Tratamentul inimii

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (encefalopatia subcortică) este o infecție virală lentă a sistemului nervos central care se dezvoltă în stările imunodeficiente. Boala conduce la o demielinizare progresivă subacută a sistemului nervos central, la deficitul neurologic multifocal și la deces, de obicei în decurs de un an. Diagnosticul se face pe baza datelor CT cu amplificare a contrastului sau MPT, precum și a rezultatelor PCR CSF. Tratamentul simptomatic.

Codul ICD-10

A81.2. Leucoencefalopatia multifocală progresivă.

Epidemiologia leucoencefalopatiei multifocale progresive

Sursa agentului patogen este omul. Căile de transmisie nu au fost studiate suficient, se crede că agentul patogen poate fi transmis prin picături din aer, și pe cale fecală-orală. În majoritatea cazurilor, infecția este asimptomatică. Anticorpii se găsesc în 80-100% din populație.

Ce cauzează leucoencefalopatia multifocală progresivă?

Leucoencefalopatia multifocală progresivă este cauzată de virusul JC din familia Papovaviridae, un gen de Polyomavirus. Genomul viral este reprezentat de ARN circular. Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PMLE) este cel mai probabil cauzată de reactivarea virusului JC răspândit din familia papovavirusului, care intră de obicei în organism în copilărie și este latent în rinichi și alte organe și țesuturi (de exemplu, celulele mononucleare ale SNC). Virusul reactivat are un tropism pentru oligodendrocite. Majoritatea pacienților au prezentat inhibarea imunității celulare pe fundalul SIDA (cel mai frecvent factor de risc), limfom și mieloproliferativ (leucemie, limfom) sau alte boli și afecțiuni (de exemplu, sindromul Wiskott-Aldrich, transplantul de organe). Riscul de a dezvolta leukoencefalopatie progresivă multifocală la pacienții cu SIDA crește odată cu creșterea încărcăturii virale; În prezent, incidența leucoencefalopatiei multifocale progresive a scăzut din cauza prevalenței răspândite a medicamentelor antiretrovirale mai eficiente.

Patogeneza leucoencefalopatiei multifocale progresive

În cazul persoanelor cu imunodeficiențe la nivelul SIDA, limfomului, leucemiei, sarcoidozelor, tuberculozei și imunosupresiei farmacologice, se produce leziune la nivelul SNC. Virusul JC prezintă neurotropism pronunțat și infectează selectiv celulele neuroglia (astrocite și oligodendrocite), ceea ce duce la întreruperea sintezei mielinelor. În substanța creierului, se găsesc multiple focare de demielinizare în emisferele cerebrale, trunchiul și cerebelul, cu densitatea maximă la interfața de materie cenușie și albă.

Simptomele leucoencefalopatiei multifocale progresive

Debutul bolii este gradual. Boala își poate face debutul cu apariția ciudățeniei și a stării de stânjenire a pacientului și, ulterior, tulburările de mișcare sunt agravate până la dezvoltarea hemiparezei. Leziunea multifocală a cortexului cerebral conduce la apariția afaziei, dizartriei, hemianopiei, precum și insuficienței senzoriale, cerebeloase și tulpinilor. În unele cazuri, mielita transversală se dezvoltă. La 2/3 dintre pacienți se observă demență, tulburări psihice și schimbări de personalitate. Durerile de cap și crizele convulsive sunt caracteristice pacienților cu SIDA. Progresia progresivă a bolii duce la deces, de obicei 1-9 luni după debut. Debitul este progresiv. Simptomele neurologice ale leucoencefalopatiei multifocale progresive reflectă leziunea asimetrică difuză a emisferelor cerebrale. Hemiplegia, hemianopia sau alte modificări ale câmpurilor vizuale, afazie, dizartrie sunt caracteristice. Imaginea clinică este dominată de tulburări ale funcțiilor cerebrale superioare și ale tulburărilor de conștiență, urmate de demența gravă. Leucoencefalopatia multifocală progresivă este fatală în 1-6 luni.

Diagnosticul leucoencefalopatiei multifocale progresive

Despre leucoencefalopatia progresivă multifocală ar trebui luată în considerare în cazurile de disfuncție progresivă a creierului inexplicabilă, în special la pacienții cu starea de imunodeficiență de fond. Modificările patologice separate sau multiple în materia albă a creierului, descoperite prin CT sau RMN, cu sporirea contrastului sunt în favoarea PMLE. Pe imaginile T2 ponderate, se detectează un semnal de intensitate crescută din materia albă, contrastul se acumulează în jurul periferiei în 5-15% din focarele modificate patologic. La CT, sunt de obicei identificate multiple focare asimetrice de densitate scăzută, care nu acumulează contrast. Detectarea antigenului virusului JC în CSF utilizând PCR în combinație cu modificările caracteristice ale CTMP confirmă diagnosticul de leucoencefalopatie multifocală progresivă. Într-un studiu standard, CSF nu este adesea modificat, studiile serologice nu sunt informative. Uneori, în scopul diagnosticului diferențial, efectuați biopsie stereotactică a creierului, care, cu toate acestea, se justifică foarte rar.

Analiza CT și IRM prezintă focare cu densitate scăzută în materia albă a creierului; în probele de biopsie ale țesutului cerebral, particulele virale sunt detectate (microscopia electronică), antigenul virusului este detectat printr-o metodă imunocitochimică, genomul viral (prin PCR). Virusul JC se înmulțește în cultura de celule primate.

Tratamentul leucoencefalopatiei multifocale progresive

Nu există un tratament eficace pentru leucoencefalopatia multifocală avansată. Tratamentul simptomatic. Tsidofovirul și alte medicamente antivirale se află sub teste clinice și, aparent, nu dau rezultatul dorit. Pacienții infectați cu HIV au prezentat o terapie agresivă antiretrovirală, care îmbunătățește prognosticul pentru un pacient cu leucoencefalopatie multifocală progresivă datorită unei scăderi a încărcăturii virale.

Editor de experți medicali

Portnov Alexey Alexandrovich

Educație: Universitatea Națională de Medicină din Kiev. AA Bogomoleți, specialitatea - "Medicină"

Ați găsit un bug? Selectați-l și apăsați pe Ctrl + Enter.

Leucoencefalopatia este o patologie progresivă cronică cauzată de distrugerea materiei albe a creierului și conducând la demență senilă sau demență. Boala are mai multe denumiri echivalente: encefalopatia Binswanger sau boala Binswanger. Autorul a descris patologia în 1894 și ia dat numele său. Împreună cu leucoencefalopatia vasculară, în ultimii ani, leucoencefalopatia progresivă multifocală (LMP) - o boală a etiologiei virale, sa răspândit.

