuațiile tensiunii arteriale;
• amnezie tranzitorie (tulburări de memorie);
• rar vorbire și înghițire.

Pacienții sunt palizi, pielea umidității lor ridicate. La examinare, se atrage atenția asupra nistagmului orizontal spontan (mișcări involuntare oscilante ale globilor oculari în direcția orizontală) și asupra coordonării depreciate a mișcărilor: slăbiciune în poziția Romberg, testul negativ al nasului (pacientul cu ochii închiși nu poate atinge vârful degetului arătător până la vârful nasului ).

În cazul sindromului hemisferic sau carotidic, plângerile pacientului sunt următoarele:

• o scădere bruscă bruscă sau o lipsă totală de viziune a unui ochi (pe partea leziunii), care durează câteva minute;
• slăbiciune severă, amorțeală, scăderea sensibilității extremităților pe partea opusă organului vizibil afectat;
• slăbirea mișcărilor voluntare ale mușchilor din partea inferioară a feței, slăbiciunea și amorțirea mâinii pe partea opusă;
• tulburări de vorbire neexprimate pe termen scurt;
• convulsii pe termen scurt la extremitățile opuse laterale ale leziunii.

Odată cu localizarea procesului patologic în zona arterelor cerebrale, boala se manifestă după cum urmează:

• tulburări de vorbire tranzitorii;
• tulburări senzoriale și motorii pe partea opusă leziunii;
• crize de crampe;
• pierderea vederii pe partea vasului afectat, în combinație cu deplasarea depresivă a membrelor din partea opusă.

Cu patologia coloanei vertebrale cervicale și compresia (comprimarea) rezultată a arterelor vertebrale, pot apărea atacuri de slăbiciune musculară severă bruscă. Pacientul cade fără niciun motiv, este imobilizat, dar conștiința lui nu este deranjată, convulsii și urinare involuntară nu sunt de asemenea observate. După câteva minute, starea pacientului revine la normal și tonul muscular este restabilit.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Cu simptome existente similare cu cele ale TIA, pacientul ar trebui să fie spitalizat cât mai curând posibil în departamentul neurologic. Acolo, în caz de urgență, va fi supus unei imagistică spirală computerizată sau prin rezonanță magnetică pentru a determina natura schimbărilor din creier care au cauzat simptome neurologice și pentru a efectua un diagnostic diferențial al TIA cu alte condiții.

În plus, pacientului i se recomandă să efectueze una sau mai multe dintre următoarele metode de cercetare:

• ultrasunetele vaselor de gât și cap;
• angiografia prin rezonanță magnetică;
• CT angiografie;
• rheoencephalography.

Aceste metode vă permit să determinați localizarea exactă a încălcării permeabilității navei.
Trebuie efectuată, de asemenea, electroencefalografia (EEG), electrocardiografia (ECG) la 12 conductori și ecocardiografia (EchoCG), dacă este indicată, monitorizarea zilnică (Holter) ECG.
Din metodele de cercetare de laborator la pacient cu TIA trebuie efectuate următoarele:

• teste clinice de sânge;
• studiul sistemului de coagulare sau al coagulogramei;
• au fost indicate studii biochimice de specialitate (antitrombina III, proteina C și S, fibrinogen, D-dimer, anticoagulant lupus, factori V, VII, Willebrand, anticardiolipinici etc.).

În plus, se prezintă pacienților consultații cu specialiștii aliate: terapeutul, cardiologul, oftalmologul (oculistul).

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

Principalele boli și condiții care trebuie diferențiate sunt:

• migrenă aură;
• crize epileptice;
• boli ale urechii interne (labirintă acută, recurență benignă a amețelii);
• tulburări metabolice (hipo și hiperglicemie, hiponatremie, hipercalcemie);
• leșin;
• atacuri de panică;
• scleroza multiplă;
• crize miastenice;
• Harton artera de perete celular de celule.

Principiile tratamentului atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul cu TIA trebuie început cât mai curând posibil după primele simptome. Pacientul prezintă spitalizare de urgență în departamentul vascular neurologic și în terapia intensivă. El poate fi repartizat la:

• terapia cu perfuzie - reopoliglukin, pentoxifilină intravenos;
• antiagregante - acid acetilsalicilic la o doză de 325 mg pe zi - primele 2 zile, apoi 100 mg pe zi în monoterapie sau în asociere cu dipiridamol sau clopidogrel;
• anticoagulante - Clexane, Fraxiparin sub controlul sângelui INR;
• neuroprotectorii - ceraxon (citicoline), aktovegin, sulfat de magneziu - intravenos;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - pe cale intravenoasă;
• antioxidanti - fitoflavina, mexidol - intravenos;
• medicamente care scad lipidele - statine - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertensive - lisinopril (lopril) și combinația sa cu hidroclorotiazidă (lopril-H), amlodipină (azomex);
• terapia cu insulină în caz de hiperglicemie.

Tensiunea arterială nu poate fi redusă drastic - este necesară menținerea acesteia la un nivel ușor ridicat - în intervalul 160-180 / 90-100 mm Hg.

Dacă există indicații după o examinare completă și o consultare chirurgicală vasculară, pacientul suferă o intervenție chirurgicală la nivelul vaselor: endarterectomia carotidiană, angioplastia carotidă cu sau fără stent.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Măsurile de prevenire primară și secundară sunt similare în acest caz. Aceasta este:

• terapia adecvată a hipertensiunii arteriale: menținerea nivelului de presiune în limitele a 120/80 mm Hg prin administrarea medicamentelor antihipertensive în combinație cu modificarea stilului de viață;
• menținerea nivelului de colesterol din sânge în limitele normale - prin raționalizarea nutriției, a unui stil de viață activ și prin luarea de medicamente care scad lipidele (statine);
• refuzul obiceiurilor proaste (restricție severă și mai bună, încetarea completă a fumatului, consum moderat de băuturi alcoolice: vin roșu uscat per doză la o rată de 12-24 grame de alcool pur pe zi);
• luând medicamente care împiedică formarea cheagurilor de sânge - aspirină la o doză de 75-100 mg pe zi;
• tratamentul stărilor patologice - factori de risc pentru TIA.

