Hipoglicemia ischemică a creierului

Hipo-ischemic leziuni cerebrale este o afecțiune cauzată de o încălcare a fluxului sanguin la creier și înfometarea oxigenului în timpul dezvoltării fătului în uter sau în timpul nașterii. Această leziune conduce la apariția encefalopatiei hipoxico-ischemice.

Ce este afectarea creierului hipoxic-ischemic?

Mai mult de 40% dintre bebelușii prematuri suferă leziuni cerebrale hipoxico-ischemice. Această condiție reprezintă aproape jumătate din toate cazurile de dizabilități primite în perioada neonatală.

Leziunile leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice sau, cum se mai spune, leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central pot duce la consecințe foarte grave - un decalaj în dezvoltarea fizică, mentală și mentală, epilepsia, paralizia cerebrală, demența. Cu leziuni cerebrale severe, copilul poate muri.

Leziunile cerebrale cauzate de hipoxie, adică lipsa oxigenului și ischemia, adică, afectarea alimentării cu sânge a țesutului cerebral, se pot dezvolta din diverse motive.

În perioada de dezvoltare intrauterină, hipoxia poate provoca leziuni infecțioase, boli metabolice moștenite, formațiuni anormale ale creierului sau vase care își hrănesc țesuturile, intoxicație, placentă previa, detașarea placentei, gestația femeilor însărcinate și din alte motive. Traumele de naștere, asfixia copilului în timpul nașterii sunt, de asemenea, periculoase.

Diagnosticul leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice începe atunci când copilul este încă în uter. Sunt identificate patologiile care pot provoca o deficiență în aprovizionarea cu oxigen și nutrienți a fătului, cu creierul său. Imediat după naștere, scorul copilului Apgar este evaluat, precum și testele neurologice.

Este important să observați deteriorarea creierului hipoxic la nou-născuți. Tratamentul inițial este început, cu atât mai multe oportunități există pentru a compensa problemele neurologice, pentru a încetini progresia encefalopatiei hipoxico-ischemice.

Cauze ale leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice

Afecțiunile creierului ispoxic-ischemic pot să apară dintr-o varietate de motive.

Mulți factori afectează fătul în timpul sarcinii. Deficiența oxigenului și a nutrienților poate apărea datorită prezentării sau detașării placentei, cu sarcini multiple, polilhidrami și apă scăzută, dezvoltarea toxicozei târzii (gestație) a femeilor însărcinate. Fătul poate primi mai puțin oxigen atunci când există anomalii de comunicare între placentă și făt. Anomaliile congenitale ale sistemului cardiovascular, vasele cerebrale, bolile metabolice ereditare, bolile de sânge, prezența tumorilor cerebrale și coloana cervicală a fătului pot duce, de asemenea, la apariția leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice.

Infecțiile intrauterine pot contribui, de asemenea, la dezvoltarea de leziuni cerebrale hipoxico-ischemice. Astfel de infecții includ rubeola, toxoplasmoza, infecția cu citomegalovirus și alte boli.

Bolile mamei pot duce la apariția hipoxiei la făt. În special, bolile inimii și vaselor de sânge, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, bolile glandei tiroide și ale glandelor suprarenale, afecțiunile renale, afecțiunile pulmonare, bolile de sânge și bolile oncologice pot provoca o astfel de leziune. Sângerarea în al doilea și al treilea trimestru poate provoca, de asemenea, hipoxie fetală. Un alt motiv este intoxicarea corpului mamei: alcoolismul, fumatul, dependența de droguri, expunerea la substanțe chimice toxice, sărurile de metale grele. Utilizarea anumitor medicamente (de exemplu, sulfat de magneziu sau litiu, blocante adrenergice, antidepresive) crește, de asemenea, riscul de afectare a creierului hipoxic-ischemic.

Deteriorarea creierului ispoxic-ischemic se poate dezvolta ca urmare a traumei de naștere și a asfixiei copilului în timpul nașterii.

Serios crește riscul de afectare a creierului hipoxic-ischemic în timpul travaliului rapid sau, invers, prea prelungit, a predării prematură sau a unei sarcini prelungite.

Factori de risc

Pentru a provoca apariția leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice pot:

• placenta previa;
• desprinderea placentară;
• sarcina multiplă;
• debit mare de apă;
• lipsa apei;
• gestația femeilor însărcinate;
• boli vasculare congenitale;
• boli cardiace congenitale;
• afecțiuni congenitale ale creierului;
• boli metabolice ereditare;
• tulburări de sânge;
• tumori cerebrale;
• tumori ale coloanei vertebrale cervicale;
• rubeola la femeia gravidă;
• toxoplasmoză la femeia gravidă;
• infecția cu citomegalovirus la o femeie gravidă;
• alte boli infecțioase la o femeie însărcinată;
• hipertensiune arterială la femeia gravidă;
• boli ale inimii și vaselor de sânge la femeia gravidă;
• diabetul zaharat la o femeie însărcinată;
• boli ale glandei tiroide și ale glandelor suprarenale la o femeie însărcinată;
• boala de rinichi la o femeie însărcinată;
• boala pulmonară la o femeie însărcinată;
• boli de sânge la femeia gravidă;
• cancer la femeia gravidă;
• sângerare în al doilea și al treilea trimestru;
• fumat;
• alcoolism;
• dependența de droguri;
• expunerea la substanțe toxice;
• luând anumite medicamente;
• răni la naștere;
• asfixierea copilului în timpul travaliului;
• livrare rapidă;
• muncă prelungită - mai mult de 24 de ore;
• livrare prematură;
• perenashivanie sarcinii.

Leziuni ale creierului

Creierul uman este coroana dezvoltării naturii umane, permițându-ne să ne dezvoltăm și să ne transformăm propria viață în conformitate cu obiectivele stabilite. Cele mai multe funcții ale organismului responsabile de mijloacele noastre de trai, îl datorăm activității sistemului nervos central. Creierul uman este un organ incredibil de complex, care duce la munca coordonată a aproape tuturor sistemelor din corp. să nu mai vorbim de activitatea nervoasă superioară responsabilă de aptitudinile cognitive și de procesele gândirii. Din păcate, un ritm rapid și departe de cel mai sănătos stil de viață încet încet erodează corpul, epuizând rezervele sale și mecanismele compensatorii. Astăzi în lume există o problemă acută asociată nu numai cu o morbiditate ridicată, ci și cu dizabilități și chiar mortalitate datorată bolilor cardiovasculare. Printre aceste boli se află, în primul rând, afectarea organică a creierului de natura ischemică și hemoragică. Este important de remarcat că, în ciuda avantajului considerabil din structura morbidității persoanelor din grupul de vârstă mai înaintat, și anume 45 de ani și mai în vârstă, leziunile organice ale creierului pot să apară la copii.