Moartea celulelor nervoase cauzată de aprovizionarea sanguină afectată și hipoxia creierului duce la dezvoltarea microangiopatiei. Leukoarioza și infarcturile lacunare modifică densitatea materiei albe și indică probleme în organism cu circulația sângelui.

Clinica de leukoencefalopatie depinde de severitate și se manifestă prin diferite simptome. De obicei, semnele disfuncției subcortice și frontale sunt combinate cu epipadi. Cursul patologiei este cronic, caracterizat prin schimbări frecvente în perioada de stabilizare și exacerbare. Leukoencefalopatia se produce predominant la vârstnici. Prognosticul bolii este nefavorabil: invaliditatea severă se dezvoltă rapid.

Leukoencefalopatie focală mică

Leucoencefalopatia mică focală este o boală cronică de origine vasculară, principala cauză a acesteia fiind hipertensiunea. Hipertensiunea persistentă cauzează deteriorarea treptată a materiei albe a creierului.

Cea mai mare măsură pentru dezvoltarea leukoencefalopatiei genezei vasculare sunt bărbații în vârstă de 55 de ani și mai în vârstă, cu predispoziție ereditară. Leukoencefalopatia vasculară este o patologie cronică a vaselor cerebrale care duce la înfrângerea substanței albe și la dezvoltarea pe fondul hipertensiunii persistente.

La encefalopatia vasculară, vă recomandăm informații detaliate despre acest link.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Encefalopatia multifocală progresivă este o leziune virală a sistemului nervos central, ducând la distrugerea substanței albe la persoanele compromise imunologic. Virușii suprimă în continuare imunitatea, dezvoltă imunodeficiența.

deteriorarea materiei albe a creierului în leukoencefalopatia

Această formă de patologie este cea mai periculoasă și se termină de multe ori cu moartea pacientului. Dar odată cu crearea și îmbunătățirea terapiei antiretrovirale, prevalența bolii a scăzut de mai multe ori.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă afectează pacienții cu imunodeficiență congenitală sau dobândită. Patologia se găsește la 5% dintre pacienții infectați cu HIV și la 50% dintre pacienții cu SIDA.

Simptomele bolii sunt diverse. Insuficiența cognitivă variază de la disfuncția ușoară până la demența severă. Simptomele neurologice focale sunt caracterizate prin disfuncții de vorbire și viziune, inclusiv orbire, iar unele tulburări de mișcare progresează rapid și duc adesea la dizabilități severe.

Leukoencefalopatia periventriculară

Forma periventriculară - înfrângerea structurilor cerebrale subcortice care apar pe fondul hipoxiei cronice și insuficienței vasculare acute. Focile ischemiei sunt împrăștiate aleator în structurile sistemului nervos și în substanța principală a creierului. Boala începe cu înfrângerea nucleelor ​​motorii din medulla oblongata.

Leukoencefalopatia cu materie albă pe cale de dispariție

Leukoencefalopatia cu o materie alba pe cale de dispariție este o patologie determinată genetic cauzată de o mutație a genelor. Forma clasică a bolii se manifestă mai întâi la copiii cu vârste între 2 și 6 ani.

La pacienții care progresează: ataxie cerebeloasă, tetrapareză, insuficiență musculară, tulburări cognitive, atrofie optică, epifriscuri. La sugari, procesul de hrănire este întrerupt, se produce vărsături, febra, întârzierea dezvoltării psihomotorii, creșterea anxietății, hipertonicitatea extremităților, sindromul convulsiv, explozia nocturnă a respirației, coma.

În cele mai multe cazuri, leukoencefalopatia este un rezultat al hipertensiunii persistente. Pacienții sunt vârstnici, cu ateroscleroză concomitentă și angiopatii.

Alte boli, complicate de apariția leukoencefalopatiei:

• Sindromul imunodeficienței dobândite,
• Leucemia și alte forme de cancer ale sângelui,
• boala Hodgkin,
• Tuberculoza pulmonară,
• Sarkaidoz,
• Cancerul organelor interne,
• Utilizarea prelungită a imunosupresoarelor provoacă, de asemenea, dezvoltarea acestei patologii.

Luați în considerare dezvoltarea leziunilor cerebrale pe baza exemplei encefalopatiei multifocale progresive.

Virușii care cauzează PML sunt tropic la celulele nervoase. Acestea conțin ADN circular dublu catenar și infectează selectiv astrocitele și oligodendrocitele, care sintetizează fibrele de mielină. Focile de demielinizare apar în sistemul nervos central, celulele nervoase cresc și se deformează. Substanța cenușie a creierului din patologie nu este implicată și rămâne complet neafectată. Substanța albă își schimbă structura, devine moale și gelatinoasă, apar numeroase cavități mici. Oligodendrocitele devin spumoase, astrocitele dobândesc o formă neregulată.

leziuni cerebrale cu leucoencefalopatie multifocală progresivă

Polyomavirusurile sunt mici microbi care nu au supercapsid. Ele sunt oncogene, sunt în gazdă pentru o perioadă lungă de timp într-o stare latentă și nu provoacă boli. Cu o scădere a protecției imune, acești microbi devin agenți cauzali ai bolii mortale. Izolarea virusurilor este procedura cea mai complicată, care se realizează numai în laboratoare specializate. Folosind microscopia electronică în secțiuni de oligodendrocite, virologii descoperă virionii de poliomavirusuri în formă de cristal.

Poliomavirusurile pătrund în corpul uman și se află într-o stare latentă în organele și țesuturile interne pentru viață. Persistența virușilor apare în rinichi, măduvă osoasă, splină. Cu o scădere a protecției imune, acestea sunt activate și prezintă efectul lor patogen. Acestea sunt transportate de leucocite în sistemul nervos central și se înmulțesc în materia albă a creierului. Procese similare apar la persoanele care suferă de SIDA, leucemie sau limfom, precum și în curs de transplant de organe. Sursa infecției este o persoană bolnavă. Virușii pot fi transmiși prin picături de aer sau prin calea fecal-orală.

Boala se dezvoltă treptat. La început, pacienții devin stânjeniți, împrăștiați, apatici, lacrimali și stângaci, performanța lor mentală scade, somnul și memoria sunt perturbate, apoi letargia, oboseala generală, vâscozitatea gândirii, tinitusul, iritabilitatea, nistagmusul, hipertonul muscular, unele cuvinte sunt pronunțate cu dificultate. În cazurile avansate apar mono- și hemipareză, nevroză și psihoză, mielită transversală, convulsii, afectate funcții cerebrale superioare și demență severă.

Principalele simptome ale bolii sunt:

1. Mișcări de discordie, instabilitate de mers, disfuncție motorie, slăbiciune a membrelor,
2. Paralizia unilaterală totală a brațelor și a picioarelor,
3. Tulburări de vorbire
4. Reducerea clarității vederii
5. scotoame,
6. hipoestezie,
7. Scăderea inteligenței, confuzia, labilitatea emoțională, demența,
8. hemianopsie,
9. disfagie,
10. Epipristupy,
11. Incontinența urinară.