Prognoza pentru TIA

Odată cu reacția rapidă a pacientului la simptomele care au apărut, spitalizarea de urgență și tratamentul adecvat de urgență, simptomele TIA suferă o dezvoltare inversă, pacientul revine la ritmul obișnuit de viață. În unele cazuri, TIA se transformă într-un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic, ceea ce agravează în mod semnificativ prognosticul, duce la dizabilitate și chiar moartea pacienților. Contribuie la transformarea TIA în accident vascular cerebral, vârsta vârstnicului, prezența obiceiurilor proaste și a patologiei somatice grave - factori de risc cum ar fi hipertensiunea, diabetul, ateroscleroza pronunțată a vaselor cerebrale și durata simptomelor neurologice ale TIA mai mult de 60 de minute.

Ce doctor să contactezi

Când apar simptomele de mai sus, trebuie să sunați la o Ambulanță, descriind pe scurt plângerile pacientului. Cu simptome puțin pronunțate și rapid trecut, puteți contacta un neurolog, dar acest lucru ar trebui să se facă cât mai curând posibil. În spital, pacientul este examinat suplimentar de un cardiolog, oftalmolog și un chirurg vascular este consultat. După episodul transferat, va fi util să vizitați un endocrinolog pentru a exclude diabetul zaharat, precum și un nutriționist pentru a prescrie o nutriție adecvată.

Atac ischemic tranzitor

atac ischemic tranzitor - o tulburare circulatorie cerebrală acută temporară, însoțită de apariția simptomelor neurologice care regresat complet, nu mai târziu de 24 de ore de clinica variază în funcție de piscina vasculară în care a existat o scădere a fluxului sanguin.. Diagnosticul se efectuează luând în considerare istoricul, cercetarea neurologică, datele de laborator, rezultatele USDG, scanarea duplex, CT, RMN, creierul PET. Tratamentul include terapie simptomatică dezagregată, vasculară, neurometabolică. Operațiile au vizat prevenirea atacurilor repetate și accident vascular cerebral.

Atac ischemic tranzitor

Atacul ischemic tranzitor (TIA) este un tip distinct de accident vascular cerebral care ocupă aproximativ 15% din structura sa. Împreună cu criza cerebrală hipertensivă este inclusă în conceptul de PNMK - o încălcare tranzitorie a circulației cerebrale. Cel mai adesea apare la vârsta înaintată. În grupul de vârstă de la 65 la 70 de ani, bărbații domină printre bolnavi, iar în grupul de la 75 la 80 de ani - femei.

Principala diferență dintre TIA și accident vascular cerebral ischemic este durata scurtă a tulburărilor de flux sanguin cerebral și reversibilitatea completă a simptomelor. Cu toate acestea, un atac ischemic tranzitoriu crește semnificativ probabilitatea de accident vascular cerebral cerebral. Acesta din urmă se observă la aproximativ o treime dintre pacienții supuși TIA, cu 20% din astfel de cazuri apărute în prima lună după TIA, cu 42% în primul an. Riscul de accident vascular cerebral se corelează direct cu vârsta și frecvența TIA.

Cauzele atacurilor ischemice tranzitorii

În jumătate din cazuri, un atac ischemic tranzitor este cauzat de ateroscleroză. Ateroscleroza sistemică acoperă, inclusiv vasele cerebrale, atât intracerebrală, cât și extracerebrală (arterele carotide și vertebrale). Plăcile aterosclerotice rezultate sunt adesea cauza ocluziei arterelor carotide, afectarea fluxului sanguin în arterele vertebrale și intracerebrale. Pe de altă parte, ele acționează ca o sursă de cheaguri de sânge și emboli, care se răspândesc mai departe în fluxul sanguin și provoacă ocluzia vaselor cerebrale mai mici. Aproximativ un sfert din TIA este cauzat de hipertensiune arterială. Cu un curs lung, aceasta duce la formarea de microangiopatie hipertensivă. În unele cazuri, TIA se dezvoltă ca o complicație a crizei hipertensive cerebrale. Ateroscleroza vaselor cerebrale și hipertensiunea arterială joacă un rol de factori de creștere reciprocă.

În aproximativ 20% din cazuri, un atac ischemic tranzitoriu este o consecință a tromboembolismului cardiogenic. Motivele pentru aceasta din urmă poate fi o patologie cardiacă diferită: aritmii (fibrilație atrială, fibrilație atrială), infarct miocardic, cardiomiopatie, endocardită infecțioasă, boli reumatice, boli de inima dobandite (stenoza calcificata mitrala, stenoza aortica). defecte cardiace congenitale (ASD, VSD, coarctație de aortă, etc.) sunt cauza TIA la copii.

Alți etiofactori determină restul de 5% din cazurile de TIA. De regulă, aceștia lucrează în rândul tinerilor. Acești factori includ: angiopatie inflamatorii (boala Takayasu, boala Behcet, sindromul antifosfolipidic, boala lui Horton), anomalii ale vaselor congenitale, artere aortice (traumatice și spontane), sindromul Moya-Moya, tulburări hematologice, diabet, migrene, contraceptivele orale. Fumatul, alcoolismul, obezitatea, hipodinamia pot contribui la formarea condițiilor pentru TIA.

