Encefalita - ce este? Tipuri, simptome și tratament, consecințe, prognostic

Encefalita este un diagnostic teribil asociat cu dizabilitatea și un risc ridicat pentru viață. Majoritatea oamenilor au auzit despre encefalita cauzată de căpușe, dar cauza bolii poate fi meningococ, viruși, chiar sifilis și numeroase vaccinări.

Simptomele cerebrale și focale severe, indicând localizarea procesului inflamator în creier, lasă adesea consecințe neurologice incurabile.

Tranziție rapidă pe pagină

Encefalita - ce este?

Encefalita este o inflamație care se dezvoltă direct în creier. Boala este epidemică (focare sezoniere sau epidemii într-o zonă limitată).

În plus față de forma acută, encefalita poate fi asimptomatică sau asemănătoare gripei. Cu toate acestea, absența simptomelor severe nu reduce riscul complicațiilor severe. Boala are loc focare (inflamația unei părți limitate a creierului) sau difuză (turnată).

De multe ori, ambele diagnosticate si encefalita, si meningita (inflamatie a meningelui), care agravează cursul bolii și prognosticul agraveaza chiar si cu tratament prompt.

Cauzele encefalitei:

• bacterii - meningococ, treponema palid, care cauzează sifilis;
• Virusurile - un tic-suportate de virusul encefalitei specifice, herpes, virusul rujeolei, varicela si de economii rubeola patogeni - Encefalită letargică;
• microorganisme patogene din diferite grupuri - Toxoplasma, agentul cauzator de malarie, tifos si rabie;
• vaccinarea - DTP, serul variolei (mai ales dacă regimul de vaccinare și regulile de administrare a vaccinului nu sunt respectate);
• tulburări autoimune - leukoencefalită, boală reumatică;
• intoxicație severă cu substanțe chimice, monoxid de carbon.

Boala encefalită

Tick ​​encefalita virală este deosebit de obișnuită - infecția apare atunci când o mușcătura de paraziți bifazici ixodici la păsări și rozătoare.

Este posibilă infecție și utilizarea animalelor de lapte (de vacă, de capră), infectat cu un virus. Infecția este deja în ziua 2 ajunge în sânge, dar simptomele se manifestă la 2-3 săptămâni după mușcătura, atunci când infecția prin alimente, perioada de incubație este redus la 4-7 zile.

Circulațiile encefalite la nivelul țarcurilor sunt înregistrate în perioadele mai - iunie și august - septembrie. În acest caz, populația locală, în 90% din cazuri, suferă de encefalită într-o formă asimptomatică. În zonele nefavorabile din punct de vedere epidemic, se recomandă populației vaccinarea cu encefalită cu căpușe.

Simptomele encefalitei la adulți

Encefalita se dezvoltă cel mai adesea brusc, în timp ce starea pacientului se deteriorează dramatic, iar simptomele caracteristice indică o leziune a creierului. Primele semne de encefalită:

1. Aplicarea durerii de cap, care acoperă întregul cap;
2. Creșterea temperaturii la 38ºC și mai mare, slăbiciune și alte semne de intoxicație;
3. Vărsături inadecvate, în care pacientul nu simte ușurarea;
4. Letargie și sedare până la starea de oprire cu o lipsă de răspuns la orice stimuli externi (lumini strălucitoare, sunet puternic, furnica) sau comă.

Simptomele fotografiei encefalite la adulți

Următoarele simptome focale indică deteriorarea creierului într-o anumită parte a acestuia:

• Lobul frontal - afazie motorie (pacientul spune nedeslușită, ca și cum ar avea terci în gură), mers clătinat, și desen spate în spate buze specifice de pliere într-un tub, semnele unui declin puternic al intelectului (glume proaste, logoree excesivă);
• Lobul temporal - o lipsă totală de înțelegere a limbii materne în absența pierderii auzului, crampe ale membrelor sau întregului corp, limitând examinarea vizuală
• Lobul parietal - o lipsă de sensibilitate unilaterală în organism, pierderea capacității de cont matematic, împotriva negarea pacientului pretenții proprii cu privire la prezența unui număr mare de membrelor sale sau alungire a acestora;
• Lobul occipital - scantei în ochi, vedere limitată la unul / ambii ochi, până la orbire;
• Cerebelul - slăbiciune musculară pe tot corpul, înclinarea în direcția de mers (poate cădea), coordonarea neclară cu mișcări radicale, ochii begane ritmic dintr-o parte în alta (nistagmus orizontal);
• Meninge (meningoencefalita) - combinat cu meningita, encefalita se manifesta dureri de cap severe, fotofobie și torticolis (capul dat pe spate, mișcare gât dificilă și dureroasă).

Tipuri de encefalită, patogen

Imaginea clinică generală este caracteristică pentru toate tipurile de encefalită. Cu toate acestea, unele dintre formele sale au diferențe dramatice și simptome specifice:

Boala encefalită

Când un pacient este infectat cu un virus neurotropic, pielea corpului superior (fața, gâtul, pieptul) și ochii (sclera sunt injectați) sunt înroșiți. Boala poate să apară fără deteriorarea sistemului nervos pe tip febriar și să se finalizeze în 5 zile.

In veniturile entsefalshit severe cu prevalenta simptomelor meningeale (rigiditate occipitală, simptome specifice Brudzinskogo, kerning, etc.), radikuliticheskih (afectarea rădăcinilor nervilor spinali) si simptomele poliomieliticheskoy (agățat cap, umerii moleșit, brațele limp agățat de-a lungul corpului, picioare pareza spastică).

Gripa encefalită

Virusul gripal daune vaselor creierului care duc la umflarea și hemoragiile mici. Dezvoltarea împotriva gripei encefalitei deteriorarea vădită a pacientului: lipsa de activitate fizică, alterarea stării de conștiență, somnolență, convulsii, până la dezvoltarea pareze și paralizii.

Adesea, simptomele nevralgiei trigemenale, sciatica se alăture. Poate comă.

Cicatricea encefalită

Encefalita, complicând evoluția varicelei la pacienții cu imunitate redusă, are loc la 3-7 zile de la debutul erupției cutanate. Pacientul a înregistrat simptome meningeale, convulsii, care au dezvoltat rapid umflarea creierului.

Scăderea encefalitei encefalite

Encefalita virală la copii se dezvoltă adesea cu rujeolă severă. Infiltrațiile inflamatorii în creier și degenerarea focală a fibrelor nervoase se formează la 3-5 zile după prima erupție pe piele.

Caracterizată de o creștere repetată a temperaturii, însoțită de agitație și conștiință confuză. Sunt posibile halucinații, simptome de meningită, deficiență de coordonare și convulsii ale întregului corp. În cazurile severe, paralizia se dezvoltă, funcția organelor pelvine este perturbată.

Herceptină encefalită

Simptomele severe ale encefalitei herpetice (formă generalizată) apar cel mai adesea la nou-născuți din cauza infecției cu primul tip de herpes virus. În primul rând, se produce umflarea creierului și se formează hemoragii și apoi se dezvoltă necroza focală a țesutului cerebral. În majoritatea cazurilor, daunele apar în lobul frontal sau temporal.

Encefalita reumatică

Această formă de encefalită este adesea diagnosticată la o lună după ce a avut o durere în gât. Un rol important îl are sensibilizarea organismului și reacția autoimună inadecvată. Simultan cu deteriorarea creierului, inflamația reumatică apare adesea în inimă și în articulații.

Encefalita japoneză

Distribuit în țările asiatice, transmis prin mușcături de țânțari. Se întâmplă frecvent cu o predominanță de semne de meningită seroasă și de sindrom toxic infecțios-toxic.

Encefalita Economo

Encefalita epidemică, numită letargie sau boală de dormit, este periculoasă datorită dezvoltării parkinsonismului. Cu un curs lung la locul distrofiei ganglionului, se formează cicatrici. Un simptom caracteristic este diminuarea adăpostirii elevilor în timpul unei reacții normale la lumină.

Consecințele encefalitei Economo sunt destul de grave: pacientul moare lent din epuizarea și îmbinarea bolilor, agravând manifestările parkinsonismului.

Tratamentul encefalitelor, droguri

Encefalita cerebrală necesită măsuri radicale de salvare a vieții pacientului și de reabilitare pe termen lung pentru a minimiza efectele neurologice.

Regimul de tratament aproximativ:

• Terapia etiotropic - antibiotice administrate intravenos sau agenți antivirali (imunoglobuline Tsitozinarabinoza), în funcție de agentul patogen;
• tratament simptomatic - antipiretice, analgezice;
• controlul edemelor cerebrale - includerea în picături de manitol, furosemid, Diacarba;
• îmbunătățirea nutriției țesutului cerebral - medicamente nootropice Piracetam, Pantogam, Cerebrolysin (contraindicat în sindromul convulsiv);
• stare de șoc - corticosteroizi (prednisolon, hidrocortizon, dexazonă);
• anticonvulsivante - seduxen, oxibutirat, hexenal cu atropină;
• cu pareză - Prozerin, Dibazol, Oksazil;
• cu semne de parkinsonism - L-Dofa.

