Edemul cerebral este toxic

tulburări neuropsihiatrice la intoxicații acute constau dintr-un set de simptome psihiatrice, neurologice și somatovegetativnyh din cauza unei combinații de efecte toxice directe asupra diferitelor structuri ale sistemului nervos central și periferic și a evoluat ca urmare a unor leziuni toxice ale altor organe și sisteme.

Tulburările conștiinței se manifestă prin opresiune (prostie, somnolență, comă) sau agitație (agitație psihomotorie, iluzii, halucinații) ale activității mentale, care se substituie adesea. Psihozele acute de intoxicație și coma toxică sunt cele mai severe.

coma Toxic este mai frecventă în cazurile de substanțe otrăvire, are un efect narcotic, deși intoxicații severe de substanțe toxice, cu o încălcare bruscă a funcțiilor vitale (circulația sângelui, respirația, metabolismul, etc.) poate fi însoțită de o inhibare profundă a funcțiilor cerebrale.

Manifestările clinice ale comăi în otrăvire acută se datorează în stadiul toxicogen a efectului specific direct al otrăvurilor asupra sistemului nervos central, iar în stadiul somatogen de otrăvire acestea sunt determinate de dezvoltarea endotoxicozei.

Pentru imagine generală a comei toxice neurologice intr-un stadiu incipient, se caracterizează prin absența simptomelor toxicogenic persistente focale neurologice (simptome neurologice predomină simetrice) și dinamica rapidă pozitive ale simptomelor neurologice sub influența măsurilor de tratament de urgență adecvate efectuate.

Pentru fiecare tip de coma toxice cauzate de acțiunea anumitor grupe de substanțe toxice proprii simptome neurologice caracteristice sunt cel mai clar manifestate în comă suprafață pas. Împreună cu comă medicament toxic, cu suprafata de simptome neurologice sau anestezie profundă (hipotonie musculară, hiporeflexie) observate cu hiperreflexie comă severă, hiperkinezie, sindrom convulsiv.

Cel mai vizibil în imaginea neurologică a intoxicației acute, în special starea de comă, sunt următoarele tulburări somato-vegetative: modificări simetrice în dimensiunea elevilor, tulburări de transpirație cu funcții defectuoase ale glandelor salivare și bronhice.

Pentru M-colinomimetică (muskarinopodobnom) observat sindromul mioză, hiperhidroză, hipersalivație, bronhoreya, paloare, hipotermie, bronhospasm, bradicardie, giperperistaltika cauzată de tonul crescut al diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Se dezvoltă la substanțe cu activitate M colinergică (muscarinice, compuși organofosforici, barbiturice, alcool, etc.) otrăvire.

În sindromul M-colinolitic (asemănător atropinei), se observă miriază, hiperemie, piele uscată și mucoase, hipertermie și tahicardie. Se dezvoltă în caz de otrăvire cu substanțe care au o acțiune anticolinergică (atropină, dimedrol, amitriptilină, astmatol, aeron și altele).

Sindromul Adrenergic cauza cocaina, efedrină, amfetamine, imipramina, aminofilină et hipertermie MANIFESTAT al., tulburarea conștienței, agitație, hipertensiune arterială, tahicardie, rabdomioliză, DIC-sindrom.

Sindromul serotoninergic a fost descris în ultimii ani, uneori pune în pericol viața. Chemat de un grup mare de medicamente - agoniști selectivi de receptori serotoninergici (. Buspirona, cisaprida, o nouă generație de antidepresive, etc.) hipertermie, tulburarea conștienței, vegetodistonii (transpirație abundentă observat, instabilitate de presiune), hiperreflexie, mioclonii, trismus, rigiditate musculară manifestată. Diferă rapid dezvoltarea inversă.

Mioza cauzate de substanțe care cresc activitatea sistemului colinergic: M-colinomimeticelor (muscarinici, pilocarpină), acțiunea anticolinesterazic-M holinpotentsiiruyuschim; (aminostigmin, organofosfați și colab.) opiacee, rezerpină, glicozide cardiace, barbiturice etc. precum și substanțe care scad activitatea sistemului adrenergic: clonidina și omologii acestuia, înseamnă deprimiruyuschie; agenți industriali (carbamați de insecticid).

Midriază cauzate de substanțe care cresc activitatea sistemului adrenergic: agoniști indirecți (amfetamine, efedrină, cocaină), precursori de catecolamine (L-DOPA, dopamină), inhibitori ai enzimei, catecholamine inactivare (inhibitori MAO); LSD; substanță care reduce activitatea sistemului colinergic: atropina si omologi, antihistaminice, antidepresive triciclice sale.

Toxic Encefalopatia - apariția de leziuni persistente toxice ale creierului (hipoxie, hemodinamic, degenerative liquorodynamic meninge edem țesutului cerebral, congestie sale, patch-uri diseminate de necroză în cortexul și structurile subcorticale). Cele mai cunoscute simptome psychoneurological de encefalopatie toxică pentru otrăvire cu metale grele și arsen, monoxid de carbon, opiacee, precum și abuzul de substanțe.

edem cerebral - complicație comă toxică, însoțită de o varietate de simptome neurologice, leziunile subiect corespunzătoare: tranzitorie paralizie, hemipareză, semne piramidale, cerebeloase și simptome extrapiramidale, convulsii epileptiforme, tulburări hipertermia, bulbare etc. Trăsăturile caracteristice ale edemului cerebral este congestie în fundus,. cum ar fi papilar, nici pulsație, vene și de a crește dimensiunile oarbe la fața locului. semne Revealed de hipertensiune intracraniană -. torticolis, tensiunea globii oculari, bradipnee, bradicardie, etc. Când puncție lombară creștere a presiunii intracraniene determinată. edem cerebral tratament toxic vizează în primul rând reducerea presiunii intracraniene si reducerea hidrofilicitatea tesutului cerebral. Terapia deshidratare osmotică diuretic, soluții hipertone de glucoză, glicerol, puncție lombară repetată reduce umflarea creierului.

Moartea creierului pe viață este cea mai severă și ireversibilă complicație a comă toxică cu simptome de hipoxie și edem al țesutului cerebral. Brainul viabilității este determinat de EEG. În otrăvirea acută cu medicamente hipnotice și medicamente care cauzează anestezie profundă dar reversibilă, moartea creierului intravital poate fi judecată numai după 30 de ore de înregistrare continuă a EEG izoelectric.

Tratamentul comă toxică necesită măsuri strict diferențiate. Alături de detoxifiere rapidă, specifică (antidot) si tratament tratament simptomatic coma exotoxic include utilizarea mijloacelor de combatere a tulburărilor homeostaziei și hipoxie. Acest lucru se realizează prin introducerea preparatelor de vitamine, nootropice și antihipoxanți. Mai multe studii au aratat agenti metabolice complexe de înaltă eficiență pe bază de acid succinic: reamberin (adulți - intravenos la 60 picături pe minut până la 800 ml / zi pentru copii - 10-15 ml / kg, de 2 ori pe zi) și cytoflavin (10,0 -30.0 în soluție de glucoză 5% - 400,0 sau în 0,9% soluție tărie de clorură de sodiu, la o rată nu mai mult de 90 de picături / min, de 2 ori pe zi).

Psihoza de intoxicare acută este o tulburare mentală, cu predominanța simptomelor de "conștiință plutitoare", halucinoză (de obicei vizuale și tactile), tulburări catatonice. Observat când este expus la substanțe psihotomimetice (cocaină, marijuana, LSD, fename), monoxid de carbon, plumb tetraetil, bulbocopnină (catatonia). Intoxicatiile cu holinoblocatori (atropina, atropina, preparate antihistaminice, amitriptilina) sunt insotite de un sindrom colinolitic central. Terapia de fixare și detoxifiere (perfuzare) a pacientului este necesară. Psihoza este oprită de medicamentele psihotrope moderne (diazepam, aminazin, teasercin, haloperidod, hidroxibutirat de sodiu), indiferent de tipul otrăvirii.

