Atac ischemic tranzitor: cauze, tratament și prevenire

Un atac ischemic tranzitor (TIA) este un episod tranzitoriu al disfuncției sistemului nervos central cauzat de aprovizionarea cu sânge (ischemia) afectată a anumitor zone limitate ale creierului, măduvei spinării sau retinei fără semne de infarct miocardic. Potrivit epidemiologilor, această boală apare în 50 din 100 000 de europeni. Majoritatea suferă de vârsta vârstă și senilă, iar bărbații cu vârsta cuprinsă între 65 și 69 de ani sunt dominate de bărbați, iar femeile în vârstă de 75-79 ani. Frecvența apariției TIA la persoanele mai tinere, în vârstă de 45-64 ani, este de 0,4% din populația totală.

În multe privințe, prevenirea competentă a acestei afecțiuni joacă un rol important, deoarece este mai ușor să se prevină apariția unui atac ischemic tranzitor prin identificarea cauzelor și a simptomelor bolii în timp, decât să se dedice mult timp și forță tratamentului.

TIA și riscul de accident vascular cerebral ischemic

TIA crește riscul de accident vascular cerebral ischemic. Deci, în primele 48 de ore de la apariția simptomelor TIA, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la 10% dintre pacienți, în următoarele 3 luni - cu 10% mai mult, în 12 luni - la 20% dintre pacienți, iar în următorii 5 ani - % dintre ei se încadrează în departamentul neurologic cu un diagnostic de accident vascular cerebral ischemic. Pe baza acestor date, se poate concluziona că un atac ischemic tranzitoriu este o situație de urgență care necesită asistență medicală de urgență. Cu cât această asistență este oferită mai devreme, cu atât mai mari sunt șansele pacientului de recuperare și o calitate satisfăcătoare a vieții.

Cauze și mecanisme de atac ischemic tranzitoriu

TIA nu este o boală independentă. Modificările patologice ale vaselor de sânge și ale sistemului de coagulare a sângelui, disfuncția inimii și a altor organe și sisteme contribuie la apariția acesteia. De regulă, atacurile ischemice tranzitorii se dezvoltă pe fundalul următoarelor boli:

  • ateroscleroza vaselor cerebrale;
  • hipertensiune arterială;
  • boala cardiacă ischemică (în special, infarct miocardic);
  • fibrilație atrială;
  • dilatarea cardiomiopatiei;
  • valvule cardiace artificiale;
  • diabet zaharat;
  • bolile vasculare sistemice (boala arterială în colagenoză, arterita granulomatoasă și alte vasculite);
  • sindromul antifosfolipidic;
  • coarctarea aortei;
  • inflamarea patologică a vaselor cerebrale;
  • hipoplazia sau aplazia (subdezvoltarea) vaselor cerebrale;
  • osteochondroza coloanei vertebrale cervicale.

De asemenea, factorii de risc includ un stil de viață sedentar și obiceiuri proaste: fumatul, abuzul de alcool.

Riscul de a dezvolta TIA este mai mare, cu atât mai mulți factori de risc sunt prezenți simultan într-o anumită persoană.

Mecanismul de dezvoltare a TIA este o reducere reversibilă a alimentării cu sânge a unei anumite zone a sistemului nervos central sau a retinei. Adică se formează un cheag de sânge sau un embol de sânge într-o anumită parte a vasului, care împiedică fluxul sanguin către mai multe părți distanțate ale creierului: aceștia experimentează o lipsă acută de oxigen, care se manifestă prin încălcarea funcției lor. Trebuie remarcat că, în cazul TIA, alimentarea cu sânge a zonei afectate este deranjată, deși într-o mare măsură, dar nu complet - adică, o anumită cantitate de sânge atinge "destinația" acesteia. Dacă fluxul sanguin se oprește complet, se dezvoltă un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic.

În patogeneza dezvoltării atacului ischemic tranzitoriu joacă un rol nu numai în trombus, ci înfundarea vasului. Riscul blocării crește odată cu spasmul vascular și crește vâscozitatea sângelui. În plus, riscul dezvoltării TIA este mai mare în condițiile reducerii debitului cardiac: când inima nu funcționează la capacitate maximă, iar sângele care este împins de ea nu poate ajunge în cele mai îndepărtate părți ale creierului.
TIA diferă de infarctul miocardic prin reversibilitatea proceselor: după o anumită perioadă de timp - 1-3-5 ore pe zi - fluxul de sânge în zona ischemică este restabilit, iar simptomele bolii regresează.

Clasificarea TIA

Atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate în funcție de zona în care este localizat cheagul. Conform Clasificării Internaționale a Bolilor X Revizuirea TIA poate fi una din următoarele opțiuni:

  • sindrom vertebrobasilar;
  • sindromul hemisferic sau sindromul arterei carotide;
  • simptome multiple bilaterale ale arterelor cerebrale (cerebrale);
  • orbire tranzitorie;
  • amnezie globală tranzitorie;
  • nespecificat tia.

Manifestări clinice ale atacurilor ischemice tranzitorii

Boala se caracterizează prin apariția bruscă și inversarea rapidă a simptomelor neurologice.

Simptome TIA variază foarte mult și depinde de zona de localizare a trombului (vezi clasificarea de mai sus).

În sindromul pacienților cu artera vertebrobazilară se plâng de:

  • amețeli severe;
  • tinitus intens;
  • greață, vărsături, sughiț;
  • transpirație crescută;
  • lipsa coordonării mișcărilor;
  • dureri de cap severe, predominant în regiunea occipitală;
  • tulburări ale organului de viziune - flash-uri de lumină (fotopsie), pierderea ariilor din câmpul vizual, vedere încețoșată, vedere dublă;
  • fluctuațiile tensiunii arteriale;
  • amnezie tranzitorie (tulburări de memorie);
  • rar vorbire și înghițire.

Pacienții sunt palizi, pielea umidității lor ridicate. La examinare, se atrage atenția asupra nistagmului orizontal spontan (mișcări involuntare oscilante ale globilor oculari în direcția orizontală) și asupra coordonării depreciate a mișcărilor: slăbiciune în poziția Romberg, testul negativ al nasului (pacientul cu ochii închiși nu poate atinge vârful degetului arătător până la vârful nasului ).

În cazul sindromului hemisferic sau carotidic, plângerile pacientului sunt următoarele:

  • o scădere bruscă bruscă sau o lipsă totală de viziune a unui ochi (pe partea leziunii), care durează câteva minute;
  • slăbiciune severă, amorțeală, scăderea sensibilității extremităților pe partea opusă organului vizibil afectat;
  • slăbirea mișcărilor voluntare ale mușchilor din partea inferioară a feței, slăbiciunea și amorțirea mâinii pe partea opusă;
  • tulburări de vorbire neexprimate pe termen scurt;
  • convulsii pe termen scurt la extremitățile opuse laterale ale leziunii.

Odată cu localizarea procesului patologic în zona arterelor cerebrale, boala se manifestă după cum urmează:

  • tulburări de vorbire tranzitorii;
  • tulburări senzoriale și motorii pe partea opusă leziunii;
  • crize de crampe;
  • pierderea vederii pe partea vasului afectat, în combinație cu deplasarea depresivă a membrelor din partea opusă.

Cu patologia coloanei vertebrale cervicale și compresia (comprimarea) rezultată a arterelor vertebrale, pot apărea atacuri de slăbiciune musculară severă bruscă. Pacientul cade fără niciun motiv, este imobilizat, dar conștiința lui nu este deranjată, convulsii și urinare involuntară nu sunt de asemenea observate. După câteva minute, starea pacientului revine la normal și tonul muscular este restabilit.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Cu simptome existente similare cu cele ale TIA, pacientul ar trebui să fie spitalizat cât mai curând posibil în departamentul neurologic. Acolo, în caz de urgență, va fi supus unei imagistică spirală computerizată sau prin rezonanță magnetică pentru a determina natura schimbărilor din creier care au cauzat simptome neurologice și pentru a efectua un diagnostic diferențial al TIA cu alte condiții.