Cel mai adesea, medicamentele sunt injectate împreună cu soluțiile de perfuzie care reduc toxicitatea organismului. În cazuri severe, se face resuscitarea.

Prognoza și efectele encefalitei

În cele mai multe cazuri, în special cu simptome severe, encefalita lasă efectele unei naturi neurologice: strabismul, reducerea persistentă a tonusului muscular în membre, durerile de cap, adesea cauzate de dezvoltarea arahnoiditei.

În necroza severă și la scară largă a creierului, riscul de deces este foarte mare, chiar și cu tratament în timp util.

Prin urmare, nu trebuie neglijat vaccinarea (vaccinarea) împotriva anumitor tipuri de encefalită atunci când călătoriți în zone cu o situație nefavorabilă pentru această boală.

Encefalita - cauze, semne, simptome, tratament și consecințe pentru o persoană

Encefalita este un grup de boli inflamatorii ale creierului care sunt infecțioase, alergice sau toxice. Dacă pacientul este diagnosticat cu o boală, el trebuie spitalizat imediat. În cazul encefalitei, o persoană este plasată într-un departament de neurologie infecțioasă sau specializată și se prescrie o odihnă strictă de pat și o monitorizare constantă.

Ce este encefalita?

Encefalita (encefalita latină - inflamația creierului) este numele unui întreg grup de procese inflamatorii care afectează creierul uman, care apar pe fundalul expunerii la agenți infecțioși și agenți alergici, substanțe toxice.

Modificările țesutului nervos în encefalită sunt destul de stereotipice și numai în unele cazuri puteți găsi semne ale unei anumite boli (de exemplu, rabie). Importanța pentru organism și consecințele oricăror modificări inflamatorii din creier sunt întotdeauna grave, astfel încât să nu vă mai amintiți din nou de pericolul lor.

În stadiul acut al substanței creierului, provoacă un proces inflamator, care afectează hipotalamusul, nucleul bazal, nucleul nervilor oculomotori. În stadiul cronic, procesul toxico-degenerativ se dezvoltă cel mai pronunțat în substanția nigră și în minge palidă.

Perioada de incubație pentru encefalită variază de la una la două săptămâni.

În caz de encefalită a oricărei etiologii, terapia complexă este necesară. De regulă, aceasta include tratamentul etiotropic (antiviral, antibacterian, antialergic), deshidratare, terapie prin perfuzie, tratament antiinflamator, terapie vasculară și neuroprotectivă, tratament simptomatic.

clasificare

Clasificarea encefalitei reflectă factorii etiologici asociați cu manifestările clinice și caracteristicile cursului.

Momentul apariției se deosebește:

• encefalita primară (viral, microbian și rickettsial)
• secundar (posteksantemnye, postvaccinal, bacterian și parazitar, demielinizant). Al doilea tip apare pe fondul diferitelor boli (gripă, toxoplasmoză, pojar, osteomielită etc.)

În funcție de prezența inflamației membranelor meningeale (cochilii ale creierului), se disting următoarele forme de encefalită:

• izolat - în clinică există doar simptome de encefalită;
• meningoencefalita - în clinică există, de asemenea, simptome de inflamație a mucoasei creierului.

• corticală;
• subcortical;
• stem;
• afectarea cerebelului.

În funcție de ritmul de dezvoltare și flux:

După severitate:

• moderat severă;
• grele;
• extrem de grele.

motive

Cea mai frecventă cauză a encefalitei este virusul - neuroinfecțiile, uneori apare și ca o complicație a diferitelor boli infecțioase.

Agentul cauzal al encefalitei primare este un virus transmis prin muscatura de paraziți care suge sânge (virusul Coxsackie, herpesul, gripa, rabia, arbovirusurile). De asemenea, există encefalită microbiană: variante sifilitice și tifoide.

O cauză comună de progresie este neuroinfecția. Trebuie remarcat faptul că etiologia bolii depinde de tipul acesteia. Astfel, cauzele progresiei encefalitei virale sunt: ​​o mușcătură a insectelor infectate (de obicei purtate de țânțari sau căpușe), penetrarea virusului de gripă, herpes și rabie în organism.

Modalități de penetrare a virusului în corpul uman:

• insectă musculară (cale hematogenă);
• prin contact direct;
• calea alimentară;
• calea aerului.

Boala se poate dezvolta în orice persoană, dar persoanele în vârstă și copii sunt cel mai expuse riscului. Boala este, de asemenea, predispusă la cei a căror sistem imunitar este deprimat sau slăbit de o anumită influență, de exemplu, în tratamentul cancerului, în cazul infecției HIV sau a utilizării pe termen lung a steroizilor.

Simptomele encefalitei

Boala începe, de obicei, cu febră și dureri de cap, apoi simptomele cresc brusc și se agravează - se observă convulsii, confuzie și pierderea conștienței, somnolență și chiar comă. Encefalita poate reprezenta o amenințare gravă la adresa vieții.

Simptomele encefalitei depind de mulți factori: agentul cauzal al bolii, patologia acesteia, cursul și localizarea.

Cu toate acestea, există simptome comune pentru toate tipurile de encefalită:

• durere de cap - este cel mai adesea exprimată în toate zonele capului (difuză), poate fi opresivă, arcândă;
• greață și vărsături fără ușurare;
• torticollis, tremor, convulsii convulsive;
• principalul simptom al encefalitei este un salt ascuțit la temperaturi ridicate (39-40 ° C);
• tulburări oculomotor: ptoză (prolapsul pleoapei superioare), diplopie (dublă viziune), oftalmoplegie (fără mișcări ale bulgăriilor oculare);
• Rareori, nervul facial poate fi distrus cu dezvoltarea parezei musculare mimice, cu nervul trigeminal cu durere în față, cu convulsii unice.

În funcție de tipul de agent patogen, timpul dintre infecție și primele simptome durează între 7 și 20 de zile. În perioada latentă, infecția nu se manifestă singură, este posibilă detectarea prezenței agentului patogen în laborator.

Alte semne posibile de encefalită:

• tonus muscular crescut;
• mișcări involuntare (hiperkineză);
• strabism, mișcări de afectare a ochilor (oftalmopareză);
• diplopia (viziune dublă);
• ptoză (omisiune) a pleoapelor superioare;

O altă caracteristică caracteristică este mușcătura musculară la om. Aceste șmecheri se fac involuntar. Este important de observat că uneori o persoană este îngrijorată de amorțirea pielii, care se manifestă în diferite părți ale corpului.

Tipuri de encefalită

În ciuda varietății cauzelor și tipurilor, manifestările sale sunt destul de stereotipice în cazul bolilor severe, dar dacă inflamarea țesutului nervos însoțește alte afecțiuni, atunci nu este atât de ușor să recunoaștem encefalita.

Epidemia encefalită Economo (encefalită letargică A)

Agentul cauzal este un virus filtrat, care în prezent nu este izolat. Acest tip de virus este transmis prin picături de aer.

Semne ale encefalitei epidemice în evoluție:

• creșterea temperaturii până la 38-39 grade;
• frisoane;
• creșterea somnolenței;
• oboseală;
• lipsa apetitului;
• dureri de cap.

În acest caz, este necesară internarea urgentă. Durata exactă a perioadei de incubație nu este cunoscută, prin urmare toți cei care au intrat în contact cu persoana bolnavă trebuie să fie sub observație timp de trei luni.

Boala encefalită

Boala encefalită este inclusă în grupul bolilor focale naturale la om. Căpușele sunt purtători și purtători ai virusului. În plus, virusul poate fi stocat rozătoare - arici, iepure, șoarece de câmp, chipmunk; păsări - păianjen, puiet, raș și animale de pradă - lupi.

Boala se dezvoltă acut, la 1,5-3 săptămâni după mușcare. Virusul afectează materia cenușie a creierului, neuronii motori ai măduvei spinării și nervii periferici, care se manifestă prin convulsii, paralizia grupurilor musculare individuale sau a membrelor întregi și o încălcare a sensibilității pielii.

Boala începe adesea acut, cu frisoane și o creștere a temperaturii corpului la 38-40 ° C. Febră durează de la 2 la 10 zile. Anxietate generală, cefalee severă, greață și vărsături, oboseală, oboseală, tulburări de somn apar. În perioada acută există o hiperemie a pielii feței, a gâtului și a toracelui, a mucoaselor orofaringe, a sclerei și a injectării conjunctivale.

Complicațiile encefalitei cauzate de căpușe sunt reprezentate în principal de paralizia flascată a membrelor superioare predominant.

Influenza (hemoragie toxică) encefalită

Progresează pe fondul gripei. Este diagnosticat la adulți și copii. Simptomele apar:

• dureri de cap severe, greață, amețeli,
• dureri musculare
• pierdere în greutate
• tulburări de somn.

Această boală inflamatorie a creierului poate provoca convulsii epileptice, paralizie sau comă.

Scăderea encefalitei encefalomielite (encefalomielita)

Această complicație a rujeolei se dezvoltă cel mai adesea la 3-5 zile de la apariția erupțiilor cutanate, de această dată temperatura corpului poate fi deja normalizată, dar când apare encefalita, se observă o nouă saltare a temperaturii până la un număr mare.