Sindromul convulsiv. În caz de otrăvire, pot apărea convulsii clonice (corazol, cycutotoxin), clonic-tonic (fizostigmină, organofosfate) și tonice (stricnină). În cazul otrăvirii cu otrăvuri anticholinesterazice, convulsiile generale sunt precedate de miofibrilare intensă. Îngrijirea de urgență este solicitată de pacient în timpul dezvoltării sindromului convulsivant în caz de otrăvire cu stricnină, amidopirină, tubazidă, organofosfat etc.

În primul rând, trebuie să restabilească căile aeriene și introduceți sibazon (diazepam, seduksen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) / in.

Hipertermia toxică se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor de termoreglare centrală în caz de otrăvire cu amfetamine, anestezice (primare), zinofen, cocaină, dinitrocresol, dinitrofenol, ecstasy și derivații săi; inhibitori de MAO, fenotiazine, teofilină, salicilați, serotomie, inhibitori ai serotomiei; Cel mai adesea, hipertermia poate fi cauzată de complicații infecțioase (cum ar fi pneumonia, inclusiv aspirația, bacteremia și septicemia la dependenții de droguri etc.). Sindromul convulsivant poate fi însoțit de hipertermie.

Odată cu dezvoltarea sindromului originii centrale hipertermie (diferentiat de febre pneumonie) kraniotserebralnaya hipotermie necesară, puncție lombară repetate, administrarea de amestec litic: soluție clorpromazină de 2,5% concentrație 1,0-3,0, diprazina soluție (Pipolphenum) 2.5 % 2,0 și o soluție de dipironă 50% - 1,0-3,0.

Hipotermie toxică - scăderea temperaturii corpului sub 35 ° C Hipotermia poate fi observată în intoxicații cu alcool, analgezice centrale, anestezice, antidepresive triciclice, barbiturice, benzodiazepine, carbamați, clonidină, cianurile, cloralhidrat, metildopa, monoxid de carbon, fenotiazine. Când se produce otrăvirea în 7-10% din cazuri. Principala modalitate de combatere a hipotermiei toxice este efectuarea măsurilor de dezintoxicare.

Nevrită vizuală, auditivă și polineurită se dezvoltă în otrăvire acută cu alcool metilic, chinină, salicilați, antibiotice, organofosfat, taliu, arsen, săruri de magneziu.

În cazurile de otrăvire cu salicilat, aconit, digitalis, etc., se observă încălcări ale vederii culorii.

Sindromul disfuncției respiratorii

Insuficiența respiratorie în otrăvire acută se manifestă în diferite forme clinice.

Forma de aspirație-obturație se observă cel mai adesea într-o stare de comă cu obstrucție a căilor respiratorii ca rezultat al căderii limbii, aspirație de vomit, bronhoreie severă și salivare. În aceste cazuri, trebuie să eliminați voma tampon din gura si gat, suge de mucus de la gât, folosind pompe electrice, aduce limba glossotilt și introduceți conducta de a deține intubare, reorganizarea arborelui traheobronșic. Cu o salivare pronunțată și bronhoree, o soluție de sulfat de atropină este injectată la 0,1% 0,5-1,0 sc.

În cazurile în care asfixia este cauzată de o arsură a tractului respirator superior și de edem laringian în caz de intoxicație cu otrăvire cauterizantă, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă - o traheostomie.

formă neurogen de respirație tulburări dezvolta pe fondul unei comă profundă sau otrăvirea substanțe care deprimă selectiv centrul respirator (opiacee), precum și absența vădită sau evidentă eșecul independent al mișcărilor respiratorii. Funcția defectuoasă a mușchilor respiratori este cel mai adesea cauzată de dezorganizarea reglementării lor nervoase și de conducerea neuromusculară afectată în caz de otrăvire cu anticholinesterază și substanțe curoriforme. Este necesară ventilația artificială.

Forma pulmonară a tulburărilor respiratorii este asociată cu dezvoltarea unui proces patologic în plămâni (pneumonie, edem pulmonar toxic, traheobronchitis etc.).

Pneumonia este cea mai frecventa cauza a complicatiilor respiratorii tardive de otravire. Cele mai frecvent observate la pacienții cu comă sau arsuri ale tractului respirator superior cu substanțe cauterizante. Având în primele ore de dezvoltare a unei stări de comă, în principal, natura unei hipostatice sau aspirație-obturativă, ulterior pneumonia devine infecțioasă. În acest sens, în toate cazurile de otrăvire severă cu tulburări respiratorii este necesară o terapie antibiotică timpurie adecvată. Detoxificarea în timp util și activarea pacientului împiedică dezvoltarea pneumoniei.

edem pulmonar toxic (sindromul de detresă respiratorie a adultului), are loc sub acțiunea asfixiante substanțe otrăvitoare (clor, fosgen) Gaze caustice și de vapori (oxizi de azot, amoniac), vapori toxici, heroina, cocaina, clorochina, paraquat, colchicina, salicilați și altele. Pentru tratamentul trebuie să intre cu prednison 30-60 mg într-o soluție de glucoză 40% 20,0 V / V (dacă este necesar din nou), 30% soluție de uree 100,0-150,0 sau lasix 80-100 mg.

Terapia cu oxigen. Utilizarea defoamerilor. Inhalarea sau administrarea parenterală a Dimedrol, efedrină, novocaină.

Sindromul bronhospastic apare în caz de otrăvire cu substanțe colinergice (colinomimetice) (acetilcolină, muscarină, fizostigmină, otrăvuri organofosfatice), intoxicații cu gaze toxice, b-blocante.

Sindromul de iritare a tractului respirator se manifestă prin durere și fenomene catarrale de-a lungul căilor respiratorii. Substanțele toxice ale acțiunii strănutului (sternite) acționează în mod special puternic.

Hipoxia. O formă specială de respiratie dezordonate in timpul hipoxiei constituie hemoliza hemic, methemoglobinemia, karboksigemoglobinemii și hipoxie tisulară datorită blocării țesuturilor la respiratorii enzime intoxicație cu cianură, monoxid de carbon.

Important în tratamentul acestei patologii sunt oxigenarea hiperbarică și terapia antidot specifică.

Sindromul disfuncției sistemului cardiovascular

Cele mai frecvente tulburări ale sistemului cardiovascular, în cazuri de intoxicație acută sunt șoc exotoxic, insuficiență cardiovasculară acută (toxigen primar și secundar colaps somatogenă, edem pulmonar hemodinamic), insuficiență cardiacă acută, hipertonice primară (tulburări de ritm cardiac și de conducere, stop cardiac în pericol) sindrom.

Șoc ecotoxic. observată în cele mai severe intoxicații acute, se referă la disfuncția timpurie a sistemului cardiovascular în faza toxicogenă a otrăvirii. Se manifestă prin scăderea tensiunii arteriale, a palmei pielii, a tahicardiei, a scurgerii respirației și a acidozelor metabolice decompensate. În studiul hemodinamicii în această perioadă există o scădere a volumului sângelui și a plasmei circulante, o scădere a presiunii venoase centrale, o scădere a debitului cardiac și a unui volum minut, ceea ce indică dezvoltarea hipovolemiei relative sau absolute.

Următoarele etape ale șocului se disting:

1) condiție critică pentru apariția șocului (precursor);

I-I severitatea șocului datorată pragului sau concentrațiilor critice ale substanței chimice care a provocat otrăvirea. Conștiența pacienților salvați mai des (în caz de otrăvire cu medicamente hipnotice - absente), victimele sunt excitate sau inhibate. Pulse slabă umplere, frecvente; HELL nu este mai mică de 90 mm Hg. Art. Oligurie moderată (până la 20 ml / oră). Terapia anti-șoc intensă timp de 6 ore oferă un efect pozitiv.

Grad II datorită concentrațiilor critice de substanțe toxice din organism. Conștiința poate fi salvată, dar pacienții sunt încetinite brusc, adynamice. Se observă paloare și acrocianoză, dispnee marcată, tahicardie, oligurie (mai puțin de 20 ml / h), tensiune arterială sub 90 mm Hg. Art. Tendința de restabilire a parametrilor hemodinamici este observată după 6-12 ore sau mai mult pe fundalul măsurilor anti-șoc.

Gradul III este cauzat de concentrații critice sau letale ale substanței chimice care a cauzat otrăvirea. În ciuda terapiei intensive anti-șoc timp de 6-12 ore, tendința pozitivă este fie absentă, fie instabilă.

Gradul IV este ireversibil. În astfel de cazuri, este necesar să se introducă lichide substitutive de plasmă (poliglucin, reopoliglucin), cristaloide, soluție de glucoză 10-15% cu insulină în picurare până la restaurarea BCC și normalizarea parametrilor hemodinamici. De obicei, sunt necesare 2-3 litri de soluții injectate cu o viteză de 750-1000 ml / oră. Terapia prin perfuzie suplimentară este efectuată la o viteză de 300-500 ml / oră. În același timp, se efectuează terapie hormonală (se utilizează prednison de până la 500-800 mg / zi iv). Suportul inotropic de către agenții simpatomimetici (noradrenalină, dopamină, dopamină, dobutrex) este extrem de important. În cazul acidozelor metabolice, se injectează o soluție de 4% bicarbonat de sodiu de 400 ml sau mai mult. În caz de otrăvire cu otrăvuri de apelare (acizi și alcalii), este necesar să se oprească sindromul de durere prin administrarea unui amestec de glucoză-novocaină (5% soluție de glucoză - 500 ml și soluție de novocaină 2% - 50 ml IV), analgezice narcotice și neuroleptanalgezie.

Edemul pulmonar cardiogen apare atunci când eșecul ventriculului stâng, hiperhidratarea, otrăvirea cardiotoxică a otrăvurilor, clorochina, colchicina. [NEXT_PAGE]

Cardiomiopatia toxică se produce atunci când otrăvire otrăvuri cardiotoxice (chinina, aconitine, veratrina, cumarina, clorură de bariu, pahikarpin și colab.), Acțiunea primară a inimii, - un efect posibil directe tulburări cardiotoxice conducere (bradicardie severă, încetinirea conducerea intracardiacă) de la dezvoltarea de colaps.

În astfel de cazuri, o soluție 0,1% de sulfat de atropină - 0,5-1,0-3,0 i.v. și soluție 4% de clorură de potasiu - 5,0-10,0 i.v. Slow intraventriculare conducție cauza antiaritmice din clasa 1, antidepresive triciclice, antidepresive kvadritsiklicheskie, clorochina, unele fenotiazine (clorpromazină, tioridazină), anumite betablocantele (propranolol, oxprenolol, atsebutol), dextropropoxifen. Accelerarea conducerii intraventriculare provoacă meprobamat, unele fenotiazine, monoxid de carbon, opiacee (vasodilatare), alcool izopropilic. Tahicardia ventriculară este cauzată de tricloretilenă, hidrat de cloral, teofilină, antidepresive triciclice, digitalis, medicamente antiaritmice de clasa 1.

Bradicardia este cauzată de beta-blocante, inhibitori ai canalelor de calciu, digitalis, clonidină, substanțe anticholinesterazice. Este necesar să se monitorizeze ritmul, hemodinamica, electroliții din sânge, în unele cazuri examinarea electrofiziologică a inimii. Durata monitorizării ritmului este determinată individual, dar trebuie să aibă cel puțin două perioade de înjumătățire ale otrăvii.

Leziunile miocardice distrofice acute se referă la manifestările mai târzii ale intoxicației și sunt mai pronunțate pe măsură ce procesul de intoxicație are loc. ECG evidențiază modificări în faza de repolarizare. În terapia complexă a distrofiei miocardice acute, trebuie utilizate medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice (vitaminele B, cocarboxilaza, ATP etc.).

Daune toxice la ficat și rinichi

Manifestările clinice ale afectării toxice a ficatului și a rinichilor se regăsesc în mai mult de 30% din cazurile de otrăvire acută. Există două mecanisme patogenetice principale pentru apariția acestor leziuni: specifice și nespecifice.

Pentru leziunile de natură specifică, contactul direct al substanței toxice cu parenchimul hepatic și al rinichiului are o importanță primordială.

Defectele toxice nespecifice asupra ficatului și a rinichilor se dezvoltă a doua oară, ca rezultat al modificărilor patologice din organism cauzate de otrăvire acută, dintre care una este o încălcare a circulației sanguine regionale în timpul șocului exotoxic. Reducerea alimentării cu sânge duce la afectarea ischemică a ficatului și a rinichilor.

Leziunile specifice și nespecifice ale acestor organe interferează una cu cealaltă. Deteriorarea ficatului și a rinichilor la otrăvire acută se datorează caracteristicilor generale filogenetice și anatomice ale acestor organe, legăturii lor funcționale strânse. Acest lucru ne-a permis să identificăm un sindrom hepatorenal special de etiologie toxică.

Toxic hepatopatia. Tulburările hepatice se dezvoltă în intoxicația acută cu așa numitele otrăvuri hepatice (dicloretan, tetraclorură de carbon), unele otrăvuri ale plantelor (mărăcină palidă, ferigă masculină) și medicamente (paracetamol, acricină), precum și în tulburări acute de circulație regională a sângelui și după afecțiuni hepatice.

Modificările patologice în ficat la otrăvire acută sunt relativ similare. Substanțele hepatotoxice provoacă insuficiență hepatică, substraturile morfologice ale acestora fiind degenerarea grasă și proteinică și necroza hepatocitelor. În intoxicațiile severe, indiferent de efectul hepato-sau nefrotoxic, se observă tulburări hemodinamice semnificative ale ficatului. Perturbarea colestazei prin colestază este, de asemenea, menționată ca afectare hepatică nespecifică.

Hepatopatia se manifestă clinic printr-o combinație complexă de simptome de toxicoză exogenă și endotoxicoză cauzată de afectarea funcției hepatice. Creșterea și boala ei, ikterichnost sclera și integrități ajung la lumină. Apariția icterului este precedată de o creștere a temperaturii corpului, uneori prelungită.

In diagnosticul bolii hepatice sunt aspect important in fluxul sanguin enzime citoplasmatice ușor solubile (alanină și aminotransferaza aspartic și colab.), Activitatea pseudocolinesterază reducere in ser, reducerea b-lipoproteine, colesterol, fosfolipide, albumină, creșterea bromsulfaleinovoy schimbării bilirubinei și altele probe. Pe baza datelor clinice și de laborator, există trei nivele de hepatopatie toxică:

1) lumină, caracterizată prin absența semnelor clinice de afectare a ficatului; severitatea stării pacienților este determinată de simptomele inerente acestei intoxicații. Disfuncțiile hepatice sunt detectate numai prin studii de laborator și instrumentale;

2) moderată, caracterizată prin semne clinice de leziuni hepatice, cum ar fi o creștere și sensibilitate în timpul palpării, colică hepatică, icter, diateză hemoragică, în combinație cu modificări mai intense ale datelor de laborator și instrumentale;

3) severă, caracterizată prin insuficiență hepatică acută, care este însoțită de encefalopatie hepatică.

În insuficiența hepatică acută apar tulburări cerebrale (encefalopatie hepatică) - agitație motorică, delir, alternând cu somnolență, apatie, comă (heptare); hemoragia diatezei hemoragice (sângerări nazale, hemoragii în conjunctivă, sclera, piele și mucoase). Deteriorarea hepatică este adesea asociată cu leziuni renale (insuficiență hepatorenală). Severitatea afectării hepatice toxice depinde în mare măsură de tipul de substanță toxică care a provocat otrăvirea. Cu doze mari de otrăviri care provoacă moartea rapidă, afectarea hepatică nu are întotdeauna timp să se manifeste. Cel mai important tratament pentru hepatopatia toxică este plasmefereza masivă.

Când insuficiența hepatică administrat piridoxina soluție 5% de etil - 2,0 V / m, 1 g de nicotinamidă, cianocobalamina 1000 g soluție de acid glutamic 1% - soluție de acid lipoic 0,5% 20,0-40,0 / v, - 20,0-30,0 v / v, o soluție de unitiol 5% - până la 40,0 / zi v / v, cocarboxilază - 200 mg, o soluție de glucoză 10% - 750,0 și insulină 16-30 U / zi.

Metodele eficiente de tratament sunt reprezentate de bougienă și cateterizarea venei ombilicale prin introducerea directă în ficat a medicamentelor de mai sus, drenajul canalului limfatic toracic, hemosorbția. În cazurile severe de insuficiență renală și hepatică, se efectuează hemodializă.

Nefropatie toxică. Afectarea renală se produce atunci când otrăvire otrăvuri nefrotoxice (antigel, clorură mercurică, dicloretan, tetraclorură de carbon etc.), otrăvuri hemolitice (acid acetic, sulfat de cupru) la tulburările trofice profunde din mioglobinurie (sindromul miorenalnom), precum și șoc exotoxic.

Efectele rinichilor exotoxici pot fi împărțite în specii și nespecifice. Leziunile renale specifice apar la substanțe nefrotoxice intoxicații acute care provoacă degradarea transportului activ tubulilor epiteliale secretoare cu dezvoltarea nekronefroza comune a imaginii patologice. Nefropatia nespecific se pot dezvolta în cazuri de intoxicație acută practic orice substanță toxică sub tulburări combinație homeostaza nefavorabile, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, tulburări ale fluxului regional sanguin în tulburările renale și hepatice, echilibrul de apa-electrolit în tulburări diareice severe acidoza decompensată, boală renală cronică. Importanța aspectului imunologic al efectelor toxice ale diferitelor medicamente și substanțe chimice. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii posibilei dezvoltări a insuficienței renale acute.

Modificări necrotice Tubular în nefropatia toxică cauzată de hipoxie, în curs de dezvoltare, ca urmare a histotoxic hemodinamice sau impacturi, filtrare glomerulară redusă, blocada tubulară a detritus celular, scurgerea filtratului glomerular prin tubii deteriorat edem interstițial.

Activarea sistemului renină-angiotensină provoacă vasospasm (în special cei care aduc arteriole), reducerea filtrării glomerulare și aprofundarea ischemiei. Un anumit rol în aceste procese aparține histaminei, serotoninei, vasopresinei, anumitor steroizi care măresc sensibilitatea tisulară la hipoxie, reduc sinteza și aprovizionarea cu prostaglandine vasodilatatoare, cresc concentrația intracelulară de calciu. Scurgerea de sânge este caracteristică: sângele, ocolind cortexul rinichiului, intră în sistemul de arteriole directe ale substanței medulare.

Modificările morfologice în modificările ischemice (rinichii de șoc) se manifestă prin albirea substanței corticale, pletoria zonei juxtamedulare. Leziunile focale identificate ale epiteliului tubulilor cu predominanță de distrofie hidropică, ruptură a tubulilor renale. În glomeruli ai corpusculilor renale, se observă anemie, descuamarea endoteliocitelor cu expunerea membranelor bazale, depozitele de fibrină subendotelială.

Dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată conduce la tromboză capilară glomerulară, necroză corticală simetrică.

Infecția cu etilenglicol duce la necroza corticală simetrică a rinichilor, combinată cu nefroza glicolului. Rinichiul este mărit, umed în incizie; Degenerarea balonului histologic detectată a epiteliului tubulilor renale cu cristale de oxalat în lumenul lor și în interiorul celulelor.

Efectul nefrotoxic al sărurilor de metale grele este asociat cu blocarea grupărilor sulfhidril ale proteinelor enzimatice și structurale și se manifestă prin necroza coagulării a epiteliului tubular renal.

Hidrocarburile clorurate provoacă degenerarea grasă a tubulilor renați ai nefrocitelor nephron proximale și distal (dicloretan) și degenerarea hidropică a nefrocitelor (tetraclorură de carbon).

Nefroza hemoglobinurie acută se dezvoltă cu otrăvire prin otrăvuri hemolitice, hemoliză intravasculară cu o etiologie diferită. Culorile pigmentare în lumenul tubulilor renale și deteriorarea epiteliului tubulelor renale datorate reabsorbției hemoglobinei sunt caracteristice.

Nefroza mioglobinurie acută se dezvoltă cu sindromul de compresie pozițională (sindromul miorenal). În același timp, buteliile cu mioglobină se găsesc în tubuli.

Obturarea tubulilor renale a fost observată în primii ani de utilizare a sulfonamidelor pe scară largă.

Unul dintre primele semne de nefropatie toxică este scăderea diurezei la oligurie și anurie. Densitatea urinară crește la 1024-1052, proteinuria - la 33 g / l, azotemia, filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară sunt reduse.

Pacienții dezvoltă dureri în regiunea lombară datorită creșterii edemului interstițial al rinichilor și a umflării feței. Următoarele trei severități ale nefropatiei toxice:

1) ușoară manifestare, moderată și caracterizat trecând rapid (1-3 săptămâni) și modificările morfologice ale compoziției calitative a urinei și a funcției renale: filtrare glomerulară (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) și a fluxului plasmatic renal (Ј552,2 ± 13 6 ml / min) cu concentrație conservată și funcții azotate ale rinichilor;

2) Medium, caracterizat prin mai pronunțate și persistente (săptămânile 2-3) și modificări morfologice în compoziția calitativă a urinei este însoțită de o scădere marcată a rd filtrare glomerulară (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), de reabsorbție tubulară (± Ј98,2 0,1%) și fluxul plasmatic renal (467,8 ± 20,2 ml / min);

3) sindrom caracterizat grele de insuficiență renală acută se caracterizează simptome pronunțate oligurie, azotemie, creatinemia, însoțită de o scădere bruscă a ratei de filtrare glomerulară (Ј22,8 ± 4,8 ml / min) de inhibare a recaptării (Ј88,9 ± 1,8%), o scădere semnificativă a fluxului plasmatic renal (131,6 ± 14,4 ml / min).

Diagnosticul se bazează pe imaginea clinică, pe observațiile diurezei și pe datele studiilor de laborator (compoziția acido-bazică, electroliții plasmatici, indicatorii metabolismului azotului).

În intoxicații acute, în plus față de șoc terapie, se efectuează pentru a elimina evenimentul din veninul corpului, cum ar fi un lavaj gastric, diureză cu alcalinizare, hemodializa precoce, hemosorbția dezintoxicare, hemofiltrarea, dializa peritoneală, plasmafereză (in hemoliza intravasculara masiva si mioglobinurie). Utilizarea acestor măsuri în perioada de început a intoxicației acute cu otrăvuri nefrotoxice vă permite să eliminați aceste substanțe din organism și să preveniți leziunile renale.

Sindromul de înfrângere a tractului digestiv

Ea apare adesea în intoxicații acute sub formă de vomă, sângerare esofagiana gastric și gastroenterite toxice, stomatite, arsuri ale tubului digestiv, ulcerative (secretorii), colită, pancreatită. Gastroenterita toxică acută este periculoasă în primul rând prin dezvoltarea deshidratării cu apă-sare (clorhidropenie). Cauzele diareei pot fi colchicina toxice, fungi, tricloretilena, digitalice, paraquat, săruri de litiu, agenți anticholinesterase, săruri de metale grele (arsenic, mercur), fier, hormoni tiroidieni.

Sindromul tulburărilor trofice (dermatita buloasă, dermatomiozita necrotică) complică intoxicațiile psihotrope severe. Tulburările trofice apar în locurile de contact dintre părțile solide ale corpului (proeminențele osoase etc.) cu suprafața subacvatică și între ele.

Sindromul Miorenalny se dezvoltă ca urmare a disfuncției renale datorită deteriorării musculare în timpul poziției prelungite staționare a pacientului într-o stare de comă (compresia pozițională a sindromului țesuturilor moi) precum și ca urmare a daunelor directe miocitelor la otrăvirea cu anumite otrăvuri (heroina, cocaina, ecstasy, doxilamină, fenotiazine și altele. ), precum și cu hipertermie malignă, convulsii, care au condus la rabdomioliză.

factori etiologici care cauzează dezvoltarea proceselor hemolitice sunt diferite substanțe chimice (hidrogen arsen, fenilhidrazina, Bluestone, bertoletova sare), medicamente (chinina, fenacetină, sulfonamide, etc.) și unele plante (alpin Lupy violet, gorse, unele leguminoase și alții.). Cea mai frecventă cauză a hemolizei toxice este otrăvirea cu acid acetic. Criteriul obiectiv pentru severitatea procesului hemolitic este conținutul de hemoglobină liberă în plasma sanguină:

1) gradul de lumină este caracterizat de conținutul de hemoglobină liberă în sânge de până la 5 g / l;

2) gradul mediu - 5-10 g / l;

3) grad sever - mai mult de 10 g / l.

Hemoglobinuria este de obicei marcată la o concentrație de hemoglobină liberă în sânge de 0,8-1,0 g / l. Urina devine roșu-maro.

Acidoza metabolică. Acidoza poate fi detectată în toate cazurile de tulburări circulatorii. Este cauzată de pierderea bicarbonatului în diaree (în caz de otrăvire cu ciuperci, colchicină, săruri ale metalelor grele, tricloretilenă etc.); încălcarea excreției de acizi în cazul insuficienței renale (în caz de otrăvire cu săruri de litiu, metale grele, paraquat etc.); consumul exogen de acizi (în caz de otrăvire cu otrăvire cauterizantă, clorură de amoniu etc.).

Acidoza este asociat cu încălcări anionici indirect în convulsii, colaps, hipoxia tisulară (cianurile), alte mecanisme de otrăvire clorochina, Depakinum, monoxid de carbon, teofilina și altele. Cel mai semnificativ metabolice modificări tipice de otrăvire metanol, etilen glicol, alcool izopropilic, alcool butilic, etanol, salicilați, paraldehidă. Dacă acidoza nu poate fi eliminată prin injectarea de bicarbonat de sodiu, sunt necesare metode de curățare extracorporeală.

Alcaloza metabolică poate fi cauzată de pierderea acizilor în vărsături, aspirarea conținutului gastric; pierderea acizilor cu urină în caz de otrăvire cu diuretice tiazidice și bucle, antibiotice, mineralocorticoide; surplusul de motive.

Hipopotasemia poate avea loc prin creșterea concentrației intracelulare de potasiu (în cazul otrăvirii teofilina, clorochina, b-agoniști, insulină, săruri de bariu); pierderea renală (cu cocaină, otrăvire cu mineralocorticoizi, diuretice); pierderile prin tractul gastrointestinal (în caz de otrăvire cu digitalis, colchicină, tricloretilenă, ciuperci, antibiotice). Hipopotasemia poate duce la aritmii cardiace, parestezii, quadripresis.

Hiperkaliemia se dezvoltă în timpul rabdomioliză, săruri admisie de potasiu ridicate (clorură de potasiu, benzilpenicilină sare de potasiu, etc.), Tackle excreția renală de potasiu (diuretice care economisesc potasiu, trirezid K, ciclosporina, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, sare de litiu), priza de potasiu a celulei (intoxicării b blocante, digitale etc.), cu anurie și oligurie.

Hiponatremia poate fi rezultatul unei excreții de sodiu crescute sau al hemodiluției. Îndepărtarea hiponatremiei este detectată atunci când apa este otrăvită (atunci când bea cantități mari de apă într-o perioadă scurtă de timp). Hiponatremia semnificativă, însoțită de o conștiință de diminuare, este posibilă atunci când se ia o cantitate mare de bere cu proprietățile de osmodiuretică. Un număr mare de medicamente au capacitatea de a reduce activitatea hormonului antidiuretic (amitriptilină, biguanide,

Brainul se umflă din alcool

Băuturile alcoolice provoacă un sentiment de euforie, în timp ce persoana nu știe la ce pericol este expus. Alcoolismul afectează negativ toate organele umane. Alcoolul are efectul cel mai periculos asupra sistemului nervos, în special asupra creierului. O sărbătoare care consumă băuturi alcoolice amenință cu moartea celulelor creierului și, uneori, cauzează moartea.

Ce este umflarea creierului?

Edemul cerebral este o patologie gravă asociată cu acumularea excesivă de lichid în celule și în spațiul intercelular. Acumularea de lichid conduce la o creștere a creierului și la creșterea presiunii intracraniene.

Edemul țesuturilor este un proces complet natural, dar nu și în cazul în care a existat umflarea creierului. Creierul se află într-un spațiu închis, deci nu trebuie să crească în volum. Cutia craniană nu se poate extinde sub influența conținutului mărit, ceea ce duce la compresia creierului. O astfel de condiție este periculoasă - ischemia neuronală este agravată și edemul se răspândește. Creșterea volumului creierului într-un spațiu limitat reduce funcția creierului și perturbă procesele metabolice.

Cauze ale edemului cerebral

Creșterea creierului poate provoca nu numai procesele care au loc în spațiul intracranian, ci și schimbările din organism care afectează microcirculația. Umflarea țesuturilor altor organe duce la complicații în cazuri rare, majoritatea edemului cerebral are un prognostic dezamăgitor.

Cauzele edemului cerebral:

• ischemic sau accident vascular cerebral hemoragic;
• hemoragii cerebrale;
• cancerul spațiului intracranian (glioblastom, astrocitom, meningiom);
• metastaze;
• fractura fornixului sau a bazei craniului cu leziuni cerebrale;
• meningoencefalită și meningită;
• formarea hematoamelor pe fundalul leziunilor intracraniene;
• leziuni și contuzii ale creierului în timpul contuziilor ușoare;
• insuficiență renală și hepatică, care încalcă funcționarea normală a acestor organe;
• operație pe creier;
• umflarea pe fondul insuficienței cardiace;
• șoc anafilactic;
• intoxicație (alcool, compuși toxici și otrăviri).

Uneori este foarte dificil de determinat din ceea ce se întâmplă umflarea creierului. Edemul local al țesuturilor intră într-un edem general sub influența multor factori - vârsta, sexul, comorbiditatea, localizarea proceselor patologice.

Luați testul rapid și obțineți o broșură gratuită "Consumul de alcool și cum să facem față cu acesta".

Ai avut vreun rudă în familia ta care a mers în "binges" lung?

Sunteți "închis" a doua zi după ce ați luat o doză mare de alcool?

Îți ușurează să "închizi" (bea) sutra după o sărbătoare tumultoasă?

Care este presiunea obișnuită?

Aveți o dorință "dornică" de a "bea" după ce ați luat o mică doză de alcool?

Aveți încredere în sine, slăbiciune după consumul de alcool?

Distribuiți rezultatele:

Facebook Twitter Google+ VK

Efectul alcoolului asupra creierului

Când alcoolul este consumat, alcoolul etilic intră în creier prin vase și distruge cortexul cerebral. Intoxicația prin alcool este o consecință a tulburărilor din creier. Această afecțiune survine la adulți în următoarele cazuri:

1. Deteriorarea neuronilor din partea occipitală a creierului, și anume aparatul vestibular. Acest fenomen duce la o coordonare slabă.
2. Deteriorarea părții inferioare a lobului frontal al creierului. Când o persoană încalcă lucrarea din această parte, principiile morale sunt șterse, el nu mai este timid și devine mai curajos.
3. Deteriorarea celulelor responsabile de memorie. O persoană treaz rareori își amintește acțiunile sale într-o stare beată.
4. Insuficiență cognitivă.

Cu băuturi regulate de băuturi alcoolice, o persoană nu este capabilă să gândească rațional și să evalueze în mod adecvat situația. Celulele nervoase din creier suferă pagube regulate, astfel încât creierul reduce semnificativ câmpul de percepție. O persoană beată este capabilă să-și amintească informațiile într-un volum mult mai mic decât unul sobru. La o persoană cu dependență de alcool, halucinațiile pot să apară chiar și într-o stare trecătoare.

Cu un consum moderat de băuturi alcoolice, funcțiile cognitive sunt restaurate într-o zi, însă starea sănătății umane influențează timpul de recuperare. Cu afectarea afectată a ficatului și a rinichilor poate fi mult mai gravă și, prin urmare, funcția creierului va fi restaurată mult mai mult.

Simptomele edemului cerebral

Diagnosticul edemului cerebral este administrat persoanelor cu intoxicație severă cu alcool. Cauza edemului este permeabilitatea ridicată a vaselor de sânge datorată utilizării alcoolului etilic.

Simptomele edemului cu otrăvire cu alcool sunt similare simptomelor comune.

Edemul edemic poate fi detectat atunci când pacientul prezintă următoarele semne:

• corpul normal construit cu o burtă mare și membrele subțiri;
• o față înfundată;
• pielea este acoperită cu hematoame și fulgi.

Edemul cerebral în alcoolism este însoțit de următoarele simptome:

• dureri de cap persistente severe;
• durere în regiunea cervicală;
• amorțirea pielii;
• dificultăți de respirație;
• pierderea memoriei;
• pierderea conștiinței;
• crampe severe;
• greață, vărsături;
• creșterea presiunii arteriale și intracraniene;
• puls lent;
• starea somnoros;
• modificări ale fondului, și uneori reducerea vederii sau orbei;
• senzație anxioasă de anxietate;
• în unele cazuri apare comă;
• cu afectare cerebrală focală la un pacient, există semne de coordonare depreciată, paralizie a unei părți a corpului, tulburări de vorbire, halucinații.

Aceste simptome de edem cerebral apar de asemenea cu doze mici de alcool. Simptomele sunt afectate de stadiul bolii și de caracteristicile individuale ale unei persoane beți.
Umflarea ca urmare a intoxicației cu alcool este cauza morții, dacă concentrația de alcool în sângele unei persoane bolnave este de 5000 mg / l.

Consecințe pentru organismul cu umflarea creierului

Edemul cerebral este una dintre cele mai critice condiții pentru o persoană. Adesea, organismul nu poate răspunde la tratament, în acest caz prognosticul va fi deplorabil. În funcție de gradul de deteriorare a structurii creierului, pot fi identificate următoarele efecte ale edemului cerebral:

1. Progresia edemului și umflarea creierului. O astfel de consecință amenință o persoană cu un rezultat fatal. Când spațiul liber al craniului este umplut cu lichid într-o stare critică, creierul este stors. În consecință, structurile dense sunt desfăcute în cele mai moi, iar la om există o încălcare a plămânilor și a inimii, urmată de arestarea lor. Un astfel de prognostic pentru edem se observă în 50 de cazuri din 100.
2. Eliminarea edemului fără consecințe. Acest rezultat este foarte rar și poate fi numai la adulți, a căror sănătate este normală. De obicei, aceștia sunt tineri cu intoxicație cu alcool care au fost duși la unitatea de terapie intensivă la timp. Dacă concentrația de alcool din sânge nu este fatală, umflarea poate fi eliminată fără consecințe asupra sănătății.
3. Eliminarea edemului cu consecințe neurologice. Acest lucru se întâmplă atunci când leziunile cerebrale sunt minore și în timp util diagnosticate (de exemplu, cu meningită, cu leziuni după contuzii ușoare). Ca rezultat al operației, umflarea este eliminată. Efectele neurologice includ tulburări de somn, depresie, dureri de cap, confuzie și scăderea activității fizice. În unele cazuri, deficitul neurologic poate fi minim.

tratament

Edemul cerebral este o boală care nu poate fi tratată pe cont propriu fără implicarea specialiștilor. Tratamentul edemului cerebral trebuie efectuat într-un spital, care este asociat cu o amenințare la adresa vieții umane, mai ales dacă o persoană are comă. Menținerea funcțiilor vitale ale corpului este posibilă numai cu utilizarea unor echipamente speciale - ventilarea plămânilor, întreținerea artificială a sistemului circulator.

Se recomandă tratarea efectelor toxice ale edemelor în departamentul toxicologic sau narcologic, în special dacă persoana a căzut într-o comă. Leziunile cerebrale în alcoolism conduc la întreruperea inimii și a plămânilor și pot provoca dizabilități sau deces.

Edemul după contuzii ușoare sau o formă ușoară de altitudine nu necesită în majoritatea cazurilor tratament, dar în alte situații este necesară asistență medicală imediată.

Măsurile terapeutice vizează:

• lupta împotriva umflarea și obstrucționarea umflarea creierului;
• eliminarea cauzelor edemelor;
• tratamentul bolilor concomitente care agravează starea pacientului.

Prima urgență

Înainte de trimiterea pacientului la unitatea de terapie intensivă, el trebuie ajutat:

• Hipotermie locală (capul pacientului este acoperit cu gheață pentru a preveni apariția edemelor și răcirea capului). Această metodă este potrivită dacă o persoană are comă.
• Soluție de glucoză intravenoasă.
• Introducerea glucocorticoizilor (pentru a întări pereții vaselor de sânge).
• Introducerea furosemidei (pentru ameliorarea tensiunii arteriale, a presiunii în plămâni).
• Inhalarea de oxigen (cu edem pulmonar și probleme cu insuficiență respiratorie).
• Introducere Piracetam intravenos (pentru a restabili funcția creierului și metabolismul).

Apoi, efectuați următoarele proceduri:

• Terapia cu oxigen. Oxigenul oxigen este introdus în tractul respirator cu ajutorul echipamentului special sau a respirației artificiale. Această procedură restabilește schimbul de oxigen și îmbunătățește nutriția creierului.
• Hipotermia. Procedura este efectuată pentru a reduce artificial temperatura corpului și a reduce edemul cerebral.
• Infuzie intravenoasă. Impactul vizează menținerea presiunii, îmbunătățirea fluxului sanguin și combaterea agenților patogeni infecțioși.
• Ventriculostomia. Drenarea excesului de lichid din ventriculele creierului printr-un cateter pentru a reduce presiunea intracraniană.
• Tratamentul medicamentos. Tratamentul cu medicamente depinde de cauza inflamației. De obicei, pentru tratamentul dependenței de alcool prescris de medicamente Esperal, Teturam. Toate celelalte medicamente sunt prescrise numai după tratamentul alcoolismului. De obicei, este sedativ, droguri nootropice. Actovegin și Cerebrolysin sunt prescrise pentru a îmbunătăți aportul de sânge și pentru a reduce foametea la oxigen.
• Intervenția chirurgicală. În unele cazuri, operația nu poate face. În timpul intervenției chirurgicale, o parte din osul craniului este îndepărtată, ceea ce reduce presiunea intracraniană și umflarea. Trepanarea craniului are ca scop prevenirea intruziunii creierului. În timpul intervenției chirurgicale, puteți afla cauza edemului. Dacă este necesar, formarea este îndepărtată și vasul de sânge deteriorat este restabilit.

Edemul se dezvoltă rapid, dar cu asistență la timp, prognosticul tratamentului poate fi favorabil. Pentru a face acest lucru, ar trebui să consultați un medic de îndată ce apar primele semne ale bolii.

Vindecarea alcoolismului este imposibilă.

• A încercat multe căi, dar nimic nu ajută?
• Următoarea codificare este ineficientă?
• Alcoolul îți distruge familia?

Nu dispera, a găsit un mijloc eficace de alcoolism. Efect dovedit clinic, cititorii noștri au încercat singuri. Citește mai mult >>

Ce cauzează umflarea creierului?

Edemul cerebral apare ca urmare a acumulării CSF în țesuturile cerebrale, ceea ce crește presiunea intracraniană. Mecanismul decesului celulelor cerebrale începe. Boala se caracterizează prin consecințe grave și necesită asistență medicală de urgență.

Edemul cerebral este o boală în care scurgerea fluidului cefalorahidian este împiedicată. Aceasta duce la creșterea presiunii intracraniene și la dificultatea de a furniza sânge țesuturilor creierului. Necroza se dezvoltă. În absența tratamentului în timp util, patologia provoacă moartea.

Caracteristicile conceptului

Într-o persoană sănătoasă, lichidul cefalorahidian circulă în spațiul cerebral cerebral, hrănit țesuturile și le protejează de daune. Ca urmare a factorilor negativi, volumul lichidului spinal creste, ceea ce provoaca tulburari si complicatii grave. Manifestările edemului cerebral cresc rapid, starea pacientului se deteriorează brusc.

Un fapt curios! Pentru prima dată boala a fost descrisă de N. Pirogov în 1865.

Puternicitatea încalcă permeabilitatea pereților vasculare, blochează fluxul de sânge în structurile țesuturilor înconjurătoare. Ca rezultat al dezvoltării proceselor patologice, moleculele de apă pătrund prin membrană în plexurile nervoase. Acolo, celulele interacționează cu proteinele, crescând în volum.

Edemul creierului nu poate acționa ca o boală independentă, patologia se dezvoltă pentru a doua oară ca o complicație a altor boli. Boala este amenințătoare pentru viață, deoarece structurile cerebrale sunt comprimate ca urmare a creșterii dimensiunii lor. Progresia procesului duce la ciupirea structurilor creierului care sunt responsabile de termoreglarea, respirația și activitatea cardiacă.

clasificare

Edemul cerebral este caracterizat în detaliu de clasificarea internațională a bolilor. Acest fapt facilitează diagnosticarea patologiei, ceea ce vă permite să începeți tratamentul în timp util.

Fiți atenți! Este necesar să se facă distincția între edemele care se dezvoltă ca urmare a diferitelor boli, cu edem perifocal, când apare o lezare a creierului după leziuni.

Edemul diferențiat pe baza etiologiei încălcării:

• Vasogenic, cauzată de creșterea permeabilității vasculare. Sistemele centrale și circulatorii sunt separate de o barieră anatomică - creierul-sânge. Edemul se dezvoltă atunci când exudatul trece prin barieră. Aceasta duce la o creștere a volumului de materie albă. Se dezvoltă ca urmare a hemoragiei interne, a afectării sistemului nervos central, a apariției tumorilor.
• Hidrostatică. Formată prin creșterea presiunii tipului ventricular. Majoritatea diagnosticate la copii. La adulți, ocazional, după o intervenție chirurgicală, se detectează leziuni craniocerebrale, când se înregistrează pătrunderea părților osoase în medulla.
• Citotoxic. Formată ca rezultat al intoxicației celulelor cerebrale ca urmare a iradierii, otrăvirii, precum și după accident vascular cerebral. Distruse metabolismul țesutului. Moartea celulelor poate fi oprită în primele ore ale progresiei patologiei, apoi procesul devine ireversibil.
• Osmotică. Fluidul cerebral include cele mai mici particule dizolvate a căror concentrație pe kilogram de lichid cefalorahidian se numește osmolaritate. La tulburări în proporție de particule și plasmă de puffiness creier dezvoltă. Ca rezultat al creșterii numărului de particule din exudat, țesuturile încearcă să-și reducă volumul prin absorbția umidității din plasmă. Acest dezechilibru apare datorită expunerii la apă a creierului, hiperglicemiei, encefalopatiei.

Separat, există edem cerebral la nou-născuți, care apare ca urmare a hipoxiei intrauterine, a dezvoltării necorespunzătoare a embrionului și a leziunilor susținute în timpul procesului de administrare.

În funcție de parametrii leziunii cerebrale, edemul local, difuz și generalizat este izolat. Dislocarea speciei locale este fixată în leziune, difuză - într-o emisferă, generalizată - în ambele emisfere.

Bazat pe cauza debutului, edemul poate fi toxic, traumatic, hipertensiv, ischemic, postoperator, tumora, inflamator.

Puffiness poate afecta vasele cerebrale, substanța sau trunchiul cerebral. Ultimul stat este cel mai periculos, deoarece este însoțit de o respirație defectuoasă și de aprovizionarea cu sânge.

Ce cauzează edem cerebral

Țesuturile cerebrale se umflă datorită expunerii la cauze de natură infecțioasă sau traumatică.

Leziuni traumatice ale creierului

Leziunile, rănile cu penetrarea părților craniului, tremurul blochează evacuarea fluidului, provocând progresul proceselor necrotice. Umflarea traumatică este complicată de deteriorarea țesuturilor moi. Acest lucru duce la probleme cu mișcarea, convulsii convulsive, paralizia picioarelor.

Acest grup include puffiness care rezultă din operații, craniotomie. După intervenție chirurgicală, o cicatrice este adesea formată în cap, ceea ce face dificil circulația fluidului.

Bolile infecțioase

Edemul cerebral apare ca urmare a unui fenomen inflamator acut. Simptomele patologice se dezvoltă pe fundalul meningitei, encefalitei, toxoplasmozei. Odată cu formarea incluziunilor purulente, starea unei persoane se deteriorează dramatic.

Tumori neoplasme

Cancerul exercită presiune asupra țesuturilor moi, provocând iritații și umflarea structurilor. După eliminarea formării, edemul dispare repede. Pacientul necesită un tratament de reabilitare pe termen lung.

hemoragie

Ruptura pereților arteriali apare ca urmare a prezenței plăcilor aterosclerotice, anevrisme și leziuni ale capului. Această afecțiune are un procent ridicat de mortalitate.

insultă

Boala coronariană apare ca urmare a cheagurilor de sânge din artere. Acest lucru provoacă deficiență acută de oxigen și necroză tisulară. Dederea de structuri celulare provoacă umflături.

Afecțiuni postoperatorii

O consecință neplăcută a intervențiilor chirurgicale în cap devine edem cerebral. Poate să apară după utilizarea anesteziei tip epidural, injectarea excesivă de soluții saline. Boala se dezvoltă și ca urmare a pierderii mari de sânge, a hipotensiunii prelungite, a organizării necorespunzătoare a ventilației artificiale a plămânilor.

intoxicație

Forma toxică a edemului apare după otrăvirea cu medicamente, alcool etilic, monoxid de carbon. Când este intoxicat cu alcool, edemul cerebral este însoțit de halucinații. Anestezia incorect aleasă conduce, de asemenea, la otrăvire.

Leziuni la naștere

La sugari, edemul cerebral se dezvoltă ca urmare a acțiunilor incorecte ale personalului medical în timpul administrării, datorită hipoxiei intrauterine prelungite, încovoierii prin cordonul ombilical.

Sări presiune atmosferică

Puffiness de o natură moderată este adesea diagnosticată printre alpiniști, piloți, scafandri. Presiunea bruscă de presiune afectează negativ țesutul cerebral.

Semne și etape de patologie

Progresia inflamației se caracterizează prin trei etape: rezultatul inițial, sever,

1. Prima etapă este exprimată prin convulsii repetate și încălcări ale sferei conștiente.
2. În cazul unui curs pronunțat al bolii, apare o comă a creierului, însoțită de o creștere a sindromului convulsiv și semne de afectare a creierului: strabism, creșterea respirației.
3. A treia etapă este dificilă, provocând consecințe ireversibile sub formă de retard mintal, de multe ori moartea este diagnosticată.

Simptomul dominant al edemului cerebral la adulți este confuzia. Cu manifestări tot mai mari, persoana pierde conștiința și apoi cade într-o comă. Pe măsură ce boala progresează, creșele convulsive cresc, care alternează cu atonia musculară.

Cu progresia puffiness, împreună cu boala cerebrală acută sau cronică, conștiința inițială rămâne. În acest caz, semnele edemului cerebral sunt tulburări vizuale, dureri de cap în sarcină, probleme cu mișcarea, vărsături și halucinații.

Simptomele periculoase care indică comprimarea creierului, includ respirația profundă, hipotensiunea arterială, o creștere accentuată a temperaturii corporale. Apariția strabismului indică separarea stratului subcortic de cortexul cerebral.

