Din păcate, resursa sănătății umane este epuizabilă, iar capul este unul dintre zonele cele mai vulnerabile. Creierul este susceptibil la diferite boli, dintre care cele mai groaznice se pot manifesta ca tumori, atât benigne, cât și maligne.

Principala metodă de tratare a acestor patologii este radioterapia. Dar destul de des duce la o astfel de problemă ca necroza radiațiilor creierului - Datorită efectului radiației asupra tumorii, apare moartea țesuturilor adiacente.

Un pic despre tumorile cerebrale

O tumoare este o zonă în care celulele care au suferit modificări patologice în cursul dezvoltării lor sunt concentrate. În cazul creierului, o tumoare se poate forma atât direct pe substanță cât și în jurul acesteia. Astfel de neoplasme se caracterizează prin dezvoltarea și distrugerea ulterioară a celulelor sănătoase în jurul lor.

Tumorile sunt împărțite în două tipuri: maligne și benigne. Primul se caracterizează prin dezvoltarea rapidă, precum și prin crearea unui pericol direct pentru sănătatea și viața umană. Neoplasmele benigne se dezvoltă mai lent și nu se manifestă atât de agresiv.

Există două grupuri principale de tumori: primar și metastatic. Tumora primară poate fi atât malignă, cât și benignă și provine din țesutul cerebral. Neoplasmul metastatic este exclusiv malign, deoarece este întotdeauna un element al unei tumori dintr-o altă locație, pătruns în structura creierului. Aceasta înseamnă că metastazele sunt derivate din dezvoltarea unei tumori maligne.

Datorită specificității lor, tumorile maligne fac obiectul unui examen medical detaliat. Acestea sunt clasificate pe grade și etape, care sunt determinate de următoarele criterii:

• rata de dezvoltare a celulelor canceroase;
• prezența zonelor tisulare predispuse la necroză (deces);
• volumul de alimentare cu sânge a tumorii;
• capacitatea și rata de răspândire a elementelor maligne la alte țesuturi (sănătoase);
• nivelul de similitudine al celulelor anormale cu cel normal.

Astăzi, medicina modernă nu cunoaște răspunsul la întrebare, de unde provine tumoarea primară sau mai degrabă de ce se întâmplă. Explicația cea mai accesibilă este o predispoziție genetică și un factor de mediu care include alimente de calitate slabă și un mediu prost. Uneori, cauzele unei tumori cerebrale sunt efectele radiației, care are, printre altele, o natură terapeutică, care ar fi putut fi transferată în copilărie.

Printre simptomele cu care se manifestă boala, în primul rând este necesar să se enumere:

• dureri de cap;
• greață și vărsături;
• disfuncție vizuală și auditivă;
• convulsii;
• schimbări de comportament;
• tulburări de memorie etc.

Cum sunt tratate tumorile cerebrale

Metoda de tratament a unei tumori este determinată în funcție de dimensiunea, natura și alți factori clinici. Printre principalele tipuri de tratament ar trebui enumerate:

• chimioterapie;
• intervenție chirurgicală;
• radioterapie;
• tehnici combinate.

Dacă neoplasmul dă o complicație sub forma unei creșteri critice a presiunii intracraniene, se ia o decizie cu privire la intervenția chirurgicală prin rezecția directă a tumorii.

Recent, eforturile medicilor care tratează tumorile cerebrale au fost îndreptate nu numai la un impact direct asupra nidusului în sine, ci și la protejarea împotriva iradierii țesuturilor vecine. Radioterapia poate fi aplicată în cazul acelor entități în care radiația are un efect pozitiv.

Această metodă de tratament continuă, de regulă, timp de câteva săptămâni, iar în cazul mai multor focare patogene se poate lua o decizie cu privire la iradierea întregii zone a capului. Radiația necrozată a creierului devine adesea unul dintre aspectele negative ale unei astfel de expuneri.

Intervenția chirurgicală prin rezecție apare în cazul tumorilor primare, care sunt îndepărtate în timpul intervenției chirurgicale.
Chimioterapia poate fi utilizată ca tratament independent și este adesea utilizată în combinație cu radioterapia. Odată cu aceasta, eficiența radioterapiei poate fi mărită prin prescrierea medicamentelor radiosensibilizante.

Posibile complicații

Principalul efect secundar al unei astfel de metode eficiente ca radiațiile poate fi necroza radiațiilor creierului. Acest lucru poate apărea din cauza deteriorării celulelor și țesuturilor sănătoase în timpul tratamentului. Această problemă este însoțită de convulsii și dureri de cap severe, iar în unele cazuri pacientul poate muri.

Radiația de necroză a creierului se poate dezvolta pe o perioadă de șase luni până la câțiva ani. Statisticile actuale indică o tendință de scădere a cazurilor cu necroză, motiv pentru care sunt noi progrese în domeniul medical.

Ca o complicație după radioterapie, se poate enumera recurența tumorii și diferite tulburări neurologice.
În cazul tratării copiilor prin radiații, tulburările pot apărea în diferite părți ale creierului, inclusiv în glanda pituitară, care afectează în mod direct dezvoltarea lor ulterioară. Prin urmare, obiectivul de astăzi este înlocuirea radioterapiei în cazurile de tumori pediatrice pentru tratamentul cu medicamente chimioterapeutice.

În articolul nostru, am atins pe scurt tipurile de tumori existente, clasificările și cauzele posibile. De asemenea, am revizuit principalele metode de tratare a tumorilor benigne și maligne.

Ca și în cazul oricărui alt caz de boală gravă, tratamentele radicale au propriile riscuri, complicații și consecințe. În articol am discutat despre necroza radiațiilor creierului, despre ce este și despre ce semne pot să apară o astfel de problemă.

În lumina dezvoltării progresive a medicamentelor, există speranța că din an în an nu numai numărul cazurilor cu efecte secundare după tratament va scădea, ci și numărul cazurilor de boală.

Necroza creierului și maduvei spinării

Conținutul articolului:

Necroza creierului

Dezvoltarea necrozei este împărțită în patru etape. Etapa 1 este marcată de paranecroză - modificări reversibile. În etapa a doua se formează configurații distrofice ireversibile - necrobioză. Etapa 3 implică descompunerea substratului mort - autoliza. Moartea celulară completă se observă în a patra etapă. Boala este foarte imprevizibilă, pentru că este foarte dificil să găsim exact timpul necesar pentru aceste etape.

Creierul este organul central al sistemului nervos care reglementează toate funcțiile corpului uman. Aceasta este o structură simetrică formată din 2 emisfere uriașe acoperite cu caneluri și convoluții. În partea din spate a cerebelului este localizată, tulpina creierului inferior intră în măduva spinării.

Alimentarea cu sânge a creierului este asigurată de arterele carotide ramificate în ramuri mari care leagă secțiunile lor diferite. Există mecanisme de protecție care susțin fluxul sanguin cerebral în caz de leziune. O condiție prealabilă pentru bolile cerebrale poate fi o îngustare a vaselor în ateroscleroza arterelor, când există o scădere a lumenului vasului datorită creșterii plăcilor formate pe pereții arterelor.

Ca urmare, fluxul sanguin devine obstrucționat, apare o deficiență dobândită în aportul de sânge și apare blocajul vascular. În zona de constricție, elasticitatea vasului este ruptă, există crăpături pe care se formează un cheag de sânge, acoperind complet artera. Ca rezultat, celulele țesut mor și se dezvoltă necroza. Boala este asimptomatică, pacienții se simt letargia nedorită, primele semne pot indica infarctul ischemic.

Infarctul cerebral ischemic contribuie la încetarea fluxului sanguin către creier și duce la moartea secțiunilor sale individuale, adică la infarctul cerebral. Infarctul cerebral - o consecință a bolilor sistemului cardiovascular, hipertensiunii arteriale. astm, leucemie, diabet zaharat. inflamația în rinichi. Stresul, abuzul de alcool, fumatul, obezitatea, dominarea în dieta alimentelor grase sunt factori adversi care afectează dezvoltarea ischemiei cerebrale.

Astfel, în corp sunt declanșate diferite procese biochimice, ceea ce duce la moartea celulelor creierului și la schimbările ireversibile necrotice. Necroza cerebrală - un atac de cord, declanșat de tromboză, embolie, spasm nemodificat al arterelor, criterii de hipoxie. Culoarea infarctului creierului este albă. Deoarece țesuturile cerebrale sunt bogate în lichide și sigure în proteine, în acestea se dezvoltă o necroză de colaquation (umedă), caracterizată prin topirea țesuturilor moarte.

Necroza poate apărea după radioterapie. Se întâmplă, prin urmare, că metoda de vindecare a unei tumori cerebrale are un efect distructiv asupra barierei hemato-encefalice. Mecanismul de necroză, în acest caz, următoarele: o cantitate mare de apă se acumulează în zona creierului, ceea ce devine un obstacol în calea aprovizionării cu sânge cu oxigen, aceasta devine cauza necrozei tisulare.

Necroza măduvei spinării

Măduva spinării umple canalul spinal și este un corp cilindric cu o cavitate internă. Sunt legăturile reținute care leagă cochilia și peretele interior al canalului osos. Măduva spinării se distinge prin structura sa obișnuită. Conectează creierul cu periferia și asigură activitatea părților reflexe.

Spațiul dintre pereții canalului și creierul din canalul spinal este umplut cu țesut adipos, teci de creier, vase sanguine și lichid cefalorahidian. Substanța cenușie conține corpul celulelor nervoase și procesele lor. În caz de rănire, măduva spinării și membranele acesteia sunt deteriorate. În ele, și în rădăcini, apar vânătăi și zone de necroză. Toate acestea sunt cauzate de circulația proastă.

Concentrarea necrozei cauzate de daune se extinde în sus și în jos de la locul rănirii. Există o necroză primară și secundară a măduvei spinării. Combinația lor determină răspândirea configurațiilor necrotice mult dincolo de limitele zonei vătămate. Necroza măduvei spinării este precedată de modificări inflamatorii vasculare în substanța cenușie și albă de zăpadă. Pentru acest proces, apariția infiltrației limfoide a pereților vaselor de sânge, creșterea focală a circulației sângelui, edemul este tipic. hemoragii mici, decesul celulelor nervoase.

Sunt detectate configurații distrofice și necrobiotice. Febra. durere în cap, stare generală de rău, durere în spate și între lamele umărului, în brațe, spatele inferior. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii, în special se observă un accent sever în partea cervicală a măduvei spinării. Vindecarea pe termen lung vizează normalizarea deficienței respiratorii și a tulburărilor persistente ale funcțiilor diferitelor organe.

De ce este moartea celulelor creierului și care sunt consecințele atrofiei

Creierul uman este principalul organ al sistemului nervos central. Stratul său de suprafață constă dintr-o multitudine de celule nervoase care sunt conectate printr-o conexiune sinaptică.

Numai 7% din numărul total de neuroni sunt în stare de lucru, restul așteaptă "rândul său". Chiar și de la cursul de școală al biologiei, se știe că unele celule ale creierului le înlocuiesc pe alții în caz de leziuni sau moarte completă.

Cu toate acestea, există anomalii anatomice care afectează negativ neuronii de lucru și nefuncționați, ucigându-i astfel și distrugând legătura dintre ele. Această patologie duce la pierderea masei creierului și a capacităților sale funcționale.

Moartea celulelor nervoase din creier este un proces complet normal care apare zilnic. Dar întreaga idee este că, cu anomalii neurologice, procesul de atrofie acoperă un număr mult mai mare de neuroni din normă. Aproape întotdeauna acest lucru duce la apariția și progresia bolilor grave care se termină cu moartea.

Cum mor neuronii cerebrali...

Atrofia cerebrală afectează zonele frontale ale creierului (cortex și subcortex). Această zonă este responsabilă pentru funcțiile și emoțiile intelectuale și mnestice. Dar această boală este clasificată în mai multe specii care au locații diferite:

1. Atrofia corticală. Aici distrugerea are loc în țesuturile cortexului cerebral. Și cel mai adesea apare în procesul de îmbătrânire a celulelor nervoase, dar nu sunt excluse alte efecte patologice asupra creierului (GM).
2. Multisystemul a murit. Aceasta se caracterizează prin afectarea cerebelului, a trunchiului de OMG și a nucleelor ​​bazale. Are un efect în creștere.
3. Moartea difuză afectează o varietate de procese în locuri opuse. Boala își începe acțiunea în zona cerebelului și apar simptome suplimentare care sunt caracteristice altor zone ale GM.
4. Cerebellar pe moarte. Caracterizat prin tulburări cerebeloase cu procese patologice suplimentare în alte părți ale GM.
5. Înapoi cortical. Cauzează atrofia neuronilor din gât și temechka. Sunt formate formări de plăci și încurcări ale plexurilor neurofibrilare, care contribuie la deces.

Ce se înțelege prin moartea neuronală?

În general, modificările atrofice din creier nu sunt considerate o boală. Atrofia poate să apară nu numai ca urmare a progresiei bolii, ci și ea însăși să determine dezvoltarea bolii.

Mai precis, atrofia creierului este o activitate patologică care netezește țesuturile cortexului cerebral, reduce mărimea, greutatea și ucide rețelele neuronale ale GM. În consecință, afectează activitatea intelectuală și alte funcții ale unei persoane.

Această patologie este cea mai inerentă la persoanele în vârstă. Toată lumea știe că persoanele cu vîrste cuprinse între 70 și 80 ani încep să sufere de demență, pierderea parțială a memoriei și probleme similare. Dar nu puteți spune că acest lucru nu se poate întâmpla cu un tânăr sau chiar cu un copil nou-născut.

Astfel de schimbări duc la schimbări în natura omului și a vieții sale. De aici concluzionăm. Sub moartea neuronilor din creier se înțelege:

Ce declanșează moartea celulelor creierului

Se crede adesea că factorii externi, cum ar fi leziunile capului, alcoolul sau abuzul de droguri, sunt principalii instigatori ai dezvoltării activității atrofice.

Dar există și factori fiziologici care nu însoțesc acest lucru mai puțin:

1. Infecții ale SNC. Celulele modificate genetic pot muri ca urmare a prezenței bacteriilor, a infecțiilor și a altor paraziți. Acest lucru poate apărea pe parcursul mai multor ore sau în decursul multor ani, în funcție de tipul de infecție.
2. Imunitatea. Uneori există boli în care sistemul imunitar începe să lupte împotriva unei persoane sau, mai degrabă, împotriva celulelor sale nervoase. Acest lucru este observat de obicei în scleroza multiplă, când teaca mielină a celulelor nervoase este distrusă.
3. Placile. După cum sa menționat deja mai sus, acumularea de plăci joacă un rol în decesul celulelor cerebrale. Procesul se întinde pe mulți ani.
4. Expunerea la radiații. În interior, are un efect puternic asupra organismului, care afectează negativ neuronii geneticieni genetici și le duce la moarte.
5. Leziuni biochimice ale sistemului nervos.

Există, de asemenea, mai multe grupuri patologice de boli ca rezultat al progresului la care apare atrofia cerebrală:

1. Bolile genetice. În majoritatea cazurilor, boala se dezvoltă datorită predispoziției ereditare. Există mai multe boli genetice cu care atrofia merge mână în mână (neurofibromatoză, demență).
2. Ischemie cronică. Aici neuronii mor din cauza starii de oxigen si a deficientelor de nutrienti. Aceasta duce la înfrângerea vaselor de sânge în procesul de activitate a bolii;
3. Boala vasculară. Acestea sunt împărțite în mai multe subtipuri: slăbirea vaselor de sânge - duce la fluxul lor, ducând la intrarea sângelui în țesutul cerebral; creșterea bolilor de sânge (boala lui Hippel - Lindau, apariția hemangioblastoamelor); accident vascular cerebral - un fenomen patologic declanșat de cheaguri de sânge. Aceasta duce la o deficiență a sângelui care intră în anumite părți ale GM.
4. Boli ale sistemului nervos. Boli, ale căror efect patologic vizează moartea celulelor nervoase.

Cum arata aceasta?

La început, este foarte dificil să observi ceva suspect, deoarece în afară se află numai schimbări în caracterul persoanei. O persoană devine absent-minded, letargic, uneori agresiv și indiferent. După o scurtă perioadă de timp, o persoană are probleme de memorie, o scădere a logicii, o pierdere a semnificației acțiunilor, o epuizare a vocabularului.

În plus, în timp, moartea celulelor cerebrale este însoțită de următoarele simptome:

• agresivitate constantă;
• egoismul;
• lipsa de auto-control;
• iritabilitate frecventă;
• asocială;
• gândirea abstractă este pierdută;
• tulburări psihice;
• depresie;
• letargie.

Simptomele vor diferi în funcție de locul atrofiei din creier.

Diagnosticare și diagnosticare

Artrofia cerebrală este o boală care poate necesita un istoric al detaliilor pacientului pentru a le diagnostica.

Istoricul cazului este studiat, pacientul este interogat despre condițiile sale de viață și bunăstarea.

Dar pentru diagnosticarea corectă, profesioniștii trimit pacientului să efectueze astfel de teste de diagnosticare:

• Cap CT;
• difuzie tomografie optica;
• MEG (măsurarea și vizualizarea câmpurilor magnetice);
• tomografie cu emisie de două fotoni sau cu un singur foton;
• RMN al capului.

Și, de asemenea, în cazuri rare diagnosticul diferențial este posibil. Cu ajutorul istoricului pacientului, cu ajutorul unui program special creat de calculator, este posibilă stabilirea diagnosticului prin excludere. În funcție de faptele și simptomele care apar la un pacient, computerul reduce gama de boli diferite la una.

Dacă este imposibil să se efectueze un plin, puteți face un diagnostic diferențial parțial.

Cum să opriți sau să încetinești moartea celulelor

Pentru a opri boala, este necesar să se elimine cauzele acesteia. În cele mai multe cazuri, este foarte dificil să faceți acest lucru, mai ales dacă luăm în considerare faptul că celulele nervoase nu se regeneră - acest lucru este imposibil.

Dacă moartea celulară a fost diagnosticată în stadiul inițial, atunci este posibil să se oprească sau cel puțin să se reducă efectele asupra creierului cu ajutorul complexelor de vitamine care întăresc celulele și antioxidanții care blochează procesul de oxidare. Un astfel de tratament vizează numai eliminarea simptomelor. Atrofia însăși nu este tratată cu medicamente moderne.

Dacă vorbim despre stilul de viață al pacientului, aici toată responsabilitatea cade pe umerii celor dragi. Ei trebuie să ofere o persoană o îngrijire constantă. Pacientul trebuie să fie înconjurat de îngrijire, să îi ofere confort și absența unor situații stresante.

Pacientul nu ar trebui să scape de teme, dimpotrivă, ar fi mai bine să se ocupe de activitățile sale obișnuite. În ceea ce privește tratamentul intern, acest lucru va agrava situația. Atunci când se concentrează asupra problemei, pacientul se confruntă cu mai mult, ceea ce duce la o evoluție a morții celulare.

Un mediu calm și stabil, fără diferențe, poate încetini apariția bolii și opri în cel mai bun caz.
În plus, puteți utiliza antidepresive sau tranchilizante, evitând astfel focarele de agresiune.

Cum să păstrați neuronii în siguranță și sănătoși

Toate măsurile preventive constau în tratamentul și prevenirea bolilor care contribuie la decesul celulelor cerebrale. Potrivit statisticilor, destul de des acest fenomen este observat la persoanele cu boli ale sistemului nervos. Din aceasta putem concluziona că este necesar să gândim pozitiv, să conducem un stil de viață sănătos și activ. Se demonstrează științific că persoanele pozitive trăiesc mai mult și nu au probleme de sănătate similare.

Principalul "prieten" al demenței, în special la bătrânețe, este ateroscleroza vasculară. Apariția sa la moartea celulelor adaugă atrofia cortexului, care este plină de afectări funcționale ale activității altor organe vitale.

Pentru a împiedica "reîntregirea prietenilor", este necesar:

• conduce un stil de viață activ;
• pentru a nu câștiga excesul de greutate;
• refuza produsele de nicotină și alcool;
• consolidarea sistemului imunitar;
• evitați situațiile stresante și vă faceți griji mai puțin;
• controla nivelul de zahăr din sânge.

De asemenea, trebuie să reduceți consumul de colesterol și să creșteți cantitatea de fructe și legume din dieta dumneavoastră. Astfel de tendințe nutriționale conduc organismul la normal.

Cu cât mai multă înfrângere, cu atât mai mare este manifestarea

În ceea ce privește consecințele care amenință moartea celulelor cerebrale, regula este relevantă aici: cu cât sunt mai mari daunele, cu atât mai mare este manifestarea. De asemenea, dacă nu este tratată, starea unei persoane se deteriorează mai repede.

Ca urmare, se pot produce convulsii, pierderea funcției musculare sau depresia respiratorie. Manifestarea simultană a unor astfel de efecte poate conduce pacientul la comă sau stupoare.

Aici nu se poate aștepta nimic bun, deoarece un astfel de proces nu mai poate fi oprit și atunci când o parte semnificativă a celulelor moarte, rezultă un rezultat letal.

Necroza creierului și maduvei spinării

Conținutul articolului:

Necroza creierului

Dezvoltarea necrozei este împărțită în patru etape. Etapa 1 este marcată de paranecroză - modificări reversibile. În etapa a doua se formează configurații distrofice ireversibile - necrobioză. Etapa 3 implică descompunerea substratului mort - autoliza. Moartea celulară completă se observă în a patra etapă. Boala este foarte imprevizibilă, pentru că este foarte dificil să găsim exact timpul necesar pentru aceste etape.

Creierul este organul central al sistemului nervos care reglementează toate funcțiile corpului uman. Aceasta este o structură simetrică formată din 2 emisfere uriașe acoperite cu caneluri și convoluții. În partea din spate a cerebelului este localizată, tulpina creierului inferior intră în măduva spinării.

Alimentarea cu sânge a creierului este asigurată de arterele carotide ramificate în ramuri mari care leagă secțiunile lor diferite. Există mecanisme de protecție care susțin fluxul sanguin cerebral în caz de leziune. O condiție prealabilă pentru bolile cerebrale poate fi o îngustare a vaselor în ateroscleroza arterelor, când există o scădere a lumenului vasului datorită creșterii plăcilor formate pe pereții arterelor.

Ca urmare, fluxul sanguin devine obstrucționat, apare o deficiență dobândită în aportul de sânge și apare blocajul vascular. În zona de constricție, elasticitatea vasului este ruptă, există crăpături pe care se formează un cheag de sânge, acoperind complet artera. Ca rezultat, celulele țesut mor și se dezvoltă necroza. Boala este asimptomatică, pacienții se simt letargia nedorită, primele semne pot indica infarctul ischemic.

Infarctul cerebral ischemic contribuie la încetarea fluxului sanguin către creier și duce la moartea secțiunilor sale individuale, adică la infarctul cerebral. Infarctul cerebral - o consecință a bolilor sistemului cardiovascular, hipertensiunii arteriale. astm, leucemie, diabet zaharat. inflamația în rinichi. Stresul, abuzul de alcool, fumatul, obezitatea, dominarea în dieta alimentelor grase sunt factori adversi care afectează dezvoltarea ischemiei cerebrale.

Astfel, în corp sunt declanșate diferite procese biochimice, ceea ce duce la moartea celulelor creierului și la schimbările ireversibile necrotice. Necroza cerebrală - un atac de cord, declanșat de tromboză, embolie, spasm nemodificat al arterelor, criterii de hipoxie. Culoarea infarctului creierului este albă. Deoarece țesuturile cerebrale sunt bogate în lichide și sigure în proteine, în acestea se dezvoltă o necroză de colaquation (umedă), caracterizată prin topirea țesuturilor moarte.

Necroza poate apărea după radioterapie. Se întâmplă, prin urmare, că metoda de vindecare a unei tumori cerebrale are un efect distructiv asupra barierei hemato-encefalice. Mecanismul de necroză, în acest caz, următoarele: o cantitate mare de apă se acumulează în zona creierului, ceea ce devine un obstacol în calea aprovizionării cu sânge cu oxigen, aceasta devine cauza necrozei tisulare.

Necroza măduvei spinării

Măduva spinării umple canalul spinal și este un corp cilindric cu o cavitate internă. Sunt legăturile reținute care leagă cochilia și peretele interior al canalului osos. Măduva spinării se distinge prin structura sa obișnuită. Conectează creierul cu periferia și asigură activitatea părților reflexe.

Spațiul dintre pereții canalului și creierul din canalul spinal este umplut cu țesut adipos, teci de creier, vase sanguine și lichid cefalorahidian. Substanța cenușie conține corpul celulelor nervoase și procesele lor. În caz de rănire, măduva spinării și membranele acesteia sunt deteriorate. În ele, și în rădăcini, apar vânătăi și zone de necroză. Toate acestea sunt cauzate de circulația proastă.

Concentrarea necrozei cauzate de daune se extinde în sus și în jos de la locul rănirii. Există o necroză primară și secundară a măduvei spinării. Combinația lor determină răspândirea configurațiilor necrotice mult dincolo de limitele zonei vătămate. Necroza măduvei spinării este precedată de modificări inflamatorii vasculare în substanța cenușie și albă de zăpadă. Pentru acest proces, apariția infiltrației limfoide a pereților vaselor de sânge, creșterea focală a circulației sângelui, edemul este tipic. hemoragii mici, decesul celulelor nervoase.

Sunt detectate configurații distrofice și necrobiotice. Febra. durere în cap, stare generală de rău, durere în spate și între lamele umărului, în brațe, spatele inferior. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii, în special se observă un accent sever în partea cervicală a măduvei spinării. Vindecarea pe termen lung vizează normalizarea deficienței respiratorii și a tulburărilor persistente ale funcțiilor diferitelor organe.

Radiația necrozată a creierului

necroza de radiație a creierului - o degradare a țesutului cerebral necrotic termen care denotă după radioterapie intracraniană sau regională pentru procesul patologic intracranian (de exemplu, astrocitom, arteriovenos malformație.) Sau prin cap iradiere și cancer de gât (de exemplu cancer la gât).

terminologie

Deși efectul post-radiații de tratament include psevdoprogressirovanie care are loc aproape imediat după iradiere, și mai ales în terapia combinată de glioblastom, în asociere cu chimioterapie în această publicație sunt discutate în schimbări mai îndepărtate, numite colectiv decolorarile grinzi care apar după câteva luni sau chiar ani de la radioterapie și includ modificările necrotice cu un efect de masă și prezența unui deficit neurologic.

patologie

Există numeroase mecanisme post-radiații necrozate:

• leziune vasculară
  • afectarea endotelială acută poate duce la edeme vasogene
  • fibroza cronică, hialinizarea și stenoza pot duce la tromboză ulterioară și atac de cord
  • ectazia vasculară și telangiectasia sunt frecvente în timpul expunerii totale
• deteriorarea oligodentrocitelor și a materiei albe
  • oligodendrocitele sunt sensibile la radiații
  • pierderea substratului de materie albă duce la o scădere a volumului
  • asupra enzimelor fibrinolitice
  • creșterea activatorului de plasminogen urokinază și reducerea simultană a activatorului de plasminogen țesut contribuie la dezvoltarea edemului citotoxic și la formarea necrozei tisulare
• mecanismele imune

necroza ischemica a creierului

Este necroza ischemică a creierului o sentință de moarte? Aici discutăm toate tipurile de leziuni organice ale creierului și leziuni cerebrale organice ale sistemului nervos central. Diagnosticul și caracteristicile bolilor

Forum pentru copii dezactivat
Diagnosticul și caracteristicile bolilor "
Leziuni cerebrale organice "
necroza ischemica a creierului

necroza ischemica a creierului

Este necroza ischemică a creierului o sentință de moarte?