Debutul bolii este acut cu o creștere repetată a temperaturii corpului, afectarea conștienței de la stupor la comă, dezvoltarea unui sindrom convulsiv sub forma convulsiilor tonico-clonice locale sau generalizate. Sunt posibile tulburări psihosensorii, delir, halucinații.

Frecvența leziunilor sistemului nervos la copiii cu rujeolă este de 0,4 - 0,5%, la adolescenți și adulți - 1,1-1,8%. Tipul Koreva se dezvoltă cu o frecvență de 1: 1000 de pacienți cu pojar.

herpetică

Herpesul herpetic provoacă virusul herpes simplex. Coaja și materia albă a unui creier mare sunt afectate. Există un proces necrotic (focal sau larg răspândit).

Polisezonnye

Encefalita polizonei este cauzată de obicei de virusurile Coxsackie și ECHO. Boala se poate dezvolta în orice moment al anului, se manifestă prin cefalee, febră moderată, pareză se poate dezvolta pe scurt (funcția motorie a mușchilor individuali este parțial perturbată).

toxoplasmoza

Toxoplasmoza encefalită este principala cauză a morbidității și mortalității la pacienții cu SIDA. Porțile de infecție sunt mai des organele digestive, deși există cazuri de infecții intra-laborator cu tulpini foarte toxice de Toxoplasma atunci când pielea este deteriorată (cu o pipetă sau o seringă cu o cultură Toxoplasma). Semnele frecvente includ frisoane, febră, cefalee, convulsii, depresie și tulburări neurologice.

Japoneză (encefalita B)

Acest tip de encefalită este deosebit de comună în țările asiatice. Rezervorul și sursa de infecție sunt animalele sălbatice și domestice, păsările, rozătoarele. Animalele transportă infecția într-o formă latentă cu eliminarea rapidă a agentului patogen din sânge. O persoană bolnavă cu transportatori poate fi, de asemenea, o sursă de infecție.

În general, encefalita japoneză este diagnosticată foarte rar, nu au existat niciodată epidemii. Debutul bolii este caracterizat de febră, dureri de cap și frisoane.

Complicații și consecințe asupra oamenilor

Efectele encefalitei transferate sunt foarte dificile - procesul inflamator se referă la sistemul nervos central, care poate duce la dizabilitatea unui pacient.

Principalele complicații ale encefalitei:

• umflarea creierului;
• coma creierului;
• dezvoltarea epilepsiei;
• de-a lungul vieții purtător al virusului;
• vizibilitate redusă, vorbire, auz;
• tulburări de memorie;
• flaccid paralizează;
• chistică;
• tulburări psihice;
• riscul de deces.

Encefalita este plină de pericol în legătură cu întreaga viață a pacientului, poate provoca nu numai dizabilități, ci și moartea pacientului.

diagnosticare

Pentru diagnosticul de encefalită este o puncție lombară. Pentru a clarifica diagnosticul și diagnosticul diferențial, se examinează fundul ochiului, se efectuează electroencefalografia, ecoencefalografia, tomografia etc. Atunci când se face un diagnostic, pacientul trebuie spitalizat în departamentul infecțios sau neurologic.

• analize sanguine generale și biochimice, teste de urină,
• cultura de sânge pentru sterilitate,
• puncție cu obținerea fluidului cefalorahidian,
• efectuarea unui examen REG sau EEG, examen fundal,
• CT sau RMN,
• dacă este necesar, se efectuează o biopsie.

Tratamentul cu encefalită

Diagnosticul și tratamentul bolii la copii și adulți este tratat de un specialist în boli infecțioase. Dacă diagnosticul a fost confirmat, pacientul este imediat plasat în spital, în secția de boli infecțioase. Afișează restul strict al patului. Starea pacientului este monitorizată constant.

Atunci când se tratează encefalita, specialiștii se pot confrunta cu necesitatea de a restabili metabolismul adecvat în creier. Pentru a face acest lucru, prescrie utilizarea de vitamine speciale, piracetam sau polipeptide. Printre medicamentele antiinflamatorii se prescriu deseori salicilații și ibuprofenul.

• Medicamente antipiretice
• Antiinflamatorii (glucocorticoizi)
• Terapia anticonvulsivantă (benzonală, difenină, finlepsină)
• Terapia de Detoxifiere (soluții de sare, medicamente pentru proteine, substituenți plasmatici)
• Resuscitare (ventilator, medicamente cardiotrope)
• Prevenirea complicațiilor bacteriene secundare (antibiotice cu spectru larg)

Pentru a restabili funcționarea normală a sistemului nervos și reabilitarea conștienței, sunt prescrise diferite biostimulante, antidepresive sau tranchilizante.

Dacă boala conduce la afectarea funcției respiratorii, atunci se efectuează respirația artificială. În plus, sunt prescrise anticonvulsivante și analgezice.

Vaccinurile sunt cel mai eficient mod de a reduce riscul de a dezvolta o boală. În acest caz, vorbim nu numai despre vaccinarea împotriva encefalitei bruște, ci și despre prevenirea unor astfel de patologii precum rujeola, parotita, rubeola etc.

Prin urmare, nu trebuie neglijat vaccinarea (vaccinarea) împotriva anumitor tipuri de encefalită atunci când călătoriți în zone cu o situație nefavorabilă pentru această boală.

Toate encefalitele sunt tratate în spitalele cu boli infecțioase. În stadiul cronic, este necesar să vizitați în mod regulat un neurolog, precum și cursuri pentru a lua medicamente care vizează îmbunătățirea activității creierului, restabilirea defectelor atactice și motorii.

profilaxie

Măsurile preventive de prevenire a diferitelor tipuri de encefalite sunt diferite și sunt reprezentate de următoarele măsuri:

1. Măsurile preventive care pot, dacă este posibil, să prevină infecția cu encefalită cauzată de țarc și de țânțari, sunt vaccinarea preventivă a persoanelor care trăiesc și / sau care lucrează în zone de posibile infecții. Vaccinarea standard împotriva encefalitei provocate de căpușe include 3 vaccinări și conferă imunitate de durată timp de 3 ani.
2. Prevenirea encefalitei secundare implică o diagnosticare în timp util și un tratament adecvat al bolilor infecțioase.
3. Restricționarea călătoriilor turistice în țările în care infecția cu encefalita virală este posibilă prin mușcături de țânțari.

Cauze și semne de encefalită Miles

O boală infecțioasă-inflamatorie periculoasă determină modificări patologice multiple în organism. Encefalita lui Miles se formează pe fondul unei forme complicate de gripă, variola sau scarlatină. Mai puțin frecvent, o boală se dezvoltă după otrăvire severă a alimentelor și diverse leziuni traumatice ale craniului. Cauza unei deteriorări puternice a stării de sănătate poate fi un virus care a pătruns în țesutul cerebral.

Formarea imaginii clinice

Eficiența diagnosticului - cheia pentru recuperarea rapidă. Valabilitatea afirmației este înțeleasă de mulți care se confruntă cu periculoase în toate sensurile bolilor. Encefalita este clasificată în funcție de motivele care au cauzat aceasta. În majoritatea cazurilor, procesul inflamator este localizat în cortexul cerebral și membranele.

Cu o formă acută de curgere, nodurile subcortice și medulla sunt atacate. Imaginea clinică depinde de tipul de proces inflamator: purulent sau nepurulant. În funcție de simptome, medicul diagnostichează unul dintre următoarele tipuri de boală:

• tick - apare în sezonul primăvară-vară;
• Japoneză - transmisă prin mușcături de țânțari;
• somnoros - provoacă căderi într-o comă;
• rujeolei;
• herpes;
• asemănătoare gripei;
• infecțioase;
• varicela.

Medicii nu dispun de suficiente instrumente pentru a face o predicție probabilă a dezvoltării complicațiilor periculoase sub formă de encefalită. De aceea, în orice boală este necesară vizitarea unei instituții medicale. Începutul operativ al unei tehnici terapeutice nu va permite patogenului să pătrundă în cortexul cerebral.

Dacă nenorocirea nu a putut fi evitată, atunci totul începe cu o creștere accentuată a temperaturii corpului și o slăbiciune severă.

A doua zi, pacientul se plânge de o durere de cap dureroasă. Chiar și analgezice puternice nu ajută la scăpa de ea. Pe măsură ce agentul patogen continuă să se răspândească, apar și alte simptome:

• amețeli;
• greață;
• vărsături;
• roșeața feței și a gâtului;
• tulburarea sclerei;
• tensiune crescută a mușchilor occipitali.

Dezvoltarea bolii trece prin atacuri sau fără probleme. Acest lucru depinde în mare măsură de starea actuală a sănătății și de capacitatea organismului de a rezista. Dacă vorbim despre atacuri, atunci la fiecare 10-15 zile pacientul constată o deteriorare accentuată a sănătății. Apoi simptomele descrise brusc dispar. Ar fi o greșeală să credem că ușurarea a fost rezultatul recuperării. Consultarea cu un medic este strict obligatorie.

Necesitatea unui studiu cuprinzător

La examinarea inițială, medicul concluzionează că pacientul poate avea o boală periculoasă. Un studiu cuprinzător al stării de sănătate a pacientului va aduce o concreție acestei întrebări. Este necesar să se realizeze astfel într-un timp scurt, altfel atacurile bolii vor provoca paralizie. Cea mai gravă consecință a encefalitei progresive este umflarea anormală a țesutului cerebral. În acest context, se formează adesea chisturi și comisii.

Măsuri preventive

Boala provoacă agentul cauzal de natură infecțioasă. În majoritatea cazurilor, acesta intră în corp împreună cu salivă a animalului sau insectei mușcate. De aceea, bunul simț va contribui la menținerea sănătății. În timpul plimbărilor în pădure și în timpul sezonului de vârf, trebuie să purtați pantofi de vârf și haine de înaltă calitate. Capul este în mod necesar acoperit de o pălărie.

Tichetele răspund la nuanțe luminoase, deci dacă nu puteți refuza să mergeți în pădure, ar trebui să reconsiderați dulapul. Creșterea prudenței nu dăunează fermierilor care cultivă capre, purcei și cai. Aceste mamifere sunt caracterizate prin sensibilitate crescută la arbovirusurile din grupa B.

Pentru ca boala lui Miles să nu bată la ușă, este necesar să se efectueze în mod regulat curățarea termică în cameră. Grădinița, biroul sau apartamentul - peste tot trebuie păstrat curat. Prin natura sa, agentul patogen este foarte sensibil la temperaturi ridicate, reducând în mod repetat capacitatea sa de a se dezvolta.

Oamenii care sunt obișnuiți să utilizeze lapte proaspăt ar trebui să se gândească din nou la oportunitatea unor astfel de acțiuni. Laptele brut, care a devenit o sursă de sănătate pentru mulți, a fost numit de mult timp de doctori ca fiind unul dintre principalii factori ai infecției. Chiar dacă o vaci dintr-o fermă a pășunat într-o zonă curată ecologic, probabilitatea de transmitere a agentului patogen prin lapte este ridicată.

Grupul de risc include persoanele care sunt mai predispuse să se afle în păduri și parcuri. Aici trăiesc insectele care suge sânge care poartă boala. Doar vigilența și atenția permanentă la propria sănătate garantează unei persoane un corp sănătos. Dacă problema nu poate fi evitată, este necesară consultarea urgentă a unui medic. Cu cursul terapeutic de intervenție chirurgicală nu durează mai mult de 17 zile. Prognoza în acest caz este optimistă.

encefalită

Encefalita (anticul grecesc antic, inflamația creierului) este un grup de boli caracterizate prin inflamație. În prezent, encefalita este numită nu numai leziuni cerebrale infecțioase, dar și alergice alergice, toxice și toxice.

Apariția bolii encefalite

Clasificarea encefalitei reflectă factorii etiologici asociați cu manifestările clinice și caracteristicile cursului. Marea majoritate a encefalitei sunt de natură virală (neuroinfecții). Mai puțin frecvent, encefalita este o complicație a unei boli infecțioase comune. Dar din moment ce cauza encefalitei nu este întotdeauna posibilă să se stabilească, clasificarea encefalitei utilizează, de asemenea, caracteristicile cursului procesului bolii (factor patogenetic). Pe baza acestor principii, encefalita este împărțită în primar și secundar, virale și microbiene, alergice infecțioase, alergice și toxice. Termenul alternativ "encefalopatie", care reflectă mai exact esența procesului, nu a primit acceptarea universală.

Pentru encefalita cauzată de virusurile neurotropice, epidemiile, contagioanele, sezonalitatea și caracteristicile climatogeografice ale distribuției sunt caracteristice. Conform localizării favorabile a procesului patologic, encefalita este izolată cu o leziune predominantă a materiei albe - leukoencefalita (un grup de leucoencefalită progresivă subacută), encefalita cu predominanța leziunii gri a substanței - poliencefalita (encefalita epidermică letargică); encefalită cu leziuni difuze ale celulelor nervoase și ale căilor cerebrale - panencefalita (encefalita transmisă de căpușe, țânțar, australian, american). În funcție de localizarea predominantă a encefalitei este împărțită în tulpină, cerebeloasă, mezensefală, diencefalică. Adesea, împreună cu substanța creierului, unele părți ale măduvei spinării sunt de asemenea afectate - în astfel de cazuri vorbesc despre encefalomielită. Encefalita poate fi difuză și focală, purulentă și nepurulantă prin natura exsudatului.

Cursul bolii Encefalita

Modalitățile de penetrare a virusului în organism sunt diferite. Calea hematogenă este mai frecvent observată. Cu encefalita cu țânțari și biceți, virusul, obținând o mușcătură în vasele de sânge, intră în fluxul sanguin la diferite organe, inclusiv la creier. În creier, structurile din partea inferioară a celui de-al treilea ventricul, nodurile subcortice, cortexul cerebral, creierul și formațiunile celulare ale măduvei spinării sunt cele mai vulnerabile. Este, de asemenea, posibilă transmiterea infecției prin contact direct, alimentar, pe calea aerului, de la o persoană la alta sau de la un animal.

Tropismul virusurilor la țesutul nervos este furnizat de receptorii specifici ai structurii virale. Interacțiunea virusului - celula gazdă este un proces complex care implică multe mecanisme patofiziologice. Imaginea clinică a bolii, severitatea acesteia și caracteristicile cursului depind de capacitatea organismului de a răspunde la efectele unui agent infecțios, precum și de natura biologică a virusului. Răspunsul imun depinde de mulți factori, inclusiv de proprietățile antigenice ale virusului, de puterea determinată genetic a răspunsului imun al macroorganismului și de reactivitatea acestuia în momentul de față. În ultimii ani, a fost deschisă o nouă clasă de celule imune care nu aparțin fie limfocitelor T sau B. Aceste celule se numesc criminali naturali, ei joacă un rol semnificativ în imunitatea antivirală, oferind o funcție citotoxică. De mare importanță este interferonul de origine naturală, produs de celulele imune. Interferonul este un imunoregulator, precum și unul dintre factorii eficienți ai protecției antivirale nespecifice, care blochează replicarea virală. Patogeneza encefalitei este determinată, pe lângă distrugerea directă a neuronilor de către virus, efecte toxice, precum și modificări nespecifice: deteriorarea peretelui vascular cu creșterea permeabilității sale, dezvoltarea edemului, tulburări lichorodinamice și vasculare.

morbid anatomy

Schimbările histologice ale encefalitei nu sunt specifice și pot să apară în diverse boli ale sistemului nervos. Ele se dezvoltă ca o reacție universală a creierului la un agent dăunător, indiferent de natura sa. Cu toate acestea, răspunsul creierului provocat de un agent patologic poate varia în funcție de predominanța unei reacții adverse, care depinde de caracteristicile factorului dăunător și de starea reactivității imunologice a organismului. Reacțiile tisulare la encefalita in timpul bolii acute sunt edem ca ascuțite fenomene, hemoragie, proliferarea microglia, uneori sub formă de noduli, degenerare neuronală (tigrolysis, atrofie, neuronophagia) și fibrele nervoase (demielinizare, degenerare, descompunerea axonilor). Infiltrarea difuză a țesutului nervos, în special a spațiilor perivasculare, a celulelor mononucleare, a celulelor plasmatice, a polinuclearelor. Se determină modificări ale peretelui vascular sub formă de endarterită proliferativă. În stadiul cronic, prevalează schimbări de natură degenerativă, reacție glială productivă cu formarea de noduli sau cicatrici.

Simptomele bolii encefalite

Simptomele encefalitei variază în funcție de agentul patogen, de localizarea procesului patologic, de evoluția bolii. Cu toate acestea, există simptome clinice comune caracteristice encefalitei.

Perioada prodromală este caracteristică tuturor bolilor infecțioase. Aceasta durează de la câteva ore până la câteva zile și se manifestă prin febră (febră), simptome de iritare a tractului respirator superior sau tractului gastro-intestinal.

Simptomele cerebrale frecvente sunt tipice: dureri de cap, de obicei pe frunte și orbite, vărsături, fotofobie, convulsii. Tulburări ale conștiinței de la grade ușoare (letargie, somnolență) la comă. Agitația psihomotorie și tulburările psihosensorii sunt posibile.

Se dezvoltă simptomele focale ale afectării SNC. Ele depind de localizarea procesului patologic și de forma encefalitei, ele pot manifesta simptome de prolaps (pareză a membrelor, afazie) și iritații (convulsii epileptice).

În plus față de imaginea clinică tipică a encefalitei, adesea asimptomatice, forme abortive, mai puțin frecvent - fulminant. Cu variante asimptomatice, simptomele meningeale sunt absente, cu toate acestea, se observă dureri de cap moderate și febră de origine necunoscută, episoade ușoare de tranzit de diplopie, amețeli, parestezii etc. Schimbările în lichidul cefalorahidian clarifică natura bolii.

În forma abortivă, nu există semne neurologice, boala se manifestă prin simptome de infecție respiratorie sau gastrointestinală acută. Pe fondul unei dureri de cap ușoare, poate apărea o temperatură scăzută, rigiditate a mușchilor gâtului, ceea ce indică necesitatea puncției lombare.

Forma fulminantă durează de la câteva ore până la câteva zile și se termină cu moartea. Boala începe cu febră și o durere de cap intensă difuză. Constiinta apare rapid, pacientii cad intr-o coma. Se exprimă rigiditatea mușchilor gâtului. Moartea are loc de la tulburări de bulevard sau de insuficiență cardiacă acută.

Diagnosticul bolii encefalite

Cel mai important și mai important diagnostic este studiul lichidului cefalorahidian, în care se găsește pleocitoza limfocitică (de la 20 la 100 celule per 1 μl), o creștere moderată a proteinei. Lichidul curge sub presiune. În sângele marcat de leucocitoză, ESR a crescut. Pe EEG se detectează modificări difuze nespecifice, domină activitatea lentă (undele teta și delta). În prezența convulsiilor epileptice, se înregistrează activitatea epileptică. Imagistica prin rezonanță magnetică evidențiază modificări hipodenale locale în creier. Uneori există o imagine a procesului volumetric în encefalita hemoragică, în special în lobul temporal. În fundus discurile adesea stagnante ale nervilor optici sunt deseori detectate.

Diagnosticul etiologic se bazează, pe lângă manifestările clinice tipice, pe rezultatele studiilor bacteriologice (virologice) și serologice. Identificarea unui virus poate fi dificilă și uneori imposibilă. Virusul poate fi izolat din fecale și alte medii, însă detectarea anticorpilor specifici prin reacții serologice este cea mai importantă: reacțiile de neutralizare (PH), reacțiile de fixare a complementului (CSC), reacțiile de inhibare a hemaglutinării (RTG), reacția în lanț a polimerazei (PCR).

Tratamentul bolilor encefalite

Terapia patogenetică

Se realizează administrarea orală și parenterală a fluidului, luând în considerare echilibrul hidroelectrat-apă și starea acido-bazică.

În cazurile severe ale bolii, se utilizează glucocorticoizi. Dacă pacientul nu are tulburări bulbare și tulburări de conștiință, atunci prednisonul se utilizează în comprimate în proporție de 1,5-2 mg / kg pe zi. Medicamentul este prescris în doze egale de 4-6 doze timp de 5-6 zile, apoi doza este redusă treptat (cursul total de tratament este de 10-14 zile). În tulburările bulbare și tulburările de conștiință, prednisonul se administrează parenteral la o rată de 6-8 mg / kg. Puncția lombară este contraindicată. Pentru a combate hipoxia, oxigenul umidificat este introdus prin catetere nazale (20-30 minute pe oră), se va efectua oxigenarea hiperbarică (10 sesiuni sub presiune p 02-0,25 MPa), hidroxibutirat de sodiu 50 mg / kg pe zi sau Seduxen 20-30 mg pe zi.

Indicații. Reacții alergice, șoc de transfuzie sanguină, șoc anafilactic, reacții anafilactice, edem cerebral, astm bronșic, stare astmatică, hepatită acută, comă hepatică.

Contraindicații. Hipersensibilitate, artroplastie anterioară, sângerare anormală, fractură osoasă încrucișată, necroză aseptică a epifizei oaselor care formează articulația. Cu grija. Boli parazitare și infecțioase de natură virală, fungică sau bacteriană: herpes simplex, varicelă, pojar; amebiasis, strongiloidiasis (stabilit sau suspectat); micoza sistemică; o ulcer peptic și 12 ulcere duodenale, esofagită, gastrită, ulcer peptic acut sau latent, diverticulită, hipertensiune arterială, hiperlipidemie, diabet zaharat, insuficiență cronică severă renală și / sau hepatică, nefrourolitiază.

Efecte secundare Greață, vărsături, apetit crescut sau scăzut, bradicardie, insomnie, amețeli.

De asemenea, în tratamentul encefalitei, diureticele sunt utilizate pentru a deshidrata și a combate umflarea și umflarea creierului (10-20% soluție de manitol la 1-1,5 g / kg intravenos, furosemid 20-40 mg intravenos sau intramuscular, 30% glicerol 1-1, 5 g / kg gură, diacarb, brinaldix).

Indicații. Edem cerebral, hipertensiune arterială, insuficiență renală acută, epilepsie, boala Meniere, glaucom, guta.

Contraindicații. Hipersensibilitate, insuficiență renală acută, insuficiență hepatică, hipokaliemie, acidoză, hipocorticism, boala Addison, uremie, diabet zaharat, sarcină (termen I), nefrită, hipocloremie, accident vascular cerebral hemoragic.

Efecte secundare Hipokaliemie, miastenie, convulsii, deshidratare, tahicardie, greață, vărsături.

Un număr de farmacologi și clinicieni ruși susțin existența unui medicament antiviral foarte eficient jodantipirin. Se susține că acesta are un efect etiotrop față de o infecție cu flavivirus, cu toate acestea, trebuie remarcat că în nici un alt loc în lume acest medicament nu a fost utilizat în scopuri antivirale și nu există dovezi fiabile din medicamente bazate pe dovezi care să confirme eficacitatea clinică.

Indicații: Encefalita pe cale marcată (tratament și prevenire la adulți).

Contraindicații: Hipersensibilitate, hipertiroidism.

Reacții alergice, umflături, greață.

Terapia etiotropică

Terapia etiotropică constă în a prescrie o gamaglobulină omologă, titrată împotriva virusului encefalitei de căpușe. Medicamentul are un efect terapeutic clar, în special în cazul bolilor moderate și severe. Se recomandă administrarea gama-globulinei la 6 ml intramuscular, zilnic timp de 3 zile. Efectul terapeutic apare la 12-24 de ore după introducerea sa: temperatura corpului scade, starea pacientului se îmbunătățește, durerile de cap și fenomenele meningeale scad. Gamma globulină anterioară este injectată, cu atât este mai rapid efectul vindecător. În ultimii ani, imunoglobulina serică și poliglobulina omologă au fost utilizați pentru tratarea encefalitei cauzate de căpușe, care sunt obținute din plasmă de sânge a donatorilor care trăiesc în focare naturale de encefalită transmisă de căpușe. În prima zi de tratament, se recomandă administrarea de imunoglobulină serică de 2 ori la intervale de 10-12 ore, 3 ml pentru ușoară, 6 ml pentru greutate moderată și 12 ml pentru tratamentul sever. În următoarele două zile, medicamentul este prescris în 3 ml o dată intramuscular. Poliglobulina omologă este injectată intravenos în 60-100 ml. Se crede că anticorpii neutralizează virusul, protejează celula de virus prin legarea la receptorii membranei de suprafață, neutralizează virusul în interiorul celulei și penetrează în acesta prin legarea la receptorii citoplasmatici.

De asemenea, au folosit medicamente antivirale - nucleaze care întârzie reproducerea virusului. RNA-ase se utilizează intramuscular într-o soluție izotonică de 30 mg de 5-6 ori pe zi. Pentru curs - 800-1000 mg de droguri. Efectul antiviral are un medicament citozină arabinoză, care se administrează intravenos timp de 4-5 zile la o doză de 2-3 mg pe 1 kg de greutate corporală pe zi.

Terapia prin perfuzie

La fenomenele de expunere la intoxicare se efectuează terapia cu perfuzie. Cu umflarea creierului, tulburări bulbare, efectul cel mai rapid este asigurat prin administrarea intravenoasă a prednisolonei (2-5 mg / kg) sau a dexazonei, hidrocortizonului. Când agitația psihomotorie, crizele epileptice, seduxenul se administrează intravenos sau intramuscular - 0,3-0,4 mg / kg, hidroxibutirat de sodiu - 50-100 mg / kg, droperidol - de la 0,5 la 6-8 ml, soluție hexenal - 10% 0,5 ml / kg (cu administrarea anterioară de atropină); în clisme - hidrat de clor 2% soluție de 50-100 ml.

În terapia complexă ar trebui să includă antihistaminice - soluție de clorură de calciu, difenhidramină, diprazină, pipolfen sau suprastin, vitamine din grupa B, în special B6 și B12, ATP. Odată cu dezvoltarea parezei flasce, este prezentată utilizarea dibazolului, galantaminei, prozerinei, oxazilului.

Terapie simptomatică

- Terapia anticonvulsivantă (benzonală, difenină, finlepsină)

- Terapia de Detoxifiere (soluții de sare, medicamente pentru proteine, substituenți plasmatici)

- Resuscitare (ventilator, medicamente cardiotrope)

- Prevenirea complicațiilor bacteriene secundare (antibiotice cu spectru larg)

Remedial tratament

După externarea din spital în prezența tulburărilor neurologice, se efectuează un tratament de reabilitare a cursului. Pacientii pot fi prescrise vitamine din grupa B, extract de aloe, cerebrolysin (contraindicat in prezenta convulsiilor), aminalon, piracetam, piriditol, pantogam.

Tratamentul Parkinsonismului. Un tratament eficient pentru parkinsonism este luarea L-DOPA (un precursor al dopaminei). Medicamentul pătrunde în bariera hemato-encefalică și compensează lipsa de dopamină în ganglionii bazali.

Cel mai eficient este tratamentul combinat, care permite echilibrarea prin consolidarea sistemului dopaminergic (folosind medicamente care conțin L-DOPA sau L-DOPA și meditan) și suprimând sistemul colinergic (folosind ciclodol).