În plus, pacientului i se recomandă să efectueze una sau mai multe dintre următoarele metode de cercetare:

  • ultrasunetele vaselor de gât și cap;
  • angiografia prin rezonanță magnetică;
  • CT angiografie;
  • rheoencephalography.

Aceste metode vă permit să determinați localizarea exactă a încălcării permeabilității navei.
Trebuie efectuată, de asemenea, electroencefalografia (EEG), electrocardiografia (ECG) la 12 conductori și ecocardiografia (EchoCG), dacă este indicată, monitorizarea zilnică (Holter) ECG.
Din metodele de cercetare de laborator la pacient cu TIA trebuie efectuate următoarele:

  • teste clinice de sânge;
  • studiul sistemului de coagulare sau al coagulogramei;
  • au fost indicate studii biochimice de specialitate (antitrombina III, proteina C și S, fibrinogen, D-dimer, anticoagulant lupus, factori V, VII, Willebrand, anticardiolipinici etc.).

În plus, se prezintă pacienților consultații cu specialiștii aliate: terapeutul, cardiologul, oftalmologul (oculistul).

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

Principalele boli și condiții care trebuie diferențiate sunt:

  • migrenă aură;
  • crize epileptice;
  • boli ale urechii interne (labirintă acută, recurență benignă a amețelii);
  • tulburări metabolice (hipo și hiperglicemie, hiponatremie, hipercalcemie);
  • leșin;
  • atacuri de panică;
  • scleroza multiplă;
  • crize miastenice;
  • Harton artera de perete celular de celule.

Principiile tratamentului atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul cu TIA trebuie început cât mai curând posibil după primele simptome. Pacientul prezintă spitalizare de urgență în departamentul vascular neurologic și în terapia intensivă. El poate fi repartizat la:

  • terapia cu perfuzie - reopoliglukin, pentoxifilină intravenos;
  • antiagregante - acid acetilsalicilic la o doză de 325 mg pe zi - primele 2 zile, apoi 100 mg pe zi în monoterapie sau în asociere cu dipiridamol sau clopidogrel;
  • anticoagulante - Clexane, Fraxiparin sub controlul sângelui INR;
  • neuroprotectorii - ceraxon (citicoline), aktovegin, sulfat de magneziu - intravenos;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - pe cale intravenoasă;
  • antioxidanti - fitoflavina, mexidol - intravenos;
  • medicamente care scad lipidele - statine - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
  • antihipertensive - lisinopril (lopril) și combinația sa cu hidroclorotiazidă (lopril-H), amlodipină (azomex);
  • terapia cu insulină în caz de hiperglicemie.

Tensiunea arterială nu poate fi redusă drastic - este necesară menținerea acesteia la un nivel ușor ridicat - în intervalul 160-180 / 90-100 mm Hg.

Dacă există indicații după o examinare completă și o consultare chirurgicală vasculară, pacientul suferă o intervenție chirurgicală la nivelul vaselor: endarterectomia carotidiană, angioplastia carotidă cu sau fără stent.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Măsurile de prevenire primară și secundară sunt similare în acest caz. Aceasta este:

  • terapia adecvată a hipertensiunii arteriale: menținerea nivelului de presiune în limitele a 120/80 mm Hg prin administrarea medicamentelor antihipertensive în combinație cu modificarea stilului de viață;
  • menținerea nivelului de colesterol din sânge în limitele normale - prin raționalizarea nutriției, a unui stil de viață activ și prin luarea de medicamente care scad lipidele (statine);
  • refuzul obiceiurilor proaste (restricție severă și mai bună, încetarea completă a fumatului, consum moderat de băuturi alcoolice: vin roșu uscat per doză la o rată de 12-24 grame de alcool pur pe zi);
  • luând medicamente care împiedică formarea cheagurilor de sânge - aspirină la o doză de 75-100 mg pe zi;
  • tratamentul stărilor patologice - factori de risc pentru TIA.

Prognoza pentru TIA

Odată cu reacția rapidă a pacientului la simptomele care au apărut, spitalizarea de urgență și tratamentul adecvat de urgență, simptomele TIA suferă o dezvoltare inversă, pacientul revine la ritmul obișnuit de viață. În unele cazuri, TIA se transformă într-un infarct cerebral sau un accident vascular cerebral ischemic, ceea ce agravează în mod semnificativ prognosticul, duce la dizabilitate și chiar moartea pacienților. Contribuie la transformarea TIA în accident vascular cerebral, vârsta vârstnicului, prezența obiceiurilor proaste și a patologiei somatice grave - factori de risc cum ar fi hipertensiunea, diabetul, ateroscleroza pronunțată a vaselor cerebrale și durata simptomelor neurologice ale TIA mai mult de 60 de minute.

Ce doctor să contactezi

Când apar simptomele de mai sus, trebuie să sunați la o Ambulanță, descriind pe scurt plângerile pacientului. Cu simptome puțin pronunțate și rapid trecut, puteți contacta un neurolog, dar acest lucru ar trebui să se facă cât mai curând posibil. În spital, pacientul este examinat suplimentar de un cardiolog, oftalmolog și un chirurg vascular este consultat. După episodul transferat, va fi util să vizitați un endocrinolog pentru a exclude diabetul zaharat, precum și un nutriționist pentru a prescrie o nutriție adecvată.

Pericolele atacului ischemic tranzitor și ale măsurilor preventive

Unii pacienți care au aplicat la instituțiile medicale cu un accident vascular cerebral suspectat sunt diagnosticați cu atac ischemic tranzitor (TIA). Termenul pare neînțeles pentru mulți și pare mai puțin periculos decât multe accident vascular cerebral binecunoscute, dar aceasta este o greșeală. Luați în considerare efectul atacurilor tranzitorii-ischemice asupra creierului și modul în care această condiție este periculoasă.

Informații generale despre TIA

Un atac tranzitoriu este considerat a fi o întrerupere pe termen scurt a aportului de sânge la anumite zone ale țesutului cerebral, ceea ce duce la hipoxie și moartea celulelor.

Luați în considerare principala diferență între atacul ischemic tranzitor și accident vascular cerebral:

  • Mecanismul de dezvoltare. Cu leziunile vasculare cerebrale, sângele este complet oprit în țesutul cerebral, iar în timpul ischemiei tranzitorii, fluxul sanguin nesemnificativ până la nivelul creierului persistă.
  • Durata. Simptomele la TIA după câteva ore (maximum - 24 de ore) scad treptat, iar dacă a apărut un accident vascular cerebral, semnele de deteriorare rămân aceleași sau progresează.
  • Posibilitatea îmbunătățirii spontane a bunăstării. Atacul ischemic se oprește treptat, iar structurile sănătoase încep să îndeplinească funcția celulelor moarte cerebrale, iar aceasta este una dintre principalele diferențe de accident vascular cerebral, în care, fără asistență medicală, centrele de necroză cresc, iar starea pacientului este ponderată treptat.

Se poate părea că un atac ischemic tranzitoriu al creierului este mai puțin periculos decât afectarea accidentală a țesutului cerebral, dar aceasta este o concepție greșită. În ciuda reversibilității procesului, înfometarea frecventă a oxigenului de către celulele creierului cauzează răni iremediabile.

Cauzele ischemiei pe termen scurt

Din descrierea mecanismului este clar că atacurile tranzitorii de origine ischemică provoacă o suprapunere parțială a vasului și o scădere temporară a fluxului sanguin cerebral.

