Atac ischemic tranzitor (TIA) al creierului: semne și tratament

Atacul ischemic tranzitor este considerat cel mai fiabil semn al amenințării de accident vascular cerebral ischemic și, de asemenea, face parte din principalul factor de risc pentru apariția infarctului miocardic, care este diagnosticat în primii 10 ani după un episod vascular acut la o treime din pacienți. Doar un specialist este capabil să facă un diagnostic corect. Tratamentul conservator și intervenția chirurgicală sunt folosite pentru a trata TIA.

Sindromul de atac ischemic tranzitor (TIA) este o formă de ischemie cerebrală acută în care simptomele neurologice focale durează de la câteva minute la 24 de ore. În baza diagnosticului bolii, factorul de timp este cel mai important, dar nu toate simptomele neurologice tranzitorii sunt legate de atacuri tranzitorii. Convulsiile similare cu TIA pot fi cauzate de diverse patologii: aritmii cardiace, epilepsie, hemoragii intracerebrale și intraterale, o tumoare pe creier, ataxie paroxistică familială, scleroză multiplă, boala Minieră etc.

TIA este o încălcare acută tranzitorie a circulației cerebrale de natură ischemică, adesea un precursor al accidentului vascular cerebral ischemic. Răspândită în rândul populației. De asemenea, atacurile tranzitorii transferate cresc riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic și deces din cauza bolilor neurologice și cardiovasculare.

Un atac ischemic tranzitoriu este un episod scurt de disfuncție cerebrală în stabilirea ischemiei focale a creierului, a măduvei spinării sau a retinei fără a dezvolta în continuare un accident vascular cerebral.

atac tranzitorie este cel mai tipic pentru pacienții cu leziuni aterosclerotice ale capului în bazinul principal vasele carotide (bifurcația carotidiană comună, artera carotidă internă) și arterele vertebrale (în combinație cu vasoconstricție și de compresie, ca urmare a osteoartritei).

Tulburările ischemice pot fi împărțite în funcție de etiologie și patogeneză: aterotrombotică, cardioembolică, hemodinamică, lacunară, disecțională.

În funcție de severitate:

• Lumina - nu mai mult de 10 minute.
• Medie - care durează mai mult de 10 minute, dar nu mai mult de o zi în absența unei clinici de tulburări organice după reluarea funcției cerebrale normale.
• Grea - până la 24 de ore, cu conservarea simptomelor ușoare de tip organic după restaurarea funcțiilor.

Simptomele atacurilor tranzitorii se dezvoltă adesea spontan și ajung la o severitate maximă în primele câteva minute, durează aproximativ 10-20 minute, mai puțin frecvent - câteva ore. Simptomatologia este diversă și depinde de localizarea ischemiei cerebrale într-un sistem arterial special, coincisând clinic cu sindroame neurovasculare adecvate pentru accident vascular cerebral ischemic. Dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale AIT trebuie remarcat faptul plămâni generale și specifice tulburări neurologice: vertij și ataxie, scurta pierdere a cunoștinței sau monopareza hemi, hemianesthesia, pe scurt viziune redusă într-un ochi, tulburări de vorbire intermitentă, deși este posibil și exprimat tulburările (afazia totală hemiplegia). Există tulburări pe termen scurt ale funcțiilor mentale superioare sub forma tulburărilor de memorie, praxis, gnoză și comportament.

Cea mai comună TIA din bazinul vertebro-bazilar și reprezintă aproximativ 70% din toate atacurile tranzitorii.

1. 1. Vertij, însoțit de manifestări vegetative, dureri de cap în regiunea occipitală, diplopie, nistagmus, grețuri și vărsături. Ischemia tranzitorie trebuie să includă vertijul sistemic în combinație cu alte sindroame de tulpină sau cu eliminarea tulburărilor vestibulare cu o etiologie diferită.
2. 2. Photo-, hemianopsia.
3. 3. Soiuri de sindrom Wallenberg-Zakharchenko și alte sindroame alternante.
4. 4. Atacuri de scădere și sindromul sincopal vertebral Unterharnshaydta.
5. 5. Cazuri de dezorientare și pierdere de memorie pe termen scurt (sindrom amnetic tranzitoriu global).

Sindroame și simptome ale TIA carotidă:

1. 1. Hipestezie unilaterală, a unui membru, a degetelor sau degetelor de la picioare.
2. 2. Mono- și hemipareză tranzitorie.
3. 3. Tulburări de vorbire (afazie motorie parțială).
4. 4. Sindromul piramidal optic.

În majoritatea cazurilor, TIA este cauzată de leziunea aterosclerotică a marilor vase ale capului, pe fondul dezvoltării plăcilor ateroomatoase embolizate și a stenozelor în ele, localizate în principal în carotidă și mai puțin frecvent în bazine vasculare vertebrobaziare. În acest sens, efectuarea imediată a unei examinări cu ultrasunete a vaselor de sânge este obligatorie pentru pacienții cu atacuri tranzitorii. Scanarea vasculară duplex este utilizată pentru a diagnostica plăcile și stenozele în arterele principale, ultrasonografia Doppler (TCD) cu detecție microembolică face posibilă investigarea vaselor intracraniene și detectarea circulației embolilor în ele.

Dacă se suspectează un TIA, imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului este considerată metoda predominantă de neuroimagizare. Tomografia computerizată (CT) este mai puțin informativă pentru acest diagnostic.

Lista procedurilor de diagnosticare de urgență pe lângă ECG includ metode generale de laborator de investigare, în cazurile de origine neclară a TIA pot fi utilizate teste speciale de laborator (determinarea anticorpilor anticardiolipinici, factori de coagulare a sângelui, nivelurile de lupus anticoagulant, homocisteinei și altele.), Precum și efectuarea testelor genetice cu sindroame ereditare suspectate.

Odată cu dezvoltarea simptomelor neurologice cerebrale și focale, este în primul rând necesară chemarea unei ambulanțe. Înainte ca brigada să ajungă acasă, este necesar să se așeze pacientul pe un pat pe latura lui sau pe spate, cu capetele înălțate cu 30 de grade și pentru a se odihni. Asistența de urgență predoctor cuprinde administrarea 5-10 comprimate sublinguale glicină, semaks 4 picături în fiecare nară, soluția pentru perfuzie intravenoasă a unei soluții de sulfat de magneziu 25% (10 ml) de mexydole sau aktovegina și posibila tromboliza.

Dacă apar simptome de atac ischemic tranzitor, este recomandată spitalizarea de urgență la spital pentru a determina cauzele bolii, inițierea timpurie a terapiei și prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic și a altor boli neurologice și cardiovasculare.

TIA este o formă de ischemie cerebrală acută, prin urmare, principiile tratamentului acestor pacienți sunt aceleași ca în cazul accidentului vascular cerebral. Atât în ​​studiile clinice, cât și în cele experimentale, sa dovedit că primele 48-72 de ore sunt cele mai periculoase după dezvoltarea TIA. Cu toate acestea, fenomenele de stres oxidativ, tulburări metabolice, tulburări celulare, spațiale și moleculare persistă timp de 2 săptămâni. Prin urmare, pentru a preveni consecințele posibile, terapia TIA nu trebuie să se limiteze la primele 2-3 zile.

Atunci când TIA aplică principii standard, care stau la baza tratamentul de accident vascular cerebral: neuroprotecție, țesuturi care protejează în prezent de la leziuni ischemice în zona de aprovizionare cu sânge perturbată și structurile sale înconjurătoare, restabilirea fluxului sanguin adecvat (perfuzie a creierului), inclusiv prin tehnici angiosurgical, menținerea homeostaziei, precum și prevenirea secundară accident vascular cerebral cu efecte asupra factorilor de risc, încetinirea progresiei leziunilor cerebrale degenerative datorate ischemiei și tratamentul concomitent și a condițiilor de fond. Principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral după afectarea TIA includ terapia antitrombotică (antiplachetară sau anticoagulantă), antihipertensivă și reducerea lipidelor. Proprietățile neuroprotecției au medicamente care asigură corectarea echilibrului metabolic, stabilizator al membranei și a mediatorului și au un efect antioxidant, reducând efectele stresului oxidativ - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Utilizarea terapiei antitrombotice și antihipertensive asigură nu numai menținerea perfuziei creierului, ci și prevenirea secundară a complicațiilor neurologice și vasculare. Se recomandă pacienților să respecte controlul constant al numerelor de tensiune arterială. Nu uitați că la pacienții cu stenoză bilaterală a arterei carotide este contraindicată o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Sunt preferate medicamentele antihipertensive pentru antagoniștii receptorilor de angiotensină II (APA II) și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA).

După un atac tranzitoriu, sa recomandat terapia antitrombotică pe termen lung. Având în vedere medicamentul bazat pe dovezi ca tratament antiplachetar, este preferabil să se utilizeze următoarele medicamente, cum ar fi: Clopidogrel, acid acetilsalicilic. Când forma de TIA cardioembolice scop expedient anticoagulantelor orale (warfarină) sub controlul INR la 2,0-3,0 sau orale noi anticoagulante generatie: etexilat, rivaroxaban, apixaban. Statinele sunt recomandate pacienților supuși unui atac ischemic non-cardioembolic. În cazul prescrierii cardioembolice a medicamentelor care scad lipidele este prezentată numai în cazul bolilor concomitente (boala ischemică cronică cronică).

Medicamente utilizate cel mai frecvent în tratamentul TIA:

Atac ischemic tranzitor: cauze, tratament și prevenire

Un atac ischemic tranzitor (TIA) este un episod tranzitoriu al disfuncției sistemului nervos central cauzat de aprovizionarea cu sânge (ischemia) afectată a anumitor zone limitate ale creierului, măduvei spinării sau retinei fără semne de infarct miocardic. Potrivit epidemiologilor, această boală apare în 50 din 100 000 de europeni. Majoritatea suferă de vârsta vârstă și senilă, iar bărbații cu vârsta cuprinsă între 65 și 69 de ani sunt dominate de bărbați, iar femeile în vârstă de 75-79 ani. Frecvența apariției TIA la persoanele mai tinere, în vârstă de 45-64 ani, este de 0,4% din populația totală.

În multe privințe, prevenirea competentă a acestei afecțiuni joacă un rol important, deoarece este mai ușor să se prevină apariția unui atac ischemic tranzitor prin identificarea cauzelor și a simptomelor bolii în timp, decât să se dedice mult timp și forță tratamentului.

TIA și riscul de accident vascular cerebral ischemic

TIA crește riscul de accident vascular cerebral ischemic. Deci, în primele 48 de ore de la apariția simptomelor TIA, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la 10% dintre pacienți, în următoarele 3 luni - cu 10% mai mult, în 12 luni - la 20% dintre pacienți, iar în următorii 5 ani - % dintre ei se încadrează în departamentul neurologic cu un diagnostic de accident vascular cerebral ischemic. Pe baza acestor date, se poate concluziona că un atac ischemic tranzitoriu este o situație de urgență care necesită asistență medicală de urgență. Cu cât această asistență este oferită mai devreme, cu atât mai mari sunt șansele pacientului de recuperare și o calitate satisfăcătoare a vieții.

Cauze și mecanisme de atac ischemic tranzitoriu

TIA nu este o boală independentă. Modificările patologice ale vaselor de sânge și ale sistemului de coagulare a sângelui, disfuncția inimii și a altor organe și sisteme contribuie la apariția acesteia. De regulă, atacurile ischemice tranzitorii se dezvoltă pe fundalul următoarelor boli:

• ateroscleroza vaselor cerebrale;
• hipertensiune arterială;
• boala cardiacă ischemică (în special, infarct miocardic);
• fibrilație atrială;
• dilatarea cardiomiopatiei;
• valvule cardiace artificiale;
• diabet zaharat;
• bolile vasculare sistemice (boala arterială în colagenoză, arterita granulomatoasă și alte vasculite);
• sindromul antifosfolipidic;
• coarctarea aortei;
• inflamarea patologică a vaselor cerebrale;
• hipoplazia sau aplazia (subdezvoltarea) vaselor cerebrale;
• osteochondroza coloanei vertebrale cervicale.

De asemenea, factorii de risc includ un stil de viață sedentar și obiceiuri proaste: fumatul, abuzul de alcool.

Riscul de a dezvolta TIA este mai mare, cu atât mai mulți factori de risc sunt prezenți simultan într-o anumită persoană.

Mecanismul de dezvoltare a TIA este o reducere reversibilă a alimentării cu sânge a unei anumite zone a sistemului nervos central sau a retinei. Adică se formează un cheag de sânge sau un embol de sânge într-o anumită parte a vasului, care împiedică fluxul sanguin către mai multe părți distanțate ale creierului: aceștia experimentează o lipsă acută de oxigen, care se manifestă prin încălcarea funcției lor. Trebuie remarcat că, în cazul TIA, alimentarea cu sânge a zonei afectate este deranjată, deși într-o mare măsură, dar nu complet - adică, o anumită cantitate de sânge atinge "destinația" acesteia. Dacă fluxul sanguin se oprește complet, se dezvoltă un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic.