Patogenie de ischemie cerebrală

În dezvoltarea ischemiei cerebrale, există 4 etape. Prima etapă are loc autoregulation - extindere compensatorie a vaselor sanguine cerebrale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie în fluxul sanguin cerebral, însoțită de o creștere a volumului sanguin, umple vasele creierului. A doua etapă - oligemiya - o scădere în continuare a presiunii de perfuzie nu pot fi compensate autoregulatory mecanism și reduce fluxul sanguin cerebral, dar nivelul de schimb de oxigen nu este încă suferă. A treia etapă - penumbra ischemic - are loc cu scăderea continuă a presiunii de perfuzie și este caracterizată prin scăderea transferului de oxigen, ceea ce duce la hipoxie și disfuncția neuronilor cerebrali. Aceasta este ischemia reversibilă.

Dacă în etapa de penumbră ischemică este nici o îmbunătățire în alimentarea cu sânge a țesutului ischemic, cel mai adesea puse în aplicare în detrimentul circulației colaterale, hipoxiei exacerbat în creștere modificări dismetabolice în neuroni și ischemie devine a patra etapă ireversibil - în curs de dezvoltare accident vascular cerebral ischemic. Atacurile ischemice tranzitorii se caracterizează prin primele trei etape și restabilirea ulterioară a alimentării cu sânge a zonei ischemice. Prin urmare, manifestările neurologice însoțitoare au un caracter tranzitoriu pe termen scurt.

clasificare

Conform ICD-10, atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate după cum urmează: TIA în bazinul vertebro-bazilar (VBB), TIA în bazinul carotidic, TIA multiple și bilaterale, orbire tranzitorie, TGA - amnezie globală tranzitorie, alte TIA, TIA nespecificată. Trebuie remarcat faptul că unii experți în domeniul neurologiei includ TGA ca paroxism migrenos și alții ca manifestări ale epilepsiei.

În ceea ce privește frecvența, atacul ischemic tranzitoriu este rar (nu mai mult de 2 ori pe an), frecvență medie (de 3 până la 6 ori pe an) și frecvent (lunar și mai frecvent). În funcție de severitatea clinică, se emite o TIA ușoară cu o durată de până la 10 minute, un TIA moderat cu o durată de până la câteva ore și un TIA greu care durează 12-24 ore.

Simptomele atacurilor ischemice tranzitorii

Deoarece baza clinicii TIA este formată din simptome neurologice care apar temporar, atunci adesea la momentul consultării pacientului de către neurolog, toate manifestările care au avut loc sunt deja absente. Manifestările TIA sunt stabilite retrospectiv prin interogarea pacientului. Afectarea ischemică tranzitorie se poate manifesta prin diverse simptome cerebrale și focale. Imaginea clinică depinde de localizarea tulburărilor de flux sanguin cerebral.

TIA în bazinul vertebro-bazilar este însoțită de ataxie vestibulară tranzitorie și sindrom cerebelos. Pacientii spun instabilitatea mersului, instabilitate, amețeli, vorbire neclară (dizartrie), diplopie și alte tulburări vizuale, motorii simetrice sau unilaterale și senzoriale.

TIA în bazinul carotidă este caracterizat de o scădere bruscă a vederii sau orbire completă a unui ochi, de afectare a motorului și de funcție sensibilă a unuia sau ambelor membre ale părții opuse. În aceste membre pot apărea convulsii.

Sindromul de orbire tranzitorie apare în TIA în zona de alimentare cu sânge a arterei retinei, arterei ciliate sau orbitale. Scăderea tipică de scurtă durată (de obicei pentru câteva secunde), de multe ori într-un singur ochi. Pacienții înșiși descriu un TIA similar ca apariția spontană a unei "clape" sau a unei "perdele" trase de ochi de jos sau de sus. Uneori pierderea vederii se aplică numai la jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De regulă, acest tip de TIA tinde să repete stereotipuri. Cu toate acestea, poate exista o variație în domeniul tulburărilor vizuale. În unele cazuri, orbirea tranzitorie este combinată cu hemipareză și hemihypesthesia membrelor colaterale, ceea ce indică o TIA în bazinul carotidic.

Amnezia globală tranzitorie este o pierdere bruscă de memorie pe termen scurt, păstrând în același timp amintiri din trecut. Însoțită de confuzie, de tendința de a repeta întrebările deja solicitate, de orientarea incompletă a situației. Adesea, TGA apare când este expus la factori precum durerea și stresul psiho-emoțional. Durata unui episod de amnezie variază de la 20-30 minute până la câteva ore, după care se observă o recuperare de 100% a memoriei. Paroxismele TGA se repetă nu mai mult de o dată la câțiva ani.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Un atac ischemic tranzitor este diagnosticat după un studiu aprofundat al datelor anamnestice (inclusiv istoria familială și ginecologică), examinarea neurologică și examinările suplimentare. Acestea din urmă includ: un test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a nivelului de glucoză și colesterol, coagulograma, ECG, scanarea duplex sau USDG a vaselor, scanarea CT sau RMN.

ECG, dacă este necesar, suplimentată cu ecocardiografie, urmată de consultarea unui cardiolog. Scanarea duplex și USDG a vaselor extracraniene sunt mai informative în diagnosticul ocluziunilor pronunțate ale arterelor vertebrale și carotide. Dacă este necesar să se diagnosticheze ocluziile moderate și să se determine gradul de stenoză, se efectuează angiografie cerebrală și, mai bine, IRM a vaselor cerebrale.

Scanarea CT a creierului la prima etapă de diagnostic permite excluderea unei alte patologii cerebrale (hematom subdural, tumoare intracerebrală, AVM sau anevrism cerebral); realizează detectarea precoce a accidentului vascular cerebral ischemic, care este diagnosticată în aproximativ 20% din TIA inițial suspectată în grupul carotidic. RMN-ul creierului are cea mai mare sensibilitate în focarele imagistice ale leziunilor ischemice asupra structurilor creierului. Zonele de ischemie sunt definite într-un sfert din cazurile de TIA, cel mai adesea după atacuri ischemice repetate.