O scurtă excursie în anatomia sistemului nervos central

Creierul uman este un organ complex care este responsabil pentru activitatea întregului organism. În structura creierului se poate urmări o ierarhie clară, care permite întregului corp să funcționeze eficient. Ca parte a sistemului nervos central poate fi împărțită în mai multe părți principale:

1. Coaja emisferelor cerebrale este responsabilă pentru o activitate nervoasă mai mare, adică procese de gândire, vorbire, memorie, scriere, auz și multe alte funcții.
2. Structuri subcortice care formează miezul central. Midbrainul este responsabil pentru legăturile primare reflexe și pentru formarea reflexelor necondiționate.
3. Podul este o legătură între toate părțile sistemului nervos central și cortexul cerebral.
4. Cerebel. Acesta este situat în partea occipitală inferioară a capului și este responsabil pentru coordonarea persoanei în spațiu.
5. Creierul alungit - conectează creierul cu măduva spinării și continuă. În medulla sunt centre vitale: vasomotor și respirator.

Ce este leziunea creierului?

Leziunile organice ale creierului sunt în primul rând un simptom al unei boli, care se manifestă prin încălcarea sau pierderea unui număr de funcții ca urmare a efectului patogen al unui factor asupra țesutului cerebral. Etiologia leziunilor cerebrale poate fi foarte diversă și acest lucru va fi discutat mai detaliat mai târziu în articol. Deteriorarea organică înseamnă că celulele creierului - neuronii sunt supuși unei varietăți de influențe, care duc la formarea proceselor distrofice în interiorul neuronilor și perturba activitatea lor funcțională. În cazurile cele mai grave, neuronii pur și simplu suferă necrobioză la început și apoi necroza, adică sunt pe moarte. Moartea unui număr mare de neuroni localizați într-un singur spațiu anatomic duce la pierderea uneia sau a altei funcții în corpul unei persoane vătămate, iar identificarea funcției depreciate îi explică specialiștilor exact ce parte a creierului are o catastrofă - aceasta se numește diagnostice topice. Simptomele afectării cerebrale organice la copii apar în mod diferit decât la adulți, deoarece activitatea completă a sistemului nervos superior nu a fost încă formată. Copiii pot prezenta o întârziere în dezvoltarea mentală, mentală și fizică, starea de spirit instabilă și anomaliile comportamentale.

Mecanisme patogenetice ale leziunilor neuronale

Deteriorarea organică a creierului poate duce la o serie de mecanisme de natură diferită. Această afecțiune patologică poate provoca atât factori externi, cât și interni, iar acest lucru trebuie luat în considerare, deoarece măsurile terapeutice, în funcție de tipul patogenetic al dezvoltării leziunilor neuronilor cerebrale, vor fi radical diferite.

Încălcarea furnizării de energie

Cea mai obișnuită variantă patogenetică a leziunilor cerebrale este asociată cu un dezechilibru între nevoile energetice ale neuronilor și intrarea în celulă. Lipsa de energie se poate dezvolta din cauza deficienței:

• Nutrienții din corpul victimei, de exemplu, ca rezultat al hipoglicemiei, când există o cantitate insuficientă de glucoză în sânge;
• Oxigenul care provoacă o astfel de condiție ca hipoxia. Hipoxia creierului provoacă leziuni ale țesutului nervos și se găsește adesea în tulburări ischemice sau hemoragice acute ale circulației cerebrale. La copii, hipoxia cerebrală se poate dezvolta în perioada anteotală și în timpul travaliului, ceea ce duce la deteriorarea anoxică a creierului la copil.
• Dacă concentrația de ioni de potasiu, calciu, sodiu și clor crește sau invers, proteinele transmembranare pot funcționa defectuos, ceea ce implică și un deficit energetic în interiorul celulei.

Este de remarcat faptul că deficitul de energie conduce la progresarea rapidă a leziunilor țesutului cerebral și după 5-7 minute în absența oxigenării suficiente, neuronii încep să experimenteze hipoxie acută și mor. Deteriorarea vaselor cerebrale are următoarele simptome:

• Pacientul notează afectarea memoriei;
• Există o scădere a vederii și auzului;
• Activitatea creierului sintetic încetinește;
• Atunci când se efectuează angiografia vaselor cerebrale, pot fi detectate multiple stenoze ale vaselor cerebrale;
• RMN-ul creierului are tulburări distrofice și o scădere a volumului cortexului cerebral.

Toate simptomele de mai sus sunt semne de ateroscleroză sistemică, care afectează majoritatea persoanelor în vârstă. Ateroscleroza conduce la formarea encefalopatiei discirculatorii.

Leziuni traumatice

Leziunile sunt întotdeauna asociate cu afectarea mecanică a creierului și dezvoltarea ulterioară a edemului, ceea ce duce la o creștere a presiunii intracraniene. Deoarece creierul se află în cutia craniană și plutește literalmente în lichidul cefalorahidian - fluidul intracerebral, consecințele loviturilor și vânătăi devin serioase. Cu toate acestea. Deoarece lichidul cefalorahidian joacă un rol de protecție și amortizare, dezvoltarea presiunii intracraniene apare în timpul dezvoltării unei contuzii cerebrale, deoarece fluidul nu este comprimabil fizic. Celulele creierului sunt expuse presiunii excesive și încep să moară. Țesuturile creierului ocupă până la 96% din volumul cavității craniene, ceea ce face ca acest organ să fie foarte sensibil la modificările presiunii intracraniene.

Este foarte important să observăm că leziunile destul de des sunt însoțite de hemoragie internă, care poate implica formarea unui hematom extins și deplasarea creierului. dislocarea creierului duce la împănarea structurilor sale subcorticale în foramen magnum, ceea ce duce inevitabil la moartea neuronilor situate în nucleele centrului vasomotor și respirator, fără de care funcțiile vitale ale victimei nu este posibilă.

infecțios

Leziunile creierului pot fi provocate nu numai de factori fizici. Dar, de asemenea, biologic. Statele cum ar fi meningita, encefalita, ventriculita - pot întrerupe semnificativ activitatea funcțională a creierului.

