Traumatism cerebral traumatic: clasificare, simptome și tratament

În societatea modernă, o atenție deosebită este acordată problemelor de prevenire a bolilor cardiovasculare, patologiei cancerului, însă creșterea specifică a leziunilor continuă să crească constant și să depășească sarcinile cu boli comune. În căutarea civilizațiilor și a urbanizării, omenirea își pierde cei mai buni reprezentanți - tinerii, deoarece numărul accidentelor rutiere este pur și simplu o anumită epidemie a secolului douăzeci și unu. Primul loc dintre leziuni are un prejudiciu cranio-cerebral (TBI).

Clasificarea TBI

Traumatismul cerebral traumatic este clasificat în funcție de mai mulți parametri, dar în practica clinică nu este întotdeauna în cerere. În funcție de tipul de avarie, apar următoarele vătămări:

• combinate (pe lângă aplicarea energiei mecanice și prezența unei leziuni a capului, există și leziuni extracraniene - abdominale, cavitatea toracică, schelet);
• combinate (aceste leziuni se caracterizează prin prezența mai multor factori dăunători care acționează simultan, cum ar fi TBI și arsuri).

Toate neurotraumele în funcție de natura leziunii sunt împărțite în următoarele grupuri:

• închis (leziuni care pot păstra integritatea pielii și, dacă există daune, nu ajung la nivelul aponeurozei);
• deschis (leziunea se extinde dincolo de aponeuroză și este adesea combinată cu fracturile bazei și calvarului);
• (în acest caz există o încălcare a integrității dura mater și a daunelor la substanța creierului care prolapsează prin rană).

• acută (începe de la momentul rănirii în sine și durează până la momentul stabilizării (dacă pacientul supraviețuiește) a neurofuncțiilor cerebrale. Durata acestei perioade este de până la 10 săptămâni).
• intermediar (în această perioadă apare lizia și deteriorarea este restructurată cu restabilirea completă sau parțială a sistemului nervos. În cazul neurotraumelor, severitatea este de 6 luni, iar în neurotrauma severă, până la un an.)
• la distanță (în această perioadă, are loc finalizarea proceselor de recuperare sau formarea proceselor degenerative. Durata acestor procese durează câțiva ani.)

Simptome de neurotrauma

Concussionul creierului. Caracteristica principală a acestei unități nosologice este reversibilitatea procesului și absența afectării patologice. Pierderea conștiinței este scurtă timp de câteva minute odată cu dezvoltarea amneziei retrograde. Pacientul poate fi ușor uimit, emoțional labil, îngrijorat de greață, vărsături, cefalee. Examenul neurologic dezvăluie simptome nespecifice - ataxie cerebelară, inhibarea reflexelor abdominale, semne piramidale pronunțate, simptome ale automatismului oral. Dar procesul este, prin urmare, considerat reversibil, ca toate simptomele să dispară în trei zile.

Contuzie ușoară a creierului. Cu această patologie, sunt posibile fracturi ale oaselor craniene și hemoragii traumatice. Pierderea conștiinței este posibilă până la o jumătate de oră. Statul neurologic este similar cu contuzia, dar simptomele sunt mai pronunțate și persistă timp de trei săptămâni.

Conturul creierului este moderat. Pacientul poate fi inconștient timp de câteva ore, amnezie severă. Cefalee intensă, vărsături multiple repetate, agitație indică hemoragie subarahnoidă semnificativă. Există semne de tulburări ale funcțiilor vitale: bradicardie, hipertensiune arterială, tahipnee. În starea neurologică, există sindromul meningeal, nistagmusul, asimetria tonusului muscular și reflexele tendonului, semnele de stopare patologică, pareza membrelor, tulburările reflexelor pupilari și oculomotorii. Astfel de simptome organice persistă timp de o lună, iar recuperarea poate fi incompletă.

Conturul creierului este sever. După rănire, pacientul nu își recapătă conștiința; dacă survine, prognosticul depinde de natura și amploarea leziunilor. În starea neurologică, simptomele tulpinei predomină cu o creștere a edemului cerebral și a unor afecțiuni brutale care afectează viața funcțiilor vitale, convulsii epileptice generalizate frecvente, care agravează starea pacientului. Fără asistență medicală de urgență, acești pacienți nu supraviețuiesc. Dacă, ca rezultat al tratamentului, pacientul își recapătă conștiința, atunci rămâne un deficit neurologic brut sub formă de paralizie și pareză, tulburări mintale.

Compresia creierului. Compresia clinică a creierului poate fi pe fundalul unei contuzii cerebrale și fără ea. Locul de conducere aparține hematoamelor, apoi fracturilor deprimate, hibrome, pneumoencefalie. Este clinic manifestată ca o vânătă severă, dar există un așa-zis decalaj de lumină - atunci când pacientul devine mai ușor pentru o perioadă scurtă de timp, iar apoi starea lui se agravează brusc. Fără o decompresie în timp util, viața pacientului "se blochează".

Fractura bazei craniului. În cazul fracturilor de bază ale craniului, există o clinică specifică, deoarece, în plus față de o contuzie a creierului, sângele curgea în nazofaringe, în cavitatea urechii medii și celuloza periorbitală. Prin urmare, este necesar să se facă diferența clară că hematoamele periorbitale (ceea ce se numește în mod obișnuit "fingal sub ochi") nu pot fi doar o consecință a traumei locale, ci și un simptom formidabil al traumatismelor craniene, așa numitul "simptom al ochelarilor". Aceeași clinică specifică este prezența sângerării sau lichorheei din pasajele nazale și din canalul auditiv extern. În sprijinul celor de mai sus, "simptomul ceainic" este descris în literatura de specialitate: creșterea secreției nazale atunci când capul este înclinat înainte. În ciuda faptului că pacientul poate fi conștient și există vânătăi pe țesuturile moi ale feței, leziunile traumatice ale creierului ar trebui suspectate mai întâi.

Diagnosticul neurotraumelor

Diagnosticarea neurotraumiei poate fi dificilă în unele cazuri, deoarece este adesea însoțită de intoxicație. În acest caz, este dificil să se evalueze natura comă. Dificultăți apar și în diagnosticul diferențial cu accidente cerebrovasculare acute (ONMK), în special cu privire la ceea ce a fost primar: traumă sau accident vascular cerebral. Semnele generale de diagnostic sunt următoarele:

• istoricul bolii (cu condiția ca pacientul să fie conștient);
• analiza clinică, biochimică a sângelui și a urinei;
• un test de sânge pentru alcool și alte toxine, dacă este necesar;
• determinarea grupului de sânge și a factorului Rh;
• examinarea neurologului, a neurochirurgului și a specialiștilor înruditori;
• ECG;
• Examen CT și RMN;
• radiografie a craniului în două proeminențe (dacă este necesar și în alte zone ale corpului).

Tratamentul cu neurotrauma

Tratamentul neurotraumiei trebuie să fie cuprinzător. Un grad ușor de TBI este tratat într-o unitate de traume și sever - în unitatea de terapie intensivă. Starea medie de spitalizare pentru comoție este de 7-10 zile, iar odihna de pat este o condiție prealabilă.

În caz de vătămări grave, măsurile prioritare și prioritare sunt menținerea funcțiilor vitale (respirație și circulație) ale victimei pentru a-și salva viața. În general, se pot observa următoarele principii pentru gestionarea acestei categorii de pacienți:

• restaurarea căilor respiratorii. Absolut toți pacienții care se află într-o stare de comă (conform scorului com Glasgow - 8 puncte și mai jos) trebuie antrenați și transferați la ventilator (ventilație mecanică) pentru a asigura o oxigenare adecvată;
• prevenirea hipotensiunii arteriale. Presiunea arterială medie nu trebuie să fie mai mică de 90 mm Hg. Terapia prin perfuzie se realizează cu soluții de coloizi și cristaloide. Dacă efectul terapiei cu perfuzie este insuficient, se adaugă simpatomimetice la tratament;
• combaterea presiunii intracraniene. Pentru a reduce presiunea intracraniană crescută, se utilizează manitol, poziția ridicată a capului cu 30 de grade, îndepărtarea fluidului cerebrospinal ventricular, hiperventilația moderată. Hormonii nu sunt utilizați pentru tratamentul edemelor cerebrale, deoarece agravează supraviețuirea în această categorie de pacienți;
• terapie anticonvulsivantă. În legătură cu dezvoltarea epilepsiei post-traumatice, medicamentele anticonvulsivante sunt obligatorii, deoarece convulsiile înrăutățesc semnificativ prognosticul de recuperare la acești pacienți;
• lupta împotriva complicațiilor septice. În acest scop, antibioticele cu spectru larg sunt prescrise cu rotația ulterioară pe baza rezultatelor unui studiu microbiologic;
• numirea de nutriție precoce a pacienților. Avantajul este acordat hrănirii enterale și, dacă este imposibil, este alocată o alimentație parenterală, care trebuie să înceapă nu mai târziu de 3 zile;
• tratamentul chirurgical. Hematoamele epidurale de peste 30 de centimetri cubi, hematoamele subduralice cu o grosime mai mare de 1 centimetru, în prezența deplasării structurilor mediane, focarele leziunilor cerebrale cu mai mult de 50 de centimetri cubi trebuie să fie supuse unui tratament chirurgical. Tratamentul conservator al hematoamelor și vânătăilor este prescris conform recomandărilor unui neurochirurg, care supraveghează dinamic această categorie de pacienți și, dacă este necesar, se va oferi tratament chirurgical.

Prognosticul pentru neurotrauma nu este întotdeauna favorabil, dar asistența la timp oferită victimei afectează în mod semnificativ rezultatul bolii.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului

I. Clasificarea în conformitate cu Pti (1774)

• Commotio sebri - comoție.

• Сonntusio segbri - contuzii ale creierului.

• Compresor segment - compresie creier.

• Leziuni cranio-cerebrale închise - leziuni cerebrale fără a compromite integritatea pielii.

• Leziuni cerebrale deschise - leziuni cerebrale cu deteriorarea integrităților externe (piele, aponeuroză, mușchi).

• Penetrarea traumatismei cerebrale traumatice - există o deteriorare a lichidului dur, urechilor sau lichidelor nazale (opțiune - o fractură a bazei craniului)

• Răni de arme (arme).

• contuzie ușoară a creierului;

• contuzie moderată a creierului;

• contuzii severe ale creierului;

• compresia creierului pe fundalul rănirii sale;

• compresia creierului fără un prejudiciu corespunzător;

• hemoragie traumatică subarahnoidă;

• leziuni axonale difuze (lacrimi axonale în trunchiul cerebral cu mici hemoragii focale) - o nouă formă clinică de TBI.

1. Radiografia craniului în două proiecții

2. Echo-encefalografie (encefalografie cu ultrasunete) - o metodă de studiu a creierului folosind ultrasunete. Detectează un proces volumetric în creier (hematoame, tumori),

3. Angiografie - examinarea radiopatică a vaselor cerebrale,

4. Rentgenografia computerizată (CT) - examinarea cu raze X a structurilor creierului,

5. imagistica prin rezonanta magnetica (RMN) - studiul structurilor creierului folosind rezonanta magnetica nucleara.

1. Concussionul creierului.

O comoție este o leziune traumatică caracterizată prin simptome de leziuni ale creierului difuz.

Nu există modificări morfologice în țesuturi și în timpul tomografiei computerizate.

• pierderea conștiinței pe termen scurt;

• cefalee, greață, vărsături;

• tulburări vestibulare (paloare a pielii, bradicardie sau tahicardie);

• schimbarea tonului reflexelor tendonului;

Convulsia creierului aparține DAP-ului ușor (LB Likhterman).

I. Primul ajutor:

• așeza capătul 15-300 deasupra orizontalei;

• pachet de gheață pentru cap;

• întoarceți-vă capul în lateral (dacă victima este inconștientă și nu există semne de rănire a coloanei vertebrale cervicale);

• în prezența unui bandaj aseptic de presiune aseptică;

• în cazul unei pierderi prelungite de conștiență (mai mult de 3-5 minute), apelați o ambulanță, în toate celelalte cazuri, consultați un neurolog.

• spitalizarea într-un spital neurochirurgical.

P. Principiul tratamentului

• odihnă de pat 5 zile;

• terapie sedativă (fenazepam, orehotel);

2. Vătămarea creierului.

Contuzia creierului - leziuni traumatice ale țesutului cerebral.

Semnele clinice depind de localizarea foci de contuzie și de severitatea afectării țesutului cerebral, precum și de prezența și severitatea dislocării creierului.

Severitatea leziunilor cerebrale.

