Myelin și rolul său în activitatea neuronului

Sistemul nervos efectuează cele mai importante funcții ale corpului. Este responsabil pentru toate acțiunile și gândurile unei persoane, își formează personalitatea. Dar toată această muncă complexă ar fi fost imposibilă fără o componentă - mielină.

Myelina este o substanță care formează carcasa de mielină (carne), care este responsabilă pentru izolarea electrică a fibrelor nervoase și viteza de transmitere a unui impuls electric.

Anatomia mielinei în structura nervului

Celula principală a sistemului nervos este un neuron. Corpul neuronului se numește soma. În interior este nucleul. Corpul neuronului este înconjurat de procese scurte numite dendrite. Ei sunt responsabili pentru comunicarea cu alți neuroni. Un proces lung, axonul, părăsește soma. Aceasta duce impulsul de la neuron la alte celule. Cel mai adesea la sfârșit se conectează cu dendritele altor celule nervoase.

Întreaga suprafață a axonului acoperă teaca mielinei, care este un proces al celulelor Schwann, lipsite de citoplasmă. De fapt, acestea sunt mai multe straturi ale membranei celulare înfășurate în jurul axonului.

Celulele Schwann, care înconjoară axonul, sunt separate de interceptările lui Ranvier, cărora le lipsește mielina.

funcții

Principalele funcții ale tecii de mielină sunt:

• izolarea axonilor;
• accelerarea impulsului;
• economisirea de energie datorată conservării fluxurilor ionice;
• suport fibră nervoasă;
• nutrițional axon.

Cum funcționează impulsurile

Celulele nervoase sunt izolate datorită membranei lor, dar interconectate. Zonele în care celulele sunt în contact se numesc sinapse. Acesta este locul unde se întâlnește axonul unei celule și soma sau dendritul celuilalt.

Impulsul electric poate fi transmis într-o singură celulă sau de la un neuron la un neuron. Acesta este un proces complex electrochimic, care se bazează pe mișcarea ionilor prin teaca unei celule nervoase.

În rest, numai ionii de potasiu intră în interiorul neuronului, în timp ce ionii de sodiu rămân în afara. În momentul excitării, încep să schimbe locurile. Axon încărcat pozitiv din interior. Apoi sodiul se oprește prin membrană, iar scurgerea de potasiu nu se oprește.

Schimbarea tensiunii datorată mișcării ionilor de potasiu și sodiu se numește "potențial de acțiune". Se răspândește lent, dar învelișul de mielină care înconjoară axonul accelerează acest proces, împiedicând ieșirea și afluxul de ioni de potasiu și sodiu din corpul axonului.

Trecând prin interceptarea lui Ranvier, impulsul sare de la o parte a axonului la altul, ceea ce îi permite să se miște mai repede.

După ce potențialul de acțiune traversează decalajul din mielină, impulsul se oprește și starea de repaus se întoarce.

Această metodă de transfer de energie este caracteristică sistemului nervos central. În ceea ce privește sistemul nervos autonom, axonii se găsesc adesea în el, acoperite cu o cantitate mică de mielină sau neacoperite deloc. Salturile dintre celulele Schwann nu sunt efectuate și impulsul trece mult mai lent.

structură

Stratul de mielină constă din două straturi de lipide și trei straturi de proteine. Există mult mai multe lipide (70-75%):

• fosfolipide (până la 50%);
• colesterol (25%);
• Glacocerebroside (20%) și altele.

Conținutul ridicat de grăsimi determină culoarea albă a tecii de mielină, astfel încât neuronii care se acoperă cu ea se numesc "materie albă".

Straturile de proteine ​​sunt mai subțiri decât lipidele. Conținutul de proteine ​​din mielină este de 25-30%:

• proteolipid (35-50%);
• proteina bazică mielină (30%);
• Proteine ​​Wolfgra (20%).

Există proteine ​​simple și complexe ale țesutului nervos.

Rolul lipidelor în structura cochiliei

Lipidele joacă un rol-cheie în structura cochiliei pulpate. Ele reprezintă materialul structural al țesutului nervos și protejează axonul de pierderea de energie și de fluxurile ionice. Moleculele lipidice au capacitatea de a restabili țesutul cerebral după leziuni. Myelin lipidele sunt responsabile pentru adaptarea sistemului nervos matur. Acestea acționează ca receptori hormonali și comunică între celule.

Rolul proteinelor

La fel de importante în structura stratului de mielină sunt moleculele de proteine. Acestea, împreună cu lipidele, acționează ca un material de construcție pentru țesuturile nervoase. Principala lor sarcină este transportul nutrienților către axon. Ei decodifică, de asemenea, semnalele care intră în celula nervoasă și accelerează reacțiile din ea. Participarea la metabolism este o funcție importantă a moleculelor de proteine ​​ale tecii de mielină.

Deficiențe de mielinizare

Distrugerea stratului mielin al sistemului nervos este o patologie foarte gravă, datorită căreia există o încălcare a transmiterii impulsurilor nervoase. Aceasta provoacă boli periculoase, adesea incompatibile cu viața. Există două tipuri de factori care influențează debutul demielinizării:

• predispoziție genetică la distrugerea mielinei;
• expunerea la factori interni sau externi ai mielinei.
• Demilizarea este împărțită în trei tipuri:
• acută;
• remitent;
• acut monofazic.

De ce are loc distrugerea?

Cele mai frecvente cauze ale distrugerii coajelor de carne sunt:

• boli reumatice;
• predominanța semnificativă a proteinelor și a grăsimilor din dietă;
• predispoziție genetică;
• infecții bacteriene;
• intoxicarea cu metale grele;
• tumori și metastaze;
• prelungirea stresului sever;
• ecologie rea;
• sistemul patologic al sistemului imunitar;
• utilizarea pe termen lung a neurolepticelor.

Boli datorate demielinizării

Bolile demileinizante ale sistemului nervos central:

1. Boala Canavan este o boală genetică care apare la o vârstă fragedă. Se caracterizează prin orbire, probleme de înghițire și mâncare, motilitate și dezvoltare depreciate. Epilepsia, macrocefalia și hipotonia musculară sunt, de asemenea, o consecință a acestei boli.
2. Boala Binswanger. Cel mai des cauzate de hipertensiune arterială. Pacienții așteaptă tulburări de gândire, demență, precum și tulburări de mers pe jos și organe pelvine.
3. Scleroza multiplă. Poate provoca deteriorarea mai multor părți ale sistemului nervos central. Este însoțită de pareză, paralizie, convulsii și dysmotilitate. De asemenea, simptomele sclerozei multiple sunt tulburări comportamentale, slăbirea mușchilor faciali și a corzilor vocale, sensibilitate redusă. Viziunea este perturbată, percepția privind schimbările de culoare și luminozitate. Scleroza multiplă se caracterizează, de asemenea, prin tulburări ale organelor pelvine și distrofie ale creierului cerebral, ale cerebelului și ale nervilor cranieni.
4. Boala lui Devik - demielinizarea în nervul optic și măduva spinării. Boala se caracterizează prin coordonarea, sensibilitatea și funcția afectată a organelor pelvine. Se caracterizează prin insuficiență vizuală gravă și chiar orbire. Imaginea clinică prezintă, de asemenea, pareză, slăbiciune musculară și disfuncție autonomă.
5. Sindromul de demielinizare osmotică. Se întâmplă din cauza lipsei de sodiu în celule. Simptomele sunt convulsii, tulburări de personalitate, pierderea conștiinței, inclusiv comă și moarte. Rezultatul bolii este umflarea creierului, atac de cord hipotalamic și hernie a creierului.
6. Myelopatia - diverse modificări distrofice ale măduvei spinării. Acestea se caracterizează prin tulburări musculare, tulburări senzoriale și disfuncții ale organelor pelvine.
7. Leucoencefalopatia - distrugerea tecii de mielină în subcortexul creierului. Pacienții sunt chinuiți de dureri de cap și convulsii constante. Există, de asemenea, afectare a vederii, a vorbirii, a coordonării și a mersului pe jos. Sensibilitatea scade, se observă tulburări de personalitate și de conștiență, progresează demența.
8. Leucodistrofia este o tulburare metabolică genetică care provoacă distrugerea mielinei. Cursul bolii este însoțit de tulburări musculare și motorii, paralizie, tulburări de vedere și de auz, demență progresivă.

Bolile demileinizante ale sistemului nervos periferic:

1. Sindrom Guillain-Barre - demielinizare inflamatorie acută. Se caracterizează prin tulburări musculare și motorii, insuficiență respiratorie, absența parțială sau completă a reflexelor tendonului. Pacienții suferă de boli de inimă, tulburări ale sistemului digestiv și ale organelor pelvine. Pareza și tulburările de sensibilitate sunt, de asemenea, semne ale acestui sindrom.
2. Amyotrofia neuronală a lui Charcot-Marie-Tuta este o patologie ereditară a tecii de mielină. Se disting prin tulburări de sensibilitate, degenerare a membrelor, deformare spinării și tremor.

Aceasta este doar o parte a bolilor care decurg din distrugerea stratului de mielină. Simptomele sunt, în majoritatea cazurilor, similare. Diagnosticarea exactă poate fi făcută numai după imagistica prin intermediul computerului sau prin rezonanța magnetică. Un rol important în diagnostic este jucat de nivelul de calificare al medicului.

Principiile de tratare a defectelor din cochilie

Boli asociate cu distrugerea carnii din coajă, este foarte dificil de tratat. Terapia are în principal scopul de a atenua simptomele și de a opri procesele de distrugere. Cu cât boala este diagnosticată mai devreme, cu atât mai mare este șansa de a se opri.

Myelin Opțiuni de recuperare

Datorită tratamentului în timp util, puteți începe procesul de restaurare a mielinei. Cu toate acestea, noua teaca de mielină nu își va îndeplini funcțiile la fel de bine. În plus, boala poate intra într-o etapă cronică, iar simptomele persistă, ușurând doar puțin. Dar chiar și remiterea minoră poate opri cursul bolii și poate recâștiga parțial funcțiile pierdute.

Medicamentele moderne destinate regenerării mielinei sunt mai eficiente, dar sunt foarte costisitoare.

terapie

Pentru tratamentul bolilor cauzate de distrugerea tecii de mielină, se utilizează următoarele medicamente și proceduri:

• interferonii beta (opriți cursul bolii, reduceți riscul recidivelor și al dizabilității);
• imunomodulatori (afectează activitatea sistemului imunitar);
• relaxante musculare (contribuie la restabilirea funcțiilor motorii);

• Nootropics (restabilirea activității conductive);
• antiinflamator (ameliorează inflamația care a provocat distrugerea mielinei);
• neuroprotectorii (prevenirea deteriorării neuronilor cerebrale);
• analgezice și anticonvulsivante;
• vitamine și antidepresive;
• filtrarea fluidului cefalorahidian (o procedură care vizează curățarea lichidului cefalorahidian).

Prognoza bolii

În prezent, tratamentul demielinizării nu dă o sută la sută rezultat, dar oamenii de știință dezvoltă în mod activ medicamente menite să restabilească coaja de carne. Cercetări efectuate în următoarele domenii:

1. Stimularea oligodendrocitelor. Acestea sunt celule care produc mielină. În organismul afectat de demielinizare, nu funcționează. Stimularea artificială a acestor celule va ajuta la inițierea procesului de restabilire a părților deteriorate ale tecii de mielină.
2. Stimularea celulelor stem. Celulele stem se pot transforma în țesut plin. Există o șansă să se umple și coajă de carne.
3. Regenerarea bariera hemato-encefalică. Prin demielinizare, această barieră este distrusă și permite limfocitelor să afecteze negativ mielina. Recuperarea acestuia protejează stratul de mielină de atacul sistemului imunitar.

Este posibil ca, în curând, bolile asociate distrugerii mielinei să înceteze să fie incurabile.

Semne de mielinizare neterminată pe un RMN

Myelinul acoperă căptușeala trunchiurilor nervoase și asigură o transmisie mai eficientă a impulsurilor nervoase.
Procesul se numește mielinizare, ca rezultat al formării unei teci de substanță mielină, aproximativ 2/3 din care constă în grăsime și este un bun izolator electric. Cercetătorii acordă o mare importanță procesului de mielinizare în dezvoltarea creierului. Se știe că aproximativ 2/3 din fibrele cerebrale sunt mielinizate la un nou-născut. La aproximativ 12 ani, se completează următoarea etapă de mielinizare. Aceasta corespunde faptului că copilul a format deja o funcție de atenție, este destul de bun cu el însuși. În același timp, procesul de mielinizare se termină complet numai la sfârșitul pubertății. Astfel, procesul de mielinizare este un indicator al maturării unui număr de funcții mentale. Se pare că fibrele mielinate conduc excitare de sute de ori mai repede decât cele ne-mielinizate, adică rețelele neuronale ale creierului pot funcționa cu o viteză mai mare și, prin urmare, mai eficient

Sursa: V. Shulgovsky Fundamentele neurofiziologiei 08/06/2009 16:10:46, Natali509

EVALUAREA ÎNTÂRZIERILOR mielinizare CEREBRALE imagistica prin rezonanta magnetica la copii cu AFECTIUNILOR CEREBRALA posthipoxic severe

În ultimele decenii, datorită progreselor în îngrijirea perinatală, rata de supraviețuire a copiilor extrem de prematuri a crescut. În Federația Rusă, rata natalității copiilor cu greutate mică la naștere, conform Roskomstat din Federația Rusă, este de 5,7% - 16% comparativ cu toate nașterile vii. În structura mortalității neonatale precoce, 28% apar la sugari prematuri [3].

Sa demonstrat că mielinizarea este un marker al maturității structurilor cerebrale ale unui nou-născut [6]. Una dintre principalele cauze ale leziunilor cerebrale la nou-născuții prematur este ischemia hipoxică perinatală, evidențiată prin datele neuroimagistice [1, 4, 13, 14]. A devenit evident că patologia dominantă a sugarilor prematuri este de deteriorare a materiei albe din creier, are ca rezultat o scădere și perturbarea proceselor de mielinizare, precum și la tulburări neurologice la distanță, inclusiv tulburări de motilitate, tulburări cognitive și tulburări de comportament. [2, 9, 10, 11].

Nu este întotdeauna posibil să se determine spectrul și severitatea afectării creierului posthypoxic la un nou-născut prematur specific, folosind cercetarea neurologică și neurosonografia (NSG) în perioada neonatală. Diagnosticarea cu ultrasunete craniene datorită proprietăților tehnice nu evidențiază deteriorarea materiei albe a creierului, gradul de maturitate al structurilor cerebrale.

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este una dintre metodele moderne de diagnosticare, cu un contrast ridicat al țesuturilor moi, care permite cercetarea în orice plan, ținând cont de trăsăturile anatomice ale pacientului. În ultimii ani, RMN a devenit metoda de alegere pentru diagnosticarea gradului de maturitate și diagnosticarea formelor posthypoxice ale leziunilor cerebrale la copiii prematuri [2, 5, 7, 8, 12].

Scopul studiului. Pentru a determina criteriile cantitative de diagnostic pentru evaluarea ratei de avansare a mielinizării creierului în funcție de rezultatele RMN la copiii prematuri.

Materiale și metode. Materialul se bazează pe o analiză a rezultatelor studiului la copii prematuri (vârsta gestațională 28-36 săptămâni, inclusiv), tratați în secția de terapie intensivă nou-născuți și sugari prematuri intensive de îngrijire medicală GBOU Clinica VPO St.Petersburg GPMU.

Grupul principal a constat din examinarea sugarilor prematuri (n = 40 copii), cu prezența insuficiență multiorganică (insuficiență respiratorie, insuficiență cardiorespiratorie, insuficiența cerebrală) și care primesc sprijin respirator prelungit în perioada neonatală precoce.

Grupul de comparație a constat din copiii prematuri (n = 20), care nu aveau nevoie de terapie respiratorie atât în ​​primele 30 de minute după naștere, cât și pe întreaga perioadă neonatală, prezentând simptome clinice de ischemie cerebrală ușoară.

RMN a fost efectuată pe tomografia de rezonanță magnetică Ingenia (Philips, Holland) cu o inducție magnetică de 1,5 T. Toți pacienții au fost supuși RMN convențional utilizând o bobină cu cap de opt canale. S-au obținut imagini ponderate T1 și T2, FLAIR, DWI, o secvență de ecou de gradient de impulsuri T1 (3D TFE) cu o grosime de felie de 1 mm și un vox izotropic. Protocolul include achiziționarea de imagini ponderate în proiecții sagitală, coronară și axială.

RMN a fost efectuată fără sedare de pacienți. Toți pacienții au fost în studiu într-o stare de somn fiziologic după ce au fost hrăniți cu imobilizarea capului folosind pilater cu umplutură polisterinovim. Starea pacientului a fost monitorizată cu ajutorul unui puls oximetru și a monitorizării ECG.

Analiza de maturitate a creierului realizată pe baza metodei de determinare a maturității unei structuri cerebrale nou-născuți prematuri, propus de autor și co-autori (Melashenko TV, Yalfimov AN Taschilkin AI, brevetul eliberat în 2013 un an), [4].

Rezultatele studiului: Au fost evidențiate următoarele trăsături ale dereglării mielinizării la copiii prematuri din grupul principal: la toți pacienții, disimelinarea a fost determinată în combinație cu modificările structurale ale creierului. Formele combinate de dismielinizare sunt reprezentate de o combinație cu modificări atrofice ale corpului calos și hidrocefaliei (la 17 copii), precum și cu PVL (la 14 copii). În grupul de comparație, disimelinarea a fost diagnosticată la 2 copii în combinație cu formele atrofice, în timp ce dismielinizarea în combinație cu PVL nu a fost detectată.

O trăsătură caracteristică a leucomalacia periventriculară la sugarii prematuri cu posthipoxic leziuni ale creierului care primesc terapie respiratorie prelungită este combinația sa cu modificări atrofice în creier (toate 19 copii cu PVL) și asociere frecventă cu întârziere mielinizare (în 14 copii cu PVL).

Vârsta medie de gestație pentru dismielinizare a fost de 31,81 (± 2,54) săptămâni.

Concluzii. Printre metodele disponibile de diagnosticare radiologică a modificărilor structurale post-hipoxice ale creierului la copiii prematuri, cea mai informativă este RMN.

Utilizarea parametrului de mielinizare progresivă în determinarea maturității structurilor cerebrale la sugarii prematuri de vârstă neonatală târzie a evidențiat disimelinarea structurilor cerebrale într-o parte a celor examinați. Studiile au arătat că frecvența de detectare a dismielinizării depinde de severitatea manifestării clinice a afectării creierului posthypoxic. Dismelinizarea a fost observată numai la sugarii prematuri cu leziuni cerebrale post-hipoxice severe care au primit terapie respiratorie pe termen lung. Întârzierea mielinizării la nou-născuții prematur cu leziuni cerebrale hipoxico-ischemice severe a fost 1-2 pași pe scala progresivă de mielinizare în comparație cu grupul martor de copii și a fost determinată în principal în pedicul posterior al capsulei interioare.

Un marker al leziunilor cerebrale hipoxico-ischemice severe poate fi amânată mielinizarea în pedicul posterior al capsulei interioare.

1. Kikhtenko EV, Gagkin VV, Pokrachinskaya Yu.V. Modele de dezvoltare a zonei matricei paraventriculare gliale umane în embriogeneză. Pathology.-2008.-T5., №4-P.47-49
2. Melashenko TV, Tashchilkina Yu.V., Tashilkin A.I. O analiză comparativă a ratei mielinizării creierului în funcție de datele RMN la sugarii prematur cu encefalopatie hipoxico-ischemică. Herald de radiologie și radiologie. -2013.-№1. S.19-24.
3. Saveliev, G.M. Deteriorarea perinatală hipoxică a sistemului nervos central la făt și nou-născut / G.M. Savelyeva, L.G. Sichinava // Buletin rus de perinatologie și pediatrie. -1995. - №3. -S.19-23.
4. Trofimova, T.N. Neuroradiologie / T.N. Trofimova, N.I. Ananyeva, A.K. Karpenko, Yu.V. Nazinkina, sub ediția generală a T.N. Trofimova. -Sp.: Ed. Casa SPbMAPO, 2005. -288 p. (-ISBN 5-98037-044-7).
5. Altaye M, Olanda SK, Wilke M, Gaser C. 2008. Modele de probabilitate a creierului infant pentru segmentarea și normalizarea RMN. Neuroimage 43: 721-730.
6. Back SA, Luo NL, Borenstein NS, Levine JM, și colab. 2001. Coincidența progenitorilor de oligodendrocite târziu pentru leziunea perinatală a materiei albe. J Neurosci 21: 1302-1312.
7. Counsell S., Rutherford M. Imagistica prin rezonanță magnetică a creierului nou-născut. Pediatrii actuale (2002) 12, 401-413
8. Deoni, S., Mercure, E., Blasi, A. și colab. Cartografierea mielinizării creierului infant cu imagistica prin rezonanță magnetică. Journal of Neuroscience, 12 ianuarie 2011; 31 (2): 784-791
9. Deng, W. Progres în Periventricular Leucomalacia / W. Deng, Jeanette Pleasure, David Pleasure // Arch Neurology. -2008. - 65 ° C. 1291-1295.
10. Lee AY, Jang SH, Lee E, și colab. Maturarea matricilor între sugarii pe termen lung: studiu TBSS. Pediatrul Radiol. -2013. -43: 612-619.
11. Rutherford MA, Supramaniam V, Ederies A și colab. 2010. Imagistica prin rezonanță magnetică a materiei albe a prematurității. Neuroradiology 52: 505-521.
12. Sanchez C., Richards J., Almli C. Neurodevelopmental RMN modele de creier pentru copii de la 2 săptămâni la 4 ani. Psihologia dezvoltării. 2012; Jan; 54 (1): 77-91.
13. Jacobson Stanley, Marcus Elliott M. Neuroanatomie pentru neurolog. A doua ediție. 2011.
14. Volpe JJ. 2009. Conceptul de prematuritate - vătămarea creierului și dezvoltarea dezvoltării creierului afectate în mod inextricabil. Semin Pediatr Neurol 16: 167-178.

Rezultatele RMN. (numai prietenii și copilul comunității speciale)

Ei bine, cu fetele... acum știu unde crește diagnosticul fiului meu de ZPRR. Până acum, în șoc, dar cred că neurologul ne va desemna calea potrivită pentru recuperare. Pur și simplu nu are de ales.

Potrivit RMN, o întârziere pronunțată pronunțată a mielinizării substanței albe periventriculare în regiunile parietal-occipital de natură reziduală. Subatrofia hipocampului stâng.

mielinizare, procesul de mielinizare a fibrei nervoase în timpul dezvoltării organismului. dezvoltarea cămășii de mielină are loc în toate părțile creierului, datorită căruia se stabilește o legătură între diferite centre și în acest sens se dezvoltă intelectul copilului: începe să recunoască obiectele și să înțeleagă semnificația lor. Mielinarea sistemelor majore din emisfera se încheie în luna a opta a vieții extrauterine.
cal de mare (de la http://ro.wikipedia.org/wiki/%D0%94%D1%80%D0%B5%D0%B2%D0%BD%D0%B5%D0%B3%D1%80% D0% B5 % D1% 87% D0% B5% D1% 81% D0% BA% D0% B8% D0% B9_% D1% 8F% D0% B7% D1% 8B% D0% BA ἱππόκαμπος - http: //ru.wikipedia. org / wiki /% D0% 9C% D0% BE% D1% 80% D1% 81% D0% BA% D0% BE% D0% B9_% D0% BA% D0% BE% D0% BD% D1% 91% D0 % BA) - parte din http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9B%D0%B8%D0%BC%D0%B1%D0%B8%D1%87% D0% B5% D1% 81 D0% BA% D0% B0% D1% 8F_% D1% 81% D0% B8% D1% 81% D1% 82% D0% B5% D0% BC% D0% B0 http://ru.wikipedia.org/wiki /% D0% 93% D0% BE% D0% BB% D0% BE% D0% B2% D0% BD% D0% BE% D0% B9_% D0% BC% D0% BE% D0% B7% D0% B3 ( olfactiv creier). Participă la mecanismele de formare http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BC%D0%BE%D1%86%D0%B8%D0%B8, consolidation http: //ru.wikipedia. (cum ar fi tranziția memoriei pe termen lung în memoria pe termen lung).
Acum este clar de ce se comportă în acest fel și nu poate vorbi. Am digerