Scleroza multiplă

Scleroza multiplă este o boală a sistemului nervos care apare la vârsta tânără și medie (cu vârsta între 15 și 40 de ani).

O caracteristică a bolii este afectarea simultană a mai multor părți diferite ale sistemului nervos, ceea ce duce la apariția la pacienți a diferitelor simptome neurologice. O altă trăsătură a cursului bolii - remitere. Aceasta înseamnă alternarea perioadelor de deteriorare (exacerbare) și ameliorare (remisie).

Baza bolii este formarea focarelor de distrugere a tecii nervilor (mielina) în creier și măduva spinării. Aceste focare sunt numite plăci de scleroză multiplă.

Dimensiunea plăcilor este, de obicei, mică, de la câteva milimetri până la câțiva centimetri, dar odată cu evoluția bolii, este posibilă formarea unor plachete confluente mari.

motive

Cauza sclerozei multiple nu este bine înțeleasă. Astăzi, cea mai comună este opinia că scleroza multiplă poate rezulta dintr-o combinație aleatorie a unui număr de factori externi și interni negativi la o anumită persoană.

Factorii externi negativi includ

• frecvente infecții virale și bacteriene;
• influența substanțelor toxice și a radiațiilor;
• caracteristici alimentare;
• locul geoecologic de reședință, în special influența asupra corpului copiilor;
• traumatisme;
• frecvente situații stresante;
• predispoziție genetică, probabil asociată cu o combinație a mai multor gene, cauzând încălcări în primul rând în sistemul de imunoreglare.

Fiecare persoană în reglarea răspunsului imun este implicată simultan mai multe gene. În acest caz, numărul de gene care interacționează poate fi mare.

Cercetarea în ultimii ani a confirmat participarea obligatorie a sistemului imunitar, primar sau secundar, la dezvoltarea sclerozei multiple. Tulburările în sistemul imunitar sunt asociate cu caracteristicile unui set de gene care controlează răspunsul imun.

Cea mai răspândită teorie autoimună a sclerozei multiple (recunoașterea celulelor nervoase de către sistemul imunitar ca "străin" și distrugerea lor).

Având în vedere rolul principal al tulburărilor imunologice, tratamentul acestei boli se bazează în primul rând pe corectarea tulburărilor imune.

În scleroza multiplă, virusul NTU-1 (sau un patogen necunoscut asociat) este considerat agentul cauzator. Se crede că un virus sau un grup de virusuri cauzează o afectare gravă a imunității în corpul pacientului prin dezvoltarea procesului inflamator și a defecțiunilor structurilor mielinice ale sistemului nervos.

Manifestări ale sclerozei multiple

Simptomele sclerozei multiple sunt asociate cu leziuni ale mai multor părți diferite ale creierului și ale măduvei spinării.

Simptomele deteriorării căii piramidale pot fi exprimate printr-o creștere a reflexelor piramidale fără sau cu o scădere ușoară a forței musculare sau cu apariția oboselii în mușchi atunci când se efectuează mișcări, dar în timp ce se mențin funcțiile de bază.

Semnele de leziuni ale cerebelului și ale conductorilor acestuia se manifestă prin tremurături, necoordonarea mișcărilor.

Severitatea acestor semne poate varia de la minim la imposibilitatea de a efectua orice mișcare.

Tipic de leziuni cerebellar este o reducere a tonusului muscular.

La pacienții cu scleroză multiplă se pot detecta leziuni ale nervilor cranieni, cel mai adesea - nervii oculomotori, trigeminali, faciali, hipoglosanți.

Semnele sensibilității profunde și superficiale afectate sunt detectate la 60% dintre pacienți. Împreună cu aceasta, poate apărea o senzație de furnicături și arsură la nivelul degetelor și degetelor de la picioare.

Tulburările funcțiilor organelor pelvine sunt semne frecvente de scleroză multiplă: urgență urgentă, frecvență crescută, reținerea urinei și a scaunului și, ulterior, incontinența în stadii.

Poate golirea incompletă a vezicii urinare, care este adesea cauza infecției urogenitale. Unii pacienți pot avea probleme legate de funcția sexuală, care pot coincide cu disfuncția organelor pelvine sau pot fi un simptom independent.

La 70% dintre pacienți sunt detectate simptome de afectare a funcției vizuale: scăderea acuității vizuale la unul sau ambii ochi, schimbarea câmpurilor vizuale, lipsa clarității în imaginea obiectelor, pierderea strălucirii vizuale, distorsiunea culorii, contrastul afectat.

Modificările neuropsihologice în scleroza multiplă includ inteligența scăzută, tulburările comportamentale. Depresia prevalează mai frecvent la pacienții cu scleroză multiplă. În scleroza multiplă, euforia este adesea combinată cu o scădere a inteligenței, o subestimare a severității stării cuiva și dezinhibarea comportamentului.

Aproximativ 80% dintre pacienții cu scleroză multiplă în stadiile incipiente ale bolii au semne de instabilitate emoțională cu modificări multiple ale dispoziției ascuțite într-o perioadă scurtă de timp.

Deteriorarea stării pacientului cu creșterea temperaturii ambiante este asociată cu sensibilitatea crescută a celulelor nervoase afectate la modificarea echilibrului electrolitic.

Unii pacienți pot prezenta durere:

• dureri de cap,
• durerea de-a lungul coloanei vertebrale și a spațiilor intercostale sub forma unei "centuri";
• dureri musculare cauzate de tonul crescut.

În cazuri tipice, scleroza multiplă are loc după cum urmează: o apariție bruscă a semnelor de boală în rândul sănătății complete.

Acestea pot fi vizual, motor sau orice alte tulburări, a căror severitate variază de la subtil la afectarea gravă a funcțiilor corpului.

Condiția generală rămâne în siguranță. După o exacerbare, apare o remisie, în care pacientul se simte practic sănătos, apoi o exacerbare din nou.

Este deja mai greu, lăsând în urmă un defect neurologic, iar acest lucru este repetat până la apariția dizabilității.

diagnosticare

Diagnosticul sclerozei multiple se bazează pe datele dintr-un sondaj de pacient, pe o examinare neurologică și pe rezultatele unor metode suplimentare de examinare.

Pana in prezent, cel mai informativ considerat a fi imagistica prin rezonanta magnetica a creierului si a maduvei spinarii si prezenta imunoglobulinelor oligoclonale in lichidul cefalorahidian.

Având în vedere rolul principal al reacțiilor imunologice în dezvoltarea sclerozei multiple, cercetarea regulată la pacienții cu sânge - așa-numita monitorizare imunologică - este deosebit de importantă pentru monitorizarea bolii.

Este necesar să se compare imunitatea cu indicatorii anteriori ai aceluiași pacient, dar nu și cu cei sănătoși.

Tratamentul sclerozei multiple

Medicamentele antivirale sunt utilizate în tratament. Baza pentru utilizarea lor este presupunerea naturii virale a bolii.

Betaferon este cel mai eficient medicament pentru scleroza multiplă. Durata totală a tratamentului pentru ei este de până la 2 ani; are indicații stricte: este destinat pacienților cu formă remisivă a unui deficit neurologic actual și nu dur.

Experiența utilizării betaferonului a arătat o scădere semnificativă a numărului de exacerbări, cursul lor mai ușor, o scădere în funcție de imagistica prin rezonanță magnetică a suprafeței totale a focarelor de inflamație.

Reaferon-A are un efect similar. IFN este prescris 1,0 w / m de 4 ori pe zi timp de 10 zile, apoi 1,0 w / m o dată pe săptămână timp de 6 luni.

Inductorii de interferon sunt de asemenea utilizați:

• Propriu-mil (myl propriu),
• prodigiozan,
• zimosan,
• dipiridamol,
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, voltaren).

Ribonucleaza - un preparat enzimatic derivat din pancreasul bovinelor, întârzie reproducerea unui număr de virusuri care conțin ARN.

Rivonucleaza se administrează 25 mg intramuscular de 4-6 ori pe zi timp de 10 zile.