Puffiness cu accident vascular cerebral

Consecința atacului ischemic sau hemoragic devine umflare cerebrală. Circulația sanguină afectată în forma ischemică este însoțită de blocarea vasului, ceea ce duce la o lipsă de oxigen, necroza țesutului cerebral. În formă hemoragică, hemoragia este localizată sub meninge. Aceasta duce la o creștere accentuată a presiunii intracraniene și a pufului.

Inițial, umflarea este asociată cu metabolismul afectat la locul leziunii și este localizat în substanța creierului. După 6 ore, se dezvoltă un tip vasogenic de abundență, care este localizat în materia albă. Un fenomen similar apare datorită penetrării proteinelor CSF și vasculare în spațiul extracelular. Țesuturile încep să moară, provocând acumularea de lichid în capilare.

Edemul cerebral cu accident vascular cerebral apare rapid, este localizat în orice parte a medulului. Rudele victimei trebuie să observe în timp simptomele nesănătoase și să solicite imediat asistență medicală.

Edem la copii

Boala este adesea diagnosticată la sugari din cauza unei leziuni la naștere. Acumularea de lichid conduce la creșterea presiunii intracraniene și la dezvoltarea edemului cerebral. Alte cauze ale patologiei includ gestația târzie, infecția intrauterină, boala cerebrală, hipoxia.

Creșterea presiunii intracraniene la nou-născuți duce la ciupirea medulla oblongata, care este responsabilă de respirație și termoreglare. Copilul începe să plângă, adesea burp, crește temperatura și apar convulsii. Springwell începe să vorbească. O stare patologică cauzează de multe ori moartea bruscă a unui copil.

Rezultatul terapiei depinde de parametrii zonei afectate și de oportunitatea tratamentului. Boala la sugari are loc diferit, deoarece organismul copiilor nu este capabil să mențină tonul vascular, să regleze circulația lichidului cefalorahidian și cantitatea de presiune intracraniană. Copilul în această situație este salvat prin prezența mai multor izvoare în oasele craniene. Această caracteristică fiziologică protejează friabilii de compresia creierului și de puffiness.

Consecințele edemului cerebral la copii pot fi:

• întârzierea maturizării psihofizice;
• activitate sporită;
• crize epileptice;
• hidrocefalie;
• distonie vasculară;
• paralizie.

Pentru a preveni dezvoltarea complicațiilor, este nevoie urgentă de a solicita ajutor medical.

diagnosticare

Alegerea metodelor de diagnostic depinde de imaginea clinică a patologiei. De obicei, pacientul este trimis să se supună imagisticii prin rezonanță magnetică, care determină dislocarea edemului și gradul de răspândire a acestuia. Procedura vă permite să faceți o prognoză pentru dezvoltarea complicațiilor.

NOTĂ! Este important să se determine localizarea procesului patologic: puffiness în emisfera stângă reduce abilitățile intelectuale, paralizia unei părți a corpului este posibilă.

Pacientului i se atribuie tomografie computerizată, necesară pentru a trece testele necesare. Când descifrează testele de sânge, medicul identifică gradul de intoxicare a organismului. De asemenea, efectuați puncția. Litiu cefalorahidian obținut în timpul manipulării diagnosticului este examinat pentru prezența infecției, oncologie.

Tratamentul bolilor

În unele cazuri, manifestările bolii sunt eliminate pe cont propriu: cu o ușoară agitare sau cu alpiniști și scafandri. În rest, edemul cerebral necesită măsuri terapeutice urgente.

Primul ajutor

Înainte de sosirea echipajului de ambulanță, puteți menține starea victimei prin încetinirea răspândirii edemului. Pentru a face acest lucru, este necesar să se asigure un flux maxim de aer proaspăt și să se suprapună capul pacientului cu pachete de gheață. Este necesară monitorizarea permanentă a stării tractului respirator, este necesară curățarea căilor respiratorii ale vărului. Pentru a facilita procesul de respirație, se recomandă să vă întoarceți capul într-o parte, așezând o pernă sub picioare.

Principalele metode de terapie

Tratamentul se bazează pe normalizarea metabolismului oxigenului din celulele creierului. Aceasta necesită o combinație de metode de terapie medicamentoasă și chirurgicală. Cu pacientul petrec astfel de manipulări medicale:

• Terapia cu oxigen. Cu ajutorul echipamentului special, oxigenul este injectat în căile respiratorii ale pacientului. Această procedură îmbunătățește nutriția creierului, permițându-vă să accelerați recuperarea.
• Infuzarea de medicamente care normalizează tensiunea arterială, circulația sângelui, eliminând infecția.
• Hipotermia. Scăderea temperaturii, care suprimă umflarea.
• Ventriculostomia. Procedura vizează eliminarea excesului de lichid prin cateter. Acest lucru scade presiunea intracraniană.
• Recepția glucocorticoizilor, care sunt deosebit de eficienți în edemul de tip perifocal. Atunci când este înfundat pe fundalul proceselor tumorale, se prescrie dexametazona.
• Utilizarea diureticelor. Diureticele evacuează excesul de lichid, care ajută la reducerea presiunii fluidului cerebrospinal asupra creierului.

Fiți atenți! Intervenția chirurgicală este necesară în caz de patologie severă.

În timpul operației, catalizatorul bolii este eliminat. Se efectuează craniotomia decompensată, în timpul căreia o anumită parte a osului cranian este îndepărtată. Permite reducerea presiunii intracraniene. În prezența de pană tumorală este necesar să-l scoateți.

Medicină alternativă

Puteți reduce progresia edemului cerebral cu ajutorul medicinii tradiționale, însă recuperarea completă are loc numai după tratamentul medical.

Când se formează o tumoare în creier, se pregătește un decoct de vâsc alb. Este necesar să fierbeți un pahar de lapte împreună cu 3 grame de materii prime uscate. Ar trebui să beți o băutură vindecătoare în timpul săptămânii.

De asemenea tinctură eficientă a propolisului. Pentru prepararea sa, trebuie să amestecați 100 ml de alcool cu ​​10 grame de produs de albine. Mijloace insistă în timpul săptămânii și să ia o linguriță înainte de mese.

Complicații și prognoză

Terapia edemului cerebral se bazează pe prevenirea recăderilor și restabilirea activității emisferelor și a plexurilor nervoase. Prognosticul tratamentului depinde de severitatea patologiei și calificările medicului. Când terapia este începută la timp, rezultatul este favorabil.

În stadiul inițial, edemul cerebral este complet curabil, când o boală este detectată în ultima treaptă, se înregistrează moartea fibrelor nervoase și distrugerea tecii de mielină a neuronilor.

NOTĂ! Eliminarea completă a puffiness fără dezvoltarea de complicații este posibilă numai la tinerii cu o formă toxică de patologie.

Eliminarea independentă a semnelor dureroase este observată la edemul de munte. În multe cazuri, moartea de la umflarea creierului este diagnosticată. Supraviețuitorii au înregistrat efecte reziduale sub formă de durere în cap, abilități intelectuale reduse, tulburări neurologice și dizabilități.

Funcțiile celulelor moarte creierului sunt capabile să efectueze zonele din apropiere ale creierului după o lungă perioadă de timp. Prin urmare, un pacient cu accident vascular cerebral are nevoie de mult timp pentru a-și recupera abilitățile de vorbire și de mișcare.

Unul dintre efectele comune ale edemului cerebral este umflarea și umflarea creierului (ONGM). Simptomele acestei complicații la adulți sunt exprimate prin vărsături, dureri în cap, sindrom halucinator. Odată cu progresul ONGM, o persoană intră într-o stare de comă, adesea rezultatul letal este înregistrat.

concluzie

Edemul cerebral este o afecțiune care amenință viața unei persoane. Acumularea de exudat în țesuturile creierului duce la boală. Treptat, volumul de fluid crește, ceea ce crește presiunea intracraniană. Astfel de procese cauzează necroza tisulară și edeme.

Următoarele surse au fost folosite pentru a pregăti articolul:

Vilensky, B.S. Statele de urgență în neurologie: Un ghid pentru medici // SPb.: Editura Foliant LLC - 2004.