Tratamentul cu L-DOPA se efectuează în conformitate cu o schemă specifică, asigurând o creștere graduală a dozei și a cantității medicamentului în câteva săptămâni. Pentru a reduce iritarea pereților din tractul gastro-intestinal, medicamentul este prescris după o masă. Doza inițială de 0,125 g pe zi, cu modificări treptate de 0,125-0,25 g pe zi. Efectul terapeutic este observat la doze diferite, de obicei de la 2 g la 5-6 g pe zi. Cu utilizarea prelungită a medicamentului timp de mulți ani, eficacitatea acestuia scade.

Contraindicațiile pentru un astfel de tratament sunt ulcerul hemoragic al stomacului, boala hepatică și renală severă, afecțiunea cardiovasculară decompensată, glocomul și boala mintală.

Rezultatele pozitive ale utilizării L-DOPA sau a derivaților acesteia sunt observate la aproximativ 70% dintre pacienți. Unii dintre ei se întorc la lucru.

Tratamentul hiperkinezei. Atribuiți medicamente metabolice, α-blocante, neuroleptice (haloperidol, aminazină) și tranchilizante.

Tratamentul epilepsiei Kozhevnikov. Sunt prescrise și preparate metabolice, anticonvulsivante (depakin, tegretol, amestec de Serey), tranchilizante (Elenium, meprobamat, trioxazină, gindarină, mebicar) și neuroleptice (aminazină).

Prevenirea bolii encefalitelor

S-au dezvoltat vaccinuri eficiente pentru a proteja oamenii și animalele de aceste boli. De asemenea, prevenirea include controlul vectorilor. Terapia specifică nu există. Ocazional, există, de asemenea, așa-numitele non-infecțioase. encefalita secundară, care apare ca o complicație sau consecință a otrăvirii cu plumb, a oreionului, rujeolei, varicelei, gripei și a altor boli.

Ce doctori ar trebui să fie consultați pentru boala encefalită

Alte rezultate de căutare pentru subiect:

encefalită

Encefalita (greaca antica êγκεφαλίτις - inflamația creierului) - un grup de boli caracterizate prin inflamația creierului (sufixul "it" indică natura inflamatorie a bolii). Cel mai rațional principiu al clasificării bolilor infecțioase este clasificarea prin motivele lor (factori etiologici). Dar din moment ce cauza encefalitei nu este întotdeauna posibilă să se stabilească, clasificarea encefalitei utilizează, de asemenea, caracteristicile cursului procesului bolii (factor patogenetic). Pe baza acestor principii, encefalita este împărțită în primar și secundar, virale și microbiene, alergice infecțioase, alergice și toxice. Termenul alternativ "encefalopatie", care reflectă mai exact esența procesului, nu a primit acceptarea universală. [1]

Conținutul

clasificare

Encefalita cauzată de virusurile neurotropice se caracterizează prin epidemie, contagioasă, sezonalitate și caracteristici climatogeografice ale răspândirii. În funcție de prevalența procesului patologic, encefalita este izolată cu o leziune predominantă a materiei albe - leukoencefalita, encefalita cu predominanța leziunii substanței cenușii - poliencefalita. Encefalita cu leziuni difuze ale celulelor nervoase și ale căilor cerebrale - panencefalita. [2]

Descrierea encefalitei

Boala encefalită (primăvară-vară, taiga)

Istoric istoric

Boala encefalită a fost descrisă de A. G. Panov în 1935 în Orientul Îndepărtat. În 1937, virusul encefalitei de căpușe al lui L. A. Zilber a fost izolat. În 1937-1941, au fost identificate 29 de tulpini ale agentului cauzal al encefalitei și sa demonstrat rolul căpușelor ixodice ca purtător al infecției. O contribuție importantă la studiul encefalitei cauzate de căpușe a fost făcută de A. N. Shapalov, A. K. Shubladze, A. A. Smorodintsev, M. P. Chumakov, D. K. Lvov, Yu.V. Lobzin. [3]

epidemiologie

Boala encefalită provoacă virusul encefalitei neurotropice cauzate de căpușe, principalii purtători și rezervor ai cărucioarelor ixodice (Ixodes persulcatus și Ixodes ricinus). În toate focarele naturale, virusul circulă între căpușe și animale sălbatice (în principal rozătoare și păsări), care constituie un rezervor suplimentar [4]. În focarele antropurgice (care nu se limitează la un anumit peisaj, dar există în zone puternic modificate de activitatea umană), animalele domestice, cum ar fi caprele și vacile, pot servi drept rezervor. Virusul encefalitei transmise prin vărsături poate fi transmis prin intermediul acarienilor transovariali - prin intermediul ouălor până la urmașii lor.

Infecția umană apare într-o manieră transmisibilă prin mușcăturile de căpușe. Transmiterea alimentară a infecției este posibilă atunci când se consumă lapte crud și produse lactate din caprine și vaci infectate. Proporția formelor asimptomatice de infecție în rândul populației locale poate atinge 90%, dar variază considerabil în funcție de concentrare. Riscul de apariție a formelor clinice exprimate ale bolii crește odată cu suprimarea prelungită a sângelui, cu o căpușă. Agentul patogen este bine conservat la temperaturi scăzute și este distrus cu ușurință când este încălzit peste 70 ° C. Boala encefalită are un caracter sezonier, care corespunde activității căpușelor. Creșterea maximă este observată în mai - iunie. Cea de-a doua, mai puțin pronunțată creștere a incidenței este înregistrată în august-septembrie, care este asociată cu activitatea și numărul de căpușe. [5]

etiopatogenia

Atunci când o bifați cățel, virusul intră imediat în sânge. Pătrunde în sistemul nervos central datorită diseminării hematogene și a viremiei. Virusul se găsește în țesutul cerebral la câteva zile după ce a fost mușcat, iar concentrația maximă în creier este notată în a patra zi. În primele zile ale bolii, virusul poate fi izolat din sânge și lichidul cefalorahidian. Perioada de incubație pentru o muscatura durează de la una la două până la trei săptămâni, cu o metodă alimentară de infecție - 4-7 zile. [2]

morbid anatomy

Examinarea microscopică evidențiază hiperemia, edemul substanței creierului și a membranelor, infiltrate de la celulele mono- și polinucleare, reacțiile mezodermice și glioză. Inflamațiile degenerative inflamatorii sunt localizate în coarnele anterioare ale măduvei spinării cervicale, nucleele medulla oblongata, pons și cortexul cerebral. Se caracterizează prin vasculită distructivă, focare necrotice și hemoragii punctuale. Pentru stadiul cronic al encefalitei brute, schimbările fibroase ale membranelor cerebrale cu formarea aderențelor și a chisturilor arahnoide, proliferarea pronunțată a gliului este tipică. Cele mai severe, leziuni ireversibile apar în celulele cornului anterior al măduvei spinării cervicale. [2]

Imagine clinică

Perioada de incubație durează între 1 și 30 de zile (de obicei 7-14 zile). În majoritatea covârșitoare a cazurilor, persoanele care suferă de mușcături din muscaturi de virus de pătat dezvoltă o formă inaparentă de encefalită transmisă de căpușe și numai 2% au o formă exprimată clinic. Boala encefalită începe brusc cu febră, intoxicație. Temperatura corpului se ridică repede la 38-39 ° C. Pacienții sunt îngrijorați de dureri de cap severe, slăbiciune, grețuri și, uneori, vărsături, somn deranjat. Aspectul pacientului este caracteristic - pielea feței, gâtului, pieptului superior, conjunctivului este hiperemic, sclera este injectată. Boala poate fi terminată în 3-5 zile. Această formă a bolii se numește febră, este una dintre cele mai frecvente, dar rareori diagnosticată. Înfrângerea sistemului nervos în această formă este absentă. [6]

1. Forma meningeală a encefalitei transmise de căpușe este caracterizată de sindromul cerebral, apariția mușchilor rigizi ai gâtului, simptomele lui Kernig, Brudzinsky. Schimbările în lichidul cefalorahidian indică meningita seroasă. Boala are un curs favorabil. Febra durează 10-14 zile, reorganizarea lichidului cefalorahidian într-o oarecare măsură se află în spatele recuperării clinice.
2. Forma meningoencefalitică este mult mai dificilă. Pacienții devin letargici, inhibitori, somnolenți. Cefaleea, greața, vărsăturile se amplifică. Adesea există delir, halucinații, agitație psihomotorie, conștiință afectată. Unii pacienți pot avea convulsii, convulsii epileptiforme. Sunt afectați nervii care inervază mușchii faciali, oculomotorii și alți nervi cranieni. [5]
3. Forma poliradiculoneuritică apare cu o leziune a nervilor periferici și a rădăcinilor, cu durere de-a lungul trunchiurilor nervoase, o încălcare a sensibilității. [5]
4. Forma polioencefalomielită: există manifestări ale sindromului poliomielitei sub formă de simptome de "cap suspendat", "braț de umăr coborât", "brațe agățate de-a lungul corpului". Întreruperea musculaturii cu caracter fibrilar sau fascicular are loc și periodic. Tulburările de polioencefalomielită pot fi combinate cu o conductă conductivă, de obicei piramidală: pareza flacără a brațelor și spastică - a picioarelor, o combinație de amyotrofie și hiperflexie într-un membru paretic. [7]

profilaxie

Prevenirea encefalitei cauzate de căpușe este lupta împotriva căpușelor. Măsurile preventive de reducere a numărului de căpușe în păduri sunt de a distruge "proprietarii" de căpușe - animale sălbatice - rezervoare de virusuri encefalite. [8]