Factorii care provoacă dezvoltarea bolii sunt:

  • plăci aterosclerotice;
  • hipertensiune;
  • patologii cardiace (boli cardiace ischemice, fibrilație atrială, CHF, cardiomiopatie);
  • boli sistemice care afectează peretele vascular (vasculită, artrită granulomatoasă, SLE);
  • diabet zaharat;
  • osteochondroza cervicală, însoțită de modificări ale proceselor osoase4
  • intoxicatie cronica (abuz de alcool si nicotina);
  • obezitate;
  • vârstă avansată (50 ani și peste).

La copii, patologia este adesea provocată de trăsăturile congenitale ale vaselor cerebrale (subdezvoltarea sau prezența curbelor patologice).

Prezența uneia dintre cauzele de mai sus a unui atac ischemic tranzitoriu nu este suficientă, deoarece apariția bolii necesită influența a doi sau mai mulți factori. Cu cât provoacă mai provocator o persoană, cu atât este mai mare riscul unui atac ischemic.

Simptomele depind de localizare

În cazul unui atac ischemic tranzitor, simptomele pot varia ușor în funcție de locul de dezvoltare a ischemiei provocate temporar. În neurologie, simptomele bolii sunt împărțite condiționat în două grupe:

comun

Acestea includ simptome cerebrale:

  • migrena;
  • tulburare de coordonare;
  • amețeli;
  • dificultate de orientare;
  • greață și vărsături incomode.

În ciuda faptului că simptome similare apar în alte boli, simptomele enumerate mai sus sugerează că a apărut un atac ischemic cerebral și este necesar un examen medical.

local

Statul neurologic este evaluat la o instituție medicală de specialiști. Prin natura deviațiilor pacientului, medicul, chiar înainte de a efectua un examen fizic, poate sugera o localizare aproximativă a focusului patologic. Localizarea ischemiei aloca:

  • Vertebrobazilară. Această formă a procesului patologic este observată la 70% dintre pacienți. Afectarea ischemică tranzitorie în bazinul vertebrobazilar se dezvoltă spontan și este adesea provocată de o mișcare ascuțită a capului în lateral. Atunci când focalizarea se regăsește în VBB, există semne clinice generale și sunt însoțite de o diminuare a vederii (devine încețoșată), confuzie de vorbire, tulburări motorii și senzoriale.
  • Hemispheric (sindromul arterei carotide). Pacientul va prezenta durere asemănătoare migrenei, amețeli, dificultăți de coordonare și leșin. Un factor provocator va fi aproape întotdeauna schimbări în vertebrele din regiunea cervicală.
  • SMA (atrofia musculară spinală). Odată cu înfrângerea grupurilor carotide ale creierului la om, există o descreștere unilaterală a activității motorii și sensibilitatea uneia sau a ambelor extremități, posibil afectarea vederii la un ochi. O trăsătură distinctivă a acestei forme de patologie este aceea că, în timpul ischemiei din piscina dreaptă a carotidei, ochiul drept suferă și pareza apare la stânga. Dacă centrul este situat în piscina din stânga, SMA se dezvoltă în partea dreaptă.

În unele cazuri, cu un atac ischemic ușor sau moderat al creierului, simptomele nu au o severitate caracteristică. Apoi, înainte de a identifica localizarea patologiei cu ajutorul unui echipament special, ei spun că a apărut o TIA nespecificată.

Metode de diagnosticare

Faza acută a patologiei este diagnosticată pe baza simptomelor pacientului (starea locală) și a examenului clinic și de laborator. Acest lucru este necesar pentru a exclude bolile care au simptome similare:

  • tumori cerebrale;
  • leziuni meningeale (infecții sau leziuni toxice ale meningelor);
  • migrenă.

Pentru diagnosticul diferențial utilizat:

Aceste tipuri de examinări hardware ajută la identificarea focarelor de ischemie și a necrozei zonelor de țesut cerebral.

În plus, pentru a clarifica etiologia bolii, pacientul este prescris:

  • examinarea sângelui periferic;
  • biochimie;
  • testarea coagulării sângelui;
  • probe de lipide (conținut de colesterol și trigliceride);
  • testul de urină (oferă informații suplimentare despre procesele metabolice).

În plus față de testele de laborator, se efectuează o persoană:

  • Doplerografii. Determinați viteza fluxului sanguin și natura umplerii vaselor de sânge. Aceasta face posibilă identificarea unor zone ale creierului cu o cantitate redusă de sânge.
  • ECG. Vă permite detectarea bolilor de inimă.
  • Angiografie. Introducerea unui agent de contrast și a unei serii de raze X ne permite să determinăm natura distribuției fluxului sanguin în vasele creierului.
  • Examinarea fundului oculist. Acest test este necesar chiar dacă nu există semne de afectare vizuală. Dacă este afectată rezerva de carotidă, aportul de sânge la fundul leziunii este întotdeauna afectat.

Când au început încălcările, semnele unui atac ischemic tranzitoriu sunt ușor de identificat dacă chemați imediat o ambulanță sau luați o persoană într-o unitate medicală.

O caracteristică distinctă a atacului tranzitoriu este că încălcările rezultate și trecerea unei zile după atac, pacientul aproape că nu simte disconfort și poate conduce un stil de viață cu drepturi depline, dar ischemia pe termen scurt nu trece fără urmă.

Dacă astfel de pacienți solicită ajutor medical și raportează că ieri au avut semne de afectare vizuală, sensibilitate sau activitate fizică, atunci examinarea este efectuată folosind aceeași metodă. Acest lucru se datorează faptului că țesutul cerebral este sensibil la hipoxie și, chiar și cu o scurtă stare de foame de oxigen, apare moartea structurilor celulare. Focurile de necroză pot fi identificate cu ajutorul cercetării hardware.

Într-un atac ischemic tranzitor, diagnosticul ajută nu numai la identificarea focarelor necrotice afectate, ci și la prezicerea posibilului curs al bolii.

Primul ajutor și tratament

La domiciliu, este imposibil să oferim pacientului o îngrijire deplină - avem nevoie de acțiuni calificate de către profesioniștii din domeniul medical.

Primul ajutor pentru pacient înainte de sosirea medicilor va fi alcătuit din 2 puncte:

  • Apelați o ambulanță sau livrați o persoană într-o unitate medicală.
  • Asigurarea păcii maxime. Victima unui atac tranzitoriu este dezorientată și speriată, așa că trebuie să încerci să-l calmezi pe pacient și să-l dai jos, mereu cu capul și umerii înălțați.

Nu se recomandă auto-medicamentul. Este permisă numai cu o presiune ridicată pentru a obține o tabletă cu un medicament antihipertensiv cu acțiune rapidă (Physiotens, Captopril).

Când pot să mă ridic după un atac ischemic tranzitoriu, dacă victima nu ar putea fi luată la medic în timpul unui atac? Nu există restricții stricte aici, dar medicii recomandă limitarea activității locomotorii a doua zi după atac (pacientul ar trebui să stea mai mult și să nu facă mișcări bruște atunci când își schimbă postura).

Într-un atac ischemic tranzitor, standardul de îngrijire este după cum urmează:

  • Restaurarea fluxului de sânge complet în vasele cerebrale (Vinpocetine, Cavinton).
  • Reducerea numărului de celule creierului deteriorate (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Reducerea intoxicației cauzată de lipsa circulației sanguine (infuzii de Reopoligluukin).

În plus, se oferă asistență de urgență luând în considerare simptomele care apar în mod suplimentar:

  • Semne de tromboză sau cheaguri de sânge. Aplicați Cardiomagnyl, Aspirin sau Trombone ACC.
  • Dezvoltarea spasmului vascular. Utilizați acidul nicotinic, papaverina sau nicovirina.

La niveluri ridicate ale colesterolului, statinele sunt prescrise pentru a preveni formarea plăcilor aterosclerotice.