Medicamentul este utilizat după test: o soluție de lucru a ARN-ului într-o doză de 0,1 este injectată subcutanat pe suprafața interioară a antebrațului. 0,1 ml de soluție salină (control) este injectată în mod similar în zona simetrică. Reacția este citită după 24 de ore. Negativ - în absența manifestărilor locale.

În cazul înroșnirii, umflarea locului de injectare a RNAazei, medicamentul nu este utilizat.

Dibazol are efecte antivirale, imunomodulatoare. El este prescris în doze mici de 5-8 mg (0,005-0,008) sub formă de pastile la fiecare 2 ore timp de 5-10 zile.

În scleroza multiplă sunt utilizați hormoni - glucocorticoizi. Există multe scheme de utilizare a glucocorticoizilor în scleroza multiplă.

Sinakten Depot, un analog sintetic al hormonului corticotropin, constă din primii 24 de aminoacizi, este un medicament foarte eficient pentru tratamentul sclerozei multiple.

Acesta poate fi utilizat ca un mijloc independent și în asociere cu glucocorticoizi. Acțiunea depozitului Synacthen continuă după o singură injecție de 48 de ore.

Există mai multe opțiuni pentru utilizarea sa: medicamentul este administrat 1 mg o dată pe zi timp de o săptămână, apoi la aceeași doză în 2-3 zile, de 3-4 ori, apoi o dată pe săptămână, de 3-4 ori sau de 1 mg timp de 3 zile, apoi după 2 zile pe 3-a, cursul tratamentului este de 20 de injecții.

Complicații în timpul tratamentului cu acest grup de medicamente - sindromul Itsenko-Cushing, creșterea valorilor zahărului din sânge, edem, astenie, infecții bacteriene, sângerări la nivelul stomacului, cataractă, insuficiență cardiacă, hirsutism, tulburări vegetative vasculare.

Atunci când se administrează doze mari de glucocorticoizi, este necesar să se prescrie simultan Almagel, o dietă scăzută în sodiu și carbohidrați, bogată în potasiu și proteine, preparate pe bază de potasiu.

Acidul ascorbic este implicat în sinteza glucocorticoizilor. Dozajul variază foarte mult și depinde de starea pacientului.

Etimizolul activează funcția hormonală a glandei pituitare, ceea ce duce la creșterea nivelului de glucocorticosteroizi din sânge, are acțiune antiinflamatorie și antialergică. Alocați 0,1 g de 3-4 ori pe zi.

Tratamente suplimentare

Nootropil (piracetam) se administrează pe cale orală pe 1 capsulă de 3 ori pe zi și doza este ajustată la 2 capsule de 3 ori pe zi, când se atinge efectul terapeutic, doza este redusă la 1 capsulă de 3 ori pe zi.

Când se administrează piracetam, sunt posibile complicații sub formă de reacții alergice, care se datorează în mare măsură prezenței zahărului în preparat. Prin urmare, în timpul cursului, este necesar să se limiteze cantitatea de zahăr din alimente și să se elimine dulciurile din dietă. Cursul de tratament cu nootropil - 1-3 luni.

Acid glutamic - până la 1 g de 3 ori pe zi.

Actovegin se dovedește a îmbunătăți procesele metabolice din creier. Medicamentul este introdus în / în picurare în cantitate de 1 fiolă cu glucoză la o rată de 2 ml / min.

Un efect apropiat îl are solcoserilul, care este prescris în / în. Îmbunătățește procesele metabolice, regenerarea țesuturilor.

Cerebrolysin pentru scleroza multiplă se recomandă să intre în / în 10 ml, în total 10 injecții.

Transfuzia de plasmă este o metodă foarte eficientă de tratament. Se utilizează plasmă congelată nativă și proaspătă de 150-200 ml i / v de 2-3 ori cu intervale de perfuzie de 5-6 zile.

Terapia de desensibilizare: Gluconatul de calciu este utilizat pe scară largă în / în sau în comprimate, suprastine, tavegil etc.

Decongestivele sunt folosite relativ rar.

Din diuretice, se preferă furosemidul - 1 comprimat (40 mg) o dată pe zi dimineața. Cu efect insuficient, repetați recepția în ziua următoare sau efectuați următorul tratament: timp de 3 zile, 1 comprimat, apoi 4 zile pentru o pauză și primire pentru alte 3 zile în același mod.

Pentru a spori urinarea, puteți adăuga gemodez. Acest medicament are și efecte anti-toxice. Gemodez administrat in / 200-500 (adulți) sub formă de căldură (la o temperatură de 35-36 ° C 40-80 picături pe minut, cu 5 injecții la interval de 24 de ore. In unele cazuri, injecții alternate cu gemodeza administrarea reopoliglyukina folositoare.

Reopoliguicina, pe lângă efectul de detoxifiere, îmbunătățește numărul de sânge, restabilește fluxul sanguin în capilare.

Dalargin normalizează proteinele de reglare, este un imunomodulator, acționează asupra stării funcționale a membranelor celulare și conducerii nervoase. Este recomandat pentru 1 mg / m2 de zi pe zi timp de 20 de zile.

T-activin se aplică la 100 mcg zilnic timp de 5 zile, apoi după o pauză de 10 zile încă 100 mcg timp de 2 zile.

Plasmafereza în tratamentul sclerozei multiple

Această metodă este utilizată în cazuri severe cu exacerbări. Recomandat de la 3 la 5 sesiuni.

Plasmafereza utilizează o mulțime de opțiuni: de la 700 ml la 3 litri de plasmă în timpul fiecărei sesiuni (la o rată de 40 ml pe 1 kg de masă), o medie de 1000 ml. Compensați lichidul îndepărtat cu albumină, soluții polionice, reopoliglucină. Cursuri 5-10 sesiuni.

Plasmafereza: 2 zile în a treia, de 5 ori sau în fiecare zi.

De obicei, plasmafereza este combinat cu introducerea metipred (după sesiune plasmafereză introducerea / 500-1000 mg / 500 ml în soluție salină) de 5 ori, urmată de o trecere la primirea de prednison în fiecare altă zi, la rata de 1 mg / kg, la o reducere a dozei la 5 mg fiecare ulterior la doza de întreținere (10 mg de 2 ori pe săptămână).

Citocromul C este o enzimă derivată din țesutul inimii bovinelor. Este prescris în 4-8 ml dintr-o soluție de 0,25% de 1-2 ori pe zi intramuscular. Înainte de începerea utilizării citocromului se determină sensibilitatea individuală la acesta: se injectează 0,1 ml din preparat în / out. Dacă în decurs de 30 de minute nu se observă înroșirea feței, mâncărimea, urticaria, atunci putem continua tratamentul.

Mijloace de îmbunătățire a circulației sanguine

Acidul nicotinic are un efect vasodilatant pronunțat. Administrarea medicamentului este utilizată în doze crescătoare de la 0,5 (1,0) la 7,0 ml / m și de la 7,0 la 1,0.

Xantinol nicotinad are un efect similar. Sinonime: theonikol, komplamin. Medicamentul combină proprietățile substanțelor din grupul de teofilină și acidul nicotinic, acționează asupra circulației periferice, îmbunătățește circulația cerebrală.

În scleroza multiplă, cinnarizina sa dovedit bine. Utilizarea este lungă (până la câteva luni) la o doză de 25-75 mg (în funcție de gravitatea afecțiunii) de 3 ori pe zi.

Cinnarizina are o acțiune multilaterală: îmbunătățește circulația cerebrală și coronariană, microcirculația, are un efect pozitiv asupra sângelui, ameliorează vasospasmul etc.

Cavinton este utilizat în tratamentul sclerozei multiple. Dacă nu există contraindicații (sarcină, aritmii), se administrează pe cale orală pentru 1-2 comprimate (0,02) de 3 ori pe zi. Extinde selectiv vasele cerebrale, îmbunătățește alimentarea cu oxigen a creierului și contribuie la absorbția glucozei de către creier.