• pierderea conștiinței de la 15 la 30 de minute;

• cefalee, amețeli, greață, vărsături;

• amnezie retrogradă profundă;

• simptome de pierdere: dispariția reflexelor, anumite tipuri de sensibilitate, mișcări ale anumitor grupe musculare (în funcție de localizarea leziunii);

• episindromi (crampe musculare scheletice).

Seriozitatea medie.

• pierderea conștiinței de la 1 oră;

• simptome meningeale (hemoragie subarahnoidă) gât rigid, simptome pozitive de Kernig și Brudzinsky;

• sânge în lichidul cefalorahidian în timpul puncției lombare;

• hemipareză - pe partea opusă a leziunii;

• strabismul convergent și divergent (deteriorarea nervilor oculomotori).

• comă de severitate și durată variabilă;

• încălcarea funcțiilor vitale (respirație, termoreglare, hemodinamică, inimă).

Este similar cu primul ajutor pentru comoție, dar toți pacienții necesită spitalizare în departamentul neurochirurgical al spitalului.

Principiul tratamentului este în principal terapia conservatoare.

• Loc de odihnă strictă - poziția cu cefalee ridicată.

la sfârșitul intervalului 10-300, în funcție de parametrii hemodinamicii;

• Normalizarea respirației externe: salubritatea tractului respirator superior.

• Dacă este necesar, intubarea traheală sau traheostomia; inhalare

umidificat oxigen, ventilație mecanică (conform indicațiilor), urmată de reabilitare

• Îmbunătățirea circulației sanguine în creier:

- terapia de deshidratare strict în sensul medicului:

diuretice osmotice: manitol, glicerină, uree,

soluție hipertonică de NaCI, soluție de sulfat de magneziu;

- mijloace de extindere a vaselor de sange ale creierului:

Euphyllinum, Trental, Kavinton, Komplamin;

- agenți care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui: - reopoliglicină, trental, aspirină, perfuzie de soluții cristaloide (terapie hipervolemică);

- înseamnă îmbunătățirea energiei creierului (reducerea cererii de oxigen și intensificarea proceselor de oxidare biologică): Vitamine B1, B6, C;

- nootropii (nootropil, piracetam) în perioada îndepărtată;

- sancționarea puncției lombare (cu hemoragie subarahnoidă);

• Sedative (fenazepam)

• Medicamente anticonvulsivante (Finlepsin, Na hidroxibutirat).

Compresia creierului.

Strivirea creierului - este asociată cu o creștere a volumului suplimentar în cavitatea craniană, conducând la compresie și dislocare a creierului, afectarea circulației lichidului cefalorahidian și a tulburărilor de circulație a sângelui în țesutul cerebral.

• Hematom intracranian (epidural, subdural, intracerebral) Fractură deprimată.

• Pneumocefalus tensionat (CSF scurs - presiunea CSF a scăzut - aerul a fost aspirat prin rănire).

Semnele clinice apar pe fondul unei contuzii sau al unei clinici de contuzie a creierului, acestea fiind:

? anisocoria progresivă și persistentă (dilatarea elevilor pe partea afectată);

? reacția elevului la lumină dispare treptat;

? simptome de pierdere sub formă de pareză și paralizie;

• în perioada de bradicardie de compensare (până la 40 pe minut), hipertensiune arterială,

• în perioada de decompensare - tahicardie, hipotensiune.

? insuficiență respiratorie (ARF) la începutul tahipneei, apoi dificultate,

ritmul neregulat, respirația șuierătoare și în cele din urmă superficială patologică

Chin-Stokes respirație de tip (prognostic slab);

? hipertermie - peste 390˚C (prognostic slab).

Primul ajutor este similar pentru a ajuta la contuzie și contuzii ale creierului, dar din moment ce compresia creierului duce la tulburări severe de respirație și hemodinamică, este posibilă necesitatea resuscitării (respirație artificială, masaj cardiac indirect). Toți pacienții trebuie transportați cât mai repede posibil la spital.

Operație chirurgicală de urgență - craniotomie (rezecție sau osteoplastică), hematoame de îndepărtare (sub-, epidurală sau intracerebrală).

Principiul terapiei în perioada postoperatorie este similar cu tratamentul conservator al contuziei creierului.

Leziuni traumatice ale creierului

Traumatism cerebral traumatic - afectarea oaselor craniului și / sau a țesuturilor moi (meningele, țesutul cerebral, nervii, vasele de sânge). Prin natura rănirii, există traume închise și deschise, care penetrează și nu penetrează, precum și contuzii sau contuzii ale creierului. Imaginea clinică a traumatismei cerebrale traumatice depinde de natura și severitatea acesteia. Principalele simptome sunt cefaleea, amețeli, greață și vărsături, pierderea conștienței, memorie insuficientă. Contuzia creierului și hematomul intracerebral sunt însoțite de simptome focale. Diagnosticarea leziunilor cerebrale traumatice include date anamnestice, examinări neurologice, radiografie a craniului, scanare CT sau IRM a creierului.

Leziuni traumatice ale creierului

Traumatism cerebral traumatic - afectarea oaselor craniului și / sau a țesuturilor moi (meningele, țesutul cerebral, nervii, vasele de sânge). Clasificarea TBI se bazează pe biomecanica, tipul, tipul, natura, forma, severitatea leziunilor, faza clinică, perioada de tratament și rezultatul leziunii.

Biomecanica distinge următoarele tipuri de TBI:

• șoc de șoc (valul de șoc se propagă din locul impactului și trece prin creier către partea opusă cu căderi rapide de presiune);
• accelerare-decelerare (mișcarea și rotirea emisferelor mari în raport cu un brainstem mai fix);
• combinate (efectele simultane ale ambelor mecanisme).

După tipul daunelor:

• focal (caracterizat prin deteriorarea macrostructurală locală a substanței medulare, cu excepția zonelor de distrugere, a hemoragiilor mici și mari focale în zona de impact, a protivodudului și a undelor de șoc);
• difuză (tensiunea și distribuția rupturilor axonale primare și secundare în ovalul seminal, corpul calosum, formațiunile subcortice, trunchiul cerebral);
• combinate (combinație de leziuni cerebrale focale și difuze).

Despre geneza leziunii:

• leziuni primare: vânătăi și strivire focală ale creierului, leziuni axonale difuze, hematoame intracraniene primare, rupturi ale trunchiului, hemoragii intracerebrale multiple;
• leziuni secundare:

1. datorită factorilor secundari intracraniali (hematoame întârziate, tulburări ale lichidului cefalorahidian și hemocirculare datorate hemoragiei intraventriculare sau subarahnoide, edemului cerebral, hiperemiei etc.);
2. datorită factorilor extracraniali secundari (hipertensiune arterială, hipercapnie, hipoxemie, anemie etc.)

În funcție de tipul lor, TBI-urile sunt clasificate în: închis - daune care nu încalcă integritatea pielii capului; fracturi ale oaselor bolii craniene, fără a afecta țesutul moale adiacent sau fractură a bazei craniului cu lichorhea dezvoltată și sângerare (de la ureche sau nas); deschide TBI fără penetrare - fără a deteriora dura mater și TBI deschis penetrant - cu deteriorarea dura mater. În plus, au fost izolate izolate (absența leziunilor extracraniene), combinate (leziuni extracraniene ca urmare a energiei mecanice) și combinate (expunere simultană la diferite energii: leziuni mecanice și termice / radiații / chimice).

Prin severitate, TBI este împărțită în 3 grade: ușoară, moderată și severă. Atunci când se corelează această rubrică cu scala comă de la Glasgow, rănile ușoare traumatice ale creierului sunt estimate la 13-15, greutatea moderată - la 9-12, severă - la 8 puncte sau mai puțin. Insuficiența traumatică ușoară a creierului corespunde unei contuzii ușoare și contuzii cerebrale, contuzii moderate până la moderate ale creierului, contuzii severe ale creierului, daune axonale difuze și compresie acută a creierului.

Mecanismul de apariție a TBI este primar (orice catastrofă cerebrală sau extracerebară nu precede impactul energiei mecanice traumatice) și secundar (dezastrul cerebral sau extracerebral precede impactul energiei mecanice traumatice asupra creierului). TBI la același pacient poate apărea pentru prima dată sau în mod repetat (de două ori, de trei ori).

Următoarele forme clinice de TBI se disting: contuzii cerebrale, contuzii ușoare ale creierului, contuzii moderate ale creierului, contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze, compresie cerebrală. Cursul fiecăruia este împărțit în 3 perioade de bază: acută, intermediară și îndepărtată. Durata temporală a perioadelor de leziuni cerebrale traumatice variază în funcție de forma clinică a TBI: acută - 2-10 săptămâni, intermediare - 2-6 luni, la distanță cu recuperare clinică - până la 2 ani.

Contuzii ale creierului

Cea mai comună vătămare dintre posibilele craniocerebrale (până la 80% din totalul TBI).

Imagine clinică

Depresia conștienței (la nivelul soporului) cu comoția creierului poate dura de la câteva secunde până la câteva minute, dar poate fi absentă în totalitate. Pentru o perioadă scurtă de timp, se dezvoltă amnezia retrogradă, congrada și antegradul. Imediat după leziunea traumatică a creierului, există o singură vărsături, respirația devine mai rapidă, dar curând ajunge la normal. Tensiunea arterială revine, de asemenea, la normal, cu excepția cazurilor în care istoricul este agravat de hipertensiune arterială. Temperatura corpului în timpul comoției rămâne normală. Când victima își recapătă conștiința, există plângeri de amețeli, dureri de cap, slăbiciune generală, transpirație rece, înroșirea feței, tinitus. Starea neurologică în această etapă se caracterizează prin asimetria ușoară a reflexelor pielii și a tendoanelor, prin nistagmusul orizontal mic în răpirea extremă a ochilor, simptomele meningeale ușoare care dispar în prima săptămână. Cu o lovitură a creierului ca urmare a traumatismului cerebral traumatic după 1,5-2 săptămâni, se observă o îmbunătățire a stării generale a pacientului. Poate păstrarea unor fenomene astenice.

Diagnosticul

Recunoașterea contuziei cerebrale nu este o sarcină ușoară pentru un neurolog sau un traumatolog, deoarece principalele criterii pentru diagnosticarea acestuia sunt componentele simptomelor subiective în absența oricăror date obiective. Trebuie să fiți familiarizați cu circumstanțele rănirii, utilizând informațiile disponibile martorilor incidentului. O mare importanță este examinarea otoneurologistului, cu ajutorul căreia se poate determina prezența simptomelor de iritare a analizorului vestibular în absența semnelor de prolaps. Datorită semioticii ușoare a contuziei creierului și a posibilității apariției unei astfel de imagini ca urmare a uneia dintre numeroasele patologii pretraumatice, dinamica simptomelor clinice este de o importanță deosebită în diagnostic. Motivul pentru diagnosticul de "comoție" este dispariția unor astfel de simptome după 3-6 zile după ce a suferit un traumatism cerebral traumatic. Cu o comoție, nu există fracturi ale oaselor craniului. Compoziția lichidului și presiunea acestuia rămân normale. Scanarea CT a creierului nu detectează spațiile intracraniene.

tratament

Dacă victima cu o leziune cranio-cerebrală a ajuns la simțurile sale, mai întâi trebuie să i se ofere o poziție orizontală confortabilă, capul să fie ușor ridicat. O persoană vătămată, cu o leziune cerebrală inconștientă, trebuie să primească așa-numita. Poziția "Salvare" - puneți-o pe partea dreaptă, fața ar trebui să se întoarcă la sol, să îndoiți brațul și piciorul stâng la un unghi drept la articulațiile cotului și genunchiului (în cazul în care fracturile coloanei vertebrale și ale extremităților sunt excluse). Această situație contribuie la trecerea liberă a aerului în plămâni, împiedicând căderea limbii, vărsăturile, saliva și sângele în tractul respirator. Dacă sângeți răniți pe cap, aplicați un bandaj aseptic.

Toate victimele traumatisme cerebrale traumatice sunt transportate în mod obligatoriu la spital, unde, după confirmarea diagnosticului, odihna de pat este stabilită pentru o perioadă care depinde de caracteristicile clinice ale cursului bolii. Absența semnelor de leziuni cerebrale focale pe CT și RMN ale creierului, precum și starea pacientului, care permite să se abțină de la un tratament medical activ, permit rezolvarea problemei în favoarea evacuării pacientului la tratament în ambulatoriu.

Cu o contuzie a creierului nu se aplică tratament medicamentos prea activ. Obiectivele sale principale sunt normalizarea stării funcționale a creierului, ameliorarea durerilor de cap, normalizarea somnului. Pentru aceasta, analgezice, sedative (de regulă, se utilizează tablete).