Creierul PET vă permite să obțineți simultan date despre metabolism și hemodinamică cerebrală, ceea ce face posibilă determinarea stadiului ischemiei, pentru a identifica semnele de restabilire a fluxului sanguin. În unele cazuri, este prescris un studiu suplimentar al potențialului evocat (VP). Astfel, CAP-urile vizuale sunt investigate în sindromul de orbire tranzitorie, CAP-urile somatosenzoroase - în pareza tranzitorie.

Tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii

Terapia cu TIA are ca scop ameliorarea procesului ischemic și restabilirea alimentării normale a sângelui și a metabolizării zonei cerebrale ischemice cât mai curând posibil. Acesta este adesea efectuat pe bază de ambulatoriu, deși luând în considerare riscul de apariție a unui accident vascular cerebral în prima lună după TIA, un număr de specialiști consideră că spitalizarea pacienților este justificată.

Sarcina primară a terapiei farmacologice este de a restabili fluxul sanguin. Fezabilitatea utilizării în acest scop a anticoagulantelor directe (supraparină de calciu, heparină) este discutată în vederea riscului de complicații hemoragice. Se preferă tratamentul antiplachetar cu ticlopidină, acid acetilsalicilic, dipiridamol sau clopidogrel. Atacul ischemic tranzitoriu al genezei embolice este o indicație pentru anticoagulante indirecte: acenocumarol, etilbiscumat, fenendionă. Hemodiluția este utilizată pentru îmbunătățirea relatării sângelui - o picătură de soluție de combinație de soluție de glucoză, dextran și sare de 10%. Cel mai important punct este normalizarea tensiunii arteriale în prezența hipertensiunii. În acest scop, sunt prescrise diferite medicamente antihipertensive (nifedipină, enalapril, atenolol, captopril, diuretice). Regimul de tratament pentru TIA include, de asemenea, medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral: nicergolină, vinpocetină, cinnarizină.

A doua sarcină a terapiei TIA este prevenirea morții neuronale din cauza tulburărilor metabolice. Se rezolva cu ajutorul terapiei neurometabolice. Sunt utilizați diferiți neuroprotectori și metaboliți: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroxipiridină, carnitină, semax. A treia componentă a tratamentului TIA este terapia simptomatică. Cu vărsături, se prescrie tiethylperazină sau metoclopramidă, cu dureri de cap intense, metamizol sodiu, diclofenac și cu amenințarea edemului cerebral, glicerol, manitol, furosemid.

profilaxie

Activitățile vizează atât prevenirea re-TIA, cât și reducerea riscului de accident vascular cerebral. Acestea includ corectarea factorilor de risc TIA existenți la pacient: renunțarea la fumat și abuzul de alcool, normalizarea și controlul numărului de tensiune arterială, aderarea la o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, refuzarea contraceptivelor orale și tratarea bolilor cardiace (aritmiile, defectele valvulare, CHD). Tratamentul profilactic prevede un aport lung (mai mult de un an) de agenți antiplachetari, în funcție de indicații - administrarea unui medicament care scade lipidele (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

Prevenția include, de asemenea, intervenții chirurgicale menite să elimine patologia vaselor cerebrale. Dacă este indicat, se efectuează endarterectomia carotidiană, bypassul extra-intracranian, stentul sau arterele carotide și vertebrale protetice.

Care este pericolul atacului ischemic tranzitor (TIA) al creierului?

Un tip de perturbare a fluxului sanguin care vine în creier este un atac ischemic tranzitoriu al creierului (microinjector, TIA). Acest lucru se întâmplă deoarece o ramură care nu este foarte mare, care duce substanțele nutritive la o parte separată a creierului, se oprește pentru un timp. Simptomele neurologice sunt observate pentru mai mult de o zi, după care dispare. În funcție de zona afectată a creierului, există diverse manifestări. Există multe motive pentru dezvoltarea acestui stat. Asigurați-vă că mergeți la o întâlnire cu un medic care va prescrie un tratament adecvat. Faptul este că, după un atac ischemic, în majoritatea cazurilor se dezvoltă un accident vascular cerebral, ducând la dizabilitate sau moarte.

Cum diferă TIA de accident vascular cerebral

Un atac ischemic tranzitoriu are o diferență foarte importantă de la un accident vascular cerebral, care constă în faptul că atunci când apare un atac, nu se formează nici un infarct în creier. Numai leziuni foarte mici apar pe țesuturile cerebrale și nu sunt capabile să afecteze funcționarea corpului.

Un vas care nu hrănește întregul creier, dar o anumită parte a acestuia, atunci când are loc un atac ischemic pentru o perioadă scurtă de timp, își pierde permeabilitatea. Acest lucru se poate datora unui spasm sau datorită faptului că de ceva timp acoperă embolul sau trombul. Ca răspuns, organismul încearcă să îmbunătățească permeabilitatea vasculară prin extinderea acestora, și apare o creștere a fluxului sanguin către creier. O scădere a fluxului sanguin în creier se observă numai după o scădere a presiunii în vasele creierului. Ca urmare, volumul metabolismului oxigen scade, iar ca rezultat al glicolizei anaerobe, neuronii sunt energizați. Atacurile ischemice tranzitorii ale creierului se opresc în acest stadiu după restaurarea circulației sanguine. De exemplu, un vas mărit ar putea sări peste volumul de sânge, care a devenit minimul necesar. Simptomele care s-au dezvoltat din cauza "foametei" neuronilor dispar.