Psychosindromul și simptomele neurologice focale progresează rapid. În cazuri avansate, pacienții sunt diagnosticați cu sindroame parkinsonice și pseudobulbare. La o examinare obiectivă, experții identifică o încălcare a funcției intelectuale-mnestice, afazia, apraxia, agnosia, "mersul senil", instabilitatea posturală cu căderi frecvente, hiperreflexia, semnele patologice, disfuncțiile pelvine. Tulburările psihice sunt, de regulă, combinate cu anxietate, dureri în partea din spate a capului, greață, mișcare instabilă, amorțeală a brațelor și picioarelor. Adesea, pacienții nu percep boala, astfel încât rudele lor se adresează medicilor.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă se manifestă prin pareză și paralizie flascată, hemianopie tipică omonimă, uimitoare schimbare de personalitate, simptome de leziune a nervilor cranieni și tulburări extrapiramidale.

Diagnosticul leukoencefalopatiei include o varietate de proceduri:

• Consultarea unui neurolog,
• Testul clinic al sângelui,
• Detectarea nivelurilor de alcool, cocaină și amfetamină din sânge,
• Doppler,
• EEG,
• Scanarea CT, RMN,
• Biopsia creierului,
• PCR,
• Puncție lombară.

Utilizând CT și RMN, se pot detecta leziuni hiperintense în materia albă a creierului. Când se suspectează o formă infecțioasă, microscopia electronică face posibilă detectarea particulelor de virus în țesutul cerebral. Metoda imunocitochimică - detectarea antigenului virusului. Puncția lombară se efectuează cu o creștere a proteinei în CSF. Cu această patologie, pleocitoza limfocitică este de asemenea detectată în ea.

Rezultatele testelor pentru starea psihologică, memoria și coordonarea mișcărilor pot confirma sau respinge diagnosticul de leukoencefalopatie.

Tratamentul leukoencefalopatiei este lung, complex, individual, necesitând multă putere și răbdare de la pacient.

Leucoencefalopatia este o boală incurabilă. Măsurile terapeutice generale urmăresc restrângerea progresiei ulterioare a patologiei și restabilirea funcțiilor structurilor subcortice ale creierului. Tratamentul leukoencefalopatiei este simptomatic și etiotropic.

1. Medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
2. Nootropi - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
3. Angioprotectori - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
4. Leucoencefalopatia genezei infecțioase necesită tratament antiviral. Utilizat "Acyclovir", medicamente din grupul de interferoni - "Cycloferon", "Kipferon".
5. Pentru ameliorarea procesului inflamator, sunt prescrise glucocorticoizii - "Dexametazonă", pentru prevenirea dezagregării trombozei - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
6. Antidepresive - Prozac,
7. Vitaminele din grupa B, A, E,
8. Adaptogeni - corpul vitros, extract de aloe.

În plus, sunt prescrise fizioterapia, reflexologia, gimnastica respiratorie, masajul zonei gulerului, terapia manuală, acupunctura. Pentru tratamentul copiilor, medicamentele sunt în general înlocuite cu medicamente homeopatice și fitoterapeutice.

Leukoencefalopatia, împreună cu forma senilă cu demență progresivă, a devenit recent o complicație a SIDA, care este asociată cu o imunitate severă slăbită a pacienților infectați cu HIV. În absența unei terapii adecvate și în timp util, acești pacienți nu trăiesc timp de 6 luni de la apariția simptomelor clinice ale patologiei. Leucoencefalopatia se termină întotdeauna cu moartea pacientului.

Boala lui Binswanger - Leucoencefalopatia hipertensivă (video)

Leucoencefalopatia multifocală progresivă - o formă virală (video)

Pasul 1: plătiți pentru consultare utilizând formularul → Pasul 2: după plată, adresați-vă întrebarea în formularul de mai jos ↓ Pasul 3: Puteți să mulțumiți suplimentar specialistului cu o altă plată pentru o sumă arbitrară ↑

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (LMP) este o boală infecțioasă progresivă demilinizantă a sistemului nervos central cu leziuni cerebrale asimetrice. Aceasta este cauzată de activarea poliomavirusului uman 2, a cărui purtătoare reprezintă aproximativ 80% din populație.

Polio-virusul uman 2 (virus JC) este unul dintre cele șase tipuri de poliomavirus uman și a fost numit după inițialele pacientului (John Cunningham), în care a fost descoperit pentru prima oară în 1971. Suprimarea semnificativă a sistemului imunitar precede activarea acestuia în corpul uman: cazuri de LMP este o manifestare a sindromului imunodeficienței dobândite (SIDA), în alte cazuri - după terapia imunosupresoare și imunomodulatoare, de exemplu, ca parte a tratamentului cu anticorpi monoclonali sau după transplantul de organe hemoragii neoplasme, cum ar fi boala lui Hodgkin, leucemia limfocitară cronică. Mai ales de multe ori boala după transplantul de măduvă osoasă. Problema este apariția LMP la pacienții cu scleroză multiplă supuși tratamentului cu natalizumab.

Nu sa găsit până în prezent un tratament eficace pentru LMP (cu excepția cazului în care sa obținut imunosupresia utilizând anticorpi monoclonali).

Epidemologiya

Înainte de epidemia HIV, a fost o boală extrem de rară. Timp de 26 de ani, între 1954 și 1984, au fost descrise doar 230 de cazuri de LMP. Incidența a fost de 1: 1 000 000. În anii 1990, incidența a crescut la 1: 200000. În același timp, incidența în rândul persoanelor infectate cu HIV a ajuns la 3,3 la 1000 de pacienți. După introducerea terapiei antiretrovirale înalt active (HAART), incidența LMP este de aproximativ 1,3 cazuri la 1000 de persoane infectate cu HIV pe an.

Patogeneza și modificările patologice

Infecția cu JC este asimptomatică. Infecția apare, de regulă, chiar și în copilărie, agentul patogen rămâne în organism pentru viață. Posibil loc de persistență a virusului - rinichii și / sau măduva osoasă. Dacă sistemul imunitar este slăbit, virusul este transportat de leucocite către sistemul nervos central și începe să se replice în materia albă a emisferelor, a creierului, a cerebelului și a măduvei spinării. Boala este demielinizantă, focare neieelinizante multiple, nuclei hiperchromi și extinse de oligodendrocite, astrocite mărită și deformate determinate neuropatologic. Substanța cenușie a creierului rămâne practic neafectată. Boala histopatologică este considerată a fi dovedită în cazul detectării proteinei JC produsă de virus (atunci când se efectuează imunohistochimie) sau a detectării genomului virusului JC în timpul hibridării țesutului.

simptome

Debutul este, de obicei, subacut și este exprimat într-un psihosidrom progresiv rapid, disociat cu simptome neurologice focale - în primul rând mono- sau hemipareză, tulburări de vorbire și tulburări vizuale - cum ar fi anomii hemi și cvadrant. Ataxia, amețeli, dureri de cap, tulburări de sensibilitate și convulsii epileptice se produc mult mai puțin frecvent. Tulburările psihice sunt exprimate în tulburări cognitive progresive și, spre deosebire de demența infecției cu HIV, sunt însoțite de tulburări neurologice focale. A fost descris un curs spinal pur al bolii (focare numai în măduva spinării) fără tulburări psihice.

diagnosticare

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este tehnica preferată în comparație cu tomografia computerizată. În imaginile T2-ponderate, foile hiperintense sunt definite - distribuite asimetric în materia albă a părților frontale și parietale-occipitare, precum și în cortex, stem cerebral și cerebel, fără sau cu o ușoară captare a agentului de contrast; nu se observă o creștere a volumului țesutului. În imaginile T1-ponderate, aceste focare sunt hipointense. O treime dintre pacienți prezintă și focare infra-dentare, care pot fi de asemenea determinate separat.

Schimbările în lichidul cefalorahidian nu sunt specifice și sunt caracteristice celor cu boli asociate cu virusul imunodeficienței. Detectarea directă a virusului JC prin examinare PCR este posibilă în 74-90%. Sarcina virusului JC poate fi, de asemenea, determinată prin analogie cu cea a virusului HIV. Studiile au arătat că o scădere a încărcăturii virale sau chiar dispariția lor datorată terapiei este asociată cu un prognostic îmbunătățit al bolii și supraviețuirea globală.

Electroencefalografie: inhibarea nespecifică a activității.

Biopsia țesutului biologic: efectuată cu PCR repetat negativ și boală progresivă.

Pentru diagnosticul final, este necesar: prezența unei boli care provoacă imunosupresie; modificări tipice ale RMN și PCR pozitiv; uneori o biopsie a țesutului cerebral.

Diagnostic diferențial

Dacă se suspectează LMP, trebuie exclusă encefalopatia mai frecventă decât LMP, cum ar fi toxoplasmoza, criptococoza. Apoi, se face un diagnostic diferențial cu limfomul SNC, demența HIV și leucodistrofia; la copii, cu panencefalită sclerozantă subacută. Dacă se suspectează LMP la pacienții cu scleroză multiplă care sunt tratați cu natalizumab, este necesar să se excludă o altă exacerbare a bolii de bază - cu focarele pe IRM care iau un agent de contrast.

tratament

Terapia specifică este necunoscută. Pentru a confirma efectul tratamentului cu diferite medicamente antivirale, nu există suficiente studii randomizate. Cel mai eficient tratament este restabilirea activității sistemului imunitar. La pacienții cu terapie imunosupresoare, trebuie întreruptă ori de câte ori este posibil sau doza trebuie redusă. Pacienții care primesc anticorpi monoclonali sunt indicați prin schimb de plasmă. La pacienții cu debut de LMP după transplantul de organe, în anumite condiții, organul transplantat trebuie îndepărtat. Se discută posibilitatea utilizării neuroleptice atipice: este cunoscută capacitatea lor de a bloca receptorii - 5-HT2A - aceiași receptori sunt ținta virusului JC; Pentru a confirma această ipoteză, încă nu există studii controlate.

perspectivă

Negativ. Dacă nu reușiți să restaurați sau să îmbunătățiți funcția sistemului imunitar, moartea survine de la 3 la 20 de luni după diagnosticarea LMP.

literatură

• Maschke, MArent, G. și Maschke, M. HIV-Injecție și SIDA: Manifestări neurologice. Kohlhammer-Verlag 2013 "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen" p. 612
• C. S. Tan, I. J. Koralnik: Leucoencefalopatia și patogeneza multifocală progresivă. In: Lancet Neurology, 2010; 9: 425-437. PMID 20298966, DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70040-5.

referințe

1. ↑ A. K. Bag, J. K. Cure, P. R. Chapman, G. H. Roberson, R. Shah. Creierul infectat cu virusul JC.
2. ↑ Weissert R. Leucenzefalopatia progresivă multifocală. Journal of Neuroimmunologie 2011; 231: 73-74
3. ↑ Padgett BL, Walker DL, Zu Rhein GM și colab. Cultivarea virusului asemănător papovei din creierul uman cu leucoencefalopatie progresivă multifocală. Lancet. 1971 1: 1257-60
4. ↑ Berger JR. Caracteristicile clinice ale LMP. Cleve Clin J Med. în 2011; 78: S8-12
5. Leucoencefalopatia multifocală progresivă (revizuire literatură)
6. ↑ Kean și colab. PLoS Pathog. 2009 5
7. ↑ Egli și colab J Infect Dis. 2009 Mar 15; 199
8. ↑ Stich O., Herpers M., Keil A. Et al. Mielita virusului JC fără implicarea cerebrală a leucemiei mieloide. European Journal of Neurology 2011; 18 (11): e143-e144
9. ↑ Whiteman ML, Post MJ, Berger JR, Tate LG, Bell MD, Limonte LP. Leucoencefalopatia multifocală progresivă la 47 de pacienți seropozitivi HIV: neuroimagistică cu corelație clinică și patologică. Radiologie. 1993 Apr. 187 (1): 233-40
10. ↑ Weber T, Turner RW, Frye S, Lüke W, Kretzschmar HA, Lüer W, Hunsmann G. Leukoencefalopatia progresivă multifocală diagnosticată cu ADN specific virusului JC din lichidul cefalorahidian. SIDA 1994 Jan; 8 (1): 49-57.
11. ↑ Leukoenzefalopatie progresivă multifocală. hivbuch.de. Verificat la 23 septembrie 2015.
12. ↑ Stüve O, Marra CM, Cravens PD și colab. Riscul potențial de leucoencefalopatie multifocală progresivă cu terapie cu natalizumab: posibile intervenții. Arch Neurol. 2007; 169-76. PMID 17296831

Leucoencefalopatia este o boală caracterizată prin înfrângerea materiei albe a structurilor subcortice ale creierului.

De la început, această patologie a fost descrisă drept demență vasculară.

Cel mai adesea, această boală afectează persoanele în vârstă.

Printre varietățile bolii se pot identifica:

1. Leucoencefalopatia focală mică de geneză vasculară. Fiind în mod inerent un proces patologic cronologic al vaselor cerebrale, duce la distrugerea treptată a materiei albe a emisferelor cerebrale. Motivul pentru dezvoltarea acestei patologii este o creștere persistentă a tensiunii arteriale și hipertensiunii arteriale. Grupul de risc pentru incidență include bărbații cu vârsta peste 55 de ani, precum și persoanele cu predispoziții ereditare. De-a lungul timpului, o astfel de patologie poate duce la dezvoltarea demenței senile.
2. Encefalopatie multifocală progresivă. Sub această patologie implică leziuni virale ale sistemului nervos central, ca rezultat al unei rezoluții persistente a materiei albe. Un impuls pentru dezvoltarea bolii poate da imunodeficienței organismului. Această formă de leukoencefalopatie este una dintre cele mai agresive și poate fi fatală.
3. Forma periventriculară. Este o leziune a structurilor subcortice ale creierului, pe fondul foametei cronice de oxigen și a ischemiei. Situl favorit al localizării procesului patologic în demența vasculară este tulpina creierului, cerebelul și regiunile hemisferice responsabile de funcția motorie. Plăcile patologice sunt situate în fibrele subcortice și uneori în straturi profunde de materie cenușie.

cauzele

Cel mai adesea, cauza dezvoltării leukoencefalopatiei poate fi o stare de imunodeficiență acută sau pe fondul infectării cu poliomavirus uman.

Factorii de risc pentru această boală includ:

• Infectarea cu HIV și SIDA;
• afecțiuni maligne ale sângelui (leucemie);
• hipertensiune;
• starea imunodeficienței cu terapie imunosupresoare (după transplant);
• malformații neoplasme ale sistemului limfatic (limfogranulomatoză);
• tuberculoza;
• maladii neoplasme ale organelor și țesuturilor întregului organism;
• sarkaidoz.

Simptome principale

Simptomele principale ale bolii vor corespunde imaginii clinice a leziunii anumitor structuri ale creierului.

Dintre cele mai caracteristice simptome ale acestei patologii sunt:

• lipsa coordonării mișcărilor;
• slăbirea funcției motorii (hemipareză);
• încălcarea funcției de vorbire (afazie);
• apariția dificultăților în pronunțarea cuvintelor (disartrie);
• reducerea acuității vizuale;
• sensibilitate redusă;
• scăderea abilităților intelectuale umane, cu o creștere a demenței (demență);
• tulburarea conștiinței;
• schimbările de personalitate sub formă de diferențe de emoții;
• încălcarea actului de înghițire;
• creșterea treptată a slăbiciunii generale;
• crizele epileptice nu sunt excluse;
• dureri de cap permanente.

Severitatea simptomelor poate varia în funcție de starea imună a persoanei. La persoanele cu imunitate mai puțin afectată, nu poate exista o astfel de imagine simptomatică pronunțată a bolii.

Unul dintre primele semne ale bolii este apariția unei slăbiciuni în unul sau toate membrele în același timp.

diagnosticare

Pentru acuratețea diagnosticului și pentru a determina localizarea exactă a procesului patologic, trebuie efectuate următoarele serii de măsuri de diagnosticare:

• obtinerea de consiliere de la un neuropatolog a, de asemenea, un infectiolog;
• efectueze electroencefalograf;
• tomografia computerizată a creierului;
• imagistica prin rezonanță magnetică a creierului;
• pentru a detecta factorul viral, se efectuează o biopsie de diagnosticare a creierului.

Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să identificați cu succes focarele multiple ale bolii în materia albă a creierului.

Dar tomografia computerizată este oarecum inferioară RMN în ceea ce privește informativitatea și poate afișa focarele bolii doar sub formă de focare de infarct.

În stadiile inițiale ale bolii, acestea pot fi leziuni unice sau o singură leziune.

Teste de laborator

Prin metodele de diagnostic de laborator se include metoda PCR care permite detectarea ADN-ului viral în celulele creierului.

Această metodă sa dovedit numai din partea cea mai bună, deoarece conținutul său de informații este de aproape 95%.

Cu ajutorul diagnosticării PCR, este posibil să se evite intervenția directă în țesutul cerebral sub forma unei biopsii.

O biopsie poate fi eficientă dacă este necesară confirmarea exactă a prezenței proceselor ireversibile și determinarea gradului de progresie a acestora.

O altă metodă este puncția lombară, care este rar utilizată până în prezent datorită conținutului său scăzut de informații.

Singurul indicator poate fi o ușoară creștere a nivelului de proteine ​​din lichidul cefalorahidian al pacientului.

- O boală ereditară serioasă care se termină întotdeauna cu moartea. Metodele de terapie de întreținere pot fi găsite în articol.

Tratamentul sclerozei multiple cu remedii folclorice - sfaturi eficiente și prescripții pentru tratarea unei boli grave la domiciliu.

Terapie de întreținere

Este imposibil să se recupereze complet din această patologie, prin urmare orice măsuri terapeutice vor viza restrângerea procesului patologic și normalizarea funcțiilor structurilor subcortice ale creierului.

Având în vedere că demența vasculară în majoritatea cazurilor este rezultatul deteriorării virale a structurilor cerebrale, tratamentul trebuie în primul rând să vizeze suprimarea focalizării virale.

Dificultatea în această etapă poate fi depășirea barierei hemato-encefalice, prin care substanțele medicinale necesare nu pot pătrunde.

Pentru ca un medicament să treacă prin această barieră, acesta trebuie să fie lipofil în structura sa (solubil în grăsimi).

Astăzi, din păcate, majoritatea medicamentelor antivirale sunt solubile în apă, ceea ce creează dificultăți în utilizarea lor.

De-a lungul anilor, profesioniștii din domeniul medical au testat diferite medicamente care au diferite grade de eficacitate.

Lista acestor medicamente include:

• aciclovir;
• peptida T;
• dexametazonă;
• heparină;
• interferoni;
• cidofovir;
• topotecan.

Medicamentul cidofovir, care este administrat intravenos, este capabil să îmbunătățească activitatea creierului.

Medicamentul citarabină sa dovedit bine. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se stabilizeze starea pacientului și să se îmbunătățească bunăstarea sa generală.

Dacă boala a apărut pe fondul infecției cu HIV, trebuie administrat terapie antiretrovirală (ziprasidonă, mirtazipimă, olanzapimă).

Prognoza dezamăgitoare

Din păcate, este imposibil să se recupereze de la leukoencefalopatia, în absența tratamentului menționat mai sus, pacienții nu trăiesc mai mult de șase luni de la apariția primelor semne de deteriorare a SNC.

Terapia antiretrovirală poate crește durata vieții de la unu la un an și jumătate după apariția primelor semne de deteriorare a structurilor creierului.

Au fost cazuri de evoluție acută a bolii. Cu acest curs, moartea a avut loc în decurs de o lună de la debutul bolii.

În 100% din cazuri, evoluția procesului patologic este fatală.

În loc de ieșire

Având în vedere că leukoencefalopatia se produce pe fundalul imunodeficienței totale, orice măsuri de prevenire a acesteia ar trebui să vizeze menținerea apărării organismului și prevenirea infecției cu HIV.