• Meningita este o inflamație a mucoasei creierului. Factorii etiologici pot fi foarte diferiți, astfel încât creierul poate fi afectat de multe boli bacteriene și virale. Inflamația membranelor creierului poate să apară ca primar - cu o infecție directă prin porțile rănilor. Și pentru a doua oară - ca urmare a stării imunodeficienței.
• Encefalita este o inflamație a țesutului cerebral în sine. Encefalita este o boală infecțioasă mai gravă decât meningita. Ca rezultat al encefalitei, poate să apară fuziunea și lichefierea pură a zonelor cerebrale, ceea ce duce la formarea unei perturbări persistente în activitatea diferitelor organe ale victimei. Atunci când encefalita este foarte des, daunele cerebrale conduc la dizabilități sau chiar la moarte.
• Ventriculita este o inflamație a țesuturilor epiteliale care alcătuiesc ventriculul creierului. Această boală apare la nou-născuți, sugari și duce la creșterea presiunii intracraniene și la dezvoltarea hidrocefaliei datorită funcției de drenaj insuficient a lichidului cefalorahidian.

Creierul poate fi afectat, atât de către agenți infecțioși specifici, cât și non-specifici, este important să se ia în considerare acest lucru atunci când se prescrie tratamentul, deoarece schemele de terapie antibacteriană vor varia.

Patologie congenitală

Anomaliile creierului se pot forma la primele etape ale dezvoltării copilului. Primul trimestru de sarcină pentru femeie și pentru făt este cel mai periculos, deoarece corpul este gravidă cu fătul sunt vulnerabili la factorii externi, iar în momentul de stabilire și formarea de corpuri pot forma cele mai periculoase anomalii și patologia brută, cum ar fi micro sau antsefaliya.

Daune daune

Nu este cea mai comună variantă a leziunilor cerebrale, dar totuși să aibă un loc de a fi. Creierul provoacă daune dacă substanța chimică are proprietăți neurotoxice și este capabilă să pătrundă în bariera hemato-encefalică. Agenții neurotoxici duc la afectarea organică în diferite părți ale celulei nervoase, cel mai adesea neuronii suferă de perturbări transmembranare în transmiterea nutrienților și o întrerupere a sintezei neurotransmițătorilor. Leziuni toxice cu severitate variabilă pot determina atât encefalopatia persistentă, cât și pierderea completă a anumitor funcții ale unei persoane care a suferit de intoxicare. Cele mai frecvente leziuni cerebrale organice ale creierului sunt cauzate de substanțe cum ar fi: arsenic și produse de metabolizare a azotului, cu acumularea excesivă a acestora din urmă în plasma sanguină.

Bolile oncologice

Leziunile cerebrale în oncologie pot fi primare. Atunci când o tumoare se dezvoltă direct din țesutul cerebral sau secundar - cu intrarea metastatică a celulelor tumorale atipice în creier.

Tipuri de leziuni ale creierului

Leziunile creierului pot fi focale sau diseminate. Să vedem ce este o leziune focală a creierului. Aceasta este o condiție în care există un singur focus clar delimitat cu țesut necrotic, adică Aceasta este o leziune a creierului local. Acest tip de leziune se formează adesea în timpul accidentului cerebrovascular acut.

Tulburările creierului diseminate sau multifocale sunt un tip de leziune în care se detectează focare disparate multiple ale leziunilor țesutului cerebral. Forma multifocală se găsește în bolile infecțioase ale creierului, de exemplu, când un agent infecțios este introdus pe cale hematogenă în medulla sau într-o leziune oncologică.

Tactică medicală

Tratamentul leziunilor organice ale creierului poate fi foarte divers și depinde de mecanismul patogenetic al dezvoltării daunelor și de cauza imediată.

Tratamentul leziunilor organice ale creierului poate fi chirurgical și conservator. De exemplu, dezvoltarea unei presiuni intracraniene înalte, care amenință viața, poate fi tratată atât chirurgical, cât și conservator. Tratamentul chirurgical - impunerea unei găuri de burtă pentru decompresia creierului este aplicabilă în formarea hematoamelor severe la traumatisme sau accident vascular cerebral hemoragic, iar terapia conservatoare este posibilă cu o creștere moderată a presiunii intracraniene fără dislocarea creierului. Pentru terapia conservatoare, medicamentele diuretice sunt folosite pentru a induce diureza forțată, ceea ce face posibilă eliminarea rapidă a edemelor.

Tratamentul aterosclerozei arterelor cerebrale poate fi deopotrivă chirurgical și conservator. Angiografie chirurgicală cu instalarea stenturilor care extind lumenul arterelor. Conservatoare - terapie antitrombotică și corectarea dispsemiei.

Leziuni cerebrale hipoxice

Deteriorarea hipoxică a sistemului nervos central la nou-născut: cauze, simptome. Tratamentul afectării hipoxitale a SNC la nou-născuți

Orice mamă însărcinată se teme de patologiile de sarcină și de naștere și dorește să le împiedice.

Una dintre aceste patologii este hipoxia fetală și hipoxia în timpul nașterii, ceea ce poate duce la perturbări în activitatea multor organe și țesuturi, inclusiv a creierului.

Consecințele unor asemenea daune pot afecta o lungă perioadă de timp, câteodată toată viața mea.

Cauzele afectării hipoxice la nivelul nou-născutului

Sistemul nervos central suferă mai întâi de lipsa de oxigen, care poate fi cauzată de diferiți factori în timpul sarcinii și nașterii. Acestea pot fi:

-Gestoza în perioadele tardive;

-Detasarea prematură a placentei, amenințarea cu avortul;

-Deficiențe cardiace la nivelul mamei și fătului;

-Anemia mamei;

-Lipsa sau excesul de lichid amniotic;

-Intoxicația maternă (medicament, profesional, fumat);

-Ruse-conflict al mamei și fătului;

-Boli infecțioase ale mamei;

-Încurcarea cordonului ombilical al gâtului fetal;

-Slăbiciunea muncii;

-Sângerarea de la mamă;

-Leziuni la gât.

După cum puteți vedea, majoritatea pericolelor afectează sănătatea copilului înainte de naștere și doar câteva - în timpul nașterii.

Simptomele leziunilor cerebrale

În primele ore și zile după naștere apar semne de tulburări ale sistemului cardiovascular, iar simptomele leziunilor hipoxice ale SNC încep să se manifeste mai târziu.

La o vârstă mai înaintată, hipoxia cerebrală, dacă nu a fost vindecată la timp, se manifestă ca o încetinire a dezvoltării psihoemoționale, incluzând forme severe de demență și tulburări motorii. În același timp, prezența patologiei organice este posibilă - chisturile creierului, hidrocefalie (cel mai adesea se întâmplă cu infecții intrauterine). Hipoxia severă a creierului poate fi fatală.

Diagnosticarea afectării hipoxice a SNC la nou-născut

Doppler permite evaluarea stării vaselor de sânge ale creierului și identificarea anomaliilor congenitale care pot fi una dintre cauzele hipoxiei fătului și nou-născutului.

Neurografia și micografia sunt folosite pentru a evalua deteriorarea funcțiilor sistemului nervos - acestea sunt metode bazate pe efectele curentului electric asupra mușchilor și a țesutului nervos și vă permit să urmăriți modul în care diferite părți ale nervilor și mușchilor reacționează la acesta. În cazul unei leziuni hipoxice congenitale la nivelul SNC la un nou-născut, această metodă ne permite să înțelegem cât de mult a suferit sistemul nervos periferic și cât de mult în acest caz șansele copilului de a se dezvolta fizic pe deplin sunt mari.

În plus, un test de sânge biochimic, o analiză a urinei, este atribuit pentru identificarea tulburărilor biochimice asociate cu hipoxia creierului.

Tratamentul hipoxiei la nou-născuți

Patologia organică, care este cauza hipoxiei cerebrale constante (defecte cardiace, sistemul respirator, leziuni la nivelul gâtului), este de obicei tratată chirurgical. Chestiunea posibilității operației și a calendarului acesteia depinde de starea copilului. Același lucru este valabil și pentru patologia organică a creierului (chisturi, hidrocefalie) care apare ca urmare a hipoxiei fetale. În cele mai multe cazuri, cu cât este operată mai devreme, cu atât mai mari sunt șansele copilului de a se dezvolta pe deplin.

Prevenirea afectării creierului hipoxic

În cazul gestozei severe, precum și semne de abrupție prematură a placentei și avort amenințat - dureri în abdomen, sângerări din tractul genital, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, greață bruscă și vărsături fără motiv - ar trebui să consultați imediat un medic. Poate fi recomandat să mergeți la conservare - această recomandare nu trebuie neglijată. Complexul de măsuri medicale efectuate în spital va evita hipoxia fetală severă și consecințele ei sub formă de patologii cerebrale congenitale.

Măsurarea dimensiunii fătului și a pelvisului unei femei vă permite să determinați pelvisul anatomic și clinic - discrepanța dintre dimensiunea pelvisului și dimensiunea capului copilului. În acest caz, nașterea într-un mod natural va duce la vătămări atât ale mamei cât și ale copilului, sau poate fi complet imposibilă. Cea mai sigură metodă de livrare în acest caz este secțiunea cezariană.

© -2018 Opinia feminina. La copierea materialelor - este necesară trimiterea la sursă!

Redactor șef: Ekaterina Danilova

Email: [email protected]

Editorial office: +7 (965) 405 64 18

Perinatal deteriorarea SNC / encefalopatia hipoxico-ischemică a nou-născutului (HIE)

În ciuda frecvenței destul de ridicate a patologiei, nu s-au dezvoltat încă măsuri eficiente de combatere a acesteia, iar medicina modernă este neputincioasă împotriva leziunilor structurale ireversibile ale creierului. Nici unul dintre medicamentele cunoscute nu poate restabili celulele nervoase ale creierului, dar cercetările în acest domeniu continuă și pregătirile celor mai recente generații sunt supuse unor studii clinice.

exemplu de hipoxie datorită insuficienței fluxului sanguin uteroplacentar

Hipoxia poate fi severă sau ușoară, durează o perioadă lungă de timp sau câteva minute în timpul travaliului, dar provoacă întotdeauna tulburări ale funcției cerebrale.

În cazul unei leziuni pulmonare, procesul este complet reversibil, iar după naștere creierul își va relua activitatea.

Cu hipoxie și asfixie profundă (întreruperea completă a alimentării cu oxigen a creierului) se dezvoltă leziuni organice, provocând adesea dizabilități la pacienții tineri.

În literatură se găsesc două nume ale patologiei descrise - leziuni hipoxice-ischemice ale sistemului nervos central și encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE). Prima opțiune este mai frecvent utilizată în diagnosticul de tulburări severe, a doua - în forme mai ușoare de leziuni ale creierului.

În hipoxia severă, structurile imature ale tulpinii și nodurile subcortice suferă în principal și în timpul hipoxiei prelungite, dar nu intense, se dezvoltă leziuni difuze ale cortexului cerebral. Unul dintre factorii de protecție a creierului la un făt sau nou-născut este redistribuirea fluxului sanguin în favoarea structurilor stem, prin urmare, cu hipoxie prelungită, materia cenușie a creierului suferă într-o mare măsură.

Cauze și etape ale leziunii hipoxico-ischemice

Distrugerea perinatală a SNC la nou-născuți se formează prin acțiunea factorilor adversi in utero, în timpul nașterii sau în timpul nou-născutului. Motivele acestor modificări pot fi:

exemplu de afectare a creierului ischemic hipoxic

În contextul tulburărilor metabolice, apare "acidificarea" țesutului (acidoza), umflarea și umflarea creierului și creșterea presiunii intracraniene. Aceste procese provoacă o necroză comună a neuronilor.

Asfixia severă afectează activitatea altor organe interne. Astfel, hipoxia sistemică provoacă insuficiență renală acută datorată necrozei epiteliului tubular, modificări necrotice în mucoasa intestinală și leziuni hepatice.

În funcție de adâncimea ischemiei cerebrale, se disting mai multe grade de encefalopatie hipoxică:

Simptomele afectării hipoxico-ischemice asupra sistemului nervos central

Leziunea CNS la nou-născuți este diagnosticată în primele minute ale vieții copilului, iar simptomele depind de severitatea și profunzimea patologiei.

În cazul HIE ușoară, starea rămâne stabilă, pe scara Apgar copilul este evaluat cu cel puțin 6-7 puncte, cianoza este vizibilă, tonul mușchilor este redus. Manifestările neurologice ale primului grad de afectare hipoxică a sistemului nervos central:

1. Excitabilitate neuro-reflexă ridicată;
2. Tulburări de somn, anxietate;
3. Tremurând membrele, bărbia;
4. Regurgitarea este posibilă;
5. Reflexele pot fi consolidate și reduse.

Simptomele descrise de obicei dispar în timpul primei săptămâni de viață, copilul devine mai calm, începe să crească în greutate, tulburările neurologice brute nu se dezvoltă.

II grad

• Inhibarea activității reflexe, inclusiv aspirația;
• O scădere sau o creștere a tonusului muscular, activitatea fizică spontană nu se poate manifesta în primele zile de viață;
• Pronunțată cianoza pielii;
• Creșterea presiunii intracraniene;
• disautonomie - stop respirator, pulsul de accelerare sau de bradicardie, tulburări ale motilității intestinale și termoreglarea, tendință la constipație sau diaree, vărsături, creștere în greutate lent.

hipertensiunea intracraniană care însoțește formele exprimate de HIE

Până la sfârșitul primei săptămâni de viață, starea nou-născutului cu gradul II de HIE se stabilizează treptat pe fondul tratamentului intensiv, dar modificările neurologice nu dispar complet. În condiții nefavorabile, deteriorarea stării este posibilă datorită depresiei creierului, scăderii tonusului muscular și a activității motorii, epuizarea reflexelor, comă.

Grad III

La gradul III al HIE, nou-născutul are semne de tulburare circulatorie pronunțată, absența respirației, tonul și reflexele sunt reduse drastic. Fără resuscitarea cardiopulmonară urgentă și restaurarea funcțiilor vitale, un asemenea copil nu va supraviețui.

În timpul primelor ore după naștere, apare o depresiune bruscă a creierului, apare o comă, însoțită de atonie, o absență aproape completă de reflexe, pupile dilatate cu un răspuns redus la un stimul luminos sau absența acestuia.

Manifestarea afectării ischemice severe a sistemului nervos central devine așa-numitul sindrom post-fix - bebelușii nu sunt mobili, nu plâng, nu reacționează la durere și atingere, pielea lor este palid-albăstrui, caracterizată printr-o scădere generală a temperaturii corpului. Tulburările de înghițire și supt sunt considerate semne importante ale hipoxiei cerebrale severe, ceea ce face ca hrănirea naturală să fie imposibilă. Pentru a salva vieți, acești pacienți necesită terapie intensivă în resuscitare, dar starea instabilă durează până la 10 zile de viață și prognosticul este deseori slab.

În general, leziunile ischemico-hipoxice ale SNC pot apărea în moduri diferite:

• Acută - prima lună.
• Restorative - în decurs de un an.
• Perioada de consecințe la distanță.

Tratamentul și prognosticul HIE

Tratamentul leziunilor ischemice ale SNC la nou-născuți este o problemă majoră pentru neonatologi, deoarece nici un medicament nu permite regresia schimbărilor ireversibile ale țesutului nervos. Cu toate acestea, este încă posibil ca, cel puțin parțial, să se restabilească activitatea creierului în forme marcate de patologie.

Tratamentul medicamentos cu HIE se efectuează în funcție de severitatea unui anumit sindrom sau simptom.

Cu boli ușoare și moderate, terapia anticonvulsivantă, diuretice, nootropice sunt prescrise, o formă severă de encefalopatie perinatală necesită resuscitare imediată și terapie intensivă.

Poate numirea agenților farmacologici care au un efect nootropic și inhibitor combinat asupra sistemului nervos central (pantogam, fenibut). În cazul tulburărilor de somn, este permisă utilizarea nitrazepamului și sedativelor din plante - extract de valeriană, menta, balsam de lămâie, mămăligă. Un bun efect calmant are un masaj, hidroterapie.

Pentru leziunile hipoxice severe în plus față de anticonvulsivante, sunt necesare măsuri pentru a elimina umflarea creierului:

Tulburările respiratorii și palpitațiile necesită o resuscitare imediată, stabilirea ventilației artificiale a plămânilor, introducerea agenților cardiotonici și terapia prin perfuzie.

În sindromul convulsiv și creșterea excitabilității sistemului nervos central, se pot prescrie anticonvulsivante - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoină. Copiii nou-născuți li se administrează, de obicei, barbiturice (fenobarbital), bebeluși - carbamazepină.

Întârzierea dezvoltării mintale și formarea vorbirii, în funcție de vârsta copilului, devin vizibile până la sfârșitul primului an de viață. În astfel de cazuri, utilizarea medicamentelor nootropice (nootropil, encephabol), vitaminele din grupul B. Un rol foarte important îl au clasele speciale cu cadre didactice și defectologi care se specializează în lucrul cu copii retardați.

Prognosticul pentru leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este variabil: poate fi regresia tulburărilor cerebrale cu recuperare și progresia cu handicap și o formă oligozimptomatică a tulburărilor neurologice - disfuncție minimă a creierului.

Deteriorarea hipoxică a sistemului nervos central la nou-născut: cauze, simptome. Tratamentul afectării hipoxitale a SNC la nou-născuți

Orice mamă însărcinată se teme de patologiile de sarcină și de naștere și dorește să le împiedice.

Una dintre aceste patologii este hipoxia fetală și hipoxia în timpul nașterii, ceea ce poate duce la perturbări în activitatea multor organe și țesuturi, inclusiv a creierului.

Consecințele unor asemenea daune pot afecta o lungă perioadă de timp, câteodată toată viața mea.

Cauzele afectării hipoxice la nivelul nou-născutului

Sistemul nervos central suferă mai întâi de lipsa de oxigen, care poate fi cauzată de diferiți factori în timpul sarcinii și nașterii. Acestea pot fi:

-Gestoza în perioadele tardive;

-Detasarea prematură a placentei, amenințarea cu avortul;

-Deficiențe cardiace la nivelul mamei și fătului;

-Anemia mamei;

-Lipsa sau excesul de lichid amniotic;

-Intoxicația maternă (medicament, profesional, fumat);

-Ruse-conflict al mamei și fătului;

-Boli infecțioase ale mamei;

-Încurcarea cordonului ombilical al gâtului fetal;

-Slăbiciunea muncii;

-Sângerarea de la mamă;

-Leziuni la gât.

După cum puteți vedea, majoritatea pericolelor afectează sănătatea copilului înainte de naștere și doar câteva - în timpul nașterii.

Simptomele leziunilor cerebrale

În primele ore și zile după naștere apar semne de tulburări ale sistemului cardiovascular, iar simptomele leziunilor hipoxice ale SNC încep să se manifeste mai târziu.

La o vârstă mai înaintată, hipoxia cerebrală, dacă nu a fost vindecată la timp, se manifestă ca o încetinire a dezvoltării psihoemoționale, incluzând forme severe de demență și tulburări motorii. În același timp, prezența patologiei organice este posibilă - chisturile creierului, hidrocefalie (cel mai adesea se întâmplă cu infecții intrauterine). Hipoxia severă a creierului poate fi fatală.

Diagnosticarea afectării hipoxice a SNC la nou-născut

Doppler permite evaluarea stării vaselor de sânge ale creierului și identificarea anomaliilor congenitale care pot fi una dintre cauzele hipoxiei fătului și nou-născutului.

Neurografia și micografia sunt folosite pentru a evalua deteriorarea funcțiilor sistemului nervos - acestea sunt metode bazate pe efectele curentului electric asupra mușchilor și a țesutului nervos și vă permit să urmăriți modul în care diferite părți ale nervilor și mușchilor reacționează la acesta. În cazul unei leziuni hipoxice congenitale la nivelul SNC la un nou-născut, această metodă ne permite să înțelegem cât de mult a suferit sistemul nervos periferic și cât de mult în acest caz șansele copilului de a se dezvolta fizic pe deplin sunt mari.

În plus, un test de sânge biochimic, o analiză a urinei, este atribuit pentru identificarea tulburărilor biochimice asociate cu hipoxia creierului.

Tratamentul hipoxiei la nou-născuți

Patologia organică, care este cauza hipoxiei cerebrale constante (defecte cardiace, sistemul respirator, leziuni la nivelul gâtului), este de obicei tratată chirurgical. Chestiunea posibilității operației și a calendarului acesteia depinde de starea copilului. Același lucru este valabil și pentru patologia organică a creierului (chisturi, hidrocefalie) care apare ca urmare a hipoxiei fetale. În cele mai multe cazuri, cu cât este operată mai devreme, cu atât mai mari sunt șansele copilului de a se dezvolta pe deplin.

Prevenirea afectării creierului hipoxic

În cazul gestozei severe, precum și semne de abrupție prematură a placentei și avort amenințat - dureri în abdomen, sângerări din tractul genital, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, greață bruscă și vărsături fără motiv - ar trebui să consultați imediat un medic. Poate fi recomandat să mergeți la conservare - această recomandare nu trebuie neglijată. Complexul de măsuri medicale efectuate în spital va evita hipoxia fetală severă și consecințele ei sub formă de patologii cerebrale congenitale.

Măsurarea dimensiunii fătului și a pelvisului unei femei vă permite să determinați pelvisul anatomic și clinic - discrepanța dintre dimensiunea pelvisului și dimensiunea capului copilului. În acest caz, nașterea într-un mod natural va duce la vătămări atât ale mamei cât și ale copilului, sau poate fi complet imposibilă. Cea mai sigură metodă de livrare în acest caz este secțiunea cezariană.

© -2018 Opinia feminina. La copierea materialelor - este necesară trimiterea la sursă!

Redactor șef: Ekaterina Danilova

Email: [email protected]

Editorial office: +7 (965) 405 64 18

Deteriorarea hipoxico-ischemică a sistemului nervos central, encefalopatia la nou-născuți

Deteriorarea hipoxico-ischemică a sistemului nervos central la nou-născuți este o problemă semnificativă a neonatologiei moderne, deoarece, potrivit statisticilor, aproape fiecare al zecelea nou-născut are anumite semne de afectare a creierului datorită hipoxiei. Dintre toate afecțiunile patologice ale perioadei neonatale, afectarea creierului hipoxic se situează pe primul loc. În special, boala este diagnosticată la copiii prematuri.

În ciuda frecvenței destul de ridicate a patologiei, nu s-au dezvoltat încă măsuri eficiente de combatere a acesteia, iar medicina modernă este neputincioasă împotriva leziunilor structurale ireversibile ale creierului. Nici unul dintre medicamentele cunoscute nu poate restabili celulele nervoase ale creierului, dar cercetările în acest domeniu continuă și pregătirile celor mai recente generații sunt supuse unor studii clinice.

Sistemul nervos central (sistemul nervos central) este foarte sensibil la lipsa de oxigen din sânge. În creștere fătului și nou-născutului, structurile imature ale creierului au nevoie de alimente mai mult decât un adult, astfel încât orice efecte adverse asupra mama sau fructul în sine în timpul sarcinii și la naștere poate fi dăunătoare pentru țesutul nervos, care se manifestă ulterior tulburări neurologice.

exemplu de hipoxie datorită insuficienței fluxului sanguin uteroplacentar

Hipoxia poate fi severă sau ușoară, durează o perioadă lungă de timp sau câteva minute în timpul travaliului, dar provoacă întotdeauna tulburări ale funcției cerebrale.

În cazul unei leziuni pulmonare, procesul este complet reversibil, iar după naștere creierul își va relua activitatea.

Cu hipoxie și asfixie profundă (întreruperea completă a alimentării cu oxigen a creierului) se dezvoltă leziuni organice, provocând adesea dizabilități la pacienții tineri.

Cel mai adesea, hipoxia creierului apare în perioada prenatală sau în timpul nașterii în cursul patologiei. Cu toate acestea, chiar și după naștere, pot să apară modificări hipoxic-ischemice în cazul unei tulburări respiratorii la un copil, o scădere a tensiunii arteriale, tulburări de coagulare a sângelui etc.

În literatură se găsesc două nume ale patologiei descrise - leziuni hipoxice-ischemice ale sistemului nervos central și encefalopatie hipoxico-ischemică (HIE). Prima opțiune este mai frecvent utilizată în diagnosticul de tulburări severe, a doua - în forme mai ușoare de leziuni ale creierului.

Discuțiile privind predicțiile pentru afectarea creierului hipoxic nu dispar, însă experiența acumulată de specialiștii în domeniul neonatologiei arată că sistemul nervos al copilului are un număr de mecanisme de autoapărare și este chiar capabil de regenerare. Acest lucru este evidențiat de faptul că nu toți copiii care au suferit hipoxie severă prezintă anomalii neurologice grave.

În hipoxia severă, structurile imature ale tulpinii și nodurile subcortice suferă în principal și în timpul hipoxiei prelungite, dar nu intense, se dezvoltă leziuni difuze ale cortexului cerebral. Unul dintre factorii de protecție a creierului la un făt sau nou-născut este redistribuirea fluxului sanguin în favoarea structurilor stem, prin urmare, cu hipoxie prelungită, materia cenușie a creierului suferă într-o mare măsură.

Neurologi sarcină când este văzută nou-născuții care au suferit de hipoxie severitate variabilă, - să evalueze în mod obiectiv starea neurologică, exclude manifestările de adaptare (tremor, de exemplu), care poate fi fiziologic, și într-adevăr dezvăluie schimbări patologice în activitatea creierului. În diagnosticul de experți străini SNC hipoxice pe baza de asteptare patologie, medicii ruși folosesc abordarea sindromal, arătând spre sindroamele specifice dintr-o anumită parte a creierului.