Severitatea ischemiei tranzitorii

Există 3 TIA severitate, care sunt direct legate de dinamica bolii:

1. Ușor - aproximativ 10 minute. se observă simptome neurologice focale, dispar fără consecințe.
2. Mediu - simptomele atacului ischemic tranzitor persistă de la 10 minute. și până la câteva ore. Acestea dispar singure sau ca rezultat al tratamentului, fără niciun fel de consecințe.
3. Semnele neurologice severe se observă de la câteva la 24 de ore, dispărând ca urmare a impactului tratamentului special, dar perioada acută lasă în urma ei efectele exprimate prin simptome neurologice foarte minore. Nu afectează activitatea vitală a corpului, dar neurologul îl poate identifica în timpul examinării.

Semne de

Cel mai adesea, înțelegeți că organismul este în pericol, puteți, din anumite motive, care sunt asociate cu dezvoltarea TIA. Și anume:

• adesea dureri repetate în cap;
• amețelia începe neașteptat;
• viziunea este afectată ("zboară" înaintea ochilor și întunecată);
• părți ale corpului devin brusc amorțite.

Mai mult, există o creștere a durerii de cap într-o anumită parte a capului, care este o manifestare a TIA. În timpul amețeli, persoana începe să se simtă rău și vărsături, iar confuzia sau dezorientarea este de asemenea observată.

Din cauza a ceea ce dezvoltă atacuri ischemice tranzitorii

Adesea, persoanele cu tensiune arterială crescută, ateroscleroza cerebrală sau ambele boli simultan sunt supuse atacurilor ischemice tranzitorii. Cu toate acestea, această problemă este mult mai puțin frecventă la pacienții cu vasculită, diabet zaharat și osteofite cu compresie a arterelor, observată la osteocondroza coloanei vertebrale cervicale.

Cauzele atacului ischemic tranzitor, mult mai puțin frecvente:

• tulburări tromboembolice apărute în vasele cerebrale, care rezultă din boala musculară cardiacă (congenitală sau dobândită), fibrilație atrială, tumori intracardiace, aritmii cardiace, endocardită bacteriană, aparat pentru mușchi cardiac protetic etc.
• o scădere accentuată a tensiunii arteriale, care duce la o deficiență acută de oxigen în țesutul cerebral, se dezvoltă datorită bolii lui Takayasu, în prezența sângerării, în șoc sever, în hipertensiunea ortostatică;
• leziunile arterelor cerebrale care sunt autoimune în natură sunt cauzate de boala lui Buerger, arterita temporală, vasculita sistemică sau sindromul Kawasaki;
• o tulburare a coloanei vertebrale a regiunii cervicale, care este patologică, de exemplu: spondilartroza, hernia intervertebrală, osteocondroza, spondiloza și spondilolisteza;
• tulburări existente în sistemul circulator, însoțite de o tendință ridicată de a forma cheaguri de sânge;
• migrena, în special dacă varianta clinică cu aură (în special, această cauză a dezvoltării TIA este observată la femeile care utilizează contraceptive orale);
• disecția (stratificarea) arterelor cerebrale;
• defecte ale sistemului vascular al creierului, care sunt congenitale;
• prezența unui cancer în orice parte a corpului;
• Boala Moya-Moya;
• tromboza observată în vasele profunde ale picioarelor.

În prezența anumitor boli crește riscul de a dezvolta TIA:

• hiperlipidemia și ateroscleroza;
• lipsa de exercițiu;
• hipertensiune arterială;
• diabet zaharat;
• obezitate;
• obiceiuri proaste;
• toate bolile descrise mai sus, precum și condițiile patologice.

Atac ischemic tranzitor în bazinul vertebrobasilar

Semnele unui atac ischemic tranzitoriu în BM:

• apariția periodică a amețelilor;
• există tulburări în sistemul vegetativ-vascular;
• sună semnalul sonor, precum și zgomotele din cap și urechi;
• senzații dureroase în partea occipitală a capului;
• dureri prelungite de sughiț;
• pielea este foarte palidă;
• transpirație mare;
• afectarea vizuală, și anume: pot exista zigzaguri înaintea ochilor, puncte, vedere dublă, pierderea câmpurilor vizuale și ceața pot apărea, de asemenea, înaintea ochilor;
• simptomele sindromului bulbar (înghițirea și pronunțarea cuvintelor sunt perturbate, vocea poate să dispară);
• coordonarea mișcărilor, precum și statice;
• atacuri de cădere bruscă fără leșin (atacuri de picătură).

Atac ischemic tranzitor în bazinul vascular carotidă

Cel mai adesea, manifestările sunt asociate cu simptome neurologice focale și sunt adesea tulburări sensibile. Se întâmplă că un pacient are semne de încălcare care sunt foarte nesemnificative, că nici măcar nu știe despre această problemă:

• unele părți ale corpului devin amorte, de regulă, acesta este un fel de 1 membre, cu toate acestea, fluxul hemaneestezic apare atunci când membrele inferioare și superioare sunt amorțite, situate pe aceeași jumătate a corpului;
• tulburările motorii se dezvoltă sub formă de hemipareză sau monopareză (atunci când tulburările sunt determinate într-un membru sau în două pe partea stângă sau dreaptă a corpului);
• dezvoltarea tulburărilor de vorbire (disartrie corticală, afazie) este asociată cu o leziune a emisferei pe partea stângă;
• marchează convulsii;
• poate apare o orbire a ochiului.

Atac ischemic tranzitor în sistemul arterei carotide

Simptomele atacului ischemic se dezvoltă în 2-5 minute. Dacă există o încălcare a fluxului sanguin în artera carotidă, atunci există manifestări neurologice caracteristice:

• senzație de slăbiciune, mișcarea brațelor și a picioarelor pe o parte devine dificilă;
• sensibilitatea părții stângi sau drepte a corpului este redusă sau pierdută complet;
• ușoară întrerupere a vorbirii sau absența completă a acesteia;
• pierderea severă parțială sau completă a vederii.