Aceste măsuri includ:

• selectivitatea în alegerea unui partener sexual.
• refuzul de a folosi droguri narcotice și, în special, din forma lor de injectare.
• utilizarea contracepției în timpul actului sexual.

Severitatea procesului patologic depinde de starea de apărare a corpului. Cu cât imunitatea generală este mai severă, cu atât este mai acută boala.

În sfârșit, putem spune că, în prezent, specialiștii din domeniul medical lucrează activ pentru a crea metode eficiente de tratare a diferitelor forme de patologie.

Dar, după cum arată practica, cel mai bun medicament pentru această boală este prevenirea acesteia. Leukoencefalopatia creierului se referă la boli care seamănă cu un mecanism neglijat, pentru a opri ceea ce nu este posibil.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Leucoencefalopatia multifocală progresivă este o boală demielinizantă rară provocată de reactivarea virusului JC găsit în corpul majorității oamenilor. Patologia apare pe fundalul suprimării imunității la pacienții cu SIDA, hemoblastoză, imunodeficiențe ereditare, la pacienții tratați cu imunosupresoare. Diagnosticul se bazează pe datele clinice, rezultatele tomografiei creierului, studiile PCR ale CSF asupra ADN-ului viral, histologia specimenelor de biopsie cerebrală. Terapia specifică nu este dezvoltată.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Leucoencefalopatia multifocală progresivă (PML) este asociată cu virusul JC (JCV), apare la pacienții imunocompromiși, 85% dintre aceștia fiind infectați cu HIV. Boala aparține infecțiilor oportuniste, purtătorii virusului sunt 90% din umanitate. Până în anii 90 ai secolului XX, incidența LMP nu a depășit 1 caz la 100 mii de locuitori. Odată cu creșterea numărului de pacienți cu SIDA, această cifră a crescut la 1 la 20 de mii de persoane. Astăzi, leukoencefalopatia progresivă se observă la 5% dintre pacienții cu SIDA. Unii autori au raportat o scădere a incidenței în ultimul deceniu, datorită utilizării cu succes a terapiei antiretrovirale. În același timp, există o creștere a prevalenței LMP în rândul persoanelor cu boli autoimune, care se datorează utilizării imunoterapiei agresive în tratamentul lor.

Cauzele LMP

Leucoencefalopatia multifocală progresivă se dezvoltă ca urmare a reactivării poliomavirusului JC. Virusul este foarte răspândit. Sursa infecției este un om, infecția apare pe calea alimentară, alimentară. Marea majoritate a persoanelor sunt infectate în copilărie, sunt purtători sănătoși. În timpul vieții, virusul este latent, persistent în rinichi, splină, măduvă osoasă. Reactivarea agenților patogeni are loc pe fundalul unei imunități reduse. Grupul de risc pentru dezvoltarea bolii include următoarele condiții:

• Infecția cu HIV sub formă de SIDA. Însoțită de inhibarea imunității celulare. Aceasta este cea mai frecventa cauza a LMP.
• tumori maligne hematologice. Procesele mieloproliferative (leucemie) și limfoproliferative (limfom) duc la apariția imunodeficienței.
• Pathologie autoimună: lupus eritematos sistemic, sclerodermie, artrită reumatoidă. Imunodeficiența se formează pe fundalul tratamentului imunosupresiv activ, în special cu preparate de anticorpi monoclonali.
• Boli ereditare cu imunodeficiență: sindromul Di Georgie, Wiskott-Aldrich, ataxia-telangiectasia.
• Imunosupresia pe fundalul transplantului de organe.
• Imunodeficiența secundară ca rezultat al terapiei citostatice pentru cancer.

patogenia

Tulburarea imunității celulare provoacă rearanjarea secvenței ADN a virusului JC, ceea ce duce la activarea acestuia. Virusul are tropism pentru elementele celulare ale neurogliilor (oligodendrocite, astrocite), a căror înfrângere este însoțită de distrugerea mielinei. Ca rezultat, demilinația progresivă multifocală apare în substanța creierului cu creșterea și fuziunea leziunilor. Creșterea detectată microscopic a astrocitelor, deformarea nucleelor ​​lor, colorarea oligodendrocitelor dezvăluie incluziuni nucleare - grupuri de particule JCV. Citofotul T citotoxic joacă un rol primar în răspunsul imunitar antiviral, ucigând celulele infectate cu virusul activ. Reducerea producției de limfocite T specifice din cauza imunodeficienței determină dezvoltarea LMP.

Simptomele LMP

Debutul bolii este subacut (2-3 zile) sau gradual (1-3 săptămâni). Simptomele patopsychologice și deficitul neurologic focalizat vin în prim plan. Într-o realizare tipică, leucoencefalopatia progresivă multifocală are loc fără neuroinfecții caracteristice simptomelor cerebrale, sindromul meningeal. Schimbarea comportamentului, agresivitatea, labilitatea emoțională, suspiciunea, slăbirea progresivă a sferei cognitive (memorie, gândire, atenție) sunt notate. Deficitul central este reprezentat de slăbiciunea musculară a membrelor unei jumătăți a corpului (hemipareză), afazia, hemianopia, ataxia, parestezia în membrele paretice. Inițial, hemipareza poate fi absentă, observată mai târziu la 75% dintre pacienți. 20% dintre cazuri apar cu epilepsie paroxistică. Tulburările psihice apar la 38% dintre pacienți. Progresia deficienței cognitive duce la demență.

În cazuri rare, leucoencefalopatia multifocală are loc în formă atipică. Variantele atipice includ meningoencefalita JC, encefalopatia JC, neuropatia celulelor granulare. Forma meningoencefalitară este caracterizată prin prezența simptomelor meningeale. Când encefalopatia JC este absentă deficit neurologic focal. Clinica variantă de celule granulare este reprezentată de sindromul cerebelos izolat.

diagnosticare

Leucoencefalopatia progresivă este diagnosticată de specialiști în domeniul neurologiei pe baza datelor clinice, a rezultatelor unui studiu neuroimagistic, a detectării ADN-ului specific. Algoritmul de diagnosticare include:

• Examinarea de către un neurolog. În versiunea clasică, hemipareza, hemihypesthesia, shakiness, instabilitatea în poziția Romberg, discoordinația, afazia senzorimotor și tulburările cognitive sunt determinate în starea neurologică. Observată labilitate mentală, simptome psihopatologice, comportament inadecvat este posibil.
• Examen oftalmolog. Majoritatea pacienților sunt diagnosticați cu vedere redusă, perimetria dezvăluie o hemianopie omonimă.
• IRM a creierului. Se detectează demielinizarea multifocală difuză, focarele au o dimensiune diferită, localizate asimetric în materia albă, talamus, nucleele bazale.
• Studiu PCR. În scopul detectării ADN-ului JCS în lichidul cefalorahidian obținut prin puncție lombară. Specificitatea analizei este de 90-100%, sensibilitatea - 70-90%. Efectuarea terapiei antiretrovirale pentru pacienții cu SIDA reduce senzitivitatea studiului la 58%, un rezultat negativ nu exclude prezența bolii.
• Biopsia țesutului cerebral. Tehnica invazivă se desfășoară în cazuri dificile din punct de vedere diagnostic. Examinarea histologică a probelor de țesut cerebral ne permite să confirmăm modificările morfologice specifice leuceoencefalopatiei.