Nu mai am putere. Trebuie să vorbesc... cu mama sau cu soțul meu, încep să plâng...
în general, îmi voi începe povestea încă de la început.
sarcina a fost bună, doar începând cu săptămâna 26 a început edemul. în 37 a dat direcția la spital. timp de 40 de săptămâni am fost străpuns cu un balon și m-am dus să nasc. Nașterea însăși a fost destul de rapidă în 6 ore. dar chiar la capătul... când copilul fusese deja în căi, o parte din naștere a căzut și a înghițit apă. sa născut nu a țipat, 20 de minute pompate în camera de muncă. a început să respire. Mi sa dat anestezie generala ca si restul postpartamentului a crescut si a separat-o manual.
așa mi-a început coșmarul meu care durează până astăzi..
pe scurt: 28 de zile în unitatea de terapie intensivă (inclusiv 21 de zile de ventilație mecanică, comă), apoi, treptat, ea a început să respire, alimente prin capota (volumul crește treptat cu 1 ml și acesta se afla la momentul 60 ml învață mmm)

în ziua 28 am fost transferați la patologia nou-născuților. unde suntem până astăzi. Minciuna tot timpul în incubator, numai la 7 martie ne mutat în pat (și apoi mi-am dat seama prematură a adus 900 de grame este nevoie urgentă de incubator a fost și nu a fost liberă, care ne e și împins afară). Deși pâlnia cu oxigen este încă lăsată. nu avem reflexe de înghițire și suge, ochii înot..

Din diagnoza: asfixie acută la naștere, IIS CNS gradul 3, necroză ischemică.

Fetele, dacă cineva se afla într-o situație similară, răspund. Am nevoie de cineva să vorbească și să se consulte. mâinile mele au căzut... doctorii spun că copilul va supraviețui cel mult la cel mult un an, dar speranța moare ultima.

Necroza radiațiilor CNS

Necroza radiațiilor cerebrale este distrugerea necrotică a țesutului cerebral după radioterapia intracraniană sau regională.

Necroza de radiații apare după radioterapia cu o frecvență de 5-24%.

patologie

Această complicație se manifestă nu mai devreme de 2-6 luni de la radioterapie (semnal patologic în materia albă) și, de obicei, se încadrează în categoria stadiilor întârziate și devreme.

În același timp, toate cele trei tipuri de țesuturi ale sistemului nervos central sunt deteriorate: neuroni, celule gliale, vase. leziuni vasculare care conduce la perturbarea permeabilității capilare (edem vasogen în fază acută, leziuni endoteliale hialinizarea și telangiectazia formarea în faza cronică precum și deteriorarea glie și materiei albe, impactul enzimelor sistemului fibrinolitic).

Constatări radiologice:

Semiotica RMN radiatii daune focale este redus la apariția leziunilor în domeniul creșterii tumorii primare, ipsilateral, în materia și corpul calos alb periventricular, acumularea de mediu de contrast în formă de unitate sau la periferia formării model „balon“, „val jogging HA“, " Brânză elvețiană "și altele. Modificările sunt însoțite de edeme perifocale și de un efect de masă.

RMN

Necroza radiațiilor se caracterizează prin:

• afectarea bariera hemato-encefalică cu accentul de acumulare a contrastului în timpul RMN:
  • în imediata vecinătate a patului tumoral;
  • la distanță de locul inițial al tumorii;
  • în interiorul tumorii.
• edem perifocal și efect de masă ușoară până la moderată;

  Este posibil să supraviețuiți moartea creierului?

  1. Cauzele posibile 2. Simptomele 3. Diagnosticul 4. Pregătirea rudelor pentru deconectarea de la echipamentele de susținere a vieții 5. Consecințe

  Moartea unei persoane este o acțiune luată. Cu toate acestea, moartea în sine este un proces lung și sistemic, care include eșecul tuturor organelor și țesuturilor corpului și incapacitatea de a-și restabili activitatea vitală.

  În prezent, în medicină există mai multe concepte separate și inegale. Medicii din întreaga lume disting moartea clinică, biologică și cerebrală:

  Cauze posibile

  Moartea creierului poate să apară din mai multe motive, dar procesele patofiziologice sunt cam la fel. Moartea creierului se datorează afectării persistente a circulației sângelui, înfometării cu oxigen, stagnării produselor metabolice. Bolile care au condus la moartea unui organ pot fi variate: leziuni, boli inflamatorii, boli cardiace, insuficiență organică multiplă și multe altele.

  După oprirea inimii, creierul nu moarte imediat. Aceasta depinde de multe criterii: starea generală a pacientului, comorbidități, vârsta pacientului, boala care a cauzat starea, temperatura ambiantă. Necroza ireversibilă a țesuturilor începe după 3 minute, dar la tinerii sănătoși acest proces este încetinit. La temperaturi scăzute, creierul moare mai încet. Dacă după 3 minute sau mai mult pacientul răspunde la resuscitare și revine la viață, nimeni nu poate prezice consecințele, poate că unii neuroni au murit și acest lucru va afecta în mod semnificativ viața pacientului în viitor.

  Semne de

  Criterii pentru moartea creierului:

  1. Lipsa persistenta a constiintei;
  2. Lipsa răspunsului la tratamentul pacientului, sensibilitate tactilă, mângâiere, furnicături ale pielii;
  3. Lipsa de mișcare a globilor oculari;
  4. Intervenția cardiacă, linie dreaptă pe ECG;

  Moartea creierului nu este diagnosticată imediat. În cazul în care sunt prezente toate simptomele listate, pacientul este monitorizat în spital timp de până la 12 ore în medie, dacă în acest timp pacientul nu răspunde la stimuli externi și nu are reflexe ale structurilor stem ale creierului, se declară moartea biologică. Dacă cauza bolii este suspectată de otrăvire, pacientul este observat în timpul zilei. Dacă moartea a fost cauzată de o leziune craniocebrală, pacientul poate fi observat mai puțin, doar 6 ore, această decizie fiind luată de un neurochirurg care a oferit asistență de la debutul bolii.

  În afară de cele subiective (determinate de medic, la discreția sa bazată pe protocoale și experiența personală), există și criterii obiective pentru moartea creierului.

  Când un pacient este bolnav de mult timp și rudele înțeleg că mai devreme sau mai târziu el va muri oricum - acesta este un lucru, dar cum să explicați și să dovedească că o persoană este moartă și ar trebui să fie deconectată de la aparatul vital dacă iremediabilul sa întâmplat brusc?

  diagnosticare

  Pentru diagnosticul morții cerebrale în spital, folosind câteva metode instrumentale de cercetare.

  1. Studiul contrastului vaselor cerebrale;
  2. electroencefalogramă;
  3. Test de oxigenare apneetică;
  4. Testul cu iritarea timpanului cu apă de gheață prin cursul auditiv extern.

  Neuronii creierului uman sunt foarte sensibili la lipsa de oxigen și, în lipsa acestuia, mor în câteva minute. Pe electroencefalograma unei astfel de persoane, se va determina numai așa numita linie zero, deoarece nu există activitate creierului.

  Electroencefalografia este un tip de investigare instrumentală a activității sistemului nervos, în special a creierului, care înregistrează biocurențele în creier și le reproduce pe hârtie sub formă de curbe specifice.

  Studiul privind contrastul vaselor cerebrale este, de asemenea, un semn al morții cerebrale și este inclus în protocolul de studiu diagnostic. Cu toate acestea, din cauza componentei sale financiare și a necesității unui echipament special, nu este întotdeauna efectuată. O persoană este injectată cu un agent de contrast și folosind un număr de radiografii, răspândirea sa este observată cu fluxul sanguin prin vasele creierului. Când creierul moare, nu există nici o circulație a sângelui, ceea ce indică necroza neuronilor.

  În timpul oxigenării apneetice, pacientul este deconectat de la ventilator și sunt observate mișcările respiratorii spontane independente. Monitorul monitorizează creșterea dioxidului de carbon în sânge. Se știe exact ce se mărește CU₂ stimulează respirația, prin urmare, când presiunea parțială a dioxidului de carbon în sânge crește cu 20 mm. Hg. Art. deasupra respirației inițiale, dar independentă, nu se reia în decurs de 8-10 minute, se poate spune în mod credibil că moartea creierului a avut loc.

  Cu toate acestea, atunci când un echipaj de ambulanță detectează o persoană rănită, personalul medical nu poate spune pe deplin că pacientul a murit cu mult timp în urmă și nu are nevoie să ofere asistență. Adesea, astfel de victime sunt diagnosticate cu moartea clinică și cu resuscitare corectă și promptă (ventilație artificială a plămânilor, masaj cu inima închisă), acestea pot fi readuse la viață fără consecințe semnificative asupra sănătății.

  Resuscitarea nu se efectuează decât dacă în momentul detectării victimei pe piele sunt semne clar vizibile de necroză - pete distrugătoare.

  Pregătirea rudelor pentru deconectarea de la aparatul de întreținere a vieții

  Când toate testele de diagnosticare au fost finalizate și moartea creierului a fost dovedită, familia pacientului ia decizia de al deconecta de la dispozitivele de susținere a vieții, ei ar trebui avertizați asupra posibilei apariții a simptomului lui Lazăr. După deconectarea de la ventilator, o persoană poate prezenta contracții musculare, în timp ce își poate întoarce capul, își poate îndoi membrele, arca în pat. Cei apropiați ar trebui să fie pregătiți pentru acest lucru.

  efecte

  Este posibil să supraviețuiți după moartea creierului diagnosticat, dar consecințele necrozei țesutului cerebral sunt teribile. O persoană nu se poate întoarce niciodată la o viață deplină, de regulă trăiește numai pe cheltuiala de a sprijini medicamentele și echipamentele medicale. Există cazuri în literatura de specialitate atunci când o persoană revine la viață și chiar devine membru social activ al societății, dar în aceste cazuri moartea clinică este confundată cu moartea creierului, consecințele acesteia fiind mai puțin tristă.

  Consecințele morții clinice sunt reversibile. Cu o resuscitare cardio-pulmonară adecvată, modificările necrotice în organism nu au timp să apară, respectiv funcțiile organelor pot fi complet restaurate.

  De aceea este foarte important ca fiecare persoană să cunoască și să fie expert în tehnici de resuscitare. Conducerea în timp util a resuscitării cardiopulmonare (ventilarea artificială a plămânilor prin metoda gura-pe-gură sau gură-nas și masajul inimii închise) poate salva viața și sănătatea oamenilor din jurul vostru. Când apare o urgență, organismul redistribuie circulația sângelui, rezultând în organele vitale care primesc maximum de sânge bogat în oxigen și substanțe nutritive, dacă oamenii cu răniți își mențin viața până la sosirea paramedicii, aceasta va crește semnificativ șansele de supraviețuire și va reduce efectele înfometării la oxigen și necroza.

  Tratamentul chirurgical al necrozei de necroză radială târzie în creierul semnificativ funcțional Textul articolului științific referitor la specialitatea "Medicină și îngrijire medicală"

  Adnotarea unui articol științific despre medicină și sănătate publică, autorul unei lucrări științifice este Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.

  Introducere Apariția și dezvoltarea de noi metode de radioterapie pentru tumori cerebrale primare și secundare au condus la identificarea frecventă a complicațiilor tratamentului cu radiații. O complicație obișnuită a tratamentului cu acceleratori liniari este leziunea prin radiație a țesutului cerebral. Scopul studiului este acela de a studia rezultatele tratamentului chirurgical al focarelor de necroză a creierului radiologic. Materiale și metode Studiul a inclus 3 pacienți cu focare de leziuni la nivelul creierului cu o evoluție progresivă, operată în clinica de neurochirurgie a Institutului de Cercetare-KKB Nr.1 ​​în perioada 01/01/15/30/17/177. ani, median 63 de ani. Mai jos este un exemplu clinic al tratamentului chirurgical al necrozei induse de radiații. Rezultate și discuții Creșterea volumului de concentrare în perioada târzie a radioterapiei cu o creștere pronunțată simultană a edemului local al țesutului cerebral poate indica dezvoltarea unei necroze perifocale târzii post-radiații. Concluzii În observațiile noastre, sa arătat eficacitatea metodei chirurgicale de tratare a acestei complicații a radioterapiei.

  Subiecte conexe din cercetarea medicală și de sănătate, autorul cercetării este Kovalev G.I., Blumenau I.S., Muzlaev G.G.,

  CHIRURGIA PENTRU NECROZA DE RADIAȚIE LATERĂ ÎN ZONELE CEREBRALE IMPORTANTE FUNCTIONAL

  Sa demonstrat că studiul a fost efectuat. Accelerator al țesutului cerebral. Scopul Studiul rezultatelor tratamentului chirurgical pentru focarele de necroză a radiațiilor cerebrale. Materiale și metode Am inclus 3 pacienți care au lucrat în Spitalul clinic regional Ochapovsky # 1, pentru perioada 1 ianuarie 2015 - 30 aprilie 2017. ani și vârsta medie a fost de 63 de ani. Prezentăm un caz clinic pentru necroză. Sa observat că rezultatele tratamentului nu trebuie compromise.

  Textul lucrării științifice pe tema "Tratamentul chirurgical al necrozei necrozei radiațiilor târzii în creierul funcțional semnificativ"

  MEDICINA INOVATIVĂ DIN KUBAN nr. 2 (b) / 2017

  UDC 616.831-002.54-089 G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  tratamentul chirurgical al focarelor de necroză a radiațiilor târzii în zone semnificative din punct de vedere funcțional ale creierului

  1GUBUZ "- Spitalul Clinic Regional nr.1 ei. prof. SV Ochapovsky Ministerul Sănătății al Regiunii Krasnodar, Krasnodar, Rusia

  2 Universitatea de Stat din Kuban, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Krasnodar, Rusia

  DE LA I.S. Blumenau, GBUZ NII - KKB №1, 350086, Krasnodar, 1 mai, 167, e-mail: [email protected]

  Introducere Apariția și dezvoltarea de noi metode de radioterapie pentru tumorile cerebrale primare și secundare au condus la identificarea frecventă a complicațiilor radioterapiei. O complicație obișnuită a tratamentului cu acceleratori liniari este afectarea radiațiilor țesutului cerebral.

  Scopul studiului Să studieze rezultatele tratamentului chirurgical al focarelor de necroză a creierului. Materiale și metode Studiul a inclus 3 pacienti cu focare de leziuni tarziu creierului radiatii, cu evoluție progresivă, operată în inima Institutului de Cercetare de Neurochirurgie - KKB №1 în perioada 01.01.15 până 04.30.17, vârsta pacienților la momentul intervenției chirurgicale a fost de 61 - 65 ani, mediană - 63 ani. Mai jos este un exemplu clinic al tratamentului chirurgical al necrozei induse de radiații.

  Rezultate și discuții Creșterea volumului de concentrare în perioada târzie a radioterapiei cu o creștere pronunțată simultană a edemului local al țesutului cerebral poate indica dezvoltarea unei necroze perifocale târzii post-radiații.

  Concluzii În observațiile noastre, sa arătat eficacitatea metodei chirurgicale de tratare a acestei complicații a radioterapiei.

  Cuvinte cheie: necroza radiațiilor, complicații de radiochirurgie, metastaze cerebrale. G.I. Kovalev1, I.S. Blumenau1, V.V. Tkachev1, G.G. Muzlaev12

  necroza în zonele cerebrale importante din punct de vedere funcțional

  1SBIPH Institutul de Cercetare Științifică - Spitalul Clinic Regional Ochapovski # 1, Ministerul Sănătății Publice din regiunea Krasnodar, Krasnodar

  2FSFEI HPE «Kuban Stat Medical University», Ministerul Sănătății Publice a Federației Ruse, Krasnodar „I.S. Blumenau, SBIPH SRI - RCH №1, 350086, Krasnodar, 167, 1 str Mai, e-mail :. [email protected]

  Sa demonstrat că studiul a fost efectuat. Accelerator al țesutului cerebral.

  Scopul Studiul rezultatelor tratamentului chirurgical pentru focarele de necroză a radiațiilor cerebrale.

  Materiale și metode Am inclus 3 pacienți care lucrau în spital. # 1, # 1, 2015 până la 30 aprilie 2017. - 65 de ani și vârsta medie a fost de 63 de ani. Prezentăm un caz clinic pentru necroză.

  Sa observat că rezultatele tratamentului nu trebuie compromise. Cuvinte cheie: necroza radiațiilor, complicații de radiochirurgie, metastaze cerebrale.

  Apariția și dezvoltarea de noi metode de radioterapie pentru tumori cerebrale primare și secundare, precum și o creștere a speranței de viață a pacienților cu aceste boli au condus la participarea

  Ea identifică complicațiile tratamentului radiologic [1, 2]. O complicație obișnuită a tratamentului cu acceleratori liniare este leziunea prin radiație a țesutului cerebral [3, 4]. Mecanismele de

  Incidența necrozei post-radiații a creierului nu a fost studiată și nu există o relație clară între dezvoltarea necrozei și doza de radiații.

  Material și metode

  În clinica de neurochirurgie a Institutului de Cercetare Științifică - KKB Nr. 1, de la 1 ianuarie 2015 până la 30 aprilie 17, 3 pacienți au fost operați cu focare de leziuni ale radiațiilor târzii la nivelul creierului cu un curs progresiv. Vârsta pacienților la momentul operației a fost de 61-65 ani, mediana - 63 ani. După eliminarea focarelor de necroză în toate cazurile, sa observat o tendință pozitivă, o îmbunătățire semnificativă clinic a stării pacienților. Mai jos este un exemplu clinic al tratamentului chirurgical al necrozei induse de radiații.

  Pacientul P., în vârstă de 63 de ani, a suferit multiple primare c-r: C-r colli uterele, T3bNxM0G3, forma mixtă, stare opțiune vaginală-perineale după radioterapie (2003), 2 grup clinic. Centrala c-r a pulmonului drept, T3N1Mx, stadiul 3a, epidermoid, condiție după un curs de radioterapie (28.05.-15.06.2012, SOD-40 Grey), după 5 cursuri de PCT. Pr. pr. c 04.2014, multiple mts în creier, starea după radioterapia stereotactică (04/21/23/04/2014), 2 grupuri clinice.

  După radioterapie la acceleratorul liniar CyberKnife în 2014 pe RMN-ul de control

  Fig. 1. Grame RMN ponderate T1 și T2 ale pacientului înainte de operație.

  a existat o regresie graduală a metastazelor părților stângi parietale, occipitari stângi și lobi temporali temporali. Starea pacientului a rămas stabilă, a rămas capabilă să lucreze. O deteriorare accentuată a fost observată începând cu septembrie 2015: o singură criză focalizată generalizată și serioasă în mâna dreaptă, cu o creștere a slăbiciunii membrelor. Grame de RMN de control au evidențiat o progresie semnificativă a dimensiunii focale în lobul parietal stâng (de la 2,2 cm3 la 4,1 cm3) și o creștere a edemului perifocal al țesutului cerebral (Figura 1).

  Terapiile edematoase și anticonvulsivante au îmbunătățit ușor starea pacientului, totuși nu a fost posibilă reducerea dozei de dexametazonă sub 4 mg / zi. Am decis tratamentul chirurgical.

  10/19/15, operația a fost efectuată: CPT în regiunea parietală stângă, îndepărtarea macroscopică totală a leziunii. Având în vedere localizarea focalizării în zona semnificativă din punct de vedere funcțional, s-au utilizat neonavigația și contrastul fluorescenței intraoperatorii. În timpul operației, sa observat o strălucire intensă a focalizării în razele infraroșii. Atingerea eliminării totale a educației (figura 2).

  Perioada postoperatorie a fost complicată de dezvoltarea hemiplegiei drepte. Sa decis creșterea dozei zilnice de glucocorticoizi la 180 mg prednison intravenos și creșterea volumului total de perfuzie la 3 litri / zi. În decurs de 7 zile după intervenția chirurgicală, s-a observat recuperarea mișcărilor la extremitățile drepte, puterea recuperată la 3 puncte. Examenul histopatologic a relevat domenii de necroză a țesutului cerebral. La descărcarea de gestiune, starea pacientului a fost estimată la 60 de puncte pe scara Kamofsky.

  Fig. 2. CT grame ale pacientului după operație.

  MEDICINA INOVATIVĂ DIN KUBAN №2 (6) / 2017

  Fig. 3. Grame RMN ponderate T1 și T2 ale pacientului după 2 luni. după operație.

  La 2 luni după operație, RMN-ul de control a prezentat o scădere semnificativă a edemului cerebral în lobul parietal stâng (figura 3).

  S-au observat convulsii epileptice după intervenție chirurgicală, după 12 luni sa întrerupt tratamentul cu medicamente anticonvulsivante. Terapia cu glicocorticoizi este finalizată după 2 luni. după descărcarea de gestiune din spital. Rezistența la extremitățile drepte a atins 4 puncte, pacientul se mișcă independent.

  Radiația se dezvoltă în zona iradiată a creierului și este însoțită de apariția unui deficit neurologic persistent. Perioadele obișnuite de apariție a acestei complicații sunt de la 6 la 24 de luni după terminarea radioterapiei [3, 7]. Cercetătorii indică frecvența variabilă a dezvoltării deteriorării radiațiilor la nivelul țesutului cerebral: de la 2,5 la 24% [2, 3, 7]. Factorii de risc pentru dezvoltarea necrozei radiație includ creșterea dozei de radiație totală de peste 70 de fracționare Gy, moduri de aplicare accelerată, o singură doză de 2,5 Gy, copiii și pacienții vârstnici re-expunere, o cantitate mare de țesut cerebral iradiat. Manifestările clinice și RMN ale necrozei radiațiilor, ca regulă, simulează creșterea tumorilor în continuare. O caracteristică a necrozei radiațiilor este coincidența zonei de necroză cu zona de iradiere și prezența edemului marcat al țesuturilor cerebrale adiacente [1]. Metode de verificare după

  Comportamentele excepționale sunt: ​​spectroscopia MR, care este un grafic al vârfurilor corespunzătoare metaboliților individuali din țesutul cerebral [5]; și tomografie cu emisie de pozitroni (PET), care vă permite să identificați zonele de metabolizare crescută, tumora activă corespunzătoare; și a zonelor de lipsă de metabolism, reflectând zonele de schimbări necrotice.

  Tratamentul leziunilor cerebrale induse de radiații include utilizarea pe termen lung a corticosteroizilor și terapia simptomatică. Un număr de lucrări au descris efectul pozitiv al generării oxigenului hiperbaric [3, 7]. O inhibare a creșterii focarelor de necroză a fost detectată cu bevacizumab [4]. Insuficiența tratamentului conservator duce la necesitatea îndepărtării chirurgicale a sursei de necroză. Tratamentul chirurgical este în unele cazuri, în special în cazul glioamelor cerebrale foarte maligne, de asemenea prin diagnosticarea diferențiată a progresiei tumorii și a necrozei radiațiilor. Cu toate acestea, au existat cazuri de reapariție a focarului de necroză după tratamentul chirurgical [7].

  Creșterea volumului leziunii la sfârșitul perioadei de radioterapie, cu o creștere pronunțată simultană a edemului local al țesutului cerebral, poate indica evoluția necrozei târzii post-radiații a țesutului cerebral. În observațiile noastre, este prezentată eficacitatea metodei chirurgicale de tratare a acestei complicații a radioterapiei.

  1. Barajas R.F., Chang J.S., Sneed P.K., Segal M.R., McDermott M.W., Cha S. Distingerea recurent tumori metastatice intraaxial de necroza de radiație, după radiochirurgie gamma knife folosind ponderate sensibilitate contrast îmbunătățit perfuzie imagistica dinamică MR. Am. J. Neuroradiol. 2009; 30 (2): 367-372.

  2. Flickinger J.C., Kondziolka D., Lunsford L.D., Coffey R. J. Goodman M. L., Shaw E.G., Hudgins W.R., Weiner R., Harsh G.R.T., Sneed P.K. și colab. O experiență multi-instituțională cu radiochirurgie stereotactică pentru metastaze solitare ale creierului. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1994; 28: 797-802.

  3. Fujii T., Misumi S., Shibasaki T. și colab. Tratamentul leziunilor cerebrale întârziate după iradierea pituitară. Nu Shinkei Geka. 1988; 16: 241-247.

  4. Gonzalez J., Kumar A.J., Conrad C.A., Levin V.A. Efectul bevacizumabului asupra necrozei radiațiilor creierului. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007; 67: 323-6.

  5. Kumar A.J., Leeds N.E., Fuller G.N. și colab. Gliomurile maligne: imagistica MR a radioterapiei și necroza indusă de chimioterapie a creierului după tratament. Radiologie. Noiembrie 2000; 217: 377-384.

  6. Patchell R.A. Gestionarea metastazelor creierului. Cancer Treat. Rev. 2003; 29: 533-540.

  7. Ruben J.D., Dally M., Bailey M., Smith R., McLean C.A., Fedele P. Necroza cerebrală a radiațiilor: incidența, rezultatele și chimioterapia. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006; 65 (2): 499-508.

  Informații despre autorii

  Kovalev G.I., Ph.D., șef al departamentului neurochirurgical №1, doctor în categoria cea mai înaltă, institut de cercetare științifică - KKB №1. prof. SV Ochapovski (Krasnodar, Rusia). E-mail: [email protected].

  Blumenau I.S., Ph.D., neurochirurg la clinica consultativă și de diagnostic, doctor în categoria cea mai înaltă, institut de cercetare științifică - KKB №1 numit după prof. SV Ochapovski (Krasnodar, Rusia). E-mail: neusurgeon @ mail.ru.

  Tkachev V.V., MD, șef al Departamentului de Neurochirurgie №2, doctor în categoria cea mai înaltă, institut de cercetare științifică - KKB №1. prof. SV Ochapovski (Krasnodar, Rusia). E-mail: [email protected].

  Muzlaev GG, doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de Boli Nervoase și Neurochirurgie cu un curs de boli nervoase și neurochirurgie a FPK și PPS, medic de cea mai înaltă categorie, FSBE VO Kuban State Medical University