În patogeneza dezvoltării atacului ischemic tranzitoriu joacă un rol nu numai în trombus, ci înfundarea vasului. Riscul blocării crește odată cu spasmul vascular și crește vâscozitatea sângelui. În plus, riscul dezvoltării TIA este mai mare în condițiile reducerii debitului cardiac: când inima nu funcționează la capacitate maximă, iar sângele care este împins de ea nu poate ajunge în cele mai îndepărtate părți ale creierului.
TIA diferă de infarctul miocardic prin reversibilitatea proceselor: după o anumită perioadă de timp - 1-3-5 ore pe zi - fluxul de sânge în zona ischemică este restabilit, iar simptomele bolii regresează.

Clasificarea TIA

Atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate în funcție de zona în care este localizat cheagul. Conform Clasificării Internaționale a Bolilor X Revizuirea TIA poate fi una din următoarele opțiuni:

• sindrom vertebrobasilar;
• sindromul hemisferic sau sindromul arterei carotide;
• simptome multiple bilaterale ale arterelor cerebrale (cerebrale);
• orbire tranzitorie;
• amnezie globală tranzitorie;
• nespecificat tia.

Manifestări clinice ale atacurilor ischemice tranzitorii

Boala se caracterizează prin apariția bruscă și inversarea rapidă a simptomelor neurologice.

Simptome TIA variază foarte mult și depinde de zona de localizare a trombului (vezi clasificarea de mai sus).

În sindromul pacienților cu artera vertebrobazilară se plâng de:

• amețeli severe;
• tinitus intens;
• greață, vărsături, sughiț;
• transpirație crescută;
• lipsa coordonării mișcărilor;
• dureri de cap severe, predominant în regiunea occipitală;
• tulburări ale organului de viziune - flash-uri de lumină (fotopsie), pierderea ariilor din câmpul vizual, vedere încețoșată, vedere dublă;
• fluctuațiile tensiunii arteriale;
• amnezie tranzitorie (tulburări de memorie);
• rar vorbire și înghițire.

Pacienții sunt palizi, pielea umidității lor ridicate. La examinare, se atrage atenția asupra nistagmului orizontal spontan (mișcări involuntare oscilante ale globilor oculari în direcția orizontală) și asupra coordonării depreciate a mișcărilor: slăbiciune în poziția Romberg, testul negativ al nasului (pacientul cu ochii închiși nu poate atinge vârful degetului arătător până la vârful nasului ).

În cazul sindromului hemisferic sau carotidic, plângerile pacientului sunt următoarele:

• o scădere bruscă bruscă sau o lipsă totală de viziune a unui ochi (pe partea leziunii), care durează câteva minute;
• slăbiciune severă, amorțeală, scăderea sensibilității extremităților pe partea opusă organului vizibil afectat;
• slăbirea mișcărilor voluntare ale mușchilor din partea inferioară a feței, slăbiciunea și amorțirea mâinii pe partea opusă;
• tulburări de vorbire neexprimate pe termen scurt;
• convulsii pe termen scurt la extremitățile opuse laterale ale leziunii.

Odată cu localizarea procesului patologic în zona arterelor cerebrale, boala se manifestă după cum urmează:

• tulburări de vorbire tranzitorii;
• tulburări senzoriale și motorii pe partea opusă leziunii;
• crize de crampe;
• pierderea vederii pe partea vasului afectat, în combinație cu deplasarea depresivă a membrelor din partea opusă.

Cu patologia coloanei vertebrale cervicale și compresia (comprimarea) rezultată a arterelor vertebrale, pot apărea atacuri de slăbiciune musculară severă bruscă. Pacientul cade fără niciun motiv, este imobilizat, dar conștiința lui nu este deranjată, convulsii și urinare involuntară nu sunt de asemenea observate. După câteva minute, starea pacientului revine la normal și tonul muscular este restabilit.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Cu simptome existente similare cu cele ale TIA, pacientul ar trebui să fie spitalizat cât mai curând posibil în departamentul neurologic. Acolo, în caz de urgență, va fi supus unei imagistică spirală computerizată sau prin rezonanță magnetică pentru a determina natura schimbărilor din creier care au cauzat simptome neurologice și pentru a efectua un diagnostic diferențial al TIA cu alte condiții.

În plus, pacientului i se recomandă să efectueze una sau mai multe dintre următoarele metode de cercetare:

• ultrasunetele vaselor de gât și cap;
• angiografia prin rezonanță magnetică;
• CT angiografie;
• rheoencephalography.

Aceste metode vă permit să determinați localizarea exactă a încălcării permeabilității navei.
Trebuie efectuată, de asemenea, electroencefalografia (EEG), electrocardiografia (ECG) la 12 conductori și ecocardiografia (EchoCG), dacă este indicată, monitorizarea zilnică (Holter) ECG.
Din metodele de cercetare de laborator la pacient cu TIA trebuie efectuate următoarele:

• teste clinice de sânge;
• studiul sistemului de coagulare sau al coagulogramei;
• au fost indicate studii biochimice de specialitate (antitrombina III, proteina C și S, fibrinogen, D-dimer, anticoagulant lupus, factori V, VII, Willebrand, anticardiolipinici etc.).

În plus, se prezintă pacienților consultații cu specialiștii aliate: terapeutul, cardiologul, oftalmologul (oculistul).

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

Principalele boli și condiții care trebuie diferențiate sunt:

• migrenă aură;
• crize epileptice;
• boli ale urechii interne (labirintă acută, recurență benignă a amețelii);
• tulburări metabolice (hipo și hiperglicemie, hiponatremie, hipercalcemie);
• leșin;
• atacuri de panică;
• scleroza multiplă;
• crize miastenice;
• Harton artera de perete celular de celule.

Principiile tratamentului atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul cu TIA trebuie început cât mai curând posibil după primele simptome. Pacientul prezintă spitalizare de urgență în departamentul vascular neurologic și în terapia intensivă. El poate fi repartizat la:

• terapia cu perfuzie - reopoliglukin, pentoxifilină intravenos;
• antiagregante - acid acetilsalicilic la o doză de 325 mg pe zi - primele 2 zile, apoi 100 mg pe zi în monoterapie sau în asociere cu dipiridamol sau clopidogrel;
• anticoagulante - Clexane, Fraxiparin sub controlul sângelui INR;
• neuroprotectorii - ceraxon (citicoline), aktovegin, sulfat de magneziu - intravenos;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - pe cale intravenoasă;
• antioxidanti - fitoflavina, mexidol - intravenos;
• medicamente care scad lipidele - statine - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihipertensive - lisinopril (lopril) și combinația sa cu hidroclorotiazidă (lopril-H), amlodipină (azomex);
• terapia cu insulină în caz de hiperglicemie.

Tensiunea arterială nu poate fi redusă drastic - este necesară menținerea acesteia la un nivel ușor ridicat - în intervalul 160-180 / 90-100 mm Hg.

Dacă există indicații după o examinare completă și o consultare chirurgicală vasculară, pacientul suferă o intervenție chirurgicală la nivelul vaselor: endarterectomia carotidiană, angioplastia carotidă cu sau fără stent.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Măsurile de prevenire primară și secundară sunt similare în acest caz. Aceasta este:

• terapia adecvată a hipertensiunii arteriale: menținerea nivelului de presiune în limitele a 120/80 mm Hg prin administrarea medicamentelor antihipertensive în combinație cu modificarea stilului de viață;
• menținerea nivelului de colesterol din sânge în limitele normale - prin raționalizarea nutriției, a unui stil de viață activ și prin luarea de medicamente care scad lipidele (statine);
• refuzul obiceiurilor proaste (restricție severă și mai bună, încetarea completă a fumatului, consum moderat de băuturi alcoolice: vin roșu uscat per doză la o rată de 12-24 grame de alcool pur pe zi);
• luând medicamente care împiedică formarea cheagurilor de sânge - aspirină la o doză de 75-100 mg pe zi;
• tratamentul stărilor patologice - factori de risc pentru TIA.

Prognoza pentru TIA

Odată cu reacția rapidă a pacientului la simptomele care au apărut, spitalizarea de urgență și tratamentul adecvat de urgență, simptomele TIA suferă o dezvoltare inversă, pacientul revine la ritmul obișnuit de viață. În unele cazuri, TIA se transformă într-un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic, ceea ce agravează în mod semnificativ prognosticul, duce la dizabilitate și chiar moartea pacienților. Contribuie la transformarea TIA în accident vascular cerebral, vârsta vârstnicului, prezența obiceiurilor proaste și a patologiei somatice grave - factori de risc cum ar fi hipertensiunea, diabetul, ateroscleroza pronunțată a vaselor cerebrale și durata simptomelor neurologice ale TIA mai mult de 60 de minute.

Ce doctor să contactezi

Când apar simptomele de mai sus, trebuie să sunați la o Ambulanță, descriind pe scurt plângerile pacientului. Cu simptome puțin pronunțate și rapid trecut, puteți contacta un neurolog, dar acest lucru ar trebui să se facă cât mai curând posibil. În spital, pacientul este examinat suplimentar de un cardiolog, oftalmolog și un chirurg vascular este consultat. După episodul transferat, va fi util să vizitați un endocrinolog pentru a exclude diabetul zaharat, precum și un nutriționist pentru a prescrie o nutriție adecvată.

Atac ischemic tranzitor: simptome, tratament și prevenire

Un atac ischemic tranzitoriu este un episod tranzitoriu al disfuncției sistemului nervos central, care este cauzat de afectarea aportului de sânge la anumite zone ale creierului / măduvei spinării sau retinei fără semne de infarct miocardic acut. Cel mai adesea, atacurile ischemice tranzitorii sunt diagnosticate la vârstnici.

Condiția examinată crește riscul de accident vascular cerebral ischemic - de exemplu, 10% dintre pacienți dezvoltă un accident vascular cerebral în primele 2 zile după un atac ischemic tranzitor, un alt 10% dintre pacienți dezvoltă un accident vascular cerebral la trei luni după atac și 20% pe parcursul unui an. De aceea, condiția în cauză este determinată de medici ca o situație de urgență, necesitând asistență medicală de urgență. În plus, cu cât va fi oferită această asistență mai devreme, cu atât mai mari vor fi șansele unei recuperări complete și calitatea normală a vieții pacientului va fi în viitor.

Cauzele atacului ischemic tranzitor

Atacul ischemic tranzitoriu nu este o boală independentă, deoarece este facilitată de patologia vaselor de sânge și a sistemului de coagulare a sângelui, tulburări ale inimii și ale altor organe / sisteme. Medicii disting mai multe stări patologice, împotriva cărora se dezvoltă cel mai adesea starea în cauză:

• diabet zaharat;
• ateroscleroza vaselor cerebrale;
• coarctarea aortei;
• osteocondroza coloanei vertebrale cervicale;
• hipertensiune arterială;
• bolile vasculare sistemice;
• boala cardiacă ischemică;
• fibrilație atrială;
• hipoplazia vasculară cerebrală;
• dilatarea cardiomiopatiei;
• inflamarea patologică a vaselor cerebrale;
• sindromul antifosfolipidic.

În plus, factorii de risc ai atacului ischemic tranzitoriu includ:

Vă rugăm să rețineți: riscul de dezvoltare a statului în cauză este mai mare, factorii mai provocatori pe care îl are un individ. De exemplu, un pacient este diagnosticat cu diabet, conduce un stil de viață sedentar și fumează - riscul atacului ischemic tranzitor se aproape se dublează.

Mecanismul de dezvoltare a fenomenului în cauză este o reducere reversibilă a alimentării cu sânge a unei anumite zone a sistemului nervos central sau a retinei. Adică, se formează un tromb într-o anumită parte a vasului, care împiedică curgerea sângelui. Datorită lipsei de sânge în părțile distal ale creierului, apare o lipsă acută de oxigen, iar funcțiile lor sunt perturbate.

Vă rugăm să rețineți: în cazul unui atac ischemic tranzitor, alimentarea cu sânge a țesuturilor cerebrale nu se oprește complet, ci este limitată. Dacă sângele se oprește în curgerea țesutului cerebral, se va dezvolta un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic.

Această afecțiune are o importantă diferență față de infarctul miocardic - se referă la procesele reversibile: după 1-3-5 ore sau câteva zile, fluxul sanguin din zona ischemică este restabilit și simptomele regresului (dispar).

Clasificarea atacului ischemic tranzitor

Clasificarea statului în cauză depinde direct de localizarea trombului. Dacă urmați clasificarea internațională a bolilor, un atac ischemic tranzitoriu poate fi una dintre următoarele opțiuni:

• sindromul arterei carotide;
• nespecificat atac ischemic tranzitoriu;
• sindrom vertebrobasilar;
• simptome multiple multiple ale arterelor cerebrale;
• amnezie globală tranzitorie;
• orbire tranzitorie.

Simptomele atacului ischemic tranzitor

Manifestările clinice ale statului în cauză sunt destul de variabile.

În sindromul arterei vertebrobasilare, pacientul se va plânge de:

• tinitus intens;
• aprinderea luminii, care se referă la încălcări ale organului de viziune;
• greață, vărsături și sughițuri intense;
• dureri de cap cu localizare în partea din spate a capului;
• amețeli severe;
• lipsa coordonării mișcărilor;
• fluctuațiile tensiunii arteriale;
• amnezie tranzitorie (tulburări de memorie).

Pacienții în această stare se disting prin piele palidă, au mișcări oscilatorii involuntare ale globilor oculari în direcția orizontală, nu reușesc să atingă vârful nasului cu degetul (lipsesc) cu ochii închiși.

Simptomele sindromului arterei carotide:

• o scădere accentuată sau o lipsă totală de viziune într-un singur ochi, întotdeauna începând brusc;
• slăbiciune severă, amorțeală și sensibilitate scăzută a extremităților pe partea opusă organului vizibil afectat;
• tulburări de vorbire tranzitorii și neexprimate;
• crampe în membrele de caracter scurt.

Dacă apare un atac ischemic tranzitor în zona arterelor cerebrale, vor apărea următoarele simptome:

• crize de crampe;
• tulburări de vorbire tranzitorii;
• pierderea vederii pe partea vasului afectat;
• încălcarea mișcărilor membrelor de pe partea opusă a vasului afectat;
• încălcări sensibile.

Patologiile coloanei vertebrale cervicale și atacul ischemic tranzitoriu care a apărut în acest context provoacă atacuri de slăbiciune musculară bruscă - pacientul începe brusc să se prăbușească, devine imobilizat, dar este pe deplin conștient. În doar câteva minute, starea pacientului este restabilită.

Măsuri de diagnosticare

Dacă o persoană are simptome caracteristice unui atac ischemic tranzitor, atunci ar trebui imediat trimis la un spital. Neurologii sunt implicați în tratamentul acestei patologii. Medicii îi dau o imagistică de rezonanță magnetică de urgență a creierului, care le va permite să determine natura schimbărilor patologice și să efectueze un diagnostic diferențial al statului în cauză.

În plus, pacientul poate fi examinat în continuare - de exemplu, o examinare cu ultrasunete a vaselor capului și gâtului, angiografia CT, reoencefalografia. Aceste metode permit unui specialist să determine localizarea exactă a unei încălcări a permeabilității navei.

Este obligatoriu pentru un pacient cu simptome caracteristice pentru afecțiunea considerată a fi prescrisă:

Vă rugăm să rețineți: medicii ar trebui să diferențieze atacul ischemic tranzitoriu de alte boli cu care simptomele sunt similare. Astfel de boli includ scleroza multiplă, labirintinită acută, convulsii epileptice, crize miastenice, atac de panică, procese metabolice afectate.

Principii generale pentru tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul condiției în cauză trebuie inițiat cât mai curând posibil, deoarece acesta este garantul recuperării. Pacientul este însărcinat cu terapie intensivă, care include:

• terapia cu perfuzie - Injectabil intravenos la pacient injectat Reopoliglyukin sau Pentoksifillin;
• agenți antiplachetari - acid acetilsalicilic administrat în monoterapie sau în asociere cu clopidogrel;
• anticoagulante - Numai cu monitorizarea continuă a parametrilor de sânge: Clexane sau Fraxiparin;
• inhibitori neuroprotectori intravenoși - sulfat de magneziu, Cerakson și Actovegin;
• medicamentele nootropice intravenos - Cerebrolysin sau Piracetam;
• antioxidanți picurare intravenoasă - Mexidol sau Fitoflavin;
• medicamente antihipertensive - Lopril, Amlodipină;
• medicamente care scad lipidele (statine) - Atoris, Vabadin sau Vasilip.

Vă rugăm să rețineți: este strict interzis ca pacienții cu atac ischemic tranzitoriu să reducă brusc tensiunea arterială, trebuie menținut la un nivel ușor ridicat - în limitele de 160-180 / 90-100 mmHg ale coloanei.

Dacă există indicații, după o examinare completă și o consultare cu chirurgul vascular, pacientul poate primi o intervenție chirurgicală - endarterectomie carotidă, angioplastie carotidă cu stenting.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Pentru a preveni dezvoltarea statului în cauză, trebuie să urmați recomandările specialiștilor:

1. Pentru a efectua o terapie adecvată a hipertensiunii arteriale - de exemplu, nivelul tensiunii arteriale trebuie menținut la un nivel de 120_80 mmHg, medicamentele antihipertensive ar trebui să fie luate în mod regulat, corectarea modului de viață și dieta ar trebui să fie luate.
2. Monitorizați și mențineți nivelurile normale de colesterol din sânge. Acest lucru se poate face prin normalizarea nutriției, menținerea unui stil de viață activ și luarea de medicamente care scad lipidele.
3. Să renunțe la obiceiurile proaste - să limitez brusc și, în cel mai bun scenariu, să renunți complet, fumând, să bei alcool în cantități moderate.
4. Luați în mod regulat medicamente care pot preveni formarea cheagurilor de sânge - de exemplu, Aspirina 100 mg pe zi. Dar acest lucru se poate face numai după consultarea cu experții - medicamentele au anumite contraindicații.
5. Tratarea în timp util și pe deplin a bolilor care pot duce la apariția unui atac ischemic tranzitor.

În cazul în care pacientul răspunde rapid la dezvoltarea afecțiunii în cauză și primește asistență medicală de urgență, atunci în curând se va recupera, persoana se va putea întoarce la o viață întreagă. În caz contrar, riscul de dezvoltare rapidă a unui accident vascular cerebral sau atac de cord al creierului va duce la moartea pacientului. Chiar dacă simptomele au fost de scurtă durată și ușoare, va trebui să vizitați un neurolog în viitorul apropiat și să primiți întâlniri cu privire la normalizarea sănătății.

Tsygankova Yana Alexandrovna, comentator medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare

6,373 vizualizări totale, 5 vizualizări astăzi

Atac ischemic tranzitor

atac ischemic tranzitor - o tulburare circulatorie cerebrală acută temporară, însoțită de apariția simptomelor neurologice care regresat complet, nu mai târziu de 24 de ore de clinica variază în funcție de piscina vasculară în care a existat o scădere a fluxului sanguin.. Diagnosticul se efectuează luând în considerare istoricul, cercetarea neurologică, datele de laborator, rezultatele USDG, scanarea duplex, CT, RMN, creierul PET. Tratamentul include terapie simptomatică dezagregată, vasculară, neurometabolică. Operațiile au vizat prevenirea atacurilor repetate și accident vascular cerebral.

Atac ischemic tranzitor

Atacul ischemic tranzitor (TIA) este un tip distinct de accident vascular cerebral care ocupă aproximativ 15% din structura sa. Împreună cu criza cerebrală hipertensivă este inclusă în conceptul de PNMK - o încălcare tranzitorie a circulației cerebrale. Cel mai adesea apare la vârsta înaintată. În grupul de vârstă de la 65 la 70 de ani, bărbații domină printre bolnavi, iar în grupul de la 75 la 80 de ani - femei.

Principala diferență dintre TIA și accident vascular cerebral ischemic este durata scurtă a tulburărilor de flux sanguin cerebral și reversibilitatea completă a simptomelor. Cu toate acestea, un atac ischemic tranzitoriu crește semnificativ probabilitatea de accident vascular cerebral cerebral. Acesta din urmă se observă la aproximativ o treime dintre pacienții supuși TIA, cu 20% din astfel de cazuri apărute în prima lună după TIA, cu 42% în primul an. Riscul de accident vascular cerebral se corelează direct cu vârsta și frecvența TIA.

Cauzele atacurilor ischemice tranzitorii

În jumătate din cazuri, un atac ischemic tranzitor este cauzat de ateroscleroză. Ateroscleroza sistemică acoperă, inclusiv vasele cerebrale, atât intracerebrală, cât și extracerebrală (arterele carotide și vertebrale). Plăcile aterosclerotice rezultate sunt adesea cauza ocluziei arterelor carotide, afectarea fluxului sanguin în arterele vertebrale și intracerebrale. Pe de altă parte, ele acționează ca o sursă de cheaguri de sânge și emboli, care se răspândesc mai departe în fluxul sanguin și provoacă ocluzia vaselor cerebrale mai mici. Aproximativ un sfert din TIA este cauzat de hipertensiune arterială. Cu un curs lung, aceasta duce la formarea de microangiopatie hipertensivă. În unele cazuri, TIA se dezvoltă ca o complicație a crizei hipertensive cerebrale. Ateroscleroza vaselor cerebrale și hipertensiunea arterială joacă un rol de factori de creștere reciprocă.

În aproximativ 20% din cazuri, un atac ischemic tranzitoriu este o consecință a tromboembolismului cardiogenic. Motivele pentru aceasta din urmă poate fi o patologie cardiacă diferită: aritmii (fibrilație atrială, fibrilație atrială), infarct miocardic, cardiomiopatie, endocardită infecțioasă, boli reumatice, boli de inima dobandite (stenoza calcificata mitrala, stenoza aortica). defecte cardiace congenitale (ASD, VSD, coarctație de aortă, etc.) sunt cauza TIA la copii.

Alți etiofactori determină restul de 5% din cazurile de TIA. De regulă, aceștia lucrează în rândul tinerilor. Acești factori includ: angiopatie inflamatorii (boala Takayasu, boala Behcet, sindromul antifosfolipidic, boala lui Horton), anomalii ale vaselor congenitale, artere aortice (traumatice și spontane), sindromul Moya-Moya, tulburări hematologice, diabet, migrene, contraceptivele orale. Fumatul, alcoolismul, obezitatea, hipodinamia pot contribui la formarea condițiilor pentru TIA.

Patogenie de ischemie cerebrală

În dezvoltarea ischemiei cerebrale, există 4 etape. Prima etapă are loc autoregulation - extindere compensatorie a vaselor sanguine cerebrale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie în fluxul sanguin cerebral, însoțită de o creștere a volumului sanguin, umple vasele creierului. A doua etapă - oligemiya - o scădere în continuare a presiunii de perfuzie nu pot fi compensate autoregulatory mecanism și reduce fluxul sanguin cerebral, dar nivelul de schimb de oxigen nu este încă suferă. A treia etapă - penumbra ischemic - are loc cu scăderea continuă a presiunii de perfuzie și este caracterizată prin scăderea transferului de oxigen, ceea ce duce la hipoxie și disfuncția neuronilor cerebrali. Aceasta este ischemia reversibilă.

Dacă în etapa de penumbră ischemică este nici o îmbunătățire în alimentarea cu sânge a țesutului ischemic, cel mai adesea puse în aplicare în detrimentul circulației colaterale, hipoxiei exacerbat în creștere modificări dismetabolice în neuroni și ischemie devine a patra etapă ireversibil - în curs de dezvoltare accident vascular cerebral ischemic. Atacurile ischemice tranzitorii se caracterizează prin primele trei etape și restabilirea ulterioară a alimentării cu sânge a zonei ischemice. Prin urmare, manifestările neurologice însoțitoare au un caracter tranzitoriu pe termen scurt.

clasificare

Conform ICD-10, atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate după cum urmează: TIA în bazinul vertebro-bazilar (VBB), TIA în bazinul carotidic, TIA multiple și bilaterale, orbire tranzitorie, TGA - amnezie globală tranzitorie, alte TIA, TIA nespecificată. Trebuie remarcat faptul că unii experți în domeniul neurologiei includ TGA ca paroxism migrenos și alții ca manifestări ale epilepsiei.

În ceea ce privește frecvența, atacul ischemic tranzitoriu este rar (nu mai mult de 2 ori pe an), frecvență medie (de 3 până la 6 ori pe an) și frecvent (lunar și mai frecvent). În funcție de severitatea clinică, se emite o TIA ușoară cu o durată de până la 10 minute, un TIA moderat cu o durată de până la câteva ore și un TIA greu care durează 12-24 ore.

Simptomele atacurilor ischemice tranzitorii

Deoarece baza clinicii TIA este formată din simptome neurologice care apar temporar, atunci adesea la momentul consultării pacientului de către neurolog, toate manifestările care au avut loc sunt deja absente. Manifestările TIA sunt stabilite retrospectiv prin interogarea pacientului. Afectarea ischemică tranzitorie se poate manifesta prin diverse simptome cerebrale și focale. Imaginea clinică depinde de localizarea tulburărilor de flux sanguin cerebral.

TIA în bazinul vertebro-bazilar este însoțită de ataxie vestibulară tranzitorie și sindrom cerebelos. Pacientii spun instabilitatea mersului, instabilitate, amețeli, vorbire neclară (dizartrie), diplopie și alte tulburări vizuale, motorii simetrice sau unilaterale și senzoriale.

TIA în bazinul carotidă este caracterizat de o scădere bruscă a vederii sau orbire completă a unui ochi, de afectare a motorului și de funcție sensibilă a unuia sau ambelor membre ale părții opuse. În aceste membre pot apărea convulsii.

Sindromul de orbire tranzitorie apare în TIA în zona de alimentare cu sânge a arterei retinei, arterei ciliate sau orbitale. Scăderea tipică de scurtă durată (de obicei pentru câteva secunde), de multe ori într-un singur ochi. Pacienții înșiși descriu un TIA similar ca apariția spontană a unei "clape" sau a unei "perdele" trase de ochi de jos sau de sus. Uneori pierderea vederii se aplică numai la jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De regulă, acest tip de TIA tinde să repete stereotipuri. Cu toate acestea, poate exista o variație în domeniul tulburărilor vizuale. În unele cazuri, orbirea tranzitorie este combinată cu hemipareză și hemihypesthesia membrelor colaterale, ceea ce indică o TIA în bazinul carotidic.

Amnezia globală tranzitorie este o pierdere bruscă de memorie pe termen scurt, păstrând în același timp amintiri din trecut. Însoțită de confuzie, de tendința de a repeta întrebările deja solicitate, de orientarea incompletă a situației. Adesea, TGA apare când este expus la factori precum durerea și stresul psiho-emoțional. Durata unui episod de amnezie variază de la 20-30 minute până la câteva ore, după care se observă o recuperare de 100% a memoriei. Paroxismele TGA se repetă nu mai mult de o dată la câțiva ani.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Un atac ischemic tranzitor este diagnosticat după un studiu aprofundat al datelor anamnestice (inclusiv istoria familială și ginecologică), examinarea neurologică și examinările suplimentare. Acestea din urmă includ: un test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a nivelului de glucoză și colesterol, coagulograma, ECG, scanarea duplex sau USDG a vaselor, scanarea CT sau RMN.

ECG, dacă este necesar, suplimentată cu ecocardiografie, urmată de consultarea unui cardiolog. Scanarea duplex și USDG a vaselor extracraniene sunt mai informative în diagnosticul ocluziunilor pronunțate ale arterelor vertebrale și carotide. Dacă este necesar să se diagnosticheze ocluziile moderate și să se determine gradul de stenoză, se efectuează angiografie cerebrală și, mai bine, IRM a vaselor cerebrale.

Scanarea CT a creierului la prima etapă de diagnostic permite excluderea unei alte patologii cerebrale (hematom subdural, tumoare intracerebrală, AVM sau anevrism cerebral); realizează detectarea precoce a accidentului vascular cerebral ischemic, care este diagnosticată în aproximativ 20% din TIA inițial suspectată în grupul carotidic. RMN-ul creierului are cea mai mare sensibilitate în focarele imagistice ale leziunilor ischemice asupra structurilor creierului. Zonele de ischemie sunt definite într-un sfert din cazurile de TIA, cel mai adesea după atacuri ischemice repetate.

Creierul PET vă permite să obțineți simultan date despre metabolism și hemodinamică cerebrală, ceea ce face posibilă determinarea stadiului ischemiei, pentru a identifica semnele de restabilire a fluxului sanguin. În unele cazuri, este prescris un studiu suplimentar al potențialului evocat (VP). Astfel, CAP-urile vizuale sunt investigate în sindromul de orbire tranzitorie, CAP-urile somatosenzoroase - în pareza tranzitorie.

Tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii

Terapia cu TIA are ca scop ameliorarea procesului ischemic și restabilirea alimentării normale a sângelui și a metabolizării zonei cerebrale ischemice cât mai curând posibil. Acesta este adesea efectuat pe bază de ambulatoriu, deși luând în considerare riscul de apariție a unui accident vascular cerebral în prima lună după TIA, un număr de specialiști consideră că spitalizarea pacienților este justificată.

Sarcina primară a terapiei farmacologice este de a restabili fluxul sanguin. Fezabilitatea utilizării în acest scop a anticoagulantelor directe (supraparină de calciu, heparină) este discutată în vederea riscului de complicații hemoragice. Se preferă tratamentul antiplachetar cu ticlopidină, acid acetilsalicilic, dipiridamol sau clopidogrel. Atacul ischemic tranzitoriu al genezei embolice este o indicație pentru anticoagulante indirecte: acenocumarol, etilbiscumat, fenendionă. Hemodiluția este utilizată pentru îmbunătățirea relatării sângelui - o picătură de soluție de combinație de soluție de glucoză, dextran și sare de 10%. Cel mai important punct este normalizarea tensiunii arteriale în prezența hipertensiunii. În acest scop, sunt prescrise diferite medicamente antihipertensive (nifedipină, enalapril, atenolol, captopril, diuretice). Regimul de tratament pentru TIA include, de asemenea, medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral: nicergolină, vinpocetină, cinnarizină.

A doua sarcină a terapiei TIA este prevenirea morții neuronale din cauza tulburărilor metabolice. Se rezolva cu ajutorul terapiei neurometabolice. Sunt utilizați diferiți neuroprotectori și metaboliți: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroxipiridină, carnitină, semax. A treia componentă a tratamentului TIA este terapia simptomatică. Cu vărsături, se prescrie tiethylperazină sau metoclopramidă, cu dureri de cap intense, metamizol sodiu, diclofenac și cu amenințarea edemului cerebral, glicerol, manitol, furosemid.

profilaxie

Activitățile vizează atât prevenirea re-TIA, cât și reducerea riscului de accident vascular cerebral. Acestea includ corectarea factorilor de risc TIA existenți la pacient: renunțarea la fumat și abuzul de alcool, normalizarea și controlul numărului de tensiune arterială, aderarea la o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, refuzarea contraceptivelor orale și tratarea bolilor cardiace (aritmiile, defectele valvulare, CHD). Tratamentul profilactic prevede un aport lung (mai mult de un an) de agenți antiplachetari, în funcție de indicații - administrarea unui medicament care scade lipidele (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

Prevenția include, de asemenea, intervenții chirurgicale menite să elimine patologia vaselor cerebrale. Dacă este indicat, se efectuează endarterectomia carotidiană, bypassul extra-intracranian, stentul sau arterele carotide și vertebrale protetice.

Atac ischemic tranzitoriu - tratament home

Afectarea ischemică tranzitorie, numită și microstructură, reprezintă o încălcare a fluxului sanguin cerebral, caracterizat printr-un caracter ascuțit și care trece o zi după debutul dezvoltării.

Simptomele patologiei depind de localizarea proceselor anormale. Această stare apare brusc și poate duce la consecințe periculoase.

Mulți oameni sunt interesați să trateze un atac ischemic tranzitor la domiciliu.

motive

Dezvoltarea patologiei duce la afectarea circulației sanguine într-o anumită parte a creierului. Motivele pentru această condiție sunt următoarele:

1. O formă progresivă a procesului aterosclerotic. În același timp, se observă îngustarea vaselor de sânge, depunerile de colesterol și plăcile ateromatoase. Ca urmare, elementele patologice pot ajunge în vasele mici, ceea ce provoacă tromboza lor. Aceasta provoacă ischemia și formarea leziunilor necrotice microscopice în țesuturi.
2. Tromboembolism. Diverse patologii ale inimii duc la apariția lor - defectele valvulare, aritmie, atac de cord etc.
3. Hipotensiunea care apare brusc. Ea poate însoți boala Takayasu.
4. Boala lui Burger. Sub acest termen înțelegeți obstrucția endarteritei.
5. Osteocondroză cervicală. Această boală este însoțită de comprimare și angiospasm, care provoacă insuficiență vertebrobazilară.
6. Coagulopatie, pierdere de sânge, angiopatie. În acest caz, microemboli se deplasează cu fluxul sanguin și se poate opri în vasele mici. Ca rezultat, se dezvoltă ischemia.
7. Migrena.