Un diagnostic precis al "leucoencefalopatiei multifocale progresive" este valabil atunci când manifestările clinice clasice, modificările IRM sunt combinate cu un rezultat PCR pozitiv sau sunt confirmate de datele histologice. Prezența numai a semnelor clinice și RMN permite tratarea diagnosticului ca probabilă. Diagnosticarea diferențială se efectuează cu neuro-SIDA primar, neuro-reumatism, encefalită virală.

Tratamentul cu LMP

În prezent, nu există medicamente pentru tratamentul leucoencefalopatiei progresive cu eficacitate dovedită. Terapia specifică este în curs de dezvoltare. Încercările de a trata cu interferon, imunostimulante, citarabină și combinațiile lor au fost nereușite. Studiile clinice ale medicamentului cidofovir, care prezintă eficacitate anti-JC în experimentele cu șoareci, au eșuat. Recent, a fost propus un tratament complet antidepresiv cu mirtazapină, blocând răspândirea JCV prin legarea receptorilor prin care virusul infectează celulele neurogliilor. Metoda necesită studii clinice.

Prognoza și prevenirea

Leucoencefalopatia multifocală progresivă diferă constant, agravată, cu un rezultat în comă. Speranța de viață variază de la o lună. (formă acută) până la 10-12 luni. din momentul bolii. Prevenția include măsuri de prevenire a infecției HIV, tratamentul atent al bolilor autoimune și monitorizarea simptomelor neurologice la pacienții tratați cu medicamente monoclonale.

Ce este leukoencefalopatia creierului: tipuri, diagnostic și tratament

Leukoencefalopatia creierului - această patologie, în care există o înfrângere a materiei albe, provocând demență. Există mai multe forme nosologice cauzate de diverse cauze. Frecvent pentru ei este prezența leukoencefalopatiei.

Pentru a provoca o boală poate:

• viruși;
• tulburări vasculare;
• lipsa alimentării cu oxigen a creierului.

Alte nume ale bolii: encefalopatia, boala Binswanger. Pentru prima dată, patologia a fost descrisă la sfârșitul secolului al XIX-lea de către psihiatrul german Otto Binswanger, care la numit în onoarea sa. Din acest articol veți afla ce este, care sunt cauzele bolii, modul în care aceasta se manifestă, este diagnosticată și tratată.

clasificare

Există mai multe tipuri de leukoencefalopatie.

Focal mic

Aceasta este o leukoencefalopatie a genezei vasculare, care este o patologie cronică care se dezvoltă în contextul unei presiuni ridicate. Alte nume: leucoencefalopatia vasculară progresivă, encefalopatia aterosclerotică subcorticală.

Aceleași manifestări clinice cu leucoencefalopatie focală mică au encefalopatie discirculatorie - o leziune vasculară difuză lentă progresivă a creierului. Anterior, această boală a fost inclusă în ICD-10, acum ea lipsește.

Cel mai adesea, leukoencefalopatia focală mică este diagnosticată la bărbați de peste 55 de ani care au o predispoziție genetică de a dezvolta această boală.

Grupul de risc include pacienții care suferă de patologii precum:

• ateroscleroza (plăcile de colesterol blochează lumenul vaselor de sânge, ducând la o încălcare a alimentării cu sânge a creierului);
• diabet zaharat (în această patologie, sângele se îngroaș, fluxul său încetinește);
• patogenii spinale congenitale și dobândite, în care există o deteriorare a alimentării cu sânge a creierului;
• obezitate;
• alcoolism;
• dependența de nicotină.

De asemenea, dezvoltarea patologiei duce la erori în dietă și în stilul de viață hipodinamic.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Aceasta este cea mai periculoasa forma a bolii, care adesea devine cauza mortii. Patologia are o natură virală.

Agentul său patogen este poliomavirusul uman 2. Acest virus este observat la 80% din populația umană, dar boala se dezvoltă la pacienții cu imunodeficiență primară și secundară. Ei au viruși, intră în organism, slăbesc și mai mult sistemul imunitar.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă este diagnosticată la 5% dintre pacienții HIV pozitivi și la jumătate dintre pacienții cu SIDA. Anterior, leucoencefalopatia multifocală progresivă a fost mai frecventă, dar datorită HAART, prevalența acestei forme a scăzut. Imaginea clinică a patologiei este polimorfă.

Boala se manifestă prin simptome precum:

• pareza periferică și paralizia;
• hemianopsie unilaterală;
• constiinta sindromului de asomare;
• defectele de personalitate;
• Daune FMN;
• sindroame extrapiramidale.

Tulburările sistemului nervos central pot varia semnificativ de la disfuncție mică până la demența severă. Pot exista tulburări de vorbire, pierderea completă a vederii. Adesea, pacienții dezvoltă tulburări severe ale sistemului musculo-scheletal, care devin cauza pierderii eficienței și a handicapului.

Categoria de risc include următoarele categorii de cetățeni:

• pacienții cu HIV și SIDA;
• care primesc tratament cu anticorpi monoclonali (sunt prescrise pentru boli autoimune, boli oncologice);
• care urmează transplantul de organe interne și primesc imunosupresoare pentru a preveni respingerea lor;
• care suferă de granulom malign.

Forma periventriculară (focală)

Se dezvoltă ca rezultat al foametei cronice de oxigen și a alimentării cu sânge a creierului. Zonele ischemice sunt situate nu numai în alb, ci și în materie cenușie.

În mod obișnuit, focarele patologice sunt localizate în cerebel, tulpina creierului și cortexul frontal al emisferei cerebrale. Toate aceste structuri ale creierului sunt responsabile de mișcare, prin urmare, odată cu dezvoltarea acestei forme de patologie, se observă tulburări de mișcare.

Această formă de leukoencefalopatie se dezvoltă la copii care au patologii însoțite de hipoxie în timpul administrării și în câteva zile după naștere. De asemenea, această patologie se numește leukomalacia periventriculară, de regulă provoacă paralizie cerebrală.

Leukoencefalopatia cu materie albă pe cale de dispariție

Este diagnosticat la copii. Primele simptome ale patologiei sunt observate la pacienții cu vârsta cuprinsă între 2 și 6 ani. Se pare că se datorează unei mutații genetice.