Pacienții aflați în faza acută trebuie spitalizați într-un spital unde se va efectua tratamentul necesar în timpul unui atac ischemic tranzitoriu.

Dacă o persoană s-a întors la o instituție medicală ceva timp după atac, atunci tratamentul este permis în ambulatoriu.

Majoritatea pacienților sunt interesați de durata tratamentului, dar numai medicul care îl urmează va fi capabil să răspundă la această întrebare, dar este important să se asigure un curs lung de terapie și să se respecte cu strictețe instrucțiunile clinice.

În ciuda faptului că nu este necesară reabilitarea specifică în această stare, trebuie amintit că în timpul atacului un număr mic de neuroni au murit și creierul devine vulnerabil la complicații grave.

Măsuri preventive

Cu un atac ischemic tranzitor, profilaxia este aceeași ca și în cazul altor afecțiuni asociate tulburărilor vasculare:

  • Eliminarea factorilor de risc. Reducerea numărului de sânge (colesterol, coagulare).
  • Creșteți activitatea fizică. Exercițiul moderat normalizează circulația sângelui în organism, îmbunătățește imunitatea și reduce riscul dezvoltării TIA. Dar atunci când joci sport este necesar să observi moderarea. Dacă o persoană a dezvoltat deja o ischemie tranzitorie sau dacă este în pericol pentru dezvoltarea patologiei, atunci ar trebui să preferați înotul, yoga, mersul pe jos sau exercițiile terapeutice.
  • Dieta. În cazul coagulării în sânge, a hipercolesterolemiei sau a diabetului zaharat, nutriționiștii selectează un program special de nutriție. Recomandările generale privind compilarea meniului includ: limitarea bunurilor dăunătoare (carne afumată, alimente grase, muraturi, conserve și preparate alimentare), precum și adăugarea de legume, fructe și cereale la regimul alimentar.
  • Tratamentul în timp util al exacerbărilor patologiilor cronice. Mai sus a fost o listă de boli care provoacă atacuri ischemice. Dacă nu le începeți și tratați cu promptitudine complicațiile care au apărut, dar probabilitatea apariției patologiei este mult redusă.

Știind ce este TIA, nu neglija sfaturile preventive. Recomandările medicale necomplicate vor contribui la evitarea consecințelor grave.

Prognoza atacurilor ischemice

După un singur atac ischemic tranzitor, efectele sunt invizibile și clinica dispare după o zi, însă prognoza ulterioară nu este întotdeauna favorabilă - tendința de a re-dezvolta creșterea TIA și, cu influența factorilor adversi suplimentari, pot apărea următoarele complicații:

  • AVC ischemic tranzitor. Deficitul fluxului sanguin nu este restabilit după o oră și apare moartea ireversibilă a structurilor celulare.
  • Hemoragie accident vascular cerebral. Când peretele este slab, vasul parțial blocat nu rezistă creșterii tensiunii arteriale sub locul fluxului sanguin și are loc ruptura acestuia. Sângele scurs infiltrează structurile creierului, ceea ce face dificilă funcționarea celulelor.
  • Vedere încețoșată Dacă leziunea este localizată în sistemul vertebrobasilar, câmpurile vizuale pot fi deranjate sau reduse drastic. Atunci când tulburarea este localizată în bazinul arterei drepte, MCA va fi la stânga, dar există o mare probabilitate ca funcția vizuală să sufere din partea dreaptă și inversă (viziunea la un ochi va rămâne).

Prognoza este agravată de obiceiurile proaste ale pacientului, de prezența comorbidităților și a factorilor de risc, precum și de vârsta înaintată.

Cine să contacteze

Când se detectează primele semne ale unui atac ischemic tranzitor, trebuie apelată o ambulanță. Echipa medicală de asistare va oferi asistența necesară pacientului și îl va livra persoanei potrivite.

Dacă transportul este efectuat independent, atunci pacientul trebuie să fie arătat neurologului.

Studiind informațiile necesare despre diagnosticul TIA - ce este și de ce este periculos, devine clar că această condiție nu poate fi ignorată. În ciuda faptului că încălcările rezultate sunt reversibile și nu afectează stilul de viață al unei persoane, ele provoacă moartea unei părți din structurile creierului și, în circumstanțe nefavorabile, devin cauza handicapului.

Medic. Prima categorie. Experienta - 10 ani.

Atac ischemic tranzitor (TIA) al creierului: semne și tratament

Atacul ischemic tranzitor este considerat cel mai fiabil semn al amenințării de accident vascular cerebral ischemic și, de asemenea, face parte din principalul factor de risc pentru apariția infarctului miocardic, care este diagnosticat în primii 10 ani după un episod vascular acut la o treime din pacienți. Doar un specialist este capabil să facă un diagnostic corect. Tratamentul conservator și intervenția chirurgicală sunt folosite pentru a trata TIA.

Sindromul de atac ischemic tranzitor (TIA) este o formă de ischemie cerebrală acută în care simptomele neurologice focale durează de la câteva minute la 24 de ore. În baza diagnosticului bolii, factorul de timp este cel mai important, dar nu toate simptomele neurologice tranzitorii sunt legate de atacuri tranzitorii. Convulsiile similare cu TIA pot fi cauzate de diverse patologii: aritmii cardiace, epilepsie, hemoragii intracerebrale și intraterale, o tumoare pe creier, ataxie paroxistică familială, scleroză multiplă, boala Minieră etc.

TIA este o încălcare acută tranzitorie a circulației cerebrale de natură ischemică, adesea un precursor al accidentului vascular cerebral ischemic. Răspândită în rândul populației. De asemenea, atacurile tranzitorii transferate cresc riscul de accident vascular cerebral, infarct miocardic și deces din cauza bolilor neurologice și cardiovasculare.

Un atac ischemic tranzitoriu este un episod scurt de disfuncție cerebrală în stabilirea ischemiei focale a creierului, a măduvei spinării sau a retinei fără a dezvolta în continuare un accident vascular cerebral.

atac tranzitorie este cel mai tipic pentru pacienții cu leziuni aterosclerotice ale capului în bazinul principal vasele carotide (bifurcația carotidiană comună, artera carotidă internă) și arterele vertebrale (în combinație cu vasoconstricție și de compresie, ca urmare a osteoartritei).

Tulburările ischemice pot fi împărțite în funcție de etiologie și patogeneză: aterotrombotică, cardioembolică, hemodinamică, lacunară, disecțională.

În funcție de severitate:

  • Lumina - nu mai mult de 10 minute.
  • Medie - care durează mai mult de 10 minute, dar nu mai mult de o zi în absența unei clinici de tulburări organice după reluarea funcției cerebrale normale.
  • Grea - până la 24 de ore, cu conservarea simptomelor ușoare de tip organic după restaurarea funcțiilor.

Simptomele atacurilor tranzitorii se dezvoltă adesea spontan și ajung la o severitate maximă în primele câteva minute, durează aproximativ 10-20 minute, mai puțin frecvent - câteva ore. Simptomatologia este diversă și depinde de localizarea ischemiei cerebrale într-un sistem arterial special, coincisând clinic cu sindroame neurovasculare adecvate pentru accident vascular cerebral ischemic. Dintre cele mai frecvente manifestări clinice ale AIT trebuie remarcat faptul plămâni generale și specifice tulburări neurologice: vertij și ataxie, scurta pierdere a cunoștinței sau monopareza hemi, hemianesthesia, pe scurt viziune redusă într-un ochi, tulburări de vorbire intermitentă, deși este posibil și exprimat tulburările (afazia totală hemiplegia). Există tulburări pe termen scurt ale funcțiilor mentale superioare sub forma tulburărilor de memorie, praxis, gnoză și comportament.

Cea mai comună TIA din bazinul vertebro-bazilar și reprezintă aproximativ 70% din toate atacurile tranzitorii.