Cel mai adesea, dezvoltarea TIA în sistemul arterei carotide are semne obiective:

• puls slab;
• zgomotul este observat în timp ce ascultați artera carotidă;
• există o patologie a vaselor retiniene.

Pentru patologia arterei carotide se caracterizează simptomele leziunilor cerebrale, care sunt focale în natură. Manifestarea TIA este asociată cu anumite simptome neurologice:

• fața devine asimetrică;
• sensibilitatea este ruptă;
• sunt observate reflexele patologice;
• crește acum, apoi scade presiunea;
• navele fundus sunt îngustate.

Și semnele dezvoltării unei astfel de TIA sunt întreruperi în activitatea muschiului inimii, lacrimă, senzație de greutate în zona toracică, asfixiere, convulsii.

Cum este diagnosticat TIA?

Dacă o persoană are semne de TIA, atunci ar trebui să fie spitalizată cât mai curând posibil în departamentul neurologic. Într-o instituție medicală, în cel mai scurt timp posibil, el ar trebui să efectueze o rezonanță magnetică sau o tomografie computerizată spirală, care va ajuta la identificarea naturii schimbărilor care au avut loc în creier, ceea ce a determinat dezvoltarea simptomelor neurologice. Și, de asemenea, a efectuat diagnostic diferențial de TIA cu alte condiții.

De asemenea, pacientului i se recomandă să recurgă la următoarele metode de cercetare (una sau mai multe):

• Ecografia vaselor gâtului și capului;
• angiografia prin rezonanță magnetică;
• CT angiografie;
• rheoencephalography.

Astfel de metode sunt utilizate pentru a determina locația în care este încălcată permeabilitatea normală a vasului de sânge. De asemenea, se efectuează electroencefalografie (EEG), electrocardiografie (ECG) în 12 conduceri și ecocardiografie (EchoCG). Dacă există dovezi, efectuați monitorizarea zilnică (Holter) ECG.

De asemenea, au nevoie de teste de laborator:

• teste clinice de sânge;
• coagulogramă (test de coagulare);
• Conform indicațiilor, sunt atribuite studii biochimice speciale (proteinele C și S, D-dimer, factorii V, VII, Willebrand, antitrombina III, fibrinogenul, anticoagulantul lupus, anticorpii anticardiolipinici etc.).

Pacientul trebuie de asemenea să se consulte cu un cardiolog, un medic generalist și un medic oculist.

Diagnosticul diferențial TIA

Diferențierea atacurilor ischemice tranzitorii necesită următoarele afecțiuni și condiții:

• migrenă aură;
• afecțiuni ale urechii interne (recidivă benignă a amețeli, labirintită acută);
• pierderea conștiinței;
• scleroza multiplă;
• Artera celulară gigantică a lui Horton;
• epilepsie;
• tulburări metabolice (hiper- și hipoglicemie, hipercalcemie și hiponatremie);
• atacuri de panică;
• crize miastenice.

Metode de tratament

În primul rând, medicul trebuie să decidă dacă trebuie tratat TIA într-un caz particular. Un număr mare de medici consideră că nu este necesar să se trateze TIA, deoarece toate simptomele de TIA dispar pe cont propriu și acesta este un fapt. Cu toate acestea, există 2 puncte care pun în discuție această afirmație.

Primul moment. O boală TIA independentă nu este luată în considerare, ci se dezvoltă datorită prezenței patologiei. În acest sens, este necesar să se trateze cauza dezvoltării TIA. De asemenea, este necesar să se ia măsuri privind prevenirea primară și secundară a apariției tulburărilor circulatorii acute în creier.

Al doilea moment. Este necesar să se trateze un pacient care primește semne de TIA, ca în cazul accidentului vascular cerebral ischemic, deoarece este dificil să se facă distincția între datele date în primele ore.

Tratamentul atacului ischemic tranzitor:

• pacientul trebuie spitalizat într-un departament neurologic specializat;
• se efectuează un tratament specific trombolitic al TIA (se introduc medicamente pentru a promova dizolvarea cheagurilor de sânge), care se utilizează în primele 6 ore de la începerea bolii atunci când se suspectează un accident vascular cerebral;
• terapie anticoagulantă - sunt introduse medicamente cu diluție sangvină și de coagulare a sângelui (enoxaparină, fraxiparină, heparină, deltaparină etc.);
• medicamente care normalizează creșterea tensiunii arteriale (inhibitori ECA, diuretice, beta-blocante, sartani, blocante ale canalelor de calciu);
• agenții antiplachetari nu permit ca trombocitele să rămână împreună și să formeze cheaguri de sânge (aspirină, clopidogrel);
• medicamente care posedă abilități neuroprotective - asigură protecția celulelor nervoase împotriva daunelor, sporesc rezistența lor la înfometarea cu oxigen;
• medicamente antiaritmice în prezența aritmiilor cardiace;
• statine - medicamente care reduc concentrația de colesterol din sânge (rosuvastatină, atorvastatină, simvastatină și altele);
• tratamentul simptomatic, precum și medicamentele care au un efect de restaurare.

Intervenția chirurgicală

Intervenția chirurgicală poate fi efectuată cu leziuni aterosclerotice ale vaselor extracraniene, de exemplu, carotidă. Există 3 tipuri de intervenții chirurgicale:

1. Endarterectomia carotidiană este îndepărtarea unei plăci aterosclerotice dintr-un vas și o parte a peretelui interior din acesta.
2. Stentul arterelor îngustate.
3. Proteza - zona afectată a arterei este înlocuită cu un autograft.

Consecințele TIA

După transferarea TIA, o persoană trebuie să se gândească serios la starea sănătății sale. Unii oameni care au suferit TIA după 3-5 ani dezvoltă accident vascular cerebral ischemic.

Și totuși, sunt totuși repetate TIA repetate. Și fiecare atac tranzitoriu ulterior poate fi ultimul, urmat de un accident vascular cerebral. De asemenea, sugerează că sistemul vascular al pacientului nu este în ordine.