Contuzia creierului

Condensarea ușoară a creierului este detectată la 10-15% dintre victimele cu leziuni cerebrale traumatice. O vânătăie moderată este diagnosticată la 8-10% dintre victime, o vătămare severă - la 5-7% dintre victime.

Imagine clinică

Leziunile ușoare ale creierului se caracterizează prin pierderea conștienței după o leziune de până la câteva zeci de minute. După recâștigarea conștienței, există plângeri de cefalee, amețeli, greață. Observați amnezia anterogradă retrogradă, kontradoy. Este posibilă vărsarea, uneori cu repetări. Funcțiile vitale sunt de obicei păstrate. Există tahicardie moderată sau bradicardie, uneori o creștere a tensiunii arteriale. Temperatura corporală și respirația fără deviații semnificative. Simptomele neurologice ușoare se regresează după 2-3 săptămâni.

Pierderea conștiinței în caz de leziuni cerebrale moderate poate dura între 10-30 minute până la 5-7 ore. Exprimat puternic retrograd, kongradnaya și amnezie anterogradă. Repetarea vărsăturilor și a durerilor de cap severe sunt posibile. Unele funcții vitale sunt afectate. Sunt determinate bradicardie sau tahicardie, o creștere a tensiunii arteriale, tahipnea fără insuficiență respiratorie, o creștere a temperaturii corpului până la subfibril. Poate manifestarea semnelor de coajă, precum și simptomele stem: semne bilaterale piramidale, nistagmus, disocierea simptomelor meningeale de-a lungul axei corpului. Semnale focale pronunțate: tulburări oculomotorii și ale pupilelor, pareză a membrelor, tulburări de vorbire și sensibilitate. Ei regresează după 4-5 săptămâni.

O leziune severă a creierului este însoțită de pierderea conștiinței de la câteva ore la 1-2 săptămâni. Adesea se combină cu fracturi ale oaselor bazei și calvarului, hemoragie abundentă subarahnoidă. Se observă tulburări ale funcțiilor vitale: o încălcare a ritmului respirator, o presiune bruscă crescută (uneori scăzută), tahicardie sau bradyarrită. Posibila blocare a căilor respiratorii, hipertermie intensă. Simptomele focale ale leziunii emisferelor sunt adesea mascate de simptomatologia tulpinii care vine în prim plan (nistagmus, pareză, disfagie, ptoză, miriasis, rigiditate decerare, schimbare în reflexele tendonului, apariția reflexelor patologice patologice). Se pot determina simptomele automatismului oral, parezei, epifriscilor focale sau generalizate. Restaurarea funcțiilor pierdute este dificilă. În majoritatea cazurilor, se menține insuficiența motorie reziduală brută și tulburările mentale.

Diagnosticul

Metoda de alegere în diagnosticul contuziei creierului este CT a creierului. O zonă limitată de densitate redusă este determinată la CT, sunt posibile fracturi ale oaselor boltei craniene, precum și hemoragie subarahnoidă. În cazul unei leziuni cerebrale de severitate moderată la CT sau CT spiralic, în majoritatea cazurilor sunt detectate modificări focale (zone non-compacte cu densitate scăzută, cu suprafețe mici de densitate crescută).

În caz de contuzie severă la CT, se determină zone de creștere neuniformă a densității (alternanța secțiunilor de densitate crescută și scăzută). Umflarea perifocală a creierului este puternic pronunțată. Formează calea hipo-intensivă în zona celei mai apropiate secțiuni a ventriculului lateral. Prin aceasta există o descărcare de lichid din produsele de dezintegrare a sângelui și a țesutului cerebral.

Difuze daune cerebrale axonale

Pentru distrugerea axonală difuză a creierului, o comă tipic pe termen lung după leziuni cerebrale traumatice, precum și simptome de tulpină pronunțată. Coma este însoțită de decerebrație simplă sau asimetrică sau de decorticare, atât spontană cât și ușor provocată de iritații (de exemplu, durere). Schimbările în tonusul muscular sunt foarte variabile (hipotensiunea hormonală sau difuză). Manifestări tipice ale parezei piramidale-extrapiramidale ale membrelor, inclusiv tetrapareza asimetrică. Pe lângă tulburările ritmului brut și rata respiratorie, se manifestă tulburări autonome: creșterea temperaturii corporale și tensiunii arteriale, hiperhidroza etc. O caracteristică caracteristică a cursului clinic al distrugerii cerebrale axonale difuze este transformarea stării pacientului dintr-o comă prelungită într-o stare vegetativă tranzitorie. Apariția unei astfel de stări este indicată prin deschiderea spontană a ochilor (fără semne de urmărire și fixare a vederii).

Diagnosticul

Scanarea CT a afectării cerebrale axonale difuze este caracterizată de o creștere a volumului creierului, care are ca rezultat ventricule laterale și III, spații convexitale subarahnoide, precum și cisterne ale bazei creierului sub presiune. Prezența hemoragiilor focale mici în materia albă a emisferelor cerebrale, a corpului calosum, a structurilor subcortice și a tulpinilor este adesea detectată.

Compresia creierului

Strivirea creierului se dezvoltă în mai mult de 55% din cazurile de leziuni cerebrale traumatice. Cea mai obișnuită cauză a compresiei creierului devine hematom intracranian (intracerebral, epi- sau subdural). Pericolul pentru viața victimei este creșterea rapidă a simptomelor focale, stem și cerebrale. Prezența și durata așa-numitei. "Diferența de lumină" - desfășurată sau șters - depinde de severitatea stării victimei.

Diagnosticul

Pe scanarea CT, este definită o zonă cu densitate crescută, biconvexă, mai puțin frecvent plat-convexă, limitată, care este adiacentă la bolta craniană și este localizată în unul sau două lobi. Cu toate acestea, dacă există mai multe surse de sângerare, zona de densitate crescută poate avea o dimensiune considerabilă și poate avea o formă de seceră.

Tratamentul leziunilor traumatice ale creierului

La admiterea la unitatea de terapie intensivă a unui pacient cu traumatisme cerebrale traumatice, trebuie luate următoarele măsuri:

• Examinarea corpului victimei, în timpul căreia sunt detectate sau excluse abraziuni, vânătăi, deformări ale articulațiilor, modificări ale formei abdomenului și toracelui, sânge și / sau lichorrhea din urechi și nas, sângerări din rect și / sau uretra, respirație specială la nivelul gurii.
• Examinare complexă cu raze X: craniu în 2 proeminențe, coloană vertebrală, toracică și lombară, piept, oase ale bazinului, membre superioare și inferioare.
• Ecografia pieptului, ultrasunetele cavității abdominale și spațiul retroperitoneal.
• Studii de laborator: analiza clinică generală a sângelui și a urinei, analiza biochimică a sângelui (creatinină, uree, bilirubină etc.), zahăr din sânge, electroliți. Aceste teste de laborator trebuie efectuate în viitor, zilnic.
• ECG (trei șuruburi standard și șase).
• Studiul conținutului de alcool din urină și de sânge. Dacă este necesar, consultați un toxicolog.
• Consultarea unui neurochirurg, a unui chirurg, a unui traumatolog.

O metodă obligatorie de examinare a victimelor cu leziuni cerebrale traumatice este tomografia computerizată. Contraindicații relative pentru punerea sa în aplicare pot fi șocul hemoragic sau traumatic, precum și hemodinamica instabilă. Cu ajutorul CT se determină focalizarea patologică și localizarea acesteia, numărul și volumul zonelor hiper- și hiposensibile, poziția și gradul de deplasare a structurilor mediane ale creierului, starea și amploarea leziunilor creierului și craniului. Dacă se suspectează meningită, se observă o puncție lombară și un studiu dinamic al lichidului cefalorahidian care controlează modificările naturii inflamatorii a compoziției sale.

O examinare neurologică a unui pacient cu leziuni cerebrale trebuie efectuată la fiecare 4 ore. Pentru a determina gradul de afectare a conștiinței, se utilizează scala comă din Glasgow (starea de vorbire, reacția la durere și capacitatea de deschidere / închidere a ochilor). În plus, determină nivelul de afecțiuni focale, oculomotoare, pupilare și bulbare.

O victimă cu o încălcare a conștiinței de 8 puncte sau mai puțin pe scara Glasgow prezintă o intubație traheală, datorită căreia se menține oxigenarea normală. Depresia conștienței la nivelul soporului sau comă - o indicație pentru ventilația mecanică auxiliară sau controlată (cel puțin 50% oxigen). Ajută la menținerea oxigenării cerebrale optimă. Pacienții cu leziuni cerebrale traumatice severe (hematoame detectate pe CT, edem cerebral etc.) necesită monitorizarea presiunii intracraniene, care trebuie menținută sub 20 mmHg. Pentru a face acest lucru, prescrieți manitol, hiperventilație, uneori - barbiturice. Pentru prevenirea complicațiilor septice se utilizează terapia cu antibiotice în escaladare sau de escaladare. Pentru tratamentul meningitei posttraumatice, se utilizează antimicrobiene moderne care sunt permise pentru administrarea endolumabală (vancomicină).

Alimentele încep în cel mult trei zile după TBI. Volumul său crește treptat, iar la sfârșitul primei săptămâni, care a trecut de la data primirii unei leziuni cranio-cerebrale, trebuie să asigure 100% necesitatea calorică a pacientului. Metoda de hrănire poate fi enterală sau parenterală. Medicamentele anticonvulsivante cu titrare minimă a dozei (levetiracetam, valproat) sunt prescrise pentru ameliorarea convulsiilor epileptice.

Indicația pentru intervenția chirurgicală este hematomul epidural, cu un volum mai mare de 30 cm3. Se demonstrează că metoda care oferă cea mai completă evacuare a unui hematom este îndepărtarea transcraniană. Hematomul subdural acut de peste 10 mm grosime este, de asemenea, supus unui tratament chirurgical. Pacienții aflați într-o comă îndepărtează hematomul subdural acut utilizând o craniotomie, păstrând sau eliminând o clapă osoasă. Hematomul epidural, cu un volum mai mare de 25 cm3, este, de asemenea, supus unui tratament chirurgical obligatoriu.

Prognoză pentru leziuni cerebrale traumatice

Concussionul creierului este o formă clinică predominant reversibilă a leziunilor cerebrale traumatice. Prin urmare, în mai mult de 90% din cazuri de comoție a creierului, rezultatul bolii este recuperarea victimei cu restabilirea completă a capacității de lucru. La unii pacienți, după o perioadă acută de contuzie a creierului, se observă una sau alte manifestări ale sindromului postcomunitar: afectarea funcțiilor cognitive, starea de spirit, bunăstarea fizică și comportamentul. În 5-12 luni după o leziune cerebrală traumatică, aceste simptome dispar sau sunt atenuate semnificativ.

Evaluarea prognostică la traumatisme cerebrale severe se realizează utilizând Scala de rezultate Glasgow. O scădere a scorului total pe scara Glasgow crește probabilitatea unui rezultat negativ al bolii. Analizând semnificația prognostică a factorului de vârstă, putem concluziona că acesta are un efect semnificativ atât asupra dizabilității, cât și asupra mortalității. Combinația dintre hipoxie și hipertensiune arterială este un factor prognostic nefavorabil.

Leziuni traumatice ale creierului

Compilat de: dr., Conferențiar universitar Melnikov VL, Art. profesor Matrosov MG

Traumatismul cerebral traumatic aparține categoriei celor mai frecvente leziuni și reprezintă peste 40% din numărul total, rata mortalității pentru leziunile grave ale craniului și creierului atinge 70-80%. Mecanismul leziunilor traumatice ale creierului poate fi direct și indirect. Un exemplu de mecanism indirect este o leziune traumatică a creierului ca rezultat al căderii de la o înălțime pe picioare sau pe pelvis. Când se aterizează și se oprește mișcarea scheletului, din cauza inerției, craniul se află pe coloana vertebrală și se poate produce o fractură a bazei craniului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, craniul se oprește, iar creierul, în timp ce continuă să se miște, lovește baza și oasele în picioare.

Clasificarea leziunilor traumatice ale creierului Tab.1.

1. Concussionul creierului

I. Deteriorarea țesuturilor moi ale capului fără semne de leziuni cerebrale

2. Contuzii creierului (1, 2, 3 grade)

2. Deteriorarea țesuturilor moi ale capului cu afectarea funcției creierului (comoție, contuzie, compresie).

3. Presiunea creierului pe fundalul rănirii sale.

3. Deteriorarea țesuturilor moi ale capului, a oaselor boltei craniene și a creierului (contuzie, compresie) - penetrante și nepătrunzătoare.