Cauze și etape ale leziunii hipoxico-ischemice

Distrugerea perinatală a SNC la nou-născuți se formează prin acțiunea factorilor adversi in utero, în timpul nașterii sau în timpul nou-născutului. Motivele acestor modificări pot fi:

• Tulburări de flux sanguin la nivelul uterului și placentei, sângerări la femeile gravide, patologia placentei (tromboză), întârzierea dezvoltării fătului;
• Fumatul, consumul de alcool, luarea anumitor medicamente în timpul sarcinii;
• Sângerări masive în timpul nașterii, înțepenirea cordonului ombilical în jurul gâtului fătului, bradicardie severă și hipotensiune la sugari, leziuni la naștere;
• După naștere - hipotonia la nou-născut, defecte cardiace congenitale, DIC, episoade de insuficiență respiratorie, disfuncții ale plămânilor.

exemplu de afectare a creierului ischemic hipoxic

Momentul inițial al dezvoltării HIE este lipsa de oxigen în sângele arterial, care provoacă patologia metabolismului în țesutul nervos, moartea neuronilor individuali sau a întregului lor grup. Creierul devine extrem de sensibil la fluctuațiile tensiunii arteriale, iar hipotensiunea agravează doar leziunile existente.

În contextul tulburărilor metabolice, apare "acidificarea" țesutului (acidoza), umflarea și umflarea creierului și creșterea presiunii intracraniene. Aceste procese provoacă o necroză comună a neuronilor.

Asfixia severă afectează activitatea altor organe interne. Astfel, hipoxia sistemică provoacă insuficiență renală acută datorată necrozei epiteliului tubular, modificări necrotice în mucoasa intestinală și leziuni hepatice.

În termen de sugari nota pierderea posthipoxic în principal în cortexul, structurile subcorticale ale trunchiului cerebral, în prematur datorită particularităților de maturare a țesutului nervos și componenta vasculară este diagnosticat leucomalacia periventriculară atunci când necroza este concentrată în principal în jurul ventriculii laterale ale creierului.

În funcție de adâncimea ischemiei cerebrale, se disting mai multe grade de encefalopatie hipoxică:

1. Primul grad - încălcări ușoare - tranzitorii ale stării neurologice, care nu depășesc o săptămână.
2. HIE în etapa a II-a - durează mai mult de 7 zile și se manifestă prin depresie sau excitație a sistemului nervos central, sindrom convulsivant, o creștere temporară a presiunii intracraniene, disfuncție vegetativă.
3. Leziune hipoxico-ischemică severă - o tulburare a conștienței (stupoare, comă), convulsii, manifestări ale edemului cerebral cu simptome de tulpină și afectarea activității organelor vitale.

Simptomele afectării hipoxico-ischemice asupra sistemului nervos central

Leziunea CNS la nou-născuți este diagnosticată în primele minute ale vieții copilului, iar simptomele depind de severitatea și profunzimea patologiei.

Am gradul

În cazul HIE ușoară, starea rămâne stabilă, pe scara Apgar copilul este evaluat cu cel puțin 6-7 puncte, cianoza este vizibilă, tonul mușchilor este redus. Manifestările neurologice ale primului grad de afectare hipoxică a sistemului nervos central:

1. Excitabilitate neuro-reflexă ridicată;
2. Tulburări de somn, anxietate;
3. Tremurând membrele, bărbia;
4. Regurgitarea este posibilă;
5. Reflexele pot fi consolidate și reduse.

Simptomele descrise de obicei dispar în timpul primei săptămâni de viață, copilul devine mai calm, începe să crească în greutate, tulburările neurologice brute nu se dezvoltă.

II grad

În cazul hipoxiei moderate a creierului, semnele de depresie a creierului sunt mai evidente, ceea ce se reflectă în tulburările mai profunde ale creierului. De obicei, al doilea grad de HIE este însoțit de forme combinate de hipoxie, care este diagnosticată atât în ​​timpul fazei de creștere intrauterină cât și la momentul livrării. În același timp, sunt înregistrate sunete surzi ale fătului, o creștere a ritmului sau a aritmiei, pe scara Apgar nou-născutul câștigă maximum 5 puncte. Simptomele neurologice includ:

• Inhibarea activității reflexe, inclusiv aspirația;
• O scădere sau o creștere a tonusului muscular, activitatea fizică spontană nu se poate manifesta în primele zile de viață;
• Pronunțată cianoza pielii;
• Creșterea presiunii intracraniene;
• disautonomie - stop respirator, pulsul de accelerare sau de bradicardie, tulburări ale motilității intestinale și termoreglarea, tendință la constipație sau diaree, vărsături, creștere în greutate lent.

hipertensiunea intracraniană care însoțește formele exprimate de HIE

Deoarece presiunea intracraniană este o preocupare în creștere pentru copii apare sensibilitatea excesiva a pielii, tulburări de somn, a crescut bărbie tremor, mâini și picioare, devine apreciabilă bombarea fontanelei, caracterizată prin tulburări nistagmus și oculomotori orizontale. Simptomele hipertensiunii intracraniene pot fi convulsii.

Până la sfârșitul primei săptămâni de viață, starea nou-născutului cu gradul II de HIE se stabilizează treptat pe fondul tratamentului intensiv, dar modificările neurologice nu dispar complet. În condiții nefavorabile, deteriorarea stării este posibilă datorită depresiei creierului, scăderii tonusului muscular și a activității motorii, epuizarea reflexelor, comă.

Grad III

Perinatal deteriorarea SNC a genezei hipoxico-ischemice cu severitate severă se dezvoltă, de obicei, cu gestație severă a celei de-a doua jumătăți a sarcinii, însoțită de hipertensiune arterială ridicată la femeia gravidă, disfuncție renală, edem. În acest context, nou-născutul se naște deja cu semne de malnutriție, hipoxie intrauterină și întârziere de dezvoltare. Un curs anormal de travaliu agravează deteriorarea hipoxică existentă la nivelul sistemului nervos central.

La gradul III al HIE, nou-născutul are semne de tulburare circulatorie pronunțată, absența respirației, tonul și reflexele sunt reduse drastic. Fără resuscitarea cardiopulmonară urgentă și restaurarea funcțiilor vitale, un asemenea copil nu va supraviețui.

În timpul primelor ore după naștere, apare o depresiune bruscă a creierului, apare o comă, însoțită de atonie, o absență aproape completă de reflexe, pupile dilatate cu un răspuns redus la un stimul luminos sau absența acestuia.

Evoluția inevitabilă a edemului cerebral se manifestă prin convulsii de tip generalizat, stop respirator și cardiac. Insuficiența multiplelor organe se manifestă prin creșterea presiunii în sistemul arterial pulmonar, scăderea filtrării urinare, hipotensiunea, necroza mucoasei intestinale, insuficiența hepatică, tulburările electrolitice și tulburările de coagulare a sângelui (DIC).

Manifestarea afectării ischemice severe a sistemului nervos central devine așa-numitul sindrom post-fix - bebelușii nu sunt mobili, nu plâng, nu reacționează la durere și atingere, pielea lor este palid-albăstrui, caracterizată printr-o scădere generală a temperaturii corpului. Tulburările de înghițire și supt sunt considerate semne importante ale hipoxiei cerebrale severe, ceea ce face ca hrănirea naturală să fie imposibilă. Pentru a salva vieți, acești pacienți necesită terapie intensivă în resuscitare, dar starea instabilă durează până la 10 zile de viață și prognosticul este deseori slab.

O caracteristică a cursului tuturor formelor HIE este creșterea deficitului neurologic în timp, chiar și în condițiile terapiei intensive. Acest fenomen reflectă moartea progresivă a neuronilor care au fost deja avariate în timpul lipsei oxigenului și, de asemenea, determină dezvoltarea ulterioară a copilului.

În general, leziunile ischemico-hipoxice ale SNC pot apărea în moduri diferite:

1. În mod favorabil, cu o dinamică rapidă pozitivă;
2. Un curs favorabil, cu o regresie rapidă a deficitului neurologic, atunci când în momentul evacuării se schimbă sau trece, rămâne minim;
3. Curs progresiv cu progresia simptomelor neurologice;
4. Disabilitate în prima lună de viață;
5. Curs ascuns, când după șase luni crește motorul și tulburările cognitive.

• Acută - prima lună.
• Restorative - în decurs de un an.
• Perioada de consecințe la distanță.

Perioada acută se manifestă prin întreaga gamă de tulburări neurologice, de la starea abia vizibilă până la comă, atonie, areflexie etc. În perioada de recuperare, sindromul excitabilității neuro-reflex excesive, sindromul convulsiv, hidrocefalismul, întârzierea dezvoltării intelectuale și fizice. Pe măsură ce copilul crește, simptomele se schimbă, unele simptome dispar, altele devin mai vizibile (de exemplu tulburări de vorbire).

Tratamentul și prognosticul HIE

Diagnosticul HIE se stabilește pe baza simptomelor, datelor privind cursul sarcinii și nașterii, precum și a metodelor speciale de cercetare, printre care cele mai des utilizate sunt neurosonografia, ecocardiografia, CT, creierul RMN, coagulograma, ultrasunetele cu fluxul sanguin al creierului Doppler.

Tratamentul leziunilor ischemice ale SNC la nou-născuți este o problemă majoră pentru neonatologi, deoarece nici un medicament nu permite regresia schimbărilor ireversibile ale țesutului nervos. Cu toate acestea, este încă posibil ca, cel puțin parțial, să se restabilească activitatea creierului în forme marcate de patologie.

Tratamentul medicamentos cu HIE se efectuează în funcție de severitatea unui anumit sindrom sau simptom.

Cu boli ușoare și moderate, terapia anticonvulsivantă, diuretice, nootropice sunt prescrise, o formă severă de encefalopatie perinatală necesită resuscitare imediată și terapie intensivă.

Cu excitabilitate crescută a sistemului nervos fără sindrom convulsiv, neonatologii și pediatrii sunt, de obicei, limitați la monitorizarea copilului, fără a recurge la terapie specifică. În cazuri rare, diazepamul poate fi utilizat, dar nu pentru o lungă perioadă de timp, deoarece utilizarea acestor medicamente în pediatrie este plină de întârzieri în dezvoltarea ulterioară.

Poate numirea agenților farmacologici care au un efect nootropic și inhibitor combinat asupra sistemului nervos central (pantogam, fenibut). În cazul tulburărilor de somn, este permisă utilizarea nitrazepamului și sedativelor din plante - extract de valeriană, menta, balsam de lămâie, mămăligă. Un bun efect calmant are un masaj, hidroterapie.

Pentru leziunile hipoxice severe în plus față de anticonvulsivante, sunt necesare măsuri pentru a elimina umflarea creierului:

Tulburările respiratorii și palpitațiile necesită o resuscitare imediată, stabilirea ventilației artificiale a plămânilor, introducerea agenților cardiotonici și terapia prin perfuzie.

În sindromul hipertensiv-hidrocefalic, diureticele ocupă locul principal în tratament, iar diakarb este considerat medicamentul de alegere pentru copiii de toate vârstele. Dacă terapia medicamentoasă nu conduce la rezultatul dorit, este indicat tratamentul chirurgical al hidrocefaliei - operațiunile de manevră destinate descărcării CSF în cavitatea abdominală sau pericardică.

În sindromul convulsiv și creșterea excitabilității sistemului nervos central, se pot prescrie anticonvulsivante - fenobarbital, diazepam, clonazepam, fenitoină. Copiii nou-născuți li se administrează, de obicei, barbiturice (fenobarbital), bebeluși - carbamazepină.

Sindromul afecțiunilor motorii este tratat cu medicamente care reduc hipertonicitatea (mydocalm, baclofen), iar hipotoneul prezintă dibazol, galantamină în doze mici. Pentru a îmbunătăți activitatea motrică a pacientului, se folosesc masaje, exerciții terapeutice, proceduri fizioterapeutice, terapie cu apă și reflexoterapie.

Întârzierea dezvoltării mintale și formarea vorbirii, în funcție de vârsta copilului, devin vizibile până la sfârșitul primului an de viață. În astfel de cazuri, utilizarea medicamentelor nootropice (nootropil, encephabol), vitaminele din grupul B. Un rol foarte important îl au clasele speciale cu cadre didactice și defectologi care se specializează în lucrul cu copii retardați.

Foarte des, părinții copiilor care au suferit encefalopatie perinatală se confruntă cu numirea unui număr mare de medicamente diferite, ceea ce nu este întotdeauna justificat. Hyperdiagnoza, "reasigurarea" pediatrilor și neurologilor conduce la o utilizare largă a diacarbului, nootropicii, vitaminelor, actoveginului și a altor mijloace care nu numai că nu sunt eficiente în HIE ușoară, dar sunt adesea contraindicate în timp.

Prognosticul pentru leziunile hipoxico-ischemice ale sistemului nervos central este variabil: poate fi regresia tulburărilor cerebrale cu recuperare și progresia cu handicap și o formă oligozimptomatică a tulburărilor neurologice - disfuncție minimă a creierului.

Efectele pe termen lung ale HIE sunt epilepsia, paralizia cerebrală, hidrocefalie, retardarea mentală (oligofrenie). Oligofrenia are întotdeauna un caracter persistent, nu se regresează, iar dezvoltarea oarecum târzie a sferei psihomotorii în primul an de viață poate trece cu timpul, iar copilul nu va fi diferit de majoritatea colegilor săi.