Există informații despre posibilitatea utilizării Cavinton sub formă de injecție intravenoasă (picurare). Se administrează într-o doză de 10-20 mg (1-2) fiole în 500 ml soluție izotonică.

Trental, chimes, pentamer, agapurin au o acțiune aproape de cavinton. Trental este prescris într-o doză de 0,2 (2 pastile) de 3 ori pe zi după mese. După debutul efectului terapeutic, doza este redusă la 1 comprimat de 3 ori pe zi. 0,1 mg (1 fiolă) în 250-500 ml soluție izotonică se administrează intravenos pe o perioadă de 90-180 minute. În viitor, doza poate fi crescută.

Agentul care îmbunătățește circulația cerebrală și coronariană este chimia. Este bine tolerat, nu poate fi prescris numai în forme severe de ateroscleroză coronariană și în condiții precollaptoide. Acesta este de obicei administrat într-o doză de 25 mg timp de câteva luni, 1-2 pastile cu o oră înainte de mese de 3 ori pe zi.

Phytinul, un preparat organic complex de fosfor care conține un amestec de săruri de calciu și magneziu ale diferiților acizi fosforici ai inozitolului, este un agent tonic care îmbunătățește funcția creierului. Pentru scleroza multiplă, luați 1-2 comprimate de 3 ori pe zi.

tocoferol acetat (vitamina E), - un antioxidant, protejează oxidarea țesuturilor diferitelor schimbări implicate în biosinteza proteinelor, diviziunea celulară, respirația tisulară. Are capacitatea de a inhiba peroxidarea lipidelor. Doza zilnica - 50-100 mg timp de 1-2 luni (o picătură de 5%, soluție 10% sau 30% din medicamentul conține o pipetă, respectiv 1, 2, 6,5 mg de acetat de tocoferol).

Remedii populare în tratamentul sclerozei multiple

Semințe de grâu germinat: 1 lingură de grâu este spălată cu apă caldă, plasată între straturi de pânză sau altă țesătură, puse într-un loc cald. După 1-2 zile apar lăstari de 1-2 mm.

Grâul încolțit este trecut printr-o mașină de măcinat cu carne, se toarnă lapte fierbinte, se fierbe. Mâncarea trebuie să fie dimineața, pe stomacul gol. Să accepți zilnic în decurs de o lună, apoi de 2 ori pe săptămână. Cursul este de 3 luni. Semințele de grâu încolțite conțin vitamine B, substanțe hormonale, microelemente.

Propolisul este un produs rezidual al albinelor. Prepararea unei soluții de 10%: 10,0 propolis este zdrobit, amestecat cu 90,0 unt preîncălzit la 90 °, amestecat bine. Luați cu 1/2 linguriță, miere de gem (cu o bună rezistență) de 3 ori pe zi. Treptat, recepția poate fi mărită la o linguriță de 3 ori pe zi. Cursul de tratament este de o lună.

Terapia hormonală pentru scleroza multiplă

Metode de tratare a sclerozei multiple

În ultimii ani, arsenalul metodelor de tratare a sclerozei multiple a devenit mult mai bogat. Dacă nu este atât de mult timp în urmă și tratamentul sclerozei multiple și prevenirea exacerbărilor bolii a fost limitată la utilizarea numai produse cu un imunosupresiv neselectiv (corticosteroizi, azatioprină), este acum baza tratamentului și prevenirea exacerbărilor sclerozei multiple cuprind preparate efect selectiv asupra sistemului imunitar - imunomodulatori. Aceste medicamente includ medicamente interferon-β, Glatiramer acetat, natalizumab.

Terapia puls Hormonal - abordarea standard pentru tratamentul exacerbărilor sclerozei multiple, este o încălcare a regulamentului sintezei hormonilor în corpul pacientului, creste insuficienta suprarenala, este întotdeauna disponibil în MS, rupe metabolismul, promovează atrofia cortexului cerebral și dezvoltarea de dementa in SM. Adesea, la 1-3 luni după un curs de terapie pulsată cu hormoni, exacerbarea MS se dezvoltă din nou. Tactica mai puțin agresivă a tratării MS, care a fost utilizată mai devreme, a condus mai adesea la remisia pe termen lung, păstrând în același timp capacitatea de lucru a pacienților.

Cursurile repetate de terapie impulsivă duc în curând la ineficiența protecției corpului împotriva progresiei bolii. Cu o formă progresivă a bolii, pacientul este de obicei bolnav pentru o lungă perioadă de timp și tratamentul întreprins a dus la epuizarea resurselor proprii ale organismului și la ineficiența terapiei hormonale. Boala devine incurabilă - și nu dispare și medicamentele care ar putea contribui la finalizarea inflamației autoimune în creier nu mai vor ajuta.

Terapia hormonală, în ciuda consecințelor sale grave asupra sănătății, este utilizată deoarece este considerată indispensabilă pentru exacerbarea SM, în timp ce alte metode de tratament care pot opri progresia bolii sunt ignorate, deoarece nu au fost supuse unor studii randomizate multicentrice. Dar medicamentele introduse în standardele de tratament pentru MS (care au trecut testări costisitoare) nici nu permit încetinirea SM și vor beneficia numai producătorii și distribuitorii lor.

Mai mult de 30 de ani de experiență în tratarea pacienților cu forme avansate de MS a arătat că tratamentul SM ar trebui să fie cuprinzător și să vizeze toate modificările patologice din corpul pacientului. Locul central în tratament trebuie luat cu ajutorul unei metode care restabilește propriile resurse de protecție ale organismului, sporește eficacitatea medicamentelor și reduce efectele patologice ale terapiei hormonale și ale antibioticelor. Această metodă este o compresie terapeutică normoxică dezvoltată (NLC). Combinația dintre NLC și un medicament antiviral modern, care penetrează bariera hemato-encefalică, a fost atât de eficientă încât inspiră speranța de a birui această boală complexă. Rezultatele aplicării metodei complexe de tratament antiviral dezvoltate de noi, fără îndoială, mărturisesc în favoarea naturii virale a MS.

Uneori, datorită terapiei prin puls corticosteroid, apar complicații mai grave:

• dezvoltarea psihozei
• tulburări ale ritmului cardiac
• hiperglicemie
• sângerare gastrointestinală

Contraindicațiile pentru terapia cu corticosteroizi sunt:

• hipertensiune arterială severă
• diabet zaharat cu glicemie ridicată
• prezența focarelor de infecție cronică în asociere cu imunodeficiența
• gastrită erozivă sau ulcer gastric
• osteoporoza

Din acest motiv, înainte de a prescrie terapia de substituție hormonală, este imperios necesar ca examinarea pacientului cu determinarea nivelului de glucoză și de potasiu în sânge, radiografia pulmonară și gastroscopie.
Pentru prevenirea și corectarea efectelor negative deja dezvoltate ale terapiei cu corticosteroizi, sunt necesare anumite măsuri de precauție și suport adecvat pentru medicamente.

Terapia cu celule stem

Celulele stem sunt o metodă eficientă de tratare a sclerozei multiple, eliminând atacurile autoimune asupra celulelor nervoase și restabilind toate funcțiile corpului. Cei mai buni medici din Europa și din lume!

Scleroza multiplă - poate fi vindecată pentru totdeauna?

Scleroza multiplă este o boală autoimună cronică care afectează 5 persoane la 10.000 de persoane. Denumirea "diseminată" a fost dată bolii datorită focarelor demielinizante multiple care apar inegal în creier și măduva spinării și nu are legătură cu uitarea. Tratamentul sclerozei multiple este un proces lung care ajută la încetinirea cursului bolii. Oamenii de stiinta au dezvoltat metode avansate, regimuri si medicamente pentru a obtine remisia completa sustinuta.

Care este diagnosticul de scleroză multiplă?

Scleroza multiplă este o leziune multifocală a regiunilor creierului și măduvei spinării, însoțită de procese inflamatorii ale fibrelor nervoase. Simptomele neurologice se caracterizează prin perioade de exacerbare și remisiune. Scleroza multiplă a bolii are o natură autoimună cronică. Simptomele manifeste ale sclerozei multiple depind de localizarea leziunilor.