4. Compresia creierului fără contuzii concomitente.

4. Fractura bazei craniului (vânătăi și compresie).

5. Deteriorarea oaselor bolii craniene și a creierului (contuzie, compresie).

Sindroame: Hipertensiunea arterială - presiunea lichidului cefalorahidian crește. Hipotensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este scăzută. Normotenzionny - presiunea lichidului cefalorahidian nu se modifică.

Diagnosticul traumatismului cerebral traumatic: Există patru grupuri principale de simptome clinice: cerebrale, locale, meningeale și tulpini.

Simptome cerebrale. Bazele formării lor sunt modificări funcționale (reversibile) în substanța creierului. Apărând după o leziune, aceste semne se regresează treptat și, în cele din urmă, dispar fără urmă. Acestea includ:

1. Pierderea conștiinței. Acesta curge în funcție de tipul de tulpină și se caracterizează prin trei forme de manifestare: a) asomare - este exprimată printr-o scurtă perturbare a orientării, urmată de somnolență ușoară. O atenție deosebită trebuie acordată acestei forme de tulburare a conștiinței, deoarece răniții rămân în picioare și nu privesc starea stupidității ca o pierdere a conștiinței; b) Sopor - un grad mai sever de afectare a conștiinței, în care reacția la stimuli grososi (durere, strigăt puternic) persistă sub forma unor mișcări de apărare coordonate, deschizând ochii; c) comă - prostație cu o pierdere totală de percepție a lumii înconjurătoare, mergând mai adânc, se caracterizează prin adynamie, atonie, reflexie, inhibarea funcțiilor vitale.

2. Pierderea memoriei (amnezie). Poate: retrograd, atunci când pacienții nu își amintesc evenimentele imediat precedente leziunii; anterogradnaya - pierderea memoriei la evenimentele care au avut loc după rănire; Anteroterograd - o formă combinată de pierdere de memorie pentru evenimentele înainte și după rănire.

Dureri de cap. Este atât vărsat, cât și natura locală a durerii, arcuirea sau comprimarea capului.

Amețeli. Instabilitatea în poziția Romberg.

Greață, vărsături. În funcție de tipul și natura rănirii, greața poate fi de scurtă durată, cu vărsături unice sau duble și prelungită cu vărsături adesea repetate, până la indompată.

Simptom pozitiv al lui Mann-Gurevich. Doctorul cere pacientului să urmărească ochii, fără a-și întoarce capul, în spatele oricărui obiect din mână, și efectuează mai multe (3-5) mișcări oscilante ale obiectului în planul frontal. Dacă starea pacientului sa agravat, manifestările cerebrale și autonome au intensificat, apare tahicardia, atunci simptomul este considerat pozitiv.

7. Simptome vegetative. Slăbiciune, zgomot sau tinitus, paloare sau hiperemie a pielii, umiditatea sau uscarea lor crescută, labilitatea pulsului și alte manifestări vegetative.

Simptome locale (acestea sunt focale). Motivul apariției lor este afectarea organică a oricărei părți a creierului și pierderea funcției în zona inervației sale. Semnele locale determinate clinic nu sunt altceva decât pareză, paralizie, tulburări de sensibilitate și disfuncții ale organelor de simț. De exemplu: afazia motrică sau senzorială, anisocaria, netezimea pliului nazolabial, abaterea limbajului, monopareza extremității, hemipareza etc.

Meningeal (shell) simptome. Ele sunt rezultatul iritației meningelor direct prin traume (vânătăi, lacrimi) prin presiunea fragmentelor osoase, a corpurilor străine, a hematoamelor (dureri de durată cu baroreceptori), a sângelui, a infecțiilor și a altor ingrediente. Simptomele tipice pronunțate ale meningealului pot fi identificate deja prin examinarea externă a pacientului. El ocupă o poziție forțată, situată pe partea sa, cu capul aruncat înapoi și picioarele îndoite la articulațiile genunchiului și șoldului (posesiunea de "cocoș"). Alte semne caracteristice sunt fotofobia. Victima încearcă să se îndepărteze de sursa de lumină sau își acoperă fața cu o pătură. Există o excitabilitate crescută, iar apariția convulsivă poate deveni o reacție extremă la iritanții bruți.

Pacienții se plâng de cefalee intensă, agravată de mișcarea capului. Localizarea durerii - regiunile frontale și occipitale care radiază la nivelul gâtului sau globulelor oculare. Adesea îngrijorat de durerea din globulele oculare. Dacă meningele sunt iritate, se observă greață și vărsături, acestea din urmă fiind multiple și debilitante.

Semnele patognomonice meningeale sunt gâtul rigid și simptomele pozitive ale lui Kernig și Brudzinsky. O creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C este caracteristică, mai ales dacă se asociază o infecție.

Simptome ale simptomelor. În ceea ce privește geneza sa, nu se deosebește de cele locale, dar daunele privesc doar tulpina creierului și structurile sale care reglează funcțiile vitale. Leziunile stemi cerebrale pot fi primare sau apar ca urmare a dislocării creierului și a încălcării trunchiului în deschiderea nuanței cerebellar sau în pâlnia oculară-cervicală durală.

Simptomele simptomelor nu sunt împărțite în amonte, câmpie și dislocare.

Sindromul vascular superior (sindromul mesodiencefalic) se caracterizează printr-o tulburare de conștiență sub formă de asomare sau stupoare. Perturbarea respirației plămânilor - tahipneea și "respirația ordonată", când durata inhalării și a expirării devine aceeași. Tulburările cardiovasculare constau într-o creștere a frecvenței cardiace la 120 pe minut. și creșterea tensiunii arteriale la 200/100 mm Hg.

Un număr mare de tulburări oculomotorii se referă la simptome vasculare superioare. Acesta este un simptom al "ochiului plutitor", divergența în planurile verticale și orizontale, convergența, pareza ochiului etc.

Tonul muscular este ridicat, reflexele sunt accelerate sau ridicate, apar reflexe patologice bilaterale de la picioare (Babinsky, Gordon, Oppenheim). Înghițirea nu este ruptă. Temperatura corpului este ridicată.

Sindromul Nizhnevstolovoy (bulbar) se caracterizează printr-o stare mai gravă. Conștiința lipsește - comă. Tulburările respiratorii ating un grad extrem, există forme patologice de respirație. Pulsul este slab și frecvent. Tensiunea arterială scade la 70/40 mm Hg. și mai jos. Elevii sunt largi, reacția la lumină este abia perceptibilă. Înghițirea este deranjată brusc. Reglarea termoregulării este redusă.

Sindromul de dislocare - Aceasta este o tranziție rapidă de la sindromul vascular superior la vasculul inferior ca urmare a leziunilor cerebrale.

Traumatismul cerebral traumatic poate să apară cu creșterea tensiunii arteriale normale sau scăzute a lichidului cefalorahidian, în funcție de care există sindroame hiper, normale și hipotensiune. Diagnosticul sindromului se poate face pe baza manifestărilor clinice și a metodelor auxiliare.

Sindromul de hipertensiune apare la 65% dintre victimele cu leziuni cerebrale traumatice. Mai des la persoanele în vârstă. Ea continuă cu o durere de cap de natură arcândă, tensiune arterială ridicată, bradicardie. Există un simptom pozitiv al unui "cap înalt" (pernă) - pacienții adoptă o poziție forțată cu capul ridicat, deoarece o poziție ridicată reduce durerea de cap.

Traumatismul cerebral traumatic cu sindrom hipotensiv apare la 25% dintre victime. Scăderea presiunii lichidului cerebrospinal este mai frecventă la tineri, apare cu o durere de cap de natură constrictivă, cu tensiune arterială normală sau scăzută, tahicardie. Semnele vegetative sunt exprimate, adesea manifestate prin paloare, transpirație. Există oboseală marcată, letargie, epuizare mentală. Un simptom pozitiv al unui "cap coborât" - oferind pacientului o poziție de transdelenburg, reduce durerea de cap.

Atunci când puncția lombară în poziția de sus a pacientului, lichidul cefalorahidian curge picături la o frecvență de 60 pe minut, iar presiunea măsurată de manometru este de 120-180 mm de coloană de apă. Aceste numere sunt considerate normale. O creștere a frecvenței picăturilor și a presiunii lichidului cefalorahidian este considerată drept hipertensiune arterială și se reduce ca hipotensiune.

Puncția lombară ar trebui efectuată la toți pacienții cu contuzie și cu leziuni cerebrale traumatice mai severe.

Metode suplimentare de cercetare

Craniografia este cea mai obișnuită metodă. La examinarea pacienților cu leziuni cerebrale traumatice, două craniograme de examinare sunt obligatorii: directe și laterale..

Diagramele craniogramelor în proiecțiile generale cu explicații sunt prezentate în fig. 1.

Fig. 1. Craniograma schemei în proeminențe drepte (A) și laterale (B):

(A) 1. Piramida. 2. Aripă mică a osului principal. 3. Procesul de mastoid. 4. Atlantoccipital

comună. 5. Amestec atlantoaxial. 6. Sinusul frontal. 7. Sutura sagitala. 8. Cusătură Lambdovidny. 9. Cusătură coroană. 10. Sinusul maxilar.

(B) 1. Piramida. 2. Osul principal. 3. Șaua turcească. 4. Partea din față a aripilor mari ale osului principal. 5. Sinusul frontal. 6. Cusătură coroană. 7. Cusătura lamboului. 8, 9. Ramurile anterioare și posterioare ale arterei căptușelii, 10. Pasaje auditive interne și externe. 11. Umbra cartilajului auricular. 12. Oasele nasului. 13. Oasele zigomatice. 14. Sinusul maxilar

Echoencefalografia este înregistrarea poziției structurilor mediane (epifiza, ventriculul III, fisura interhemispherică etc.) prin obținerea de la acestea a unui semnal de ecografie reflectat (M-echo). Metoda se bazează pe capacitatea ultrasunetelor de a se propaga în diverse medii și pentru a da o reflexie la granița formațiunilor structurale cu impedanță acustică neomogenă. Unda ultrasonică reflectată de obiect este înregistrată pe ecranul echoencefalografului sub forma unui vârf situat în linia mediană. În timpul proceselor volumetrice din cavitatea craniană (hematoame, higromase, chisturi traumatice, abcese, tumori), structurile mediane ale creierului se îndreaptă către emisfera sănătoasă. Acest lucru este detectat pe echoencefalograma sub forma unui ecou echivalent M de la linia mediană cu 3 mm sau mai mult. Cu procese volumetrice pronunțate, de exemplu, cu hematome epi și subdural, schimbarea M-ecou poate ajunge la 8-15 mm (figura 2).

Echogram normal (A). Deplasarea structurilor mediane și a ecoului M cu hematom intracranian (B)

Carotid angiografie. Această metodă de cercetare se bazează pe introducerea în artera carotidă a substanțelor care au proprietatea de a absorbi raze X, ceea ce asigură vizibilitatea radiografiei vaselor de sânge în diferite faze ale circulației cerebrale. Gradul de perturbare a circulației sângelui în creier și cauzele sale sunt evaluate de schimbarea umplerii și a localizării vaselor.

Tomografia computerizată este o metodă de cercetare cu raze X, utilizându-se un calculator, care permite obținerea imaginilor structurilor creierului și a oaselor craniului în ansamblu și în secțiuni cu grosimea cuprinsă între 3 și 13 mm. Metoda vă permite să vedeți modificări și deteriorări ale oaselor craniului, structurilor substanței capului, pentru a identifica hemoragiile intracerebrale și intracraniene și multe altele.

Pacienților cu traumatisme cerebrale traumatice trebuie să li se efectueze o examinare oftalmologică și otorinologică neurologică.

Puncția lombară se face pentru a clarifica presiunea fluidului cefalorahidian, pentru a determina compoziția și permeabilitatea căilor fluidului cefalorahidian.

Manipularea este efectuată în poziția pacientului care se află pe partea sa, pe o masă tare, cu picioare îndoite aduse în stomac. Spatele este îndoit maxim. Locul de puncție este decalajul dintre vertebrele lombare W și IV. Pielea este tratată cu tinctură de iod, apoi cu alcool până la dispariția urmei de iod, a cărei intrare în canalul lombar este extrem de nedorită. Punctul de puncție este anestezit cu o soluție 1% de novocaină în cantitate de 5-10 ml. Puncția este făcută printr-un ac special cu mandrină, direcționându-și cursul strict sagital și sub un unghi față de planul frontal. Unghiul corespunde pantei proceselor spinoase. Sentimentul de insuficiență a acului corespunde, de regulă, locației acului în spațiul subarahnoid. Când este extras din dornul de ac, începe să curgă lichior. Pentru măsurarea presiunii se folosește un manometru și apoi se iau 2 ml lichid cefalorahidian pe test. La presiune ridicată, eliberați încet picurarea lichidului cefalorahidian până când presiunea lichidului se normalizează.