  1. 1. Vertij, însoțit de manifestări vegetative, dureri de cap în regiunea occipitală, diplopie, nistagmus, grețuri și vărsături. Ischemia tranzitorie trebuie să includă vertijul sistemic în combinație cu alte sindroame de tulpină sau cu eliminarea tulburărilor vestibulare cu o etiologie diferită.
  2. 2. Photo-, hemianopsia.
  3. 3. Soiuri de sindrom Wallenberg-Zakharchenko și alte sindroame alternante.
  4. 4. Atacuri de scădere și sindromul sincopal vertebral Unterharnshaydta.
  5. 5. Cazuri de dezorientare și pierdere de memorie pe termen scurt (sindrom amnetic tranzitoriu global).

Sindroame și simptome ale TIA carotidă:

  1. 1. Hipestezie unilaterală, a unui membru, a degetelor sau degetelor de la picioare.
  2. 2. Mono- și hemipareză tranzitorie.
  3. 3. Tulburări de vorbire (afazie motorie parțială).
  4. 4. Sindromul piramidal optic.

În majoritatea cazurilor, TIA este cauzată de leziunea aterosclerotică a marilor vase ale capului, pe fondul dezvoltării plăcilor ateroomatoase embolizate și a stenozelor în ele, localizate în principal în carotidă și mai puțin frecvent în bazine vasculare vertebrobaziare. În acest sens, efectuarea imediată a unei examinări cu ultrasunete a vaselor de sânge este obligatorie pentru pacienții cu atacuri tranzitorii. Scanarea vasculară duplex este utilizată pentru a diagnostica plăcile și stenozele în arterele principale, ultrasonografia Doppler (TCD) cu detecție microembolică face posibilă investigarea vaselor intracraniene și detectarea circulației embolilor în ele.

Dacă se suspectează un TIA, imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului este considerată metoda predominantă de neuroimagizare. Tomografia computerizată (CT) este mai puțin informativă pentru acest diagnostic.

Lista procedurilor de diagnosticare de urgență pe lângă ECG includ metode generale de laborator de investigare, în cazurile de origine neclară a TIA pot fi utilizate teste speciale de laborator (determinarea anticorpilor anticardiolipinici, factori de coagulare a sângelui, nivelurile de lupus anticoagulant, homocisteinei și altele.), Precum și efectuarea testelor genetice cu sindroame ereditare suspectate.

Odată cu dezvoltarea simptomelor neurologice cerebrale și focale, este în primul rând necesară chemarea unei ambulanțe. Înainte ca brigada să ajungă acasă, este necesar să se așeze pacientul pe un pat pe latura lui sau pe spate, cu capetele înălțate cu 30 de grade și pentru a se odihni. Asistența de urgență predoctor cuprinde administrarea 5-10 comprimate sublinguale glicină, semaks 4 picături în fiecare nară, soluția pentru perfuzie intravenoasă a unei soluții de sulfat de magneziu 25% (10 ml) de mexydole sau aktovegina și posibila tromboliza.

Dacă apar simptome de atac ischemic tranzitor, este recomandată spitalizarea de urgență la spital pentru a determina cauzele bolii, inițierea timpurie a terapiei și prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic și a altor boli neurologice și cardiovasculare.

TIA este o formă de ischemie cerebrală acută, prin urmare, principiile tratamentului acestor pacienți sunt aceleași ca în cazul accidentului vascular cerebral. Atât în ​​studiile clinice, cât și în cele experimentale, sa dovedit că primele 48-72 de ore sunt cele mai periculoase după dezvoltarea TIA. Cu toate acestea, fenomenele de stres oxidativ, tulburări metabolice, tulburări celulare, spațiale și moleculare persistă timp de 2 săptămâni. Prin urmare, pentru a preveni consecințele posibile, terapia TIA nu trebuie să se limiteze la primele 2-3 zile.

Atunci când TIA aplică principii standard, care stau la baza tratamentul de accident vascular cerebral: neuroprotecție, țesuturi care protejează în prezent de la leziuni ischemice în zona de aprovizionare cu sânge perturbată și structurile sale înconjurătoare, restabilirea fluxului sanguin adecvat (perfuzie a creierului), inclusiv prin tehnici angiosurgical, menținerea homeostaziei, precum și prevenirea secundară accident vascular cerebral cu efecte asupra factorilor de risc, încetinirea progresiei leziunilor cerebrale degenerative datorate ischemiei și tratamentul concomitent și a condițiilor de fond. Principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral după afectarea TIA includ terapia antitrombotică (antiplachetară sau anticoagulantă), antihipertensivă și reducerea lipidelor. Proprietățile neuroprotecției au medicamente care asigură corectarea echilibrului metabolic, stabilizator al membranei și a mediatorului și au un efect antioxidant, reducând efectele stresului oxidativ - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Utilizarea terapiei antitrombotice și antihipertensive asigură nu numai menținerea perfuziei creierului, ci și prevenirea secundară a complicațiilor neurologice și vasculare. Se recomandă pacienților să respecte controlul constant al numerelor de tensiune arterială. Nu uitați că la pacienții cu stenoză bilaterală a arterei carotide este contraindicată o scădere pronunțată a tensiunii arteriale. Sunt preferate medicamentele antihipertensive pentru antagoniștii receptorilor de angiotensină II (APA II) și inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA).

După un atac tranzitoriu, sa recomandat terapia antitrombotică pe termen lung. Având în vedere medicamentul bazat pe dovezi ca tratament antiplachetar, este preferabil să se utilizeze următoarele medicamente, cum ar fi: Clopidogrel, acid acetilsalicilic. Când forma de TIA cardioembolice scop expedient anticoagulantelor orale (warfarină) sub controlul INR la 2,0-3,0 sau orale noi anticoagulante generatie: etexilat, rivaroxaban, apixaban. Statinele sunt recomandate pacienților supuși unui atac ischemic non-cardioembolic. În cazul prescrierii cardioembolice a medicamentelor care scad lipidele este prezentată numai în cazul bolilor concomitente (boala ischemică cronică cronică).

Medicamente utilizate cel mai frecvent în tratamentul TIA:

Atac de creier ischemic tranzitor

Un atac de atac ischemic este un episod asociat disfuncției la nivelul sistemului nervos central, datorită patologiei aportului de sânge în anumite părți ale creierului, care nu este însoțită de simptome ale unei afecțiuni infarcte. Conform evaluării experților de către epidemiologi, un atac ischemic tranzitor (TIA) este observat la doar 0,05% dintre europeni. Patologia este cea mai frecventă la persoanele de peste 65 de ani, care afectează în cea mai mare parte bărbații. Pentru femei, încălcarea devine deosebit de periculoasă când atinge 75 de ani. La persoanele sub 64 de ani, încălcarea se produce numai în 0,4% din cazuri.

Atac ischemic tranzitor

Cauzele atacului ischemic tranzitoriu

În primul rând, trebuie să vă gândiți la ce este - TIA, deoarece un atac ischemic nu este o încălcare independentă. Patologia este rezultatul schimbărilor în starea vaselor de sânge, al fluxului sanguin, al disfuncției mușchiului cardiac sau al altor organe din sistemul de alimentare cu sânge.

Dezvoltarea TIA are un efect reversibil, respectiv, o scădere a fluxului sanguin către creier trece în timp. În special, motivul pentru formarea unui cheag de sânge, care înfundă vasul și blochează fluxul normal de sânge, dar blocajul este incomplet, rămâne o parte a lumenului. Hipoxia țesutului creier duce la o încălcare a funcției sale.