Boala nu are o dependență pronunțată de gen, geografie sau vârstă. Cauzele exacte ale apariției nu sunt stabilite. Până de curând, boala era caracteristică femeilor cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani care trăiau în țările din nord. În prezent, rata incidenței este în creștere în toate regiunile. Scleroza multiplă este diagnosticată în 2/3 din cazuri la femei de vârstă mică și medie (de la 15 la 50 de ani).

În ultimii ani, a existat o creștere statistică a incidenței SM. Dar este cauzată nu numai de incidența reală, ci și de îmbunătățirea calității diagnosticării și de îmbunătățirea tehnicilor terapeutice. Imaginea statistică este, de asemenea, influențată de faptul că, datorită dezvoltării medicinei, speranța de viață a pacienților cu scleroză multiplă a crescut datorită calității îmbunătățite a vieții și îmbunătățirii adaptării medicale și sociale. Cu toate acestea, "gradientul latitudinii" (prevalența geografică a bolii) rămâne neschimbat: incidența este mai mare în latitudinile nordice decât în ​​cele sudice.

Aspecte medicale ale sclerozei multiple

În scleroza multiplă, membranele protectoare ale nervilor sunt distruse, provocând întreruperi în transmiterea impulsurilor nervoase. Această patologie este autoimună - organismul recunoaște celulele sale ca străine și încearcă să le distrugă. Limfocitele din sânge încep să distrugă proteina mielină. Pe fibrele nervoase apar mici plăci sclerotice, care, la recadere, cresc în număr și dimensiune. Încălcarea barierei hemato-encefalice conduce la inflamarea țesutului cerebral datorită pătrunderii limfocitelor T în ele.

Încălcările în transmiterea impulsurilor de către fibrele nervoase determină o conștientizare defectuoasă, apariția unor probleme cu vederea, memoria. Boala provoacă tulburări metabolice ale țesutului cerebral. Modificările degenerative care apar în nervi sunt ireversibile. Consecința procesului autoimun este slăbirea sistemului imunitar cu dezvoltarea imunodeficienței dobândite, producția de hormoni afectată de glandele suprarenale.

În clasificarea internațională a bolilor, scleroza multiplă este atribuită codului ICD-10 G35.

Mijloacele medicinii moderne nu pot vindeca complet boala. Cu toate acestea, procesul de formare a plăcii aterosclerotice și distrugerea fibrei nervoase poate fi încetinit și chiar poate fi obținută o remisiune completă.

Mecanismul apariției și dezvoltării bolii

Scleroza multiplă este o boală de natură polițiologică, dar în dezvoltarea patologiei legătura principală este ocupată de imunitatea persoanei. Dacă există o predispoziție genetică, componenta dăunătoare pătrunde în bariera hemato-encefalică, unde încalcă sinteza corectă a țesuturilor gliale. Aceste țesuturi servesc ca o legătură de sprijin pentru neuroni, oligodendroglia participă la mielinizare.

În timpul sintezei acizilor nucleici antigenici, imunitatea este activată și începe să formeze anticorpi care, pe lângă proteinele defecte, încep să distrugă fibrele normale de mielină. Organismul se atacă (reacția autoimună), începe procesul de demielinizare, din cauza căruia se dezvoltă scleroza multiplă. În stadiile incipiente ale bolii, se observă autoalergia, iar în etapele ulterioare - distorsiunea proceselor imune și a imunodeficienței.

De ce apare boala și cine este în pericol?

Cauzele sclerozei multiple nu au fost identificate cu precizie. Medicina oficială consideră că dezvoltarea bolii are loc ca urmare a unei combinații a mai multor factori. Pentru reglarea imunității în organism simultan sunt responsabile mai multe gene. Studiile științifice din ultimii ani au arătat că printre cauzele bolii sunt în primul rând o încălcare a funcționării sistemului imunitar.

Cauzele externe ale sclerozei multiple includ:

• o dietă nesănătoasă;
• stresul frecvent și anxietatea;
• boli frecvente ale epidemiologiei bacteriene și virale;
• predispoziția genetică la încălcări ale autoreglementării proceselor imune;
• leziuni și intervenții chirurgicale în spate și cap;
• expunerea la radiații și toxine chimice;
• locație ecologică incorectă.

Medicii din lista cauzelor bolii consideră virusul HTLV-I (cunoscut și sub denumirea de TLVCH-1 și numit în mod eronat în multe alte articole ca NTU-1), care declanșează un proces ireversibil de descompunere a structurii mielinei a fibrelor nervoase în organism și inflamația țesutului cerebral. Cea mai comună teorie autoimună, astfel încât terapia se bazează pe corectarea tulburărilor proceselor de imunoreglare.

Factorii externi care cresc riscul de scleroză multiplă includ:

• consumul unor cantități mari de proteine ​​și grăsimi de origine animală;
• obezitate;
• administrarea contraceptivelor orale;
• consumul excesiv de sare, produse semifinite;
• niveluri ridicate de zahăr;
• lipsa de vitamina D.

Simptomele bolii

Grupele de vârstă pentru manifestarea bolii sunt tineri cu vârsta cuprinsă între 15 și 40 de ani, la copii și la vârstele înaintate apar mai rar. Boala se dezvoltă treptat, simptomele sclerozei multiple apar în izolare, astfel încât diagnosticul este adesea făcut prea târziu. Mai rar, evoluția bolii este acută, cu leziuni multiple ale sistemului nervos.

Nervul optic este unul dintre primele care sunt afectate în scleroza multiplă. Pacientul simte o imagine neclară, o reducere a acuității vizuale, trecerea orbirii și a deșeurilor (fața întunecată la vedere). Odată cu înfrângerea neuronilor oculomotori, apar diplopia (fantoma imaginii) și strabismul.

Dintre tulburările de mișcare, predomină pareza instabilă de natură centrală, cu hipertonicitate a mușchilor, reflexe patologice și convulsii. Reflexele abdominale dispar, funcțiile vegetative sunt perturbate, tremurând, și mersul precar asociat cu deteriorarea cerebelului.

Pierderea funcțiilor creierului mai mare apare în faza terminală a bolii, cu condiția ca nu există tratament pentru PC, există o labilitate emoțională, depresie și o descreștere a inteligenței la demență.

Cele mai frecvente variante clinice ale bolii

Cea mai periculoasă formă a bolii este forma de tulpină. Atunci când tulpina creierului este deteriorată, hemodinamica generală din organism este tulburătoare, poate exista o întrerupere bruscă a respirației, dureri de cap severe, creșterea temperaturii la un număr mare, aproape orice funcție vegetativă suferă, ceea ce poate duce rapid la moartea pacientului

Cea mai comună formă este cerebrospinală, este un simptom din diferite părți ale creierului și măduvei spinării. Manifestate de mișcări, sensibilitate, coordonare și deficiențe optice depreciate.

Formele clinice rămase de scleroză multiplă sunt rar întâlnite separat și se găsesc pe fondul sindromului dominant. Forma cerebrală și optică se referă la manifestări similare ale bolii.

Cum să diagnosticați o boală?

Diagnosticul sclerozei multiple se face pe baza unui sondaj de pacient, un examen neurologic și este confirmat de examene fiziologice. Există următoarele metode de diagnosticare pentru PC:

• IRM a creierului și măduvei spinării - arată prezența leziunilor, examinare destul de costisitoare;
• recoltarea periodică de sânge pentru analiză pentru detectarea imunoglobulinelor în lichidul cefalorahidian;
• Puncția lombară este o dureroasă apariție a analizei fluidului măduvei spinării.