În plus, bolile precum diabetul zaharat, hipertensiunea arterială și colesteremia pot fi factori provocatori. Adesea cauza este obiceiurile proaste, lipsa de mișcare, prezența excesului de greutate.

simptome

Această patologie poate avea simptome diferite, care depind de zona afectată.

Odată cu înfrângerea arterelor carotide sau a bazinului carotidic, apar următoarele semne:

• lipsa coordonării mișcărilor;
• pareza care afectează anumiți mușchi sau o parte a corpului;
• tulburări de vorbire;
• scăderea acuității vizuale, întunecarea ochilor;
• pierderea sensibilității pielii, a jumătății corpului sau a membrelor;
• vorbire inarticoasă și dificultate în alegerea cuvintelor;
• dificultate în recunoașterea părților corpului;
• mișcări ciudate.

Dacă ischemia tranzitorie se manifestă în bazinul vertebrobazilar, se observă o imagine clinică diferită.

Această patologie este însoțită de următoarele simptome:

• dureri de cap, care sunt în principal localizate în gât;
• amețeli;
• tulburări de memorie;
• probleme de coordonare a mișcărilor;
• disfagie;
• o deteriorare accentuată a auzului, a viziunii, a discursului;
• pareza și pierderea sensibilității - cel mai adesea amorțește o parte a feței.

Când să sunați o ambulanță?

Ar trebui să se acorde asistență de urgență atunci când apar astfel de semne:

• urinare involuntară;
• leșin;
• pierderea senzației în membre sau în alte părți ale corpului;
• mersul afectat sau coordonarea mișcărilor;
• paralizia trunchiului, membrelor sau nervului;
• pierderea sensibilității pielii;
• tulburări de vorbire;
• amețeli;
• viziune dublă;
• auzul și pierderea vederii - pot fi complete sau parțiale.

Primul ajutor

Este imposibil să faci față cu microstrip la domiciliu. Prin urmare, atunci când apar simptome, trebuie să apelați imediat o ambulanță. Într-o astfel de stare, timpul joacă un rol important. Datorită acțiunilor la timp poate preveni consecințele periculoase.

Primul ajutor pentru pacient trebuie furnizat imediat. Pentru ca această persoană să fie pusă în pat și să ridice ușor capul. La fel de important este asigurarea unei păcii complete și morale.

Orice tensiune poate duce la o deteriorare a bunăstării. Asigurați-vă că creați condițiile sanitare corecte, astfel încât o persoană să nu trebuiască să se ridice la toaletă.

Cu implementarea corectă a acestor recomandări, va fi posibil să se evite complicațiile care pot afecta viața viitoare după un atac ischemic tranzitoriu.

tratament

Terapia circulației cerebrale trebuie efectuată într-un departament neurologic special. Ar trebui să vizeze eliminarea crizelor și prevenirea accidentului vascular cerebral.

Tratamentul constă în restabilirea circulației sângelui și eliminarea efectelor patologiei.

Terapia de droguri

Pentru a face față bolii, sunt selectați agenți antihipertensivi. De asemenea, au nevoie de medicamente pentru îmbunătățirea sistemului de coagulare a sângelui.

Pentru aceasta, utilizați următoarele instrumente:

1. Medicamente antihipertensive - contribuie la normalizarea presiunii. Acestea includ instrumente cum ar fi Labetalol, Clofelin.
2. Medicamente pentru a restabili circulația sanguină și pentru a normaliza procesele metabolice din creier. Această categorie include substanțe precum Vinpocetină și Cavinton.
3. Preparate pentru îmbunătățirea elasticității celulelor roșii din sânge și pentru reducerea vâscozității sângelui. Acestea includ Reosorbilakt, Trental.
4. Statine - utilizate pentru a normaliza colesterolul din sânge. Astfel de mijloace sunt admise dacă dieta nu ajută la reducerea acestei cifre.
5. Mijloace de a menține tonul vaselor cerebrale. Acest grup include Venorutin, Troxevasin.

La o săptămână după atac, procedurile sunt prescrise pentru a restabili starea pacientului. Reabilitarea după un atac ischemic tranzitoriu include masaje speciale și exerciții terapeutice. De asemenea, pacientul poate avea nevoie să consulte un psiholog și un vorbitor terapeut.

Metode populare

Cele mai populare remedii de origine pentru tratamentul atacului ischemic tranzitoriu includ următoarele:

• suplimente alimentare;
• ulei de pește;
• medicina din plante;
• utilizarea de produse iodate - în special, alge marine;
• afluent medical;
• Tinctura de nucsoara.

Utilizarea metodelor tradiționale de tratament este permisă numai după consultarea unui medic și efectuarea unei terapii medicamentoase adecvate.

perspectivă

Dacă, odată cu apariția primelor simptome ale atacului ischemic tranzitor, a fost posibilă acordarea asistenței calificate pacientului, este posibilă dezvoltarea inversă a procesului anormal. Într-o astfel de situație, pacientul poate reveni la modul obișnuit de viață.

În unele cazuri, patologia poate duce la accident vascular cerebral ischemic. În această situație, prognoza este mult mai gravă. Uneori este chiar fatală.

Grupul de risc include persoanele care suferă de diabet zaharat, hipertensiune arterială sau ateroscleroză. Același lucru se aplică și pacienților cu obiceiuri proaste.

Măsuri preventive

Pentru a preveni apariția accidentului vascular cerebral și a altor consecințe ale unui atac ischemic tranzitoriu, este necesar să se angajeze în prevenire:

• ia medicamente pentru hipertensiune;
• ia instrumentele care ajută la rezolvarea formării plăcilor de colesterol;
• menține nivelul de zahăr sub control pentru cei cu diabet zaharat;
• ia aspirina pentru a preveni staza de sânge;
• efectuați o intervenție chirurgicală pentru blocarea arterelor carotide.

Un atac ischemic tranzitoriu este o patologie gravă care poate provoca efecte periculoase.

Pentru a preveni apariția complicațiilor, ar trebui să consultați medicul în timp util, care va selecta medicamente eficiente. Ca o completare la terapia standard, pot fi folosite rețete populare.