Măsuri de protecție personală: inspecția lenjeriei și a corpului la fiecare 2 ore în pădure, înmuierea îmbrăcămintei cu o emulsie de săpun și apă care conține 5% preparat K sau o emulsie cu terebentină și lizol, lubrifierea pielii gâtului și periile cu camfor, timol sau unguent de menta. În legătură cu izolarea virusului encefalitei cauzate de căpușe, a fost posibilă efectuarea de vaccinări profilactice cu ajutorul unor vaccinuri specifice. Vaccinarea echipelor care lucrează în zonele forestiere din Taiga este obligatorie. Prima injecție intramusculară cu 3 ml dintr-un vaccin specific. După 10 zile, vaccinul este reintrodus în cantitate de 6 ml. [8]

Repelenți. Pentru a proteja împotriva căpușelor, se folosesc repellente - repellente care tratează zonele deschise ale corpului (de exemplu, dietiltoluamida - un insecticid care are un efect repulsiv). [9] [10]

Acaricide. Acaricidele sunt substanțe care au un efect paralizant asupra căpușelor. Astfel de preparate se aplică numai pe îmbrăcăminte. Se utilizează în prezent produse care conțin piretroide - alfametrin și permetrin. [9]

perspectivă

Cu o formă meningeală, prognosticul este favorabil, recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. [11]

Cu forma de poliencefalomielită de recuperare completă fără tulburări neurologice nu se întâmplă, paralizia atrofică și paralizia persistă. [11]

Cel mai grav curs este observat în forma meningoencefalitice, cu un debut violent, o comă care avansează rapid și are un rezultat letal. [11]

În ultimele decenii, datorită măsurilor preventive extinse, evoluția encefalitei cauzate de căpușe sa schimbat. Formele severe au devenit mult mai puțin frecvente. [11]

Encefalita japoneză (țânțar)

Encefalita de țesut este descrisă după un focar mare din Japonia, care afectează aproximativ 6125 de persoane. Aproape 80% au decedat. Agentul cauzal al encefalitei japoneze a fost descris pentru prima dată în anii 1930. În Rusia, primele cazuri de encefalită de țânțari au fost raportate în 1938-1939 la Primorye. Prima publicație dedicată clinicii bolii aparține profesorului A. G. Panov în 1940. [3]

Japoneză (țânțar) encefalita este cauzată de un virus purtat de țânțar (Culex pipiens, trithaeniorhynchus Culex, Aedes togoi, Aedes japonicus). Cel mai adesea, oamenii sunt bolnavi, dar maimuțele, șoarecii albi și animalele se pot infecta, de asemenea. Infecția umană apare ca urmare a injectării de țânțari a saliva în sânge atunci când este mușcat. Encefalita japoneză este caracterizată de sezonalitate asociată cu perioada de creștere a țânțarilor. Bolnavii tineri care lucrează în zonele umede. [12]

Agentul cauzal al encefalitei japoneze aparține familiei Flaviviridae din genul Flavivirus și este membru al grupului ecologic de arbovirusuri. Virusul conține ARN, mărimea acestuia nu depășește 15-22 nm. Când fierberea persistă timp de două ore. Alcoolul, eterul și acetona inhibă activitatea agentului patogen numai după 3 zile. Sunt depozitate mult timp într-o stare liofilizată. La temperaturi scăzute poate dura mai mult de un an. Poarta de intrare este din piele. Răspândirea virusului poate să apară atât în ​​căile hematogene, cât și în cele perineurale. Apoi, virusul intră în parenchimul creierului, unde se înmulțește. În forme severe, generalizarea infecției și reproducerea agentului patogen se observă atât în ​​sistemul nervos cât și în afara acestuia. După acumulare în neuroni, virusul intră din nou în sânge, ceea ce corespunde debutului manifestărilor clinice. [2]

În morți, mucoasa și substanța creierului sunt umflate și pline de sânge, există hemoragii și focare de înmuiere în substanța creierului. Examenul histologic prezintă infiltrate perivasculare, hemoragii, fenomene de neuronofagie și degenerarea celulelor nervoase. În organele interne - pletoră, hemoragie în membranele seroase și mucoase, modificări distrofice, în special în mușchiul inimii, în ficat și rinichi. Cauza imediată a decesului este afectarea creierului stem, umflarea și umflarea creierului, ITS. [5]

Perioada de incubație a bolii este între 5 și 15 zile. Boala începe brusc cu o creștere rapidă a simptomelor infecțioase generale. Pot exista fenomene prodromale sub forma oboselii, slăbiciune generală, somnolență, performanță redusă. Uneori există diplopie, acuitate vizuală redusă, tulburări de vorbire, tulburări disorice. În prima zi de boală este febrilă, a doua zi a bolii este însoțită de o senzație de căldură sau frisoane, dureri de cap severe, vărsături, stare generală de rău severă, slăbiciune, zguduitoare, mialgii, înroșirea feței, și conjunctivita, bradicardie, tahicardie este înlocuit, tahipnee. Se dezvoltă adesea o erupție pectorală, comotică, care este însoțită de schimbări în conștiință. Adesea semnele perioadei acute sunt convulsie fibrilare mioclonică și fascicular în diferite grupe musculare, in special pe fata si membrelor, tremor, mâini aspre spasmodice în creștere în timpul mișcării. În imaginea clinică a bolii există mai multe sindroame care pot fi combinate între ele.

Sindromul toxic infecțios se caracterizează prin predominanța simptomelor de intoxicație generală cu un minim de tulburări neurologice. In imaginea sângelui periferic este determinată să crească ESR de 20-25 mm / h, creșterea numărului de eritrocite și hemoglobină, neutrofile-leucocitoza philous leucocite schimbare bruscă la stânga până forme tinere.

Sindromul meningeal apare în funcție de tipul de meningită seroasă. Se constată, de asemenea, convulsive, bulbare, comă (mortalitate de 90%), sindromul letargic, sindromul hiperkinetic și hemiparetic. Severitatea bolii și polimorfismul manifestărilor sale se datorează particularităților leziunilor cerebrale. Simptomele bolii ating cea mai mare intensitate în a 3-5-a zi de la debutul bolii. Mortalitatea este de 40-70%, mai ales în prima săptămână a bolii. Supraviețuitorii se recuperează foarte încet, cu plângeri astenice prelungite. [12]

În focarele de encefalită japoneză, se efectuează un complex de măsuri împotriva țânțarilor, se iau măsuri pentru a proteja împotriva atacului țânțarilor și pentru a crea imunitate activă în rândul populației. Imunizarea se efectuează în funcție de indicațiile epidemice ale populației de focare endemice cu ajutorul formol-vaccinului. Pentru profilaxia pasivă de urgență se utilizează o singură doză de 10 ml ser de cal hiperimun sau 6 ml de imunoglobulină. [13]

Encefalita japoneză este foarte severă. Creșterea simptomelor are loc în decurs de 3-5 zile. Temperatura durează de la 3 la 14 zile și scade litice. Fatalitățile apar în 40-70% din cazuri, de obicei în prima săptămână de boală. Cu toate acestea, moartea poate să apară la o dată ulterioară, ca urmare a complicațiilor asociate. În cazuri favorabile, recuperarea completă este posibilă cu o perioadă lungă de astenie. [14]

Encefalita Economo (epidemie, letargie, somnolență)

Encefalita epidemică a fost descrisă pentru prima dată în detaliu în 1917 de către un profesor vienez, Economo, care a observat un focar al acestei boli în 1915 lângă Verdun. În timpul epidemiei din 1915-1925, care a afectat aproape toate țările lumii, mulți cercetători au studiat encefalita epidemică. Una dintre primele caracteristici ale cursului și clinicii de encefalită epidemică la copii a fost descrisă în detaliu în 1923 de N. Yu Tarasovici. După 1925, sa înregistrat o scădere treptată a incidenței encefalitei epidemice, iar în prezent sunt înregistrate doar cazuri sporadice; nu s-au observat izbucniri semnificative. [3]

Sursa de infecție cu encefalită Economo este o persoană. Infecția este posibilă prin contact sau picături în aer. Transmiterea verticala a infectiei este transplacentala sau postnatala. Copiii cei mai sensibili sunt tineri. Nu există o sezonalitate clar definită. [3]

Agentul cauzal al encefalitei epidemice nu este izolat. Se crede că acesta este un virus care este conținut în saliva și mucusul nazofaringelui; instabil și ucis repede în mediul înconjurător. Poarta de intrare a infecției este membrana mucoasă a tractului respirator superior. Se crede că virusul penetrează sistemul nervos central, în special materia cenușie din jurul apeductului silvian și a celui de-al treilea ventricul. Acumularea patogenului apare în celulele nervoase, după care survine viremia recurentă, care coincide cu apariția manifestărilor clinice. [2]

Pentru encefalita epidemică se caracterizează prin afectarea nucleilor bazali și a creierului. Elementele celulare suferă în mod predominant. Cand microscopie a relevat modificări severe inflamatorii: infiltrarea perivasculară a celulelor mononucleare și celulele plasmatice sub formă de manșoane, o proliferare semnificativă a microglia, uneori cu o formațiune nodule glial. În stadiul cronic, cele mai pronunțate schimbări sunt localizate în substanța neagră și în bila palidă. Modificările distrofice ireversibile ale celulelor ganglionare sunt observate în aceste formațiuni. Pe locul celulelor moarte se formează cicatrici gliotice. [2]

Particularitatea imaginii clinice

Pentru encefalită Inversarea economo-patognomonică a sindromului Argail-Robertson, în care se păstrează reacția elevilor la lumină, iar reacția lor la locuire și la convergență este afectată.