Se dezvoltă acum o metodă pentru determinarea bolii respirației pacientului și a reflexelor pupilare, deoarece focarele multiple de leziuni ale fibrelor nervoase încetinesc transmiterea impulsurilor. Cercetătorii ruși introduc acum o nouă modalitate de detectare a bolii - de prezența anticorpilor la proteinele de mielină din sânge. Se crede că acest lucru va fi cel mai sigur și mai ușor, dar în același timp foarte sensibil, mod de a diagnostica scleroza. Dacă bănuiți că începe boala, diagnosticarea se poate face în clinica de la locul de reședință sau într-o clinică privată specializată în tratamentul sclerozei multiple.

Abordări moderne pentru diagnosticarea MS

Pentru pacienții cu scleroză multiplă, RMN-ul măduvei spinării și creierului este folosit ca metodă de diagnosticare. Într-un studiu T2, un număr mare de plăci demielinizante dispersate sunt detectate, în special în jurul ventriculelor creierului. Pentru a detecta o placă nou formată, trebuie utilizat un agent de contrast. Diagnosticul MS este stabilit pe baza identificării a mai mult de 4 zone demielinizante, cu o dimensiune de peste 3 mm sau cu 3 focare situate în apropierea corpurilor ventricolelor laterale, în brainstem, cerebel sau maduva spinării. Spre deosebire de alte metode moderne de examinare, RMN în scleroza multiplă vă permite să vedeți cele mai mici structuri moi, iar pentru bolile sistemului nervos este un studiu de diagnostic important

Simptome și semne

Tratamentul complet al bolii este imposibil, deci este important să identificăm și să oprim distrugerea structurii mielinice a nervilor în primele etape. În funcție de simptomele sclerozei multiple, putem sugera localizarea celor mai mari leziuni ale fibrelor nervoase. Simptomatologia bolii și cursul acesteia sunt imprevizibile la fiecare pacient.

Semnele sunt împărțite în primar, secundar și terțiar. Uneori, simptomele bolii se manifestă violent și imediat, mai des - în mod imperceptibil și lent, de-a lungul anilor. Cele mai caracteristice simptome ale PC-ului la bărbați și femei sunt prezentate în tabel:

Terapia hormonală pentru scleroza multiplă 5 zile

Cauzele dezvoltării bolii până în prezent nu sunt cunoscute.

Este cunoscut numai faptul că boala are caracteristici multifactoriale. Cel mai adesea, boala se dezvoltă după o infecție cu boli virale, cu o lipsă de vitamina D și cu alte boli.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că un rol important este atribuit predispoziției genetice. Desigur, dezvoltarea unui medicament pentru tratamentul sclerozei multiple necesită cunoașterea mecanismelor care stau la baza originii și dezvoltării bolii.

Această boală este una dintre cele mai grave în medicină, ceea ce duce la o deteriorare a calității vieții și a invalidității ulterioare. Medicii încă nu pot numi cauzele exacte ale sclerozei multiple: presupunerea cea mai comună este că boala se manifestă datorită unei combinații accidentale a multor factori (ereditate, boli anterioare, stil de viață).

Scleroza multiplă este viclean: exacerbările sale sunt înlocuite de îmbunătățiri dramatice pentru a da drumul la deteriorare din nou. Eliminarea exacerbărilor în scleroza multiplă este sarcina primară a medicului.

Terapia trebuie începută cât mai curând posibil pentru a scăpa de simptomele neplăcute ale pacientului și a reveni la viața normală.

Pentru mai multe informații despre experiența personală a utilizării hormonilor în scleroza multiplă, consultați AICI

Este mult mai dificil să aflăm ce provoacă nașterea unor astfel de boli.

Oamenii de știință nu au ajuns încă la o opinie comună, de unde provin bolile. Cu toate acestea, în ceea ce privește această problemă, există două puncte de vedere.

Dintr-un punct de vedere, există toate motivele să credem că cauza dezvoltării acestor boli sunt efectele rare ale infecțiilor simple.

Din alt punct de vedere, există o ipoteză că dezvoltarea bolilor este afectată de unele întreruperi în activitatea genelor și a mutațiilor lor.

De exemplu, oamenii de știință din Marea Britanie au descoperit că scleroza multiplă începe de multe ori să apară la persoanele care au o genă activă Rab32.

Cu prezența sa, sistemul imunitar demisionează. Este fructul din interiorul femeii.

Potrivit oamenilor de știință, gena fetală este de 50% din materialul genetic moștenit de la tatăl. Aceasta gena conține instrucțiunile pentru colectarea moleculelor de proteine ​​care nu sunt familiare sistemului imunitar al femeii.

Având în vedere specificitatea sistemului imunitar al femeii, atunci când moleculele de proteine ​​intră în mediul ei, ea trebuie să se apere de celulele germinale.

Dar, în realitate, acest lucru nu se întâmplă. Între timp, placenta produce hormoni speciali.

Acești hormoni acționează asupra sistemului imunitar al unei femei și forțează sistemul imunitar să nu lanseze atacul celulelor germinale. Mai mult, hormonii protejează de asemenea fătul de diferite tipuri de infecții.

Hormonii care se dezvoltă în corpul feminin, la apariția sarcinii, biologi interesați. Este studiul specificului muncii lor, studiul tuturor proprietăților și capacităților secrete care vor permite producerea unui medicament pentru scleroza multiplă.

Ca rezultat al bolii, sistemul imunitar consideră că celulele creierului și ale altor țesuturi nu sunt native.

Într-un efort de a găsi un remediu pentru astfel de boli și de a fi îndepărtați de proprietățile ascunse ale hormonilor de sarcină, biologii ruși au început să studieze cu sârguință interacțiunea acestor hormoni cu celulele imune pentru a-și atinge scopul.

Efectul diferiților hormoni de sarcină asupra comportamentului celulelor imune, care sunt deja familiarizați cu agenți patogeni reali și nu reali, dar care nu le-au întâlnit niciodată, a fost complet studiat.

Din cauza observațiilor lor privind reacția la hormoni, oamenii de știință ruși au încercat să detecteze substanța care ar putea suprima celulele imune, dar nu a provocat vreun prejudiciu și nu a suprimat complet sistemul imunitar.

După cum știți, recent biologi ruși au făcut pași importanți în găsirea unui remediu pentru scleroza multiplă. Ei au fabricat medicamentul și a fost realizat un studiu al efectelor sale asupra voluntarilor.

Este prezentat sub formă de bile microscopice, care sunt înconjurate de protecția de molecule sintetice. Atunci când sunt ingerate, ele se descompun în cele din urmă.

Medicamentul în sine este fragmente de mielină care împiedică sistemul imunitar să împingă celulele nervoase.

La o conferință științifică, care a avut loc la Moscova, dedicată sclerozei multiple și altor boli autoimune, oamenii de știință au raportat că fabricarea acestui medicament progresează.

În plus, sunt studiați și alți factori imunologici care afectează sistemul nervos și alte organe.

Astăzi, următoarea fază a studiilor clinice este în plină desfășurare. Oamenii de stiinta spera pentru succesul experimentelor. Potrivit oamenilor de stiinta, cu un ritm bun de munca desfasurat, medicamentul poate fi disponibil in trei ani.

Opțiunile de tratament și medicamentele

Hormonii pentru scleroza multiplă sunt un scenariu de tratament clasic. Acest glucocorticoid, pe care pacientul ia diferite planuri, în funcție de starea lor și de neglijarea bolii.

Ce hormoni trebuie tratați în scleroza multiplă, numai medicul decide - și aici trebuie să găsiți un echilibru între utilizarea medicamentului și efectele sale secundare.

Unul dintre cele mai eficiente medicamente hormonale este solumedrolul - un medicament de origine vegetală. Se administrează în perioada de exacerbare a sclerozei multiple pentru ameliorarea convulsiilor.

Solumedrolul poate maximiza calitatea vieții pacientului și încetinește evoluția bolii.

Mulți medici oferă schemele de tratament pentru a ajuta la ameliorarea exacerbării sclerozei multiple fără hormoni. Tratamentul sclerozei multiple, în plus față de hormoni, poate include și medicamente antivirale: acestea reduc severitatea crizelor și duc la remisie.

Medicamente suplimentare fără hormoni pot fi utilizate pentru a reduce severitatea simptomelor: îmbunătățirea schimbului de gaze în creier, activarea vezicii urinare, creșterea fluxului sanguin, imunomodulatoarele etc.

Farmacoterapie pentru scleroza multiplă

Scleroza multiplă (PC) - boala CNS cronice primare, tabloul clinic este determinată predominant multiple focare de demielinizare în piramidal și creier conductoare cerebeloasa si sisteme maduvei spinarii si a nervului optic. PC-ul este considerat o boală multifactorială, care se bazează pe un defect genetic al sistemului imunitar, caracteristici ale metabolismului lipoproteinelor și reacții la factorii exogeni.

Dintre acestea, importanța primară este atașată unei infecții virale. O reacție imunopatologică la MS are loc cu o componentă autoimună pronunțată - formarea de antigeni, anticorpi specifici și sensibilizarea limfocitelor. În funcție de localizarea procesului, sunt izolate formele cerebrale, spinoase și cerebrospinale ale PC. Cursul PC este caracterizat de exacerbări și remisiuni. Insuficiența incompletă după fiecare exacerbare determină progresia bolii. La 10-15% dintre pacienți după primul atac, boala are un curs constant progresiv.

In timpul semnelor exacerbare PC ale depresiei imunitatii celulare in forma de T-limfopenie, cu o reducere a numărului și activitatea supresorilor-T interferonprodutsiruyuschih killer celulele T, limfocite B, activarea imunității umorale în formă de Hyper policlonale cu creșterea conținutului de IgG, IgM, IgA, complexe imune circulante și o scădere a nivelului de complement. Semnele de remisie sunt incipient T-limfopenie fără B-limfocitoză cu o creștere a numărului de celule nediferențiate menținând în același timp Hyper gipokomplementarnosti și ser.

Activarea imunității celulare cu populații raportul de normalizare a limfocitelor și scăderea în activitatea factorilor de imunității umorale sunt orientative de remitere și proces de curgere favorabil Deoarece 70% dintre pacienți exacerbare înlocuit remisie spontană sau placebo decupată pentru a aborda Federația Internațională studierea sclerozei multiple, medicamente și metode de tratament eficiente sunt înregistrate numai cele care determină îmbunătățirea la mai mult de 70% dintre pacienții cu un trial multicentric randomizat și prin metoda dublu orb cu placebo.

Tratamentul patogenetic al exacerbarilor multiple de scleroză

Medicamente hormonale. ACTH și glucocorticoizii sintetici inhibă imunitatea celulară, reduc nivelul de anticorpi și imunoglobuline, inhibă stimularea fitohemaglutinină a limfocitelor. Efectele lor antiinflamatorii și anti-edem se datorează inhibării sintezei prostaglandinelor, peroxidării lipidelor (LPO), permeabilității vasculare reduse și deshidratării moderate. Sub influența acestor medicamente, transportul ionic se îmbunătățește în canalele membranare, creșterile de absorbție a Na +, conductivitatea în axonii demielinizați se ameliorează.

Tratamentul cu corticosteroizi este indicat în prezența limfopeniei T și a limfocitelor B absolute sau relativ, care se caracterizează prin formarea de anticorpi anti-cerebrali de legare a complementului. Astfel de schimbări sunt observate la majoritatea pacienților cu exacerbarea procesului. Acest contingent este contraindicat la pacienții cu tratament cu azatioprină, ciclofosfamidă, globulină antilimfocitică din cauza impactului lor asupra T-supresoare, precum și mijloace de stimulare nespecifica a limfocitelor B - propermilom, zymosan sau pirogenalom.

Efectul ACTH (corticotropin), introdus în mușchi într-o singură doză, durează 6-8 ore. Diferitele metode de tratament sunt utilizate pentru ACTH, administrate la o medie de aproximativ 1000 UI pe cursul de 10-15 zile:
1) 100 UI zilnic - 1 timp intramuscular timp de 5 zile, 100 UI. după 2 zile, 100 UI de 2 ori pe săptămână, 100 UI o dată pe săptămână;
2) 80 PICILOR zilnic timp de 5 zile, 40 PIECES timp de 5 zile;
3) 40 UI în timpul săptămânii de 2 ori pe zi, 20 UI timp de 4 zile de 2 ori pe zi, 20 UI zilnic timp de 3 zile.

Avantajele oricarei metode nu sunt dovedite. Rezultatul cursurilor scurte de tratament cu ACTH în doze mari este de a reduce severitatea și durata exacerbărilor. Tratamentul pe termen lung a stării ACTH în doze mari nu cresc eficacitatea farmacodinamice și nu modifică cursul sclerozei multiple, dar un efect semnificativ asupra creșterii riscului de complicații (psihoze, sindromul Cushing, hiperglicemie, dismenoree, hirsutism, ulcerații ale mucoasei tractului gastro-intestinal, a crescut alocarea Ca2 +, osteoporoza, fracturi patologice, exacerbarea focarelor ascunse ale infecției, septicemie).

Suspensia zinc-corticotropină (sintecthen depot) conține un complex de corticotropină sintetică (în 1 ml de 20 U) de clorură de zinc și alte ingrediente. Spre deosebire de ACTH, are o compoziție constantă și nu conține proteine ​​străine. Sinakten depot are o acțiune prelungită, care începe după 8-10 ore după injectare intramusculară și durează mai mult de 24 de ore. Medicamentul este administrat la 1 ml (20 unități) de 1 ori pe zi timp de săptămâni, apoi de 3 ori pe zi, pe 1 ml la două zile și, în final, 0,5 mg după 3 zile sau 1 dată pe săptămână. Efectele secundare sunt mai puțin frecvente decât în ​​tratamentul ACTH. Pentru a le preveni, clorura de potasiu este prescris (0,6 g de 3 ori pe zi), antiacide. Acidul acetilsalicilic nu este utilizat.

Hormonii sintetici glucocorticoizi sunt mai activi decât glucocorticoizii naturali, acționează în doze mai mici și au un efect mai redus asupra metabolismului mineralelor. Astfel, prednisonul și prednisolonul sunt de 3-5 ori mai mari decât activitatea omologilor lor naturali. Metilprednisolona este aproape de ei în activitate, dar nu are aproape nicio capacitate de stocare a sodiului. Dexametazona este de 7 ori mai activă decât medicamentele listate și le depășește în activitatea antiinflamatorie și antialergică, nu provoacă o întârziere a corpului sodic și a apei.

Pentru exacerbări, prednisonul este utilizat sub formă de cursuri scurte timp de 2-8 săptămâni pentru diferite programe:
1) tratamentul cu doze mici - 15 mg pe zi. în termen de 30-40 zile (mulți consideră că tratamentul în doze mici este ineficient);
2) tratamentul cu doze medii - 30-40 mg pe zi. în 30-50 de zile;
3) tratamentul cu doze mari de 60-100 mg pe zi. în 20-40 de zile;
4) tratamentul cu doze mari cu medicamentul în fiecare zi sau 1 dată în 3 zile.

Ei recomandă administrarea dozei zilnice dimineața, când nivelul pacienților cu glucocorticoizi este deosebit de scăzut. Medicamentul se administrează fie imediat, fie în două prize - înainte și după micul dejun.

Metilprednisolona și dexametazona nu sunt potrivite pentru programe cu medicamente zilnice, deoarece durata lor de acțiune este de 2-4 zile. Cu toate acestea, pentru cursuri scurte de "șoc", acestea recomandă:

1) 150 mg de prednisolon la fiecare 4 ore într-o picurare de vena și 120 mg pe zi. în interior timp de o săptămână, 100 mg de metilprednisolonă (sau 16 mg dexametazonă pe zi) timp de o săptămână înăuntru;

2) 250 mg la fiecare 4 ore într-o picurare venoasă timp de 3 zile, 120 mg pe zi. intramuscular timp de 3 zile, câte 100 mg pe cale orală, până la sfârșitul celei de-a doua săptămâni a cursului;

3) 1000 mg, 750 mg, 500 mg, 500 mg, 500 mg, 60 mg se injectează la fiecare două zile și apoi, când perfuzia se repetă în fiecare zi, fiecare doză este redusă cu 5 mg.

Fiecare dintre programele de tratament cu glucocorticoizi asigură o reducere treptată a dozei zilnice la sfârșitul cursului, fie până la întreruperea completă sau la o mică doză de întreținere (5-20 mg pe zi). Se crede că luarea medicamentului în 1-2 zile mai puțin încalcă sinteza naturală a hormonilor și nu duce la dependența de steroizi. Utilizarea dozelor mari este justificată numai în cazurile de exacerbări severe.

Pentru exacerbări ușoare, tratamentul este prescris în cursuri scurte și în doze mai mici: ACTH - 50 UI pe zi. 7 zile, 25 U pe zi. 4 zile; 12,5 U pe zi 3 zile; dexametazonă - 8 mg pe zi. 7 zile, 4 mg pe zi. 4 zile, 2 mg pe zi. 3 zile; metilprednisolonă - 40 mg pe zi. 7 zile, la 20 mg pe zi. 4 zile, 10 mg pe zi. 3 zile. Toate medicamentele sunt administrate intravenos. Efectul clinic cu un astfel de tratament nu este mai mic decât în ​​cazul unei farmacoterapii cu doze mari și în toate grupurile a fost același până în a 30-a zi după începerea tratamentului.

Riscul de complicatii severe (meningita și arahnoidită) sugerează endolyumbalnoe justificată numai în cazul administrării de glucocorticoizi rapid progreseaza forma de boala spinală, și hormonul introdus în mod avantajos împreună cu tsitoziarabinozidom (citarabina este administrată de 20 mg / m2 1 la fiecare 3 zile în timpul săptămânii).

Se efectuează transfuzii de plasmă transfuzionare (OPP, plasmefereză) pentru a elimina din sângele circulant imunoglobulinele, complexele antigen-anticorp, componentele complementului și "proteinele de fază acută". Procedura constă în eliminarea sângelui pacientului, separarea plasmei și a celulelor prin centrifugare. Plasma care conține cele mai multe limfocite este înlocuită cu un volum adecvat de substituenți plasmatici, de exemplu, soluție de albumină 4%, plasmă proaspătă congelată sau plasmă donor. În timpul unei operații, aproximativ 10% din volumul plasmei este înlocuit. În funcție de tolerabilitate, OPP se repetă în 2-10 zile de la 3 la 10 ori. Îmbunătățirea este observată la 25-30% dintre pacienții cu exacerbarea SM, care se desfășoară de-a lungul tipului de remitere, de regulă, cu o durată scurtă a bolii (până la 3 ani). Nu sa dovedit posibilitatea unui avertisment cu ajutorul RPF de exacerbări ulterioare.

Limfocita (leucofereza) se efectuează prin centrifugarea secvențială a sângelui extras. În același timp, limfocitele sunt separate și îndepărtate - mediatorii reacțiilor imunopatologice, iar restul componentelor sanguine sunt returnate pacientului. În prima lună de tratament, cu o bună toleranță, limfociteforeza se repetă de 2 ori pe săptămână, apoi o dată la 3-4 săptămâni timp de 6-12 luni. în funcție de efect. Metoda nu a fost studiată suficient și nu este recomandată pentru utilizarea pe scară largă.

În ultimii ani, a- și b-n-interferonii (AI și BI) au fost propuși pentru tratamentul PC-urilor. Ele au un efect imunomodulator, împiedică apariția și facilitează evoluția inflamatorie, incluzând bolile virale care pot provoca exacerbarea MS. AI uman și recombinant sunt utilizate într-o doză de 2.000.000-5.000.000 U subcutanat sau intramuscular conform diferitelor programe timp de 1-2 ani. În studiul eficienței AI utilizând metode dublu-orb și transversale, avantajele semnificative ale acțiunii AI comparativ cu placebo nu au fost stabilite.

Un singur studiu a arătat că frecvența exacerbărilor PC a scăzut cu introducerea AI în mușchi în mai multe cazuri decât prin utilizarea placebo, dar numai în cazurile în care, după exacerbările anterioare ale PC, s-au produs remisiuni complete. Reacții adverse: febră, stare de rău, greață, artralgie, căderea părului, granulocitopenie, depresie. În acest sens, la 25% dintre pacienți trebuie să întrerupă tratamentul.

Utilizarea BI endolyumbalno la o doză de 1 000 000 UI timp de 6 luni. (cu o creștere treptată a intervalului dintre punctele de la 1 săptămână la 1 lună), de asemenea, nu schimbă cursul PC-ului în comparație cu cel din grupul de control.

Având în vedere riscul de complicatii (meningita), utilizarea prelungită a BI endolyumbalnoe considerată nejustificată, y-interferon agravează PC-ul, astfel încât, în aceste cazuri, de la utilizarea acestuia ar trebui să fie evitată, y-globulina cu PC-ul de tratament nu este eficient. Totuși, sa constatat că preparatul concentrat purificat pentru injecții intravenoase - intraglobină în timpul tratamentului timp de un an (1 injecție pe 2 luni) reduce frecvența și severitatea exacerbărilor.

Pentru corectarea tulburărilor hemostatice recomanda perfuzie EAKK soluție intravenoasă 5% în soluție de clorură de sodiu izotonică de 100 ml (5 injecții pentru curs) sau Trasylol (contrycal) de 50 până la 000 de soluție izotonică de clorură de sodiu UI (5-7 perfuzie fiecare altă zi) în combinate cu injecții zilnice de heparină 5000 U sub pielea abdomenului de 3 ori pe zi timp de 10-12 zile. Dipiridamolul este utilizat ca antiagregante, iar pentoxifilina este utilizată pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui.

Tratamentul cuprinzător al pacienților cu exacerbări ale PC este efectuat în cazurile în care eficacitatea terapiei cu corticosteroizi în cursurile anterioare a fost insuficientă. Corticosteroid plasmafereza terapie complement înseamnă, normalizând hemostaza, inhibând activarea peroxidării lipidelor (acetat de tocoferol, acid ascorbic, rutin, acid glutamic), medicamente antialergice (difenhidramina, Suprastinum), vitamine, mijloace de terapie simptomatică. Când această terapie este de asemenea ineficientă, se utilizează doze mai mari de corticosteroizi, citostatice, recurg la o combinație a acestor medicamente. În progresia gravă a PC se utilizează citostatice.

Ciclofosfamida (CPA) are un efect citotoxic prin acționarea asupra ADN-ului. Sub influența sa, crește numărul supresoarelor T, numărul celulelor T helper și limfocitele B scade, ceea ce este asociat cu ameliorarea clinică.

Efectul imunosupresiv se manifestă în a 10-a zi. În unele cazuri, CFA poate fi, de asemenea, utilizat pentru a trata exacerbările PC. Pentru a stabiliza procesul cu un curs progresiv de PC, sunt oferite diferite programe de tratament:
1) cursuri repetate scurte cu doze medii de 200-400 mg pe zi. în 2 săptămâni;
2) cursuri pe termen lung cu doze medii de 1-3 mg / kg pe zi. în 6-12 luni;
3) cursuri scurte cu doze de șoc de 80-100 mg / kg pe zi. în 2 săptămâni;
4) pulsterapiya cu doze mari - 600-1200 mg 1 dată pe 1-2 luni timp de 6-24 luni, în funcție de toleranță.

Medicamentul se administrează pe cale orală în doze medii (mai ales cu o durată lungă de administrare zilnică), medicamentul în doze mari se injectează într-o picurare de vena la 100-200 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu. În studiile controlate, întreruperea progresiei bolii și stabilizarea stării de 4-6 ani a fost observată la 70-80% dintre pacienții cu cursuri lungi de tratament continuu și numai la 39% dintre pacienții cărora li sa administrat medicamentul în doze mari de 1-2 ori pe lună.