Majoritatea persoanelor care au experimentat TIA 1 sau de mai multe ori, după un timp, au descoperit că au degradat memoria și inteligența, iar severitatea abilităților mentale a slăbit și ea.

În cazul în care boala este tratată, atunci în multe cazuri este posibil să se scape complet de ea. Pacientul poate să nu simtă asemenea complicații, însă numai dacă va fi mai atent la sănătatea sa după ce suferă de TIA.

Ce este un atac ischemic tranzitor, simptome și tratament

Atacul ischemic tranzitor, care se numește TIA abreviat, sau când se înregistrează în cartea medicală - diagnosticul TIA, este un caz special al PNMK (încălcarea tranzitorie a circulației cerebrale).

Transient, deoarece tulburările circulatorii acute care au avut loc durează un timp scurt - până la 24 de ore (în majoritatea cazurilor câteva minute, dar acest lucru nu ar trebui să simplifice situația). Pericolul este că, dacă încălcarea nu se oprește mult timp (în afara zilei), atunci puteți diagnostica un accident vascular cerebral complet, cu consecințe necunoscute.

În orice caz, chiar și o încălcare foarte scurtă a circulației sângelui (atac tranzitoriu) nu are loc fără un motiv. Deoarece problema există, TIA este considerată precursor al unui accident vascular cerebral, care implică vizitarea clinicii cu acțiuni ulterioare pentru prevenirea consecințelor.

Un atac ischemic - ce este

Atacul ischemic al creierului este o încălcare acută și pe termen scurt a fluxului sanguin al țesuturilor cerebrale. Trăsătura sa distinctivă este reversibilitatea fenomenului în timpul zilei.

Atac ischemic tranzitoriu - ceea ce este

Atac ischemic tranzitoriu - o scădere accentuată a alimentării cu sânge a creierului, caracterizată prin tulburări ale sistemului nervos uman. Termenul "tranzitoriu", care este utilizat în medicină pentru a desemna procese patologice care trec rapid (de natură temporară) atunci când este aplicat unui atac ischemic, corespunde exact simptomelor.

Deși simptomele par să dispară, un atac care a apărut adesea este un precursor al unui accident vascular cerebral care apare în aproximativ o treime din persoanele care au suferit acest tip de încălcare acută a fluxului sanguin cerebral.

Pentru a evita apariția accidentului vascular cerebral ischemic, este necesar să se facă un diagnostic corect în timp util și să se înceapă tratamentul corect.

Codul TIA conform ICD-10 - G45.9, în descrierea "atac ischemic cerebral tranzitoriu, nespecificat".

Cauzele atacurilor ischemice tranzitorii

Cele mai multe cazuri de TIA se datorează prezenței plăcilor aterosclerotice în arterele cerebrale la pacienți. De asemenea, un atac ischemic tranzitoriu este adesea cauzat de fluxul insuficient de sânge către creier, care apare din cauza lipsei de oxigen în sânge, care poate fi datorată prezenței diferitelor forme de anemie la pacient. De asemenea, această condiție este adesea rezultatul otrăvirii cu monoxid de carbon.

Un alt factor care contribuie la apariția TIA este excesul de vâscozitate a sângelui, care este principalul simptom al eritrocitozelor. Această boală este cel mai probabil pentru a provoca atac ischemic la pacienții cu artere patogene înguste ale creierului.

Periodic, TIA apare pe fondul crizei creierului hipertensiv.

În aproximativ o cincime din cazuri, un atac ischemic tranzitoriu apare ca o consecință a tromboembolismului cardiogenic. Această boală apare din cauza multor boli cardiovasculare: infarct miocardic, aritmii cardiace, inflamație infecțioasă a endocardului, defecte cardiace ereditare, modificări patologice în miocard, reumatism și altele.

Cauzele mai rare ale atacului ischemic tranzitoriu includ angiopatiile inflamatorii, defectele ereditare ale sistemului vascular, separarea pereților arteriali, sindromul Moya-Moya, tulburările circulatorii, diabetul zaharat și migrenele. Uneori, TIA poate fi o consecință a administrării contraceptivelor orale.

În cazuri rare, un atac ischemic tranzitoriu al creierului se poate dezvolta la pacienții tineri cu boli cardiovasculare complexe, care se caracterizează prin depășirea hematocritului și a emboliei frecvente.

Atac ischemic tranzitor - simptome

Manifestările atacului ischemic tranzitoriu sunt similare cu cele ale accidentului vascular cerebral ischemic. Există precursori specifici ai TIA, a căror apariție poate semnala un atac iminent. Acestea includ:

• frecvente dureri de cap;
• bruscă amețeli;
• încălcări în funcționarea organului de viziune - drenuri în ochi, "zboară";
• amorțeală în diferite părți ale corpului.

Un atac ischemic tranzitoriu direct se manifestă în primul rând de cefalee, care devine mai puternică și are o anumită locație. În plus, capul începe să se rotească, bolnav bolnav și există urgente gagging. Omul începe să gândească din greu și să navigheze în situație. Conștiința este cel mai adesea confuză.

Atac ischemic tranzitor în bazinul arterei carotide

Simptomele se dezvoltă în câteva minute. Atacul în această zonă se caracterizează prin următoarele eșecuri neurologice:

• starea slabă a pacientului;
• dificultate unilaterală a mișcării membrelor;
• sensibilitate scăzută sau lipsa acesteia pe o parte a corpului;
• defecțiuni în aparatul de vorbire;
• întreruperea neașteptată a funcționării organului de viziune, inclusiv orbirea.

Caracteristici speciale

Caracteristicile caracteristice ale leziunii sistemului arterei carotide cu atac ischemic includ:

• slaba pulsatie;
• zgomot la auscultarea arterei;
• modificări patologice ale sistemului vascular al retinei.