În mod normal, lichidul cefalorahidian este transparent. O persoană adultă din spațiul subarahnoid și ventricul conține 100-150 ml de lichid cefalorahidian, care este complet actualizat de până la 6 ori pe zi. Se absoarbe și, în schimb, se produce în principal prin plexul coroidian al ventriculilor.

Test de laborator: lichid transparent incolor, citoză în 1 μl - 2-3; PH - 7,35-7,80; proteină - 0,15-0,33 g / l; glucoză - 0,5-0,8 g / l.

CLINICA ȘI DIAGNOSTICUL SEPARATULUI

FORMELE NOSOLOGICE ALE PIERDERILOR TRAUMATICE DIN BRAIN

Contuzii ale creierului

Cauza comoției creierului este o leziune mecanică a efectelor directe sau indirecte, urmată de dezvoltarea simptomelor cerebrale. Natura durerilor de cap și poziția în pat depind de presiunea lichidului și severitatea manifestărilor clinice - de severitatea leziunii.

Este posibil să apară nistagmus, o ușoară asimetrie a feței datorită netezimii pliului nazolabial și omiterea colțului gurii, abaterea limbii. Acestea și alte "microsimptome" locale sunt, de regulă, în decurs de 1-2 zile. Conservarea mai lungă a acestor semne indică prezența unei leziuni cerebrale.

Metode suplimentare de informații de cercetare, confirmând în mod sigur diagnosticul, aproape nu dau. O excepție este puncția lombară, cu care puteți determina modificarea presiunii lichidului cefalorahidian.

Cu un tratament adecvat, starea pacientului se îmbunătățește până la sfârșitul primei săptămâni, iar regresia completă a semnelor clinice se produce în 2-4 săptămâni. Cele mai stabile sunt durerea de cap și simptomele lui Mann-Gurevich, testul căruia ar trebui să fie folosit pentru a determina momentul de odihnă în pat. Imediat ce dispare (devine negativ), pacienții au voie să stea în pat și apoi să se ridice și să meargă.

Contuzia creierului

Contuzia creierului are loc ca urmare a unui mecanism de acțiune direct și indirect. Un exemplu de mecanism indirect de vătămare este contra-șocul atunci când un val de substanță creierului "perturbat" constând din 80% apă atinge peretele opus al craniului și lovește părțile sale erecte sau se prăbușește în jurul unor părți strânse întinse ale dura mater.

Contuzia creierului este o leziune organică. Ca rezultat al rănirii, există zone de strivire și necroză a țesutului cerebral, tulburări vasculare brute cu fenomene de înmuiere hemoragică. O zonă de contuzie severă a creierului este localizată în jurul locului de contuzie a creierului. Schimbările patologice ulterioare sunt exprimate în encefalomalacia și liza medullei, resorbția acesteia. Dacă se infectează o infecție în această perioadă, se formează un abces al creierului. Într-un curs aseptic, un defect al țesutului cerebral este înlocuit de o cicatrice din neuroglia sau se formează chisturi cerebrale.

Clinica de contuzii cerebrale este că, imediat după rănire, victimele au simptome cerebrale și locale, iar în forme severe se alătură meningeale și tulpini.

Există trei grade de contusii ale creierului.

grad (vânătaie ușoară). Pierderea conștiinței de la câteva minute la o oră. Prin restabilirea conștiinței, sunt determinate simptomele cerebrale pronunțate și semnele locale, mai ales microfocale. Ultimele salvate 12-14 zile. Încălcările funcțiilor vitale nu sunt definite.

Contuzarea creierului de gradul I poate fi însoțită de hemoragie subarahnoidă moderată și fracturi ale oaselor din bolta și baza craniului, care se găsesc pe craniograme.

// grad (moderat). Oprirea conștiinței după rănire ajunge la 4-6 ore. În timpul perioadei de comă și, uneori, în primele zile de recuperare a conștiinței, tulburările moderate ale funcțiilor vitale (semnele superioare ale tulpinilor) se manifestă sub formă de bradicardie, tahipnee, tensiune arterială crescută, nistagmus etc. Ca regulă, aceste fenomene sunt tranzitorii.

La revenirea conștienței, se observă amnezie, cefalee intensă, vărsături repetate. În perioada postcomatoasă timpurie, pot fi observate tulburări psihice.

La examinarea unui pacient, există simptome locale distincte care persistă de la 3-5 săptămâni la 6 luni.

În plus față de aceste semne, cu leziuni cerebrale de gradul al doilea, simptomele meningeale pronunțate sunt întotdeauna detectate, fracturile fornixului și a bazei craniului pot fi găsite și, în toate cazurile, hemoragie subarahnoidă semnificativă.

Metode suplimentare de cercetare: atunci când puncția lombară determină presiunea crescută a lichidului cefalorahidian și un amestec semnificativ de sânge în el. Pe craniograma - fracturi ale oaselor craniului. Echoencefalografia oferă un ecou M-echo de nu mai mult de 3-5 mm.

Gradul III. Pierderea conștiinței după accidentare este prelungită - de la mai multe ore până la câteva săptămâni. Condiția este extrem de gravă. Se manifestă grave încălcări ale funcțiilor vitale: o schimbare a ritmului cardiac (bradicardie sau tahicardie), hipertensiune arterială, o încălcare a frecvenței și ritmului respirației, hipertermie. Simptomele stem primare sunt pronunțate: mișcările plutitoare ale globilor oculari, pareza, nistagmusul tonic, midriaza sau mioza bilaterală, înghițirea înghițită. Dacă pacientul se află într-o stare de stupoare sau într-o stare de comă moderată, este posibil să se identifice simptomele locale sub formă de pareză sau paralizie, cu tulburări ale tonusului muscular și reflexe. Simptomele meningeale se manifestă prin mușchii rigizi și simptomele pozitive de către Kernig și Brudzinsky.

Contuzia creierului de gradul III, de regulă, este însoțită de fracturi ale forniului și bazei craniului și de hemoragie masivă subarahnoidă.

Electroencefalografia - când creierul a fost zdrobit și zdrobit în zona de distrugere, apar valuri delta de înaltă amplitudine. Cu leziuni convexeale extinse, se constată zone de liniște electrică care corespund zonei cele mai grav afectate.

PRESIUNEA BRAINELOR

Cauzele compresiei creierului pot fi: hematome intracraniene, fragmente osoase, corpuri străine, hibrom, pneumocefalus, hidrocefalie, hemoragie subarahnoidă, umflare și umflare a creierului. Primele patru dintre aceste cauze cauzează compresia locală a creierului și sunt adevăratele cauze radicale ale catastrofelor intracraniene, cu un curs destul de tipic și un rezultat frecvent tragic. Restul formelor nosologice apar ca urmare a leziunilor de mai sus sau a altor leziuni grave ale craniului și creierului sau ca o etapă logică ulterioară a compresiei locale a creierului. Acestea duc la o creștere totală a volumului creierului și cu progresia patologiei poate provoca dislocarea și încălcarea creierului în foramenul occipital mare.

Comprimarea creierului prin fragmente osoase și corpuri străine

Compresia creierului cu fragmente osoase apare în fracturile bolii craniene cu fragmente de prolaps mai adânci decât placa osoasă interioară. Fracturile deprimate ale bolții craniene sunt în principal de două tipuri. Primul este atunci când, ca urmare a acțiunii mecanice, fragmentele sunt deplasate sub un unghi, a cărui vârf "se uită" în cavitatea craniană, în timp ce capetele periferice ale fragmentelor rămân în legătură cu osul mamei. Astfel de fracturi se numesc impresii. Cel de-al doilea tip de fractură (depresie) apare atunci când vătămarea este cauzată de o forță foarte mare, iar agentul dăunător are o mică zonă de contact. De exemplu, o lovitură cu un ciocan, aripioare de alamă sau altele asemănătoare. Ca urmare a leziunii, apare o fractură fenestrată, a cărei dimensiune și formă repetă obiectul rănirii. Placa osoasă, închizând "fereastra" apărută, cade în cavitatea craniului și duce la compresia creierului (fig.3).

Corpurile străine intră în cavitatea craniană, în principal, ca urmare a rănilor (bullet, splinter). Cu toate acestea, este posibilă deteriorarea penetrantă a craniului, a armelor reci sau a obiectelor de uz casnic, ale căror părți fiind întrerupte, rămân în cavitatea craniană.

Fig. 3. Fracturi deprimate ale boltei craniene: A - impresie; B - depresie.

Datele preliminare ne permit să facem un diagnostic al unei contuzii cerebrale (grade diferite de severitate), care însoțește de fapt fracturile deprimate și corpurile străine ale craniului cu compresia creierului. Diagnosticul final se face după craniografie, tomografie computerizată, ecoencefalografie, cu ajutorul căruia se detectează fracturi craniene depresive sau corpuri străine, iar datele clinice și rezultatele metodelor suplimentare de cercetare asupra topografiei ingredientului care cauzează presiune asupra țesutului cerebral trebuie să coincidă.

Comprimarea hematoamelor intracraniene ale creierului

Hematoamele intracraniene apar în 2-9% din numărul total de leziuni la nivelul capului. Există hematoame intraventriculare epidurală, subdurală, subarahnoidă, intracerebrală (fig.4).

Ris4. Hematome intracraniene: 1 - epidural; 2 - subdural; 3 - intracerebrală; 4 - intraventricular

Manifestările clinice ale diferitelor hematoame nu sunt aceleași, dar un număr de modele poate fi urmărit în cursul lor, ceea ce permite examinarea hematoamelor intracraniene într-un singur grup. Schematic, este după cum urmează: o istorie a rănirii capului cu pierderea conștienței (adesea pentru o perioadă scurtă). La revenirea conștienței, se detectează simptome cerebrale, pe baza cărora se poate stabili diagnosticul unei comoții cerebrale. În cel mai bun caz - pacientul este spitalizat și se prescrie un tratament adecvat: odihnă, sedative etc. În unele cazuri, este posibil ca victimele ajutorului să nu se aplice, deoarece repausul de paturi scurte, de regulă, suprimă simptomele cerebrale. Durerile de cap moderate și amnezia persistă. Starea pacientului se îmbunătățește semnificativ. Astfel, ruptura vasului intracranian la momentul rănirii din cauza lipsei unei compresii clinice a creierului rămâne neobservată. Pe măsură ce crește compresia, apar simptome meningeale și apoi locale (anisocaria, mono- sau hemipareză, etc.). Apare o tulburare de conștiență a tipului cortical. Se produce excitare psiho-motrică și verbală, care ulterior intră într-o conștiință oprimată (spoor), adesea cu crize convulsive și comă cerebrală ulterioară. Rezultatul compresiei creierului în absența tratamentului, de regulă, este moartea. Astfel, hematomul intracranian este caracterizat printr-un curs trifazic: traumă cu pierderea conștiinței - îmbunătățirea condiției ("decalaj luminos") - deteriorare cu un rezultat tragic.

Intervalul de lumină este timpul de la revenirea conștienței după rănirea primară la apariția semnelor de compresie a creierului. Durata perioadei de lumină poate fi de la câteva ore până la câteva zile, săptămâni și chiar luni. În funcție de aceasta, hematoamele sunt împărțite în perioade acute (perioadă ușoară până la 3 zile), subacute (de la 4 la 21 zile) și cronice (mai mult de trei săptămâni).

De ce depinde durata decalajului de lumină?

În prezent, sa demonstrat că hematoamele se formează în principal în primele trei ore, iar volumul lor, depășind în mod semnificativ 30-50 ml, nu întrerupe întotdeauna perioada de lumină. Motivul este că creierul nu este "strâns" în craniu, dar are anumite spații între acesta și cochilii cu o anumită presiune intracraniană. Un hematom care sa format într-o etapă timpurie nu cauzează o comprimare pronunțată a creierului, deoarece, ca orice organ viu, la limita cunoscută, renunță la volum, compensând starea funcțională. Afecțiunile vasculare tranzitorii, hipoxia, creșterea umflării și apoi umflarea creierului conduc la o creștere a volumului și o creștere accentuată a presiunii asupra zonei de contact dintre hematom și creier. Există o defalcare a capacităților compensatorii ale sistemului nervos central, care se exprimă la sfârșitul decalajului luminos. O creștere suplimentară a volumului creierului duce la deplasarea structurilor mediane și apoi la dislocarea tulpinii creierului în foramenul cortului cerebelos și în pâlnia oculară-cervicală durală.

Creșterea duratei perioadei de lumină în stadiul acut se poate datora absorbției părții lichide din sânge din hematom și scăderii volumului acesteia. Durata bunăstării imaginare este, de asemenea, facilitată de deshidratare, care este efectuată într-un spital pentru pacienții diagnosticați cu comoție sau contuzie a creierului, care nu permite dezvoltarea unui edem pronunțat al țesutului cerebral.