Pacienții au observat:

• tulburare de mișcare asociată cu leziunea cerebelului;
• pareza de arme și picioare;
• tulburări de memorie, retard mintal și alte tulburări cognitive;
• atrofia nervului optic;
• crize epileptice.

Copiii sub un an au probleme cu hrănirea, vărsăturile, febra, întârzierea mentală, iritabilitatea excesivă, tonusul muscular crescut în brațe și picioare, convulsii, apnee în somn și comă.

Imagine clinică

Semnele de leukoencefalopatie cresc de obicei treptat. La debutul bolii, pacientul poate fi împrăștiat, ciudat și indiferent de ceea ce se întâmplă. El devine plâns, dificil de pronunțat cuvinte dificile, performanța sa mentală scade.

De-a lungul timpului, problemele de somn se alătură, crește tonusul muscular, pacientul devine iritabil, are o mișcare involuntară a ochilor și există zgomot în urechi.

Dacă nu începeți să tratați leukoencefalopatia în acest stadiu, dar progresează: există psihoneurozi, demență severă și convulsii.

Principalele simptome ale bolii sunt următoarele abateri:

• tulburări de mișcare care se manifestă ca o slabă coordonare a mișcărilor, slăbiciune a brațelor și a picioarelor;
• poate exista o paralizie unilaterală a brațelor sau a picioarelor;
• vorbire și tulburări vizuale (scotom, hemianopie);
• amorțirea diferitelor părți ale corpului;
• tulburări de înghițire;
• incontinență urinară;
• epilepsie;
• slăbirea intelectului și ușoară demență;
• greață;
• dureri de cap.

Toate semnele de deteriorare a sistemului nervos progresează foarte repede. Pacientul poate avea paralizie falsă bulbară, precum și sindromul Parkinson, care se manifestă într-o încălcare a mersului, a scrisului și a tremuratului corpului.

Aproape fiecare pacient are o slăbire a memoriei și inteligenței, instabilitate atunci când schimbă poziția corpului sau mersul pe jos.

De obicei, oamenii nu înțeleg că sunt bolnavi și, prin urmare, rudele le aduc adesea la doctor.

diagnosticare

Pentru a diagnostica leukoencefalopatia, medicul va prescrie un examen cuprinzător. Veți avea nevoie de:

• examinarea de către un neurolog;
• numărul total de sânge;
• teste de sânge pentru medicamente, medicamente psihotrope și alcool;
• rezonanța magnetică și tomografia computerizată, care permit identificarea focarelor patologice în creier;
• electroencefalografia creierului, care va arăta o scădere a activității sale;
• Doppler cu ultrasunete, care vă permite să identificați o încălcare a circulației sângelui prin intermediul vaselor;
• PCR, care permite detectarea patogenului ADN în creier;
• biopsia creierului;
• spitalizare, care arată o concentrație crescută de proteine ​​în lichidul cefalorahidian.

Dacă medicul suspectează că o infecție virală este baza leucoencefalopatiei, el prescrie microscopia electronică pentru pacient, ceea ce va face posibilă detectarea particulelor de patogen în țesutul cerebral.

Cu ajutorul analizei imunocitochimice este posibil să se detecteze antigenii microorganismului. În acest fluid cerebral spinal, se observă pleocitoză limfocitică.

De asemenea, ajuta la efectuarea testelor de diagnostic pentru starea psihologică, memoria, coordonarea mișcărilor.

Diagnosticul diferențial se efectuează cu boli cum ar fi:

• toxoplasmoza;
• criptococoza;
• Demența HIV;
• leucodistrofia;
• - limfom al sistemului nervos central;
• panencefalita sclerozantă subacută;
• scleroza multiplă.

terapie

Leucoencefalopatia este o boală incurabilă. Dar asigurați-vă că contactați spitalul pentru selectarea tratamentului medicamentos. Scopul terapiei este de a încetini progresia bolii și de a activa funcțiile creierului.

Tratamentul leukoencefalopatiei este complex, simptomatic și etiotrop. În fiecare caz, este selectat individual.

Medicul poate prescrie următoarele medicamente:

• medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală (Vinpocetină, Actovegin, Trental);
• stimulente neurometabolice (Fezam, Pantokalcin, Lutsetam, Cerebrolysin);
• angioprotectori (Stugeron, Curantil, Zilt);
• multivitamine care conțin vitamine B, retinol și tocoferol;
• adaptogeni cum ar fi aloe vera, vitros;
• glucocorticosteroizii care ajută la stoparea procesului inflamator (prednison, dexametazonă);
• antidepresive (fluoxetină);
• anticoagulante pentru reducerea riscului de tromboză (heparină, warfarină);
• cu natura virala a bolii, Zovirax, Cycloferon, Viferon sunt prescrise.

• fizioterapie;
• reflexoterapie;
• acupunctura;
• exerciții de respirație;
• homeopatie;
• medicina din plante;
• masajul zonei gâtului;
• terapia manuală.

Dificultatea terapiei constă în faptul că multe medicamente antivirale și antiinflamatoare nu penetrează BBB, deci nu afectează focarele patologice.

Prognoză pentru leukoencefalopatie

În prezent, patologia este incurabilă și este întotdeauna fatală. Cât trăiesc oamenii cu leukoencefalopatia depinde de faptul dacă terapia antivirală a început în timp.

Atunci când tratamentul nu este efectuat deloc, speranța de viață a pacientului nu depășește șase luni de la momentul detectării încălcării structurilor creierului.

La efectuarea terapiei antivirale, speranța de viață crește la 1-1,5 ani.

Au fost cazuri de patologie acută, care au sfârșit la moartea pacientului la o lună după ce a început.

profilaxie

Nu există o prevenire specifică a leukoencefalopatiei.

Pentru a reduce riscul dezvoltării patologiei, trebuie să respectați următoarele reguli:

• întăriți imunitatea prin întărirea și luarea complexelor vitamin-minerale;
• normalizați greutatea dvs.;
• conduce un stil de viață activ;
• vizitează regulat în aer liber;
• opriți consumul de droguri și alcool;
• opri fumatul;
• evita sexul ocazional;
• în caz de intimitate intimă, folosiți un prezervativ;
• mananca o dieta echilibrata; fructele si legumele ar trebui sa prevaleze in dieta;
• să învețe cum să facă față stresului;
• aloca suficient timp pentru odihnă;
• evitați exercițiile fizice excesive;
• în detectarea diabetului, aterosclerozei, hipertensiunii arteriale, ia medicamente prescrise de un medic pentru a compensa boala.

Toate aceste măsuri vor reduce riscul de apariție a leukoencefalopatiei. Dacă boala persistă, aveți nevoie cât mai curând posibil să solicitați ajutor medical și să începeți tratamentul care va contribui la creșterea speranței de viață.