Sursa este izolată până la dispariția manifestărilor clinice acute ale bolii. După diagnosticare, se trimite o notificare de urgență centrului de supraveghere epidemiologică și de stat a orașului. Dezinfecția în focar nu se efectuează, carantina nu este impusă. Centrul stabilește observația în 3-4 săptămâni. [3]

Pentru mult timp. Simptomele parkinsonismului sunt în creștere, dar uneori se stabilizează pentru un timp. Prognoza pentru recuperare este slabă. Decesul provine de obicei din boala intercurenta sau epuizarea. [15]

Herceptină encefalită

Agentul cauzator în 95% din cazuri este virusul herpes simplex de primul tip (HSV 1). La nou-născuți și copii din primele luni de viață, o infecție herpetică generalizată este mai frecventă, cauzată de virusul herpes simplex de tipul celui de-al doilea (HSV 2). Porțile de intrare sunt membranele mucoase sau pielea, unde apare replicarea primară a virusului. Mai mult, HSV în cantități mari este introdus în terminațiile nervoase senzoriale și vegetative și transportat de-a lungul axonului către corpul celulei nervoase din ganglionii cranieni și spinali. Penetrarea HSV în celulele gliale și neuronii creierului are loc hematogen și retroaxonal. Modificările inflamatorii apar în celulele afectate, ceea ce contribuie la edemul cerebral. [2]

În cazul encefalitei herpetice, se disting două tipuri de leziuni ale substanței cerebrale: focale și difuze. Într-un proces focal, se determină una sau mai multe focare de necroză. Când difuzează - dezvăluie o leziune larg răspândită a substanței creierului. Microscopic a arătat edemul brut al substanței creierului, focare de necroză și hemoragie cu moartea neuronilor și a celulelor gliale. Encefalita cauzată de un virus de tip 1 se caracterizează prin distrugerea părților inferioare ale lobilor frontali și a secțiunilor anterioare ale lobilor temporali. [2]

În absența unei terapii adecvate, mortalitatea poate ajunge la 50-100%, iar dacă boala este tratată în mod activ, prognosticul este favorabil, semnele bolii dispar aproape complet sau există semne minore. Tulburările psihice pot fi limitate la depresie superficială și autism. Există cazuri de recuperare completă. [16]

Scăderea encefalitei encefalite

În dezvoltarea encefalitei rujeola, etiopatogeneza este împărțită în două părți [2]:

1. Formarea reacțiilor imunopatologice cu întârziere de tip, în care se formează anticorpi împotriva țesutului cerebral care interacționează cu mielina, microglia și distrug. Declanșatorul în acest caz este virusul rujeolic.
2. Efectul citopatogen al virusului asupra celulelor sistemului nervos central. Afecțiunea sistemului nervos se dezvoltă adesea la pacienții cu rujeolă severă, dar poate apărea cu forme ușoare și chiar șterse.

Modificările patologice, cu encefalita rujeolară, apar în principal în materia albă și se caracterizează prin prezența infiltrațiilor perivasculare și a demielinizării focale a fibrelor nervoase. Procesul distructiv se poate răspândi în cilindrii axiali și în celulele ganglionare. La copiii mici cu pneumonie de rujeolă, se poate dezvolta o imagine a encefalopatiei rujeolei - nu o leziune inflamatorie a sistemului nervos, cu circulație cerebrală afectată, cu dezvoltarea unui fenomen degenerativ în substanța creierului. [8]

Scăderea encefalitei encefalite se produce acut, adesea la 3-5 zile după apariția erupției cutanate. Temperatura până la debutul bolii poate fi deja normalizată și de multe ori există o creștere bruscă a acesteia la un nivel ridicat. Constiinta confuz. În cazurile severe, pot apărea tulburări conștiente, agitație psihomotorie, halucinații, comă. Uneori există convulsii generalizate. Se constată simptomele meningeale, pareza, paralizia, tulburările de coordonare, hiperkinesisul, leziunile perechilor de nervi cranieni II, III și VII, tulburările de conducere ale sensibilității, disfuncția organelor pelvine. În lichid, conținutul de proteine ​​este adesea crescut și există pleocitoză. Presiunea fluidului cefalorahidian a crescut. [2]

Administrarea profilactică a rujeolei-gama globulină care a fost în contact cu rujeola (1 ml de gamaglobulină intramuscular de 1-3 ori pe zi) este de importanță primordială pentru prevenirea encefalitei rujeolei. [17]

Pentru grele. Mortalitatea atinge 25%. Severitatea encefalitei nu depinde de evoluția rujeolei. [18]

Encefalita de vânat de pui

În condiții de imunoreactivitate redusă a pacientului cu varicela, este posibilă diseminarea virusului cu dezvoltarea encefalitei și a encefalomielitei. Natura leziunilor cerebrale la varicelă este cauzată atât de acțiunea directă a virusului, cât și de procesul alergic infecțios care determină generarea sistemului nervos central. [2]

În cazul encefalitei la varicela, imaginea patologică este reprezentată de modificări infiltrative periviale infiltrative prin infiltrare micro- și macroglială, demielinizare. Cerebelul este afectat în principal, mai puțin frecvent trunchiul și măduva spinării. În cazurile severe, boala poate să apară ca meningoencefalomielita purulentă-hemoragică. [3]

Encefalita cu varicela se dezvoltă la 3-7 zile după apariția erupției cutanate. Rareori, encefalita apare la o dată ulterioară sau în perioada preexanthemă. Se observă hipertermie, comă, convulsii, simptome meningeale, tulburări piramidale și extrapiramidale. Semnele precoce de umflare a creierului. În lichidul cefalorahidian se determină o creștere a proteinei și a pleocitozei; numărul de celule, de regulă, nu depășește 100-200 în 1 μl (în majoritate limfocite), dar în cazuri rare se observă o citoză neutrofilă mare. Creșterea presiunii lichidului spontan. [2]

Prognoza este favorabilă, deși rareori poate fi dificilă și chiar fatală. După recuperare, pareză, hiperkineză, crizele persistă mult timp. [19]

Gripa encefalită (hemoragică toxică)

În creier există o mulțime de vase de sânge, trombovasculită, diapede mici și hemoragii focale, infiltrate perivasculare. [2]

Hiperemia și edemul substanței și membranelor creierului cu focare hemoragice mici diapedemice, modificări distructive ale celulelor ganglionare și fibrelor de mielină sunt notate. În cazurile de encefalită gripală hemoragică, sunt detectate mici hemoragii focale și extinse în substanța creierului. [8]

Există o durere de cap severă, greață, amețeală, durere în timpul mișcării globilor oculari, dureri la spate și mușchi al extremităților, ptoză, anorexie, inactivitate fizică, tulburări de somn, adinamie, crize epileptice, pareză, paralizie, comă. Posibile deteriorări ale sistemului nervos periferic sub formă de nevralgie a nervilor trigemeni și occipitari mari, sciatica lombosacrală și cervicală, afectarea nodurilor simpatice. Sucul de sânge este detectat în lichidul cefalorahidian, conținutul de proteine ​​depășește 1-1,5 g / l. Se determină pleocitoza limfocitică - 0,02 · 109 / l - 0,7 · 109 / l. [2] [20]

Prevenirea encefalitei hemoragice toxice este aceeași ca și în cazul gripei (vaccinarea, administrarea intranazală a interferonului). [21] [22]

Prognosticul este favorabil. Boala durează de la câteva zile până la o lună și se termină în recuperarea completă. Boala începe cu o creștere ridicată a temperaturii, frisoane, conștiință afectată. În perioada acută de boală a gripei, se pot dezvolta leziuni grave ale sistemului nervos sub formă de encefalită gripală hemoragică. Prognoza acestei forme de encefalită este severă. Moartea este posibilă. [23]

Infecțioasă (americană) encefalomielită de cai

Encefalomielita infecțioasă a cailor este un grup de boli virale severe care pot afecta oamenii. Comună în America de Sud și de Nord. Agenți patogeni - arbovirusuri. Principalul rezervor este cai, bovine, precum și multe specii de mamifere și păsări sălbatice. Principalii purtători - țânțarii, aparent, sunt, de asemenea, posibile infecții respiratorii.