În cazul hematoamelor subacute și cronice, este posibilă o creștere a volumului lor (cu 16-90 zile) datorită influxului fluid. Descompunerea sângelui erupt și creșterea conținutului de proteine ​​moleculare ridicate măresc presiunea oncotică în hematom. Aceasta determină difuzia fluidului cefalorahidian pentru a crea un echilibru osmotic între conținutul lichid al hematomului și lichidul cefalorahidian.

Nu este exclusă întreruperea decalajului luminos și hemoragiile repetate în spațiul epi- sau subdural în timpul întreruperii cheagului de sânge de la un vas rănit. Acest lucru poate apărea atunci când o scădere bruscă bruscă a tensiunii arteriale și a presiunii intracraniene - strănut, tuse, tensiune etc.

Astfel, durata decalajului de lumină depinde de mulți factori și nu numai de timpul și intensitatea sângerării.

Un hematom epidural este o colecție limitată de sânge între oasele craniului și membrana tare a creierului. Hemoragiile supraculate apar ca urmare a unui mecanism de vătămare directă atunci când sunt expuse la un agent traumatic cu o arie mică de aplicare a forței de intensitate variabilă și constituie 0,6-5% din toate leziunile cerebrale.

Sursa hematoamelor epidurale este, cel mai adesea, leziunea ramurilor arterei tecii de mijloc, vena cu același nume sau substanța spongioasă a unui os rupt. Aceasta explică faptul că hematoamele epidurale în 73-75% din cazuri sunt situate în regiunea temporală. Dura dur aderă la oasele craniului, de-a lungul liniei de sutură se leagă cu ele, prin urmare zona hematoamelor epidurale este limitată și cel mai adesea are diametrul de 6-8 cm.

Nadobolochechnye hematom au de obicei o formă emisferică cu o înălțime în partea centrală până la 4 cm. Cantitatea de izlivsheesya sânge în spațiul epidural, este cel mai adesea în intervalul 80-120 ml, în timp ce o acumulare locală de sânge într-un volum de 30-50 ml duce la comprimarea cerebrală.

Imaginea clinică a hematomului epidural este caracterizată în principal de cursul clasic.

Din anamneză se dezvăluie prezența unei răni la cap, însoțită de pierderea conștiinței. La revenirea conștienței, numai simptomele cerebrale se găsesc la pacient.

În cursul clinic suplimentar al hematomului epidural, se pot distinge patru etape: perioada de lumină, stadiul excitației, inhibiția și coma cerebrală.

Intervalul de lumină este scurt, de la mai multe ore până la 1,5-2 zile, în majoritatea cazurilor nu depășește 24 de ore. Această etapă începe din momentul revenirii conștiinței și se caracterizează prin prezența simptomelor cerebrale generale deja descrise. În timpul primelor ore după accidentare, severitatea simptomelor cerebrale dispare. La restul de amețeli, vărsăturile dispar, greața și durerea de cap sunt reduse. Victima este adecvată, orientată în timp și spațiu, evaluează critic starea sa.

În etapa următoare, pacientul prezintă anxietate inconștientă. Este prea activ, caută să schimbe poziția membrelor, să se așeze, să se ridice, să părăsească camera. Fața este hiperemică, în ochii înstrăinării sau a fricii. Pacienții nu pot suporta zgomotele luminoase. O astfel de excitare se datorează unei dureri de cap mai mari, care este un tip dureros de arc. Victima își acoperă capul cu mâinile, ia o poziție forțată, pledează sau solicită asistență imediată, este de acord și insistă asupra tratamentului prompt.

Există grețuri persistente, vărsături repetate, amețeli înfricoșătoare - totul plutește în fața ochilor. Rata pulsului încetinește, bradicardia moderată setează (51-59 bătăi pe minut), tensiunea arterială crește (de la 140/80 la 180/100 mm Hg). Respirația crește moderat (21-30 respirații pe minut). În această etapă pot apărea microsimptome focale: anisocaria ușoară - o dilatare ușoară a pupilei pe partea hematomului, netezirea nazală bobului, abaterea moderată a limbii. Cu percuția craniului, este posibil să se identifice zone de durere crescută (de regulă, deasupra unui hematom), la care pacientul reacționează cu o grimasă cu suferință.

În stadiul de inhibare, comportamentul pacientului se schimbă radical. Nu mai frământă și nu întreabă nimic. Apare o tulburare secundară a conștiinței, începând cu uimirea și transformarea într-o stupoare. Victima este indiferentă față de mediul înconjurător, privirea lui este îndreptată fără sens spre distanță. Bradycardia crește (41-50 bătăi / min.) Și tahipnea (31-40 respirații pe minut). Asimetria presiunii sanguine apare. Pe mâna opusă leziunii, tensiunea arterială va fi de 15-20 mm Hg. mai mare decât brațul de pe partea hematomului. Simptomele focale sunt în creștere. Printre acestea sunt principalul rol de diagnostic: extinderea elevului pe partea laterală a hematomului, aplatizare pliului nazolabiale, Grin încălcare, abaterea limbii, hemipareză spastică care afectează în principal mâinile în jumătatea opusă a corpului. Semnele meningeale sunt revelate sub forma gâtului rigid și a simptomelor pozitive ale Kernig și Brudzinski.

Stadiul final al hematomului epidural netratat este stadiul comă cerebrală. Este cauzată de deplasare și de încălcarea creierului. Caracteristici Caracterizata dislocații: tranziție bradicardie tahicardie (.. 120 bătăi / min și mai sus), tipurile tahipnee patologice în respirație, tensiune arterială începe să scadă numerele critice atingând constant (sub 60 mm Hg), există tulburări de înghițire, simptom plutitor privirea, anisocaria grosieră și disocierea simptomelor meningeale, a tonusului muscular și a reflexelor de-a lungul axei corpului. În faza finală, se observă miriză bilaterală, cu lipsa răspunsului elevului la lumină, areflexia, atonia musculară și moartea.

Rezultatul favorabil în hematomul epidural este posibil cu diagnosticarea precoce și tratamentul adecvat în timp util. semne clinice valoare diagnostică suplimentară sunt craniography, tomografie computerizata, echoencephalography si angiografie carotide, prin care să se identifice fracturi calvarial scalează cel mai adesea osul temporal, zona de planoconvex densitate crescută sau formă biconvexă, adiacent craniului, offsetul median M-ecou 6-15 mm și deplasarea structurilor vasculare intracerebrale.

Examenul oftalmologic relevă stagnarea în fundus.

Substante hematoame

Hematomul subdural este o acumulare limitată de sânge între tecile de solid și păianjen ale creierului. Frecvența acestor hemoragii este de la 1 la 13% din leziunile cerebrale traumatice. Hematomii subdurali sunt mai susceptibili să apară cu un mecanism indirect de vătămare prin tipul de contraatac pe partea opusă aplicării forței. Aria de contact cu agentul traumatic este mare, astfel se produc daune semnificative în acest loc: fracturi ale oaselor craniului, contusii ale creierului, hemoragii subarahnoide.

Sursa de formare a hematoamelor subdurală este cel mai adesea afectarea venei de tranziție din zona dintre suprafața creierului și sinusurile sagitale, ca urmare a deplasării creierului sau a fragmentelor osoase. Un alt motiv este ruptura vaselor delicate de pai cu o rotație ascuțită a capului și deplasarea emisferelor în jurul axelor verticale sau orizontale. Aceste aceleași vase sunt afectate de contuzii ale creierului.

Hematomii subdurali pot ajunge la 250-300 ml, dar, mai des, volumul lor este de 80-150 ml. În 60% din cazuri, se formează hematoame pe suprafața convexă a creierului sub forma unei mantale cu o grosime de 1-1,5 cm, acoperind 1-2 părți într-o zonă de la 4x6 la 13x15 cm.

Manifestările clasice ale hematoamelor subdurale în versiunea clasică sunt apropiate de cursul hemoragiilor epidurale, dar în același timp au un număr mare de trăsături și semne distinctive care permit diagnosticarea diferențială a acestor forme nazologice de rănire în perioada acută. (Tabelul 2).

Astfel, există câteva semne care fac posibilă diferențierea imaginii clinice a epiduralului de hematomul subdural.

Substanța hipromatică subdurală este o acumulare limitată a fluidului cefalorahidian în spațiul sub duritatea dura, care rezultă din rănire.

Substanțele chimice subdurale sunt hematoame mult mai puțin comune ale unei situații similare. Problema patogenezei prin higromă nu este complet rezolvată. Cauzele acumulării limitate a lichidului cefalorahidian sub dura mater sunt leziuni ale arahnoidului prin tipul de supapă, ceea ce permite CSF să se deplaseze într-o singură direcție - de la spațiul subarahnoid la spațiul subdural. Hygromas poate apărea, de asemenea, datorită modificărilor vaselor dura mater, care creează condiții pentru transpirația plasmei sanguine în spațiul subdural sau ca rezultat al leziunilor cerebrale severe atunci când apar mesaje între spațiile intrahecalale, ventriculele laterale.

Manifestările clinice ale higromelor subdurale sunt eterogene, deoarece ele pot apărea atât în ​​izolare, cât și în combinație cu multe forme nosologice ale leziunilor cerebrale traumatice, cel mai adesea însoțite de contuzii cerebrale severe.

Dacă higromul provine izolat, atunci clinica sa este foarte asemănătoare cu cea a hematomului subdural, în special a cursului trifazic. De regulă, după o leziune cu o pierdere de conștiență pe termen scurt, începe o perioadă aprinsă, mai des, cu o durată de 1-3 zile și simptome tipice cerebrale. Apoi, durerea de cap crește, apare stupoarea și crește, simptomele meningeale și locale apar sub formă de pareză a nervului facial, mono- sau hemipareză și tulburări de sensibilitate.

Cu toate acestea, în clinica clasică a hematomului intracranian, puteți observa unele caracteristici tipice ale higromului subdural sau simptomele cele mai des întâlnite în el. Acesta este un interval de lumină mare (1-10 zile) - higromații au adesea un curent subacut. Dureri de cap paroxismale, radiații la globulele oculare, regiunea occipitală cervicală. Fotofobia și sensibilitatea locală cu percuția craniului sunt caracteristice. Starea generală a pacienților se înrăutățește lent, precum și semnele de comprimare a creierului, care cresc relativ ușor și treptat. Sunt adesea observate tulburări psihice ale tipului de sindrom frontal (reducerea criticii la starea cuiva, euforie, dezorientare, simptome apatico-abulistice), și apar reflexe proboscis și prehensile. Deseori se dezvoltă agitație psihomotorie.

Pareza membrelor de tip spastic cu hiperton și renașterea reflexelor. Destul de des, pacienții cu hibrome au convulsii convulsive, începând de la mușchii feței sau de pe partea contralaterală. Pentru hibromele subdurale, este caracteristică o adâncire treptată, ondulată a deficiențelor secundare ale conștiinței. Deci, în primele etape, după o criză convulsivă, se restabilește conștiința și este posibil să se contacteze cu pacientul.

Pentru hidrogromii acuta, absenta anizocariei este caracteristica, iar daca exista una, atunci, spre deosebire de hematoame, reactia pupilei la lumina ramane.

Hematomul intracerebral este o hemoragie post-traumatică în substanța creierului, cu formarea unei cavități umplută cu sânge în el. Frecvența formării hemoragiilor intracerebrale este de aproximativ 5-7% din toate hematoamele intracraniene. Localizarea preferată este lobul frontal-temporal. Mărimea hematoamelor intracerebrale este relativ mică și are 1-3 cm în diametru, dar poate ajunge la 7-8 cm. Volumul sângelui care a fost turnat este cel mai adesea în intervalul de 30-50 ml, uneori hematoame masive mai mari - 120-150 ml.

Sursa hemoragiilor cerebrale sunt vasele deteriorate ale substanței cerebrale în timpul lezării sau alte tipuri de leziuni cerebrale traumatice.

Clinica de hemoragii intracerebrale izolate are tendința de a trece la stadiile trifazate și acute, subacute și cronice ale cursului. Acestea din urmă depind de volumul hematomului și de reacția creierului la trauma exprimată prin umflături și umflături.

În cursul acut al unui hematom, se observă o perioadă ușoară la jumătate dintre pacienți, la restul pacienților este absent sau este în formă ștersă. După pierderea inițială a conștienței, care poate dura de la câteva minute până la câteva zile, fiind imaginară perioadă, caracterizată prin placare hematoame scurta durata (mai putin de 6 ore), prezența, cu excepția creierului, iar simptomele meningeale focale brute ale hemipareză și plegia. Trebuie subliniat faptul că pareza și paralizia la pacienții cu hematoame intracerebrale se dezvoltă întotdeauna contralaterală, în timp ce dilatarea elevilor la 50% dintre victime se găsește pe partea hematomului, în rest pe partea opusă. Intervalul de lumină, de regulă, se termină printr-o intrare bruscă într-o comă. Simptomele stem vegetative timpurii apar sub forma unei tulburări respiratorii, cardiovasculare

activitate. Deseori se dezvoltă un sindrom de hormetonie, caracterizat printr-o puternică tensiune tonică a mușchilor membrelor și a corpului, cu predominanța extensorilor. Uneori apar convulsii epileptice. Toate simptomele au o tendință de creștere.

Poate facilita Tomografia computerizată de diagnostic, EhoEG, angiografie și pneumoencephalography prin care poate detecta, respectiv porțiunea de densitate modificată în substanța vasculare M-echo compensare schimbare a creierului si a structurilor cerebrale mediane.

Hematoamele intraventriculare sunt hemoragii posttraumatice în cavitatea ventriculelor laterale, III și IV ale creierului. Acest tip de hemoragie se găsește numai pe fondul unei contuzii severe a creierului și practic nu este izolat în izolare.

Hematoamele intraventriculare reprezintă 1,5 până la 4% din toate hemoragiile intracerebrale. Motivul apariției acestora este ruptura plexului coroidian al ventriculilor ca urmare a impactului hidrodinamic la momentul rănirii. Adesea suferă de unul din ventriculele laterale. 40-60 și chiar 100 ml de sânge se pot vărsa în ea.

Clinica de hematom intraventricular depinde de viteza sângerării în ventricul și de severitatea contuziei creierului concomitent. Presiunea sângelui pe pereții ventriculari și iritarea zonelor reflexogene încorporate în ele nu numai că agravează gravitatea leziunii, dar oferă și o imagine particulară clinică. Există o tulburare a conștiinței sub forma unui podor sau a unei comă. Imediat după rănire, tulburările de tulpină vegetativă apar și se dezvoltă rapid. Pe fondul hipertensiunii intracraniene progresive, combinată cu hipertensiunea arterială, apare hipertermie, ajungând la 38-41 ° C. Fața și gâtul victimei sunt hiperemice cu simptome de hiperhidroză.

Caracteristic pentru hematomul intraventricular sunt considerate excitare motorică pronunțată cu prezența hormoniei. Excesul convulsiilor poate fi declanșat de stimuli externi, chiar și prin examinări neurologice. Uneori acestea sunt combinate cu convulsii epileptice.

Simptomele neurologice la nivelul hematomului intraventricular sunt de obicei bilaterale.

Destul de devreme există încălcări ale reglementării respirației sub formă de tahipnee (30-70 respirații pe minut), care progresează constant, ajungând la forme patologice (Cheyne-Stokes, Biota). Ulterior, există semne de dislocare a creierului (tranziție de bradicardie la tahicardie, atingând până la 160 sau mai multe bătăi pe minut cu miriază bilaterală, apariția reflexelor patologice de la picioare.

La pacienții cu hematoame intraventriculare identifica adesea fenomene motorii tonic în formă de gesturi automate, mișcări ale mâinilor stereotipe ( „zgâriere“, „accident vascular cerebral“, „trăgând pătura“), precum și hiperkinezie oral și manual tip subcortical (pisto smacking mișcările buzelor, tremor extremități) care se manifestă din perioada inițială și pot persista până la starea agonală.

Puncția lombară relevă o cantitate bogată de sânge în lichidul cefalorahidian.

Hemoragia subarahnoidă este o acumulare post-traumatică de sânge în spațiul subarahnoid, care nu dă o compresie locală a creierului. Această hemoragie intracraniană nu apare izolat, ci este un asociat al traumatismului cerebral traumatic, în principal al leziunilor cerebrale. Hemoragiile subarahnoide apar în 15-42% din toate leziunile la cap și în forme severe ating 79%. Chiar și cifrele mai mari sunt date de medicii legiști, care au observat hemoragii subarahnoide în 84-92% din cazuri, iar unele în 100% din leziunile cerebrale traumatice.

Sursa de hemoragii subarahnoide sunt vasele sparte ale membranelor, limitând spațiul subarahnoid sau o creștere a permeabilității vaselor ca urmare a leziunilor. Sângele transmis se răspândește în zone mari (de la 50 la 300 cm 2 și mai mult), având un caracter lamelar. Ulterior, cea mai mare parte a sângelui este absorbit în spațiul subdural și apoi în vasele de sânge ale dura mater, restul celulelor roșii din sânge suferă dezintegrare. Sa constatat că sângele și produsele sale de descompunere toxice (bilirubina, serotonina) irita meningele și provoca un accident vascular cerebral, likvordinamiki, fluctuație bruscă a presiunii intracraniene cu tulburări ale funcțiilor cerebrale.

Patognomic pentru hemoragiile subarahnoide este că pierderea conștiinței după o leziune primară dă loc unei stări de stupoare, dezorientare și adesea agitație psihomotorie. O amnezie retro- și anterogradă a memoriei insuportabile de tip astenic și a sindromului amnezic traumatic Korsakov însoțesc restaurarea conștiinței.

La pacienții cu hemoragie subarahnoidică, până la sfârșitul primei zile sindromul meningeal se dezvoltă ca răspuns la iritarea membranelor cu sânge. Aceasta se caracterizează prin dureri de cap intense în zona occipitală și frontală, durere în ochi și gât, fotofobie, greață și vărsături repetate, gât rigid și sindrom Kernig pozitiv. Sindromul crește, ajungând la un vârf la 7-8 zile, apoi dispare și dispare cu 14-18 zile.

Ca urmare a ramurii de întoarcere iritație sângelui a nervului trigemen (ramura 1) apare sindromul cerebelos galop manifestat prin fotofobie, vase de injectare conjunctivală, lăcrimare clipirea rapidă. Pe măsură ce cantitatea de sânge proaspăt din lichidul cefalorahidian scade, sindromul se diminuează și dispare complet cu 6-7 zile.

Produsele de dezintegrare a sângelui și a creierului inhibă partea corticală a analizorului motorului. Din acest motiv, din 2-3 zile tendonul și reflexele periostale (în special genunchiul) sunt slăbite, care dispar complet în 5-6 zile. Cu 8-9, uneori cu 12-14 zile și chiar mai târziu, reflexele sunt restaurate și ajung la normal.

Pentru 7-14 zile după rănire, temperatura corpului crește cu 1,5-2 grade peste normal.

Un semn sigur al hemoragiei subarahnoide este prezența sângelui în lichidul cefalorahidian.

CRANCIILE CUTITELOR OASE

Fracturile oaselor craniului reprezintă 10% din fracturile tuturor oaselor din schelet și aparțin categoriei leziunilor grave, deoarece acestea sunt de neconceput fără a afecta structurile care stau la baza - membranele și substanța creierului. 18-20% din toate leziunile cerebrale traumatice grave sunt însoțite de fracturi ale oaselor craniului. Fragmentele craniului faciale și cerebrale se disting, iar fracturile din boltă și subsol se disting prin leziuni ale craniului cranian.

Crăpături de bază ale craniului

Fracturile bazei craniului având, de preferință, de la leziuni mecanism indirect, atunci când cădere de la o înălțime pe capul, pelvis, membrele inferioare, datorită impactului prin intermediul coloanei vertebrale, precum și un set de extensie de fracturi dacă fractura este unică, linia de fractură poate trece printr-unul din baza fose craniene: față, mijlocul sau spatele, care ulterior va determina imaginea clinică a leziunii. Acesta din urmă are manifestări caracteristice și pentru că fractura bazei craniului este însoțită de o ruptură a dura mater, sudată intimă și formează adesea comunicarea cavității craniene cu mediul extern. Astfel, baza modelului fractură craniană constă în manifestări clinice care însoțesc traumatisme cerebrale (echimoze variind de severitate) și simptome patognomonice pentru încălcarea integrității față, mijlocul sau fosele craniană posterioară.

În primul caz, există hemoragii în fibrele paraorbital (un simptom al "paharelor") și expirarea CSF amestecată cu sânge din pasajele nazale. Trebuie remarcat faptul că în leziunile traumatice ale creierului sunt posibile multiple vânătăi ale țesuturilor moi ale capului prin formarea unui număr mare de diverse dimensiuni și localizarea vânătăilor și sângerărilor din nas, pasaje auditive etc. Este necesar să se poată diferenția vânătăi și sângerări ca urmare a mecanismului direct al traumei din simptomul "ochelarilor" și al lichorheei.

"Paharele" traumatice apar după 12-24 de ore sau mai mult din momentul rănirii, adesea simetrice. Culoarea vânătăii este omogenă, nu se extinde dincolo de orbită. Palpare fără durere. Nu există semne de impact mecanic - răni, abraziuni, leziuni oculare. O fractură a fundului craniului poate fi însoțită de exophthalmos (hemoragie în celuloză retrobulbară) și de emfizem subcutanat dacă cavitățile căilor respiratorii sunt deteriorate.

În vătămări directe, echimozele apar imediat după impact. Ele nu sunt simetrice și adesea depășesc orbitele, dureroase pe palpare. Există semne de acțiune mecanică directă: abraziuni ale pielii, răni, hemoragii în sclera, vânătăi de culoare neuniformă etc.

Sângele amestecat cu lichidul cefalorahidian pe o țesătură de bumbac alb dă o pată sub formă de două inele de culori diferite. În centru, culoarea este mai intensă datorită elementelor uniforme ale sângelui, iar o periferie nu are o culoare neagră formată de un exces al părții lichide.

În caz de fractură a fosa craniană mijlocie, semnele caracteristice ar trebui considerate o vânătă în peretele faringian posterior și lichorrhea din pasajele auditive.

Fragmentarea fosei craniene posterioare este însoțită de tulburări bulbice severe (leziuni la nivelul creierului) și vânătăi la țesutul subcutanat al procesului mastoid. Trebuie remarcat că toate vânătăile la o fractură a fundului craniului apar ca simptom al "ochelarilor" nu mai devreme de 12-24 de ore de la rănire. Clinica conduce în diagnosticul fracturilor de bază ale craniului, deoarece pe radiografiile primare în stilul standard, deteriorarea osoasă poate fi detectată doar la 8-9% dintre victime. Acest lucru se datorează complexității structurii anatomice a oaselor care formează fundul craniului și cursul la fel de complex al liniei de fractură care selectează găurile în cele mai slabe puncte ale bazei craniului. Pentru diagnosticarea exactă este nevoie de un stil special, care nu este întotdeauna posibil să se aplice din cauza gravității stării pacientului.

Fracturile bolții craniene

Fracturile bolții craniene sunt rezultatul unui mecanism de vătămare directă, când punctul de aplicare a forței și locul rănirii coincid. Un mecanism indirect este de asemenea posibil atunci când se apasă o cutie craniană având o formă sferică, fractura se produce în punctul de intersecție a liniilor de forță cu sarcina exorbitantă și nu în zona de presiune.

Fracturile bolii craniene sunt împărțite în linii (fisuri), deprimate (impresionante și depresionale) și mărunțite.

Diagnosticul clinic al fracturilor închise ale bolții craniene, care constituie aproximativ 2/3 din toate fracturile, este extrem de dificil. Hematoamele subperiostale și subaponerotice, durerea ascuțită îngreunează palparea, care ar trebui să fie extrem de delicată pentru a evita

distrugerea fragmentată și traumatisme ale formațiunilor subiacente. Gândirea unei eventuale fracturi poate fi indusă de informațiile din istoria severității unei leziuni mecanice și din simptomul compresiei axiale a capului de sarcină în planurile sagital și frontal. În același timp, durerea radiază la locul de fractură. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se efectueze craniografia în aplicațiile standard, dar, în același timp, conform datelor medico-legale, aproximativ 20% din fracturi rămân nerecunoscute.

Cea mai mare dificultate în diagnostic este reprezentată de fracturi lineare, care sunt adesea confundate cu un model vascular. Acesta din urmă diferă de o fractură liniară prin faptul că are o formă asemănătoare unui arbore, cu o bază mai largă și un vârf subțire. În plus, ramuri convoluate se îndepărtează de trunchi, care la rândul lor au aceleași ramuri, dar mai subțiri.

Fig. 5. Semnele radiologice ale fracturii bolilor craniene:

A - model vascular normal; B - un simptom de iluminare și zig-zag;

B - simptom de dublare a liniei (simptom de "gheață")

Fracturile lineare au o serie de trăsături distinctive:

1. Simptomul transparenței (iluminare liniară) este asociat cu o ruptură osoasă și este adesea distinct, dar uneori poate fi cauzat de un model vascular sau contur de suturi craniene.