Frecvența efectelor secundare a fost mai mare la tratamente prelungite de tratament cu doze mari. Cele mai frecvent observate grețuri și vărsături, leziuni hepatice, tulburări hematologice, complicații infecțioase, alopecie, dismenoree, infertilitate, efect carcinogen.

Azatioprina (ATP, Imuran, Azamun, Azapress, Immunal etc.) dă un efect citostatic, care se manifestă după 3-6 luni. Prin urmare, medicamentul este utilizat numai pentru tratamentul pacienților cu MS cronic. Cantitatea medie zilnică de administrare orală este de 2-3 mg / kg. Durata tratamentului continuu variază de la 6 luni la 1-2 ani. Tratamentul cu întreruperi continuă până la 5 ani sau mai mult.

Cu creșterea duratei tratamentului, frecvența reacțiilor adverse crește: greață, vărsături, leucopenie, funcții hepatice anormale, erupții cutanate și complicații infecțioase. Datorită particularităților acțiunii farmacoterapeutice, compararea eficacității CFA și ATP este aproape imposibilă.
Aitolimocitoză ser (ALS). ALS se obține prin imunizarea cailor cu limfocite umane. Globulina globulină (ALG) este obținută prin extragerea anticorpilor din ALS. Imunosupresia cauzată de ALS și ALG este cauzată de distrugerea limfocitelor, inhibarea reacțiilor complementare și inflamatorii.

Medicamentele ALS și ALG acționează pe scurt și sunt de obicei utilizate ca terapie introductivă înainte de tratamentul cu hormoni, ciclofosfamidă și azatioprină pentru a mări efectele acestor medicamente la începutul tratamentului. ALG se administrează intravenos sau intramuscular în proporție de 10 mg / kg greutate corporală. După un curs de 1,5 luni de tratament, stabilizarea stării clinice timp de 4 ani se observă la doar 22% dintre pacienți. Reacții adverse: febră, erupție cutanată alergică, ganglioni limfatici umflați, tendință de sângerare.

Agenți imunostimulatori (levamisol, timalin, prodigiosan, etc.). Levamisolul restabilește activitatea T-supresoare, care scade cu PC (mai ales în timpul unei exacerbări). Medicamentul joacă rolul unui imunomodulator: crește rezistența slabă și slăbește reacțiile puternice ale imunității celulare. În doze mari, poate provoca un efect imunosupresor. Este indicat pentru tratamentul formelor remitante și progresive ale bolii.

Alocați o doză de 2,5 mg / kg timp de 3 zile la rând, urmată de o pauză de 4 zile (timp de 3-4 săptămâni). Astfel de cursuri se repetă timp de 6-8 luni, crescând durata întreruperii între cursuri de la 10 zile la 1 lună. Dacă la 10 ore după prima administrare de levamisol într-o doză de 150 mg, numărul de leucocite devine mai mic de 3,0 * 109 / l, tratamentul trebuie abandonat.

Timalin (T-activin) este un complex de fracțiuni polipeptidice secretate din glanda timus a bovinelor. Reglează activitatea funcțională a limfocitelor T și B, stimulează răspunsul imunității celulare. Eficacitatea medicamentului este estimată foarte controversată. Atunci când se administrează timamină (cursuri repetate de 10 mg de 2 ori pe zi, intramuscular timp de 5 zile), se observă reacții adverse: febră, oboseală, cefalee.

Proper-mil este o suspensie a unui complex de trei tipuri de ciuperci de saccharomycete. Este prescris sub formă de injecții intravenoase într-o doză în creștere înceată: începând de la 0,1 ml, doza zilnică este crescută cu 0,1 ml și cu o toleranță bună de la 8-10 zile la 0,2 ml și ajustată la 2,5-3 ml. Această doză se administrează zilnic până la sfârșitul cursului tratamentului (durata totală a cursului este de 30-40 de zile). Cursul poate fi repetat în 3-4 luni.

Îndrumarea corectă mărește rezistența nespecifică a organismului la infecții și reacții alergice. Datele privind eficacitatea medicamentului în tratamentul PC-ului sunt foarte controversate. Testarea dublu-orb nu a fost efectuată.

Etimizolul activează funcția adrenocorticotropică a glandei pituitare și crește nivelul de corticosteroizi din sânge. Un efect pozitiv este observat în cazurile de recurență și evoluție progresivă a bolii. Se prescrie o soluție 1,5% din medicament în 1 ml intramuscular zilnic timp de 30-54 de zile sau mai mult pe cale orală la o doză de 5 mg / kg timp de 10 zile din fiecare lună timp de 6-8 luni. Când luați drogul în interiorul adesea observate greață și alte simptome dispeptice. Rar remarcat anxietate, amețeli, tulburări de somn.

Cu cursuri lungi de tratament combinat crește riscul reacțiilor adverse. Se impune monitorizarea sistematică a numărului de sânge, funcției ficatului și a rinichilor și starea tractului gastro-intestinal. Contraindicații relative la tratamentul combinat cu corticosteroizi și medicamente citotoxice: ulcer gastric, diabet zaharat, hipertensiune arterială, reducerea funcției măduvei osoase, prezența infecției focale. AKI este contraindicată pentru lungă durată a bolii la pacienții cu tulburări neurologice severe și persistente.

Alte terapii și tratament simptomatic

Studiile au arătat că utilizarea unei diete îmbogățite cu uleiuri vegetale, precum și ulei de pește, care conține acizi eicosapentaenoici și deicoshexaenoici, ajută la reducerea frecvenței și severității exacerbărilor PC. Pentru corectarea tulburărilor de hemostază, este prescris HBO (100% 02, 2at, 90 min, zilnic timp de 3 săptămâni). Îmbunătățirea survine la 50% dintre pacienți. Frecvența exacerbarilor în anul următor este redusă. În unele cazuri, nu au fost obținute rezultate satisfăcătoare. Cu toate acestea, în toate studiile, sa observat o îmbunătățire a organelor pelviene perturbate.

Principalele modalități de combatere a oboselii patologice sunt aderarea la un program individual de activitate fizică la locul de muncă și la domiciliu, doze exerciții terapeutice, alternarea exercițiilor și odihnei, frecarea corpului cu apă rece, aer condiționat în climă caldă. Dintre medicamentele recomandate, amantadina (midantan), care este eficientă în 50% din cazuri, precum și un blocant al canalelor de potasiu 4-aminopiridină (amiridină).

Pentru a reduce tremorul prescris vitamina B6, clonazepam, acidul izonicotinic hidrazid (izoniazid), B-blocante. Tratamentul medicamentos pentru spasticitatea musculară piramidală este prezentat mai devreme. În cazul eliminării spasmelor musculare puternice și dificile, se recurge uneori la intervenții chirurgicale distructive asupra rădăcinilor nervoase, a nervilor periferici și a măduvei spinării.

În mod obișnuit, aceste operații se efectuează la pacienți cu "paturi" pentru a oferi cele mai bune condiții de îngrijire. Este posibil să se traducă forma spastică de parapareză într-o formă lentă prin injectarea endolubului de fenol sau alcool. Cu toate acestea, orice tip de efecte distructive provoacă adesea disfuncții ireversibile ale organelor pelvine, la bărbați și impotență.

Durerile musculo-scheletice datorate unui dezechilibru al tonului diferitelor grupe musculare, postura incorectă, contracții, sunt oprite de acidul acetilsalicilic sau de acetaminofen. La unii pacienți, AINS, în special indometacinul, pot agrava simptomele neurologice. Durerea cronică non-întărire este asociată cu implicarea sistemelor centrale de nocicepție în procesul patologic. În astfel de cazuri, se utilizează amitriptilină sau inhibitori MAO, codeină și acid acetilsalicilic.

În corectarea labilității emoționale un rol important îl are microclimatul psihologic optim. Dintre medicamente utilizate tranchilizante și antidepresive. Reducerea memoriei și inteligenței într-o anumită măsură poate fi redusă prin efectuarea unor cursuri repetate de tratament cu medicamente nootropice.