Consecințele atacului ischemic al creierului nu pun în pericol viața decât în ​​forme severe de patologie, în alte cazuri acesta trece pe cont propriu, dar fiecare atac reprezintă un risc pentru sănătate. În timp, un cheag de sânge se poate dezvolta și bloca complet fluxul de sânge, ceea ce duce la un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

Starea vaselor joacă un rol important în geneza TIA, deoarece riscul unui atac crește în cazul spasmelor vasculare sau deteriorării fluxului sanguin și a trombofiliei. Un factor suplimentar de predispoziție este o reducere a capacității cardiace, datorită funcției insuficiente a mușchilor cardiace, sângele nu curge bine în unele părți ale capului.

TIA se dezvoltă rapid și are un curs acut. Starea este caracterizată printr-o tulburare focală pe termen scurt, uneori având o leziune cerebrală. Condiția poate fi confundată cu un accident vascular cerebral, dar diferența caracteristică constă în cursul pe termen scurt, de obicei după o oră simptomele dispar. În general, durata unui atac de ischemie este de 5 minute - 24 de ore.

Diferența dintre TIA și accident vascular cerebral

Deseori atacul cerebral ischemic este o consecință a:

  • aterosclerotice în starea vaselor;
  • boala hipertensivă;
  • ischemia cardiacă, inclusiv infarctul miocardic;
  • fibrilație atrială;
  • instalarea unei supape protetice în inimă;
  • dilatarea cardiomiopatiei;
  • diabet;
  • diverse afecțiuni ale sistemului vascular: debutul collagenozei, vasculitei, arteritei;
  • sindrom de tulburare de antifosfolipid;
  • coarctarea aortică;
  • congenitală sau dobândită în vasele capului;
  • subdezvoltarea genetică a sistemului vascular al capului;
  • osteochondroza în regiunea cervicală.

Hipodinamia (o persoană duce un stil de viață pasiv) și obiceiurile care afectează sănătatea vaselor de sânge pot provoca un atac ischemic. Pentru CAS, cele mai proaste obiceiuri sunt fumatul și alcoolismul.

Clasificarea TIA

Acțiunea TIA poate declanșa un accident vascular cerebral

Clasificarea bolii folosește ca bază locul leziunii și localizarea trombului. Pe baza clasificării internaționale a 10 revizuiri, există o serie de opțiuni de bază pentru cursul TIA:

  • atacuri tranzitorii;
  • sindromul vertebro-basilar;
  • hemisferic sau sindrom de artera carotidă;
  • diverse simptome multiple ale leziunilor arteriale bilaterale;
  • apariția pe termen scurt a orbirii;
  • scurtă amnezie completă;
  • TIA nespecificată.

Manifestări clinice ale atacurilor ischemice tranzitorii

Semnele caracteristice ale încălcării provoacă o manifestare bruscă a abaterilor, iar în viitorul apropiat simptomele se regresează. Forma ascuțită dă drumul la un sentiment rapid de îmbunătățire.

Diagnosticul TIA este adesea dificil, după cum reiese din statistici, unde 60% din cazuri sunt diagnosticate incorect. Diagnosticul diferențial poate fi înșelător chiar și de specialiști cu experiență datorită diferenței de simptome în funcție de locul de formare a unui tromb.

Simptomele sindromului vertebrobasilar:

  • amețeli severe;
  • creșterea tinitusului;
  • greață, cu vărsături și sughițe;

Atac ischemic tranzitor (TIA)

  • transpirație excesivă;
  • abatere de coordonare;
  • sindrom de durere intensă, adesea localizat în gât;
  • patologia percepției vizuale - există străluciri puternice de lumină, câmpul de vedere se îngustează, ceața din față a ochilor, imaginea împărțită, dispariția anumitor zone din vedere;
  • modificări ascuțite ale tensiunii arteriale;
  • amnezie pe termen scurt;
  • patologia aparatului de vorbire și reflexul de înghițire sunt mai puțin observate.

Aspectul pacienților este caracterizat de paloare, iar la atingere pielea devine umedă. Fără unelte speciale, se poate observa forma orizontală a nistagmului (oscilația necontrolată a elevilor apare orizontal). În plus, există o patologie de coordonare: precaritate, testul pentru atingerea nasului cu degetul arată o lipsă.

Sindromul hemisferic se caracterizează prin:

  • o pierdere accentuată a vederii sau o deteriorare puternică a calității sale într-un singur ochi. Apare din partea de a găsi un cheag de sânge. Durează aproximativ 5 minute;
  • o slăbiciune semnificativă, amorțeală a zonelor, sensibilitatea jumătății corpului, în special a extremităților, se deteriorează Partea opusă ochiului afectat este afectată în mod predominant;
  • mușchii faciali slăbesc de jos, mâinile experimentează amorțeală, aceasta este însoțită de slăbiciune;
  • scurte patologii de vorbire cu expresivitate scăzută;
  • starea scurtă convulsivă a picioarelor.

Consecințele și tratamentul atacului ischemic tranzitor

Patologia cerebrală se manifestă:

  • deviația parțială și scurtă în aparatul de vorbire;
  • deteriorarea sensibilității și a calității mișcării;
  • stare convulsivă cu un atac de lungă durată sau mai multe atacuri temporare;
  • pierderea completă a vederii.

Dacă există o leziune în regiunea cervicală, pot apărea simptome:

  • slăbiciune musculară;
  • pierderea senzației sau paraliziei fără pierderea conștienței.

Statul este restabilit în câteva secunde și o persoană se poate ridica.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Dacă există simptome descrise anterior, asigurați-vă că ați luat pacientul la spital. Tratamentul lui se va face cu un neurolog. În cel mai scurt timp posibil, se indică CT și RMN pentru a determina tipul de patologie și natura cursului TIA. În același timp, diagnosticul diferențial se efectuează.

În plus, diagnosticarea hardware este prezentată utilizând metodele:

  • Ecografia capului și a gâtului pentru a examina starea vaselor;
  • RMN și CT cu un agent de contrast;
  • rheoencephalography;

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

  • EEG;
  • ECG și Echo;
  • Monitorizarea ECG este atribuită numai atunci când este indicată.

Aceste studii oferă date mai exacte pentru a determina cauza simptomelor tulburărilor neurologice și pentru a stabili localizarea patologiei.

Există metode de diagnostic de laborator care oferă informații complete despre boală, printre care:

  • test de sânge;
  • coagulare;
  • biochimia poate fi prescrisă în funcție de indicații.

Este foarte probabil ca în timpul diagnosticării să se conecteze specialiști în domeniile conexe de medicină: un optometrist, un terapeut și un cardiolog.

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

Înainte de a începe tratamentul pentru TIA, trebuie să excludeți o serie de boli care ar putea fi similare în manifestarea lor. Pentru o diagnoză corectă, merită luată în considerare probabilitatea apariției:

  • epilepsie;
  • leșin;
  • migrenă aură;
  • bolile localizate în urechea interioară;

Diagnosticul diferențial al atacurilor ischemice tranzitorii

  • patologii cu anomalii metabolice;
  • atacuri psihice de panică;
  • scleroza multiplă;
  • arterită cu localizare în temple;
  • criza miastenică.

Principiile tratamentului atacurilor ischemice tranzitorii

Tratamentul trebuie început cât mai curând posibil după detectarea simptomelor. Pacientul necesită spitalizare rapidă. Medicii pot prescrie:

  • antiagreganta pentru a imbunatati fluxul sanguin - utilizat in primele zile. Acidul acetilsalicilic este prescris mai des, doza zilnică este de 325 mg. După 2 zile, doza este redusă la 100 mg. Tratamentul poate fi suplimentat cu "clopidogrel" și "dipiridamol";
  • mijloace de efecte hipolipidemice - simvastatină și atorvastatină;
  • medicamentele nootropice sunt administrate prin picurare. Cerebrolysin și Piracetam sunt populare;
  • anticoagulantele previne formarea cheagurilor de sânge. Preparate - "Fraksiparin" și "Kleksan";
  • tratamentul prin metode de perfuzare, care sunt utilizate prin metoda picurare. "Pentoxifylline" și "Reopoliglukine" sunt prescrise mai frecvent;
  • medicamentele neuroprotectoare sunt administrate prin picurare. Nume cunoscute - "Actovegin" și "Cerakson";
  • antioxidanții sunt utilizați în cele mai multe regimuri de tratament, Mexidol și Cytoflavin sunt mai frecvente;
  • fonduri pentru restabilirea tensiunii arteriale - "Amlodipină" și "Lisinopril" (sau medicamente combinate "Ecuator");
  • terapia cu insulină pentru hiperglicemie.

Tratamentul cu TIA ar trebui să înceapă imediat.

Prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii

Prevenirea constă în:

  • tratamentul în timp util și adecvat al hipertensiunii arteriale pentru a menține un nivel normal al tensiunii arteriale;
  • reducerea colesterolului și controlul acestuia prin alimentație adecvată;
  • respingerea obiceiurilor nocive care dăunează organismului, în special navelor;
  • consumul regulat de anticoagulante, puteți alege Cardiomagnyl 75-100 mg pe zi;
  • eliminarea factorilor care cresc riscul bolii.

Prognoza pentru TIA

Dacă răspundeți rapid la simptome, apelați o ambulanță și efectuați o terapie la timp, TIA va avea un curs regresiv și, după un timp scurt, persoana va reveni la o viață normală.

Când amânăm tratamentul unui medic, TIA se poate transforma într-un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Prognosticul de la acest lucru se înrăutățește, există un risc de dizabilitate sau un caz fatal. Varsta venerabila, obiceiurile daunatoare si tulburarile somatice agraveaza prognosticul de recuperare si creste durata atacului.

Ce doctor să contactezi

Mai întâi, cu simptome adecvate, ei numesc o ambulanță. Dacă severitatea este mică și atacul repede se termină, adresați-vă unui neurolog. Dacă este necesar, poate fi adus: oftalmolog, chirurg, cardiolog. La sfârșitul tratamentului, merită să ne referim la un endocrinolog.

Atac ischemic tranzitor

atac ischemic tranzitor - o tulburare circulatorie cerebrală acută temporară, însoțită de apariția simptomelor neurologice care regresat complet, nu mai târziu de 24 de ore de clinica variază în funcție de piscina vasculară în care a existat o scădere a fluxului sanguin.. Diagnosticul se efectuează luând în considerare istoricul, cercetarea neurologică, datele de laborator, rezultatele USDG, scanarea duplex, CT, RMN, creierul PET. Tratamentul include terapie simptomatică dezagregată, vasculară, neurometabolică. Operațiile au vizat prevenirea atacurilor repetate și accident vascular cerebral.

Atac ischemic tranzitor

Atacul ischemic tranzitor (TIA) este un tip distinct de accident vascular cerebral care ocupă aproximativ 15% din structura sa. Împreună cu criza cerebrală hipertensivă este inclusă în conceptul de PNMK - o încălcare tranzitorie a circulației cerebrale. Cel mai adesea apare la vârsta înaintată. În grupul de vârstă de la 65 la 70 de ani, bărbații domină printre bolnavi, iar în grupul de la 75 la 80 de ani - femei.

Principala diferență dintre TIA și accident vascular cerebral ischemic este durata scurtă a tulburărilor de flux sanguin cerebral și reversibilitatea completă a simptomelor. Cu toate acestea, un atac ischemic tranzitoriu crește semnificativ probabilitatea de accident vascular cerebral cerebral. Acesta din urmă se observă la aproximativ o treime dintre pacienții supuși TIA, cu 20% din astfel de cazuri apărute în prima lună după TIA, cu 42% în primul an. Riscul de accident vascular cerebral se corelează direct cu vârsta și frecvența TIA.

Cauzele atacurilor ischemice tranzitorii

În jumătate din cazuri, un atac ischemic tranzitor este cauzat de ateroscleroză. Ateroscleroza sistemică acoperă, inclusiv vasele cerebrale, atât intracerebrală, cât și extracerebrală (arterele carotide și vertebrale). Plăcile aterosclerotice rezultate sunt adesea cauza ocluziei arterelor carotide, afectarea fluxului sanguin în arterele vertebrale și intracerebrale. Pe de altă parte, ele acționează ca o sursă de cheaguri de sânge și emboli, care se răspândesc mai departe în fluxul sanguin și provoacă ocluzia vaselor cerebrale mai mici. Aproximativ un sfert din TIA este cauzat de hipertensiune arterială. Cu un curs lung, aceasta duce la formarea de microangiopatie hipertensivă. În unele cazuri, TIA se dezvoltă ca o complicație a crizei hipertensive cerebrale. Ateroscleroza vaselor cerebrale și hipertensiunea arterială joacă un rol de factori de creștere reciprocă.

În aproximativ 20% din cazuri, un atac ischemic tranzitoriu este o consecință a tromboembolismului cardiogenic. Motivele pentru aceasta din urmă poate fi o patologie cardiacă diferită: aritmii (fibrilație atrială, fibrilație atrială), infarct miocardic, cardiomiopatie, endocardită infecțioasă, boli reumatice, boli de inima dobandite (stenoza calcificata mitrala, stenoza aortica). defecte cardiace congenitale (ASD, VSD, coarctație de aortă, etc.) sunt cauza TIA la copii.

Alți etiofactori determină restul de 5% din cazurile de TIA. De regulă, aceștia lucrează în rândul tinerilor. Acești factori includ: angiopatie inflamatorii (boala Takayasu, boala Behcet, sindromul antifosfolipidic, boala lui Horton), anomalii ale vaselor congenitale, artere aortice (traumatice și spontane), sindromul Moya-Moya, tulburări hematologice, diabet, migrene, contraceptivele orale. Fumatul, alcoolismul, obezitatea, hipodinamia pot contribui la formarea condițiilor pentru TIA.

Patogenie de ischemie cerebrală

În dezvoltarea ischemiei cerebrale, există 4 etape. Prima etapă are loc autoregulation - extindere compensatorie a vaselor sanguine cerebrale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie în fluxul sanguin cerebral, însoțită de o creștere a volumului sanguin, umple vasele creierului. A doua etapă - oligemiya - o scădere în continuare a presiunii de perfuzie nu pot fi compensate autoregulatory mecanism și reduce fluxul sanguin cerebral, dar nivelul de schimb de oxigen nu este încă suferă. A treia etapă - penumbra ischemic - are loc cu scăderea continuă a presiunii de perfuzie și este caracterizată prin scăderea transferului de oxigen, ceea ce duce la hipoxie și disfuncția neuronilor cerebrali. Aceasta este ischemia reversibilă.

Dacă în etapa de penumbră ischemică este nici o îmbunătățire în alimentarea cu sânge a țesutului ischemic, cel mai adesea puse în aplicare în detrimentul circulației colaterale, hipoxiei exacerbat în creștere modificări dismetabolice în neuroni și ischemie devine a patra etapă ireversibil - în curs de dezvoltare accident vascular cerebral ischemic. Atacurile ischemice tranzitorii se caracterizează prin primele trei etape și restabilirea ulterioară a alimentării cu sânge a zonei ischemice. Prin urmare, manifestările neurologice însoțitoare au un caracter tranzitoriu pe termen scurt.

clasificare

Conform ICD-10, atacurile ischemice tranzitorii sunt clasificate după cum urmează: TIA în bazinul vertebro-bazilar (VBB), TIA în bazinul carotidic, TIA multiple și bilaterale, orbire tranzitorie, TGA - amnezie globală tranzitorie, alte TIA, TIA nespecificată. Trebuie remarcat faptul că unii experți în domeniul neurologiei includ TGA ca paroxism migrenos și alții ca manifestări ale epilepsiei.

În ceea ce privește frecvența, atacul ischemic tranzitoriu este rar (nu mai mult de 2 ori pe an), frecvență medie (de 3 până la 6 ori pe an) și frecvent (lunar și mai frecvent). În funcție de severitatea clinică, se emite o TIA ușoară cu o durată de până la 10 minute, un TIA moderat cu o durată de până la câteva ore și un TIA greu care durează 12-24 ore.

Simptomele atacurilor ischemice tranzitorii

Deoarece baza clinicii TIA este formată din simptome neurologice care apar temporar, atunci adesea la momentul consultării pacientului de către neurolog, toate manifestările care au avut loc sunt deja absente. Manifestările TIA sunt stabilite retrospectiv prin interogarea pacientului. Afectarea ischemică tranzitorie se poate manifesta prin diverse simptome cerebrale și focale. Imaginea clinică depinde de localizarea tulburărilor de flux sanguin cerebral.

TIA în bazinul vertebro-bazilar este însoțită de ataxie vestibulară tranzitorie și sindrom cerebelos. Pacientii spun instabilitatea mersului, instabilitate, amețeli, vorbire neclară (dizartrie), diplopie și alte tulburări vizuale, motorii simetrice sau unilaterale și senzoriale.

TIA în bazinul carotidă este caracterizat de o scădere bruscă a vederii sau orbire completă a unui ochi, de afectare a motorului și de funcție sensibilă a unuia sau ambelor membre ale părții opuse. În aceste membre pot apărea convulsii.

Sindromul de orbire tranzitorie apare în TIA în zona de alimentare cu sânge a arterei retinei, arterei ciliate sau orbitale. Scăderea tipică de scurtă durată (de obicei pentru câteva secunde), de multe ori într-un singur ochi. Pacienții înșiși descriu un TIA similar ca apariția spontană a unei "clape" sau a unei "perdele" trase de ochi de jos sau de sus. Uneori pierderea vederii se aplică numai la jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De regulă, acest tip de TIA tinde să repete stereotipuri. Cu toate acestea, poate exista o variație în domeniul tulburărilor vizuale. În unele cazuri, orbirea tranzitorie este combinată cu hemipareză și hemihypesthesia membrelor colaterale, ceea ce indică o TIA în bazinul carotidic.

Amnezia globală tranzitorie este o pierdere bruscă de memorie pe termen scurt, păstrând în același timp amintiri din trecut. Însoțită de confuzie, de tendința de a repeta întrebările deja solicitate, de orientarea incompletă a situației. Adesea, TGA apare când este expus la factori precum durerea și stresul psiho-emoțional. Durata unui episod de amnezie variază de la 20-30 minute până la câteva ore, după care se observă o recuperare de 100% a memoriei. Paroxismele TGA se repetă nu mai mult de o dată la câțiva ani.

Diagnosticul atacurilor ischemice tranzitorii

Un atac ischemic tranzitor este diagnosticat după un studiu aprofundat al datelor anamnestice (inclusiv istoria familială și ginecologică), examinarea neurologică și examinările suplimentare. Acestea din urmă includ: un test de sânge biochimic cu determinarea obligatorie a nivelului de glucoză și colesterol, coagulograma, ECG, scanarea duplex sau USDG a vaselor, scanarea CT sau RMN.

ECG, dacă este necesar, suplimentată cu ecocardiografie, urmată de consultarea unui cardiolog. Scanarea duplex și USDG a vaselor extracraniene sunt mai informative în diagnosticul ocluziunilor pronunțate ale arterelor vertebrale și carotide. Dacă este necesar să se diagnosticheze ocluziile moderate și să se determine gradul de stenoză, se efectuează angiografie cerebrală și, mai bine, IRM a vaselor cerebrale.

Scanarea CT a creierului la prima etapă de diagnostic permite excluderea unei alte patologii cerebrale (hematom subdural, tumoare intracerebrală, AVM sau anevrism cerebral); realizează detectarea precoce a accidentului vascular cerebral ischemic, care este diagnosticată în aproximativ 20% din TIA inițial suspectată în grupul carotidic. RMN-ul creierului are cea mai mare sensibilitate în focarele imagistice ale leziunilor ischemice asupra structurilor creierului. Zonele de ischemie sunt definite într-un sfert din cazurile de TIA, cel mai adesea după atacuri ischemice repetate.

Creierul PET vă permite să obțineți simultan date despre metabolism și hemodinamică cerebrală, ceea ce face posibilă determinarea stadiului ischemiei, pentru a identifica semnele de restabilire a fluxului sanguin. În unele cazuri, este prescris un studiu suplimentar al potențialului evocat (VP). Astfel, CAP-urile vizuale sunt investigate în sindromul de orbire tranzitorie, CAP-urile somatosenzoroase - în pareza tranzitorie.

Tratamentul atacurilor ischemice tranzitorii

Terapia cu TIA are ca scop ameliorarea procesului ischemic și restabilirea alimentării normale a sângelui și a metabolizării zonei cerebrale ischemice cât mai curând posibil. Acesta este adesea efectuat pe bază de ambulatoriu, deși luând în considerare riscul de apariție a unui accident vascular cerebral în prima lună după TIA, un număr de specialiști consideră că spitalizarea pacienților este justificată.

Sarcina primară a terapiei farmacologice este de a restabili fluxul sanguin. Fezabilitatea utilizării în acest scop a anticoagulantelor directe (supraparină de calciu, heparină) este discutată în vederea riscului de complicații hemoragice. Se preferă tratamentul antiplachetar cu ticlopidină, acid acetilsalicilic, dipiridamol sau clopidogrel. Atacul ischemic tranzitoriu al genezei embolice este o indicație pentru anticoagulante indirecte: acenocumarol, etilbiscumat, fenendionă. Hemodiluția este utilizată pentru îmbunătățirea relatării sângelui - o picătură de soluție de combinație de soluție de glucoză, dextran și sare de 10%. Cel mai important punct este normalizarea tensiunii arteriale în prezența hipertensiunii. În acest scop, sunt prescrise diferite medicamente antihipertensive (nifedipină, enalapril, atenolol, captopril, diuretice). Regimul de tratament pentru TIA include, de asemenea, medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin cerebral: nicergolină, vinpocetină, cinnarizină.

A doua sarcină a terapiei TIA este prevenirea morții neuronale din cauza tulburărilor metabolice. Se rezolva cu ajutorul terapiei neurometabolice. Sunt utilizați diferiți neuroprotectori și metaboliți: diavitol, piritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroxipiridină, carnitină, semax. A treia componentă a tratamentului TIA este terapia simptomatică. Cu vărsături, se prescrie tiethylperazină sau metoclopramidă, cu dureri de cap intense, metamizol sodiu, diclofenac și cu amenințarea edemului cerebral, glicerol, manitol, furosemid.

profilaxie

Activitățile vizează atât prevenirea re-TIA, cât și reducerea riscului de accident vascular cerebral. Acestea includ corectarea factorilor de risc TIA existenți la pacient: renunțarea la fumat și abuzul de alcool, normalizarea și controlul numărului de tensiune arterială, aderarea la o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, refuzarea contraceptivelor orale și tratarea bolilor cardiace (aritmiile, defectele valvulare, CHD). Tratamentul profilactic prevede un aport lung (mai mult de un an) de agenți antiplachetari, în funcție de indicații - administrarea unui medicament care scade lipidele (lovastatina, simvastatina, pravastatina).

Prevenția include, de asemenea, intervenții chirurgicale menite să elimine patologia vaselor cerebrale. Dacă este indicat, se efectuează endarterectomia carotidiană, bypassul extra-intracranian, stentul sau arterele carotide și vertebrale protetice.

Iti Place Despre Epilepsie