Simptomul de bifurcare - de-a lungul crăpăturilor în unele părți ale furcii de linie, și apoi din nou merge singur. Splitul apare atunci când, prin fisuri, atunci când fasciculul care merge într-un unghi față de linia de rupere, poate reflecta separat marginile plăcilor exterioare și interioare ale fornixului. Creează iluzia că de-a lungul liniei de fractură au fost perforate insulele osului, astfel încât acest simptom se numește simptom "gheață". Bifurcația simptomelor confirmă absolut diagnosticarea unei fracturi.

Simptomul zigzag (fulger) - se exprimă linia de iluminare zigzag. Se referă la semne fiabile de fractură care au o valoare absolută de diagnostic (Fig.5).

Uneori, împreună cu crăpături se produce o divergență a cusăturii.

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice este un set complex și complex de măsuri medicale, ale căror alegeri depind, în fiecare caz, de tipul, severitatea și evoluția leziunilor, stadiul la care se începe terapia, vârsta, bolile concomitente și multe altele.

Asistența acordată victimelor leziunilor traumatice ale creierului poate fi împărțită în trei perioade: asistență în stadiul pre-spitalicesc, tratament intern (stadiul spitalului) și asistență medicală ulterioară în clinici ambulatorii (stadiul de ambulatoriu) sau sub supravegherea unui medic de familie.

Asistența în faza pre-sanitară este următoarea:

Dați pacientului o poziție orizontală. Creați capul liniștit al minții cu mijloace improvizate: pernă, role, îmbrăcăminte.

Verificați și, dacă este necesar, eliberați căile respiratorii de la vărsături, retragerea limbii etc.

Opriți sângerarea externă apăsând marginile ranii cu degetele sau cu un bandaj sub presiune.

Dați inhalare de oxigen.

Potrivit mărturiei folosite: analeptice (cordiamină, tsititonă, lobelină), glicozide cardiace (strofantin K, Korglikon).

Într-o ordine de urgență pentru a transporta pacientul (întotdeauna în poziție de susținere) la spital.

Toți pacienții cu leziuni cerebrale traumatice sunt spitalizați! Tratamentul la pacienți poate fi conservator sau operațional. Metodele de tratament fără sânge sunt folosite mult mai frecvent, în timp ce intervențiile chirurgicale sunt efectuate în conformitate cu indicații stricte.

Tratamentul conservator al pacienților cu comoție, contuzii ale creierului, fracturi închise ale bolii craniene, fracturi ale bazei craniului, hemoragii subarahnoide.

Toți pacienții, indiferent de tipul de leziuni, sunt prescrisi:

Restul strict al patului. Durata acestuia depinde de gravitatea leziunii. Deci, în caz de contuzie a creierului de gradul I, odihna strictă a patului durează 5-7 zile, gradul II - 7-10 zile. În caz de leziune a creierului de gradul I - 10-14 zile, gradul II - 2-3 săptămâni și gradul III - cel puțin 3-4 săptămâni. Pentru a determina încetarea stării stricte a patului, în plus față de acești termeni, utilizați simptomul Mann-Gurevich. Dacă este negativ - pacientul poate sta în pat și, după adaptare, se ridică și se plimbă sub controlul personalului.

Frig la cap. Aplicați pachete de gheață, învelite cu un prosop pentru a evita degerăturile. Pentru răcirea capului au fost propuse căști de diferite modele (cu un sistem de circulație continuă cu apă rece, cu un sistem de termoelemente etc.). Din păcate, industria noastră nu produce aceste dispozitive necesare pentru tratamentul pacienților. Expunerea la hipotermie a capului depinde de severitatea leziunii. La leziuni ușoare (contuzii ale creierului și contuzie a creierului I), efectul său este limitat la 2-3 ore, iar la expunere severă durează 7-8 ore sau mai mult, până la 1-2 zile. Dar ar trebui să ne amintim că utilizarea prelungită a frigului la fiecare 2-3 ore face o pauză de 1 oră.

Scopul utilizării frigului: normalizarea tulburărilor vasculare, reducerea producției de lichid cefalorahidian, prevenirea edemului cerebral, reducerea nevoilor țesutului cerebral pentru oxigen, reducerea durerilor de cap.

3. Sedative (bromură de sodiu, Bromcamphor, Corvalol) și tranchilizante (Elenium, Seduxen, Tazepam).

4. Hipnotice (fenobarbital, barbamil, sodiu etaminal). Restul de pat strictă, numirea tranchilizantelor, sedative și hipnotice reprezintă un set de măsuri menite să creeze odihnă pentru organul rănit, adică creierul. Medicamentele slăbesc stimulii externi, prelungesc somnul fiziologic, ceea ce are un efect benefic asupra funcției sistemului nervos central.

5. Antihistaminice (difenhidramina, fencarol, diazolin).

Ca urmare a tulburărilor vasculare și a hipoxiei creierului, distrugerea și resorbția hemoragiilor intracraniene, dezintegrarea substanței distruse din creier, se formează o cantitate de substanțe asemănătoare histaminei (serotonina etc.), deci prescrierea antihistaminelor este obligatorie.

Selecția suplimentară a numirilor terapeutice depinde de înălțimea presiunii lichide a pacientului. Cu o presiune ridicată a lichidului (sindrom hipertensiv), tratamentul trebuie să fie după cum urmează: Poziția Fowler în pat - cu vârful capului ridicat, dieta nr. 7 cu restricție de sare și fluide.

Pentru a reduce edemul cerebral, se utilizează deshidratarea. Soluțiile hipertonice concentrate intravenoase sunt administrate pentru a crește presiunea osmotică în sânge și pentru a determina scurgerea fluidului din spațiile interstițiale ale creierului. Pentru osmotherapy utilizați soluție de glucoză 40%, soluție de clorură de sodiu 40%, soluție de sulfat de magneziu 25%, soluție de manitol 15% la o viteză de -1-1,5 pe 1 kg de greutate corporală. Ultimele două medicamente au pronunțate proprietăți diuretice. Din diuretice, furosemidul (lasix) este cel mai adesea folosit pentru deshidratarea țesuturilor. Curatarea clismelor contribuie la eliminarea lichidului din organism.

Reducerea directă a puncției lombare a lichidului cefalorahidian, când, după puncția lombară, a rezultat 8-12 ml de lichid cefalorahidian.

Cu sindromul hipotensiv prescris: dieta N 15, poziția în pat pe Transdelenburg - cu un picior ridicat. Soluțiile cu o concentrație scăzută de sare (Ringer-Locke izotonice, soluție de glucoză 5%) sunt injectate intravenos. Injecțiile subcutanate de cafeină-benzonat de sodiu 1 ml de soluție 10% și blocada venotipică de novoaină au un bun efect terapeutic.

În unele cazuri, este necesară numirea anumitor grupuri de medicamente și medicamente. Deci, cu leziuni deschise, atunci când există riscul de a dezvolta complicații infecțioase, se folosesc antiseptice, antibiotice și sulfonamide.

Prin încălcarea funcțiilor vitale se introduc agenți analeptici pentru a stimula centrul respirator și tonul vascular (cordiamină, clorhidrat de lobelină, cititon), substanțe adrenomimetice (clorhidrat de adrenalină, hidrat de noradrenalină, mezaton) pentru a normaliza presiunea arterială în întregul pat vascular. Slăbiciunea mușchiului cardiac este oprită de glicozidele cardiace (strofantin K, Korglikon).

Traumatismul cerebral traumatic este adesea o parte a politraumului, însoțit de șocuri și pierderi de sânge. În complexul terapiei anti-șoc, sângele este transfuzat și se injectează soluții de substituție a plasmei (reopoliglucină, gelatinol, "Acesol"), analgezice (clorhidrat de morfină, promedol, analgin), hormoni (hidrocortizon) și alte medicamente.

Tratamentul chirurgical al pacienților cu leziuni cerebrale traumatice acute este inevitabil cu leziuni deschise și în prezența semnelor de compresie a creierului. Cu leziuni deschise efectuați tratamentul chirurgical primar. Rana este închisă cu material steril. Părul din jurul bărbieritului. Pielea se spală cu o soluție de săpun, se șterge cu servetele și se tratează de două ori cu o soluție de tinctură de iod 5%. Produceți anestezie locală prin infiltrare cu o soluție de novocaină de 0,25% cu adăugarea de antibiotice. După anestezie, rana este spălată bine cu o soluție antiseptică (furatilină, peroxid de hidrogen, rivanol) și inspectată. Dacă este deteriorat numai țesutul moale, țesutul neviabil este excizat. În cazul rănilor cu zdrobirea marginilor lor, este mai bine să accizi la o lățime de 0,3-0,5 cm la os. Opriți sângerarea și suturați rana.

În cazul în care se constată o fractură în timpul revizuirii plăgii, este necesară îndepărtarea cu atenție a tuturor fragmentelor mici, lipsite de pensetă, și examinarea dura mater. În absența deteriorării, culoarea obișnuită, pulsația conservată, cochilia nu este deschisă. Marginile plăgii osoase sunt tăiate cu lamele la o lățime de 0,5 cm. Se efectuează hemostază și se introduc suturi pe rană.

Dacă dura mater este deteriorat, adică dacă există o rană care penetrează craniul, tratamentul chirurgical principal este efectuat așa cum este descris mai sus, dar cu o excizie economică a marginilor cochiliei. Pentru o mai bună revizuire a spațiului subdural, rana dura mater este mărită. Fragmente osoase libere, detritus creier, sângele este spălat cu peroxid de hidrogen și soluție caldă izotonică de clorură de sodiu. După oprirea sângerării, materialul dur este suturat ori de câte ori este posibil și cusături stratificate pe țesuturile moi ale craniului.

Compresia creierului, indiferent de motivele acestuia, trebuie eliminată imediat după diagnosticare.

Când fracturile închise deprimate ale bolții craniene produc o incizie a țesutului moale la nivelul osului cu intenția de a expune locul de fractură. Alături de el impune o gaură de frezare prin care levatorul încearcă să ridice fragmentul indentat. Dacă fragmentele ar putea fi ridicate, ceea ce este foarte rar și nu se mișcă, operația poate fi completată de aceasta, asigurându-se că nu există indicații pentru operația extinsă. Dacă nu este posibilă ridicarea fragmentelor, atunci o parte deprimată a osului este reticulată din orificiul de trepanare. Următorul curs al intervenției este același ca și în timpul tratamentului chirurgical primar, dar fără excizie în dura mater.

Când creierul este presat de hematoame sau higromă, puteți efectua operații de rezecție sau osteoplastie. Prima versiune a operației este aceea că, în proiecția hematomului intenționat, se impune o gaură exploratorie de căutare. Dacă se găsește un hematom, deschiderea se extinde prin rezecția treptată a osului la dimensiunea dorită (6x6, 7x7 cm). Intervenția asupra creierului și a membranelor se realizează prin fereastra creată. Operația este completată prin suturarea țesutului moale, lăsând un defect vast al oaselor craniului. O astfel de operație creează o bună decompresie a creierului, mai ales când compresia creierului este combinată cu contuzia sa severă. Dar trepanarea rezecțiilor are fețe negative. După aceasta, este necesară o intervenție suplimentară pentru a închide defectul craniului cu material sintetic (steractil) sau autolog, preluat din coasere. Dacă nu se face acest lucru, se va dezvolta sindromul post-pauză. Pierderile de presiune intracraniană cauzate de efort fizic (tensionarea, tusea, strănutul etc.) determină o mișcare frecventă a medulei în "fereastra" defectului cranial. Trauma creierului de pe marginea deschiderii de trefilare provoacă dezvoltarea procesului fibros în această zonă. Se formează aderențe între creier și membranele, oasele și craniile craniului, care cauzează dureri locale și dureri de cap, și alte crize epileptice. Trepanarea osteoplastică nu lasă nici o defecțiune a craniului, care necesită plasticizare ulterioară. Faceți o secțiune de bază semi-ovală a țesutului moale până la os. De-a lungul liniei de incizie, fără a separa clapeta moale, sunt perforate cinci găuri - două la baza clapei și trei în arc. Cu ajutorul dirijorului, prin cele două găuri frezovye, cheltuiește ferăstraiele Gigli și văd prin traversele osoase. Treceți treptat toate găurile într-o singură bucată, iar clapa osoasă-țesut moale de pe piciorușul de alimentare este răsturnată. Cursul ulterior al operației depinde de tipul rănirii. După terminarea intervenției în cavitatea craniană, clapeta osoasă este plasată pe loc și țesuturile moi sunt suturate în straturi.

Sarcina de control pentru auto-formare pe tema "Leziuni cerebrale traumatice"