Atac ischemic tranzitor în arterele vertebrale și bazilare

Acesta este cel mai frecvent tip de TIA, care reprezintă mai mult de 70% din toate cazurile. Incidența ridicată a acestei boli se datorează ratei reduse a fluxului sanguin în arterele în cauză.

În acest domeniu, un atac ischemic tranzitoriu are următoarele simptome:

• Insuficiență senzorială, care poate apărea fie pe o parte a corpului, fie în zone neașteptate;
• Orbire absolută sau pierderea parțială a vederii;
• Capul pacientului se învârte, care este însoțit de o bifurcare a obiectelor în ochi, împușcată de vorbire și întreruperi în actul de înghițire;
• Vărsăturile pot chinui pacientul;
• Conștiința are loc în conștiență, în timp ce ea este păstrată;
• Se pare că pacientul obiecte din jur se rotesc într-un cerc;
• Căderea devine zdrobită;
• Când întoarceți capul, amețelul devine mai puternic.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

În primul rând, este necesar să se examineze sistemul arterial al capului și gâtului, precum și structurile cerebrale. Dacă TIA se dezvoltă, medicii efectuează examinări diagnostice, în special:

• măsurați tensiunea arterială;
• ascultarea arterei carotide;
• efectuând un test de sânge, acordând atenție formulei leucocitelor (raportul dintre diferitele tipuri de leucocite);
• verificați concentrația sanguină a colesterolului și TAG;
• să examineze funcționarea sistemului de coagulare;
• electrocardiografie transportate;
• conduce o ultrasunete a sistemului vascular al capului și gâtului;
• electroencefalograf;
• RMN cu examinare fluoroscopică a vaselor de sânge;
• computerizata.

Diagnosticul TIA se face pe baza colectării de anamneză (inclusiv istoricul familiei), imaginii clinice a bolii, examinării de către neurolog și examinări suplimentare.

Dacă găsiți simptomele de mai sus sau precursorii TIA, ar trebui să programați o programare la un neurolog sau neurolog.

Dacă atacul a fost foarte scurt și nu a apărut prea mult, ar trebui să vizitați nu numai neurologul, ci să consultați și un cardiolog, oftalmolog și chirurg vascular.

De asemenea, este util să vizitați un endocrinolog pentru a exclude diabetul și un nutriționist care poate alege dieta potrivită.

Atac ischemic tranzitoriu - tratament

Principalele obiective ale tratamentului atacului ischemic tranzitoriu sunt:

• eliminarea ischemiei,
• normalizarea circulației sanguine în zona afectată,
• restaurarea metabolismului normal în această zonă.

Adesea, pentru a trata această boală este luată în condițiile clinicii. Cu toate acestea, dat fiind faptul că atacul ischemic poate fi adesea un precursor al unui accident vascular cerebral, mulți medici insistă asupra spitalizării pacientului.

În primul rând, medicii cu ajutorul anumitor medicamente tind să readucă fluxul sanguin la normal. Pentru a face acest lucru, utilizați medicamente care conțin acid acetilsalicilic, ticlopidină, clopidogrel sau dipiridamol.

Dacă un atac ischemic tranzitoriu a fost cauzat de prezența unui embol în vase, se utilizează medicamente care conțin anticoagulante indirecte, de exemplu, fenindionă, etilbyscumacetat, acenocumarol.

Pentru a îmbunătăți hemorheologia, medicii prescriu picături cu o soluție de glucoză, dextran sau suspensii de sare.

Dacă pacientul a fost, de asemenea, diagnosticat cu hipertensiune arterială, tensiunea arterială este readusă la normal cu ajutorul medicamentelor antihipertensive.

Cu ajutorul terapiei de mai sus, se combină medicamente speciale, a căror acțiune vizează direct îmbunătățirea circulației sângelui în sistemul arterial cerebral.

Întrucât unul dintre principalele simptome ale TIA este vărsături, este prescris tietilperazin sau metoclopramid. Împotriva migrenelor, medicii vă sfătuiește să utilizați medicamente care conțin diclofenac sau sodiu metamizol.

Dacă un pacient prezintă riscul de umflare a țesuturilor cerebrale, se prescrie furosemid sau glicerină.

Procedurile de fizioterapie sunt combinate cu tratamentul medicamentos. Acestea includ:

• masaj;
• duș circular;
• baroterapie cu oxigen;
• baie cu adaos de perle, ace de pin;
• tratamentul diadynamic;
• curenți modulați sinusoidali;
• electroforeză;
• electrosleep;
• tratamentul cu microunde.

efecte

Apariția unui atac ischemic tranzitoriu nu reprezintă o amenințare deosebită pentru sănătatea pacientului, dar semnalează multe boli periculoase.

După două sau trei atacuri de TIA fără tratament adecvat, accidentul ischemic se dezvoltă cel mai adesea, ceea ce este cu adevărat extrem de periculos nu numai pentru sănătatea pacientului, ci și pentru viața lui.

Aproximativ unul din zece pacienți, după un atac ischemic tranzitor, a prezentat un atac cerebral sau un atac muscular. Mulți oameni, după o amânare a TIA, în special pe termen scurt (dacă a durat câteva minute), amână o vizită la specialiști, ceea ce este extrem de periculos pentru sănătatea lor.

perspectivă

În situația în care pacientul a solicitat asistență medicală la timp, a fost spitalizat și examinat, a suferit tratamentul necesar, simptomele de TIA dispar și persoana devine în curând un stil de viață normal.

La riscul acestor complicații sunt persoanele care suferă de diabet zaharat, ateroscleroză, hipertensiune, precum și abuzul de tutun și alcool, iar cei cu simptome de atac ischemic tranzitor au durat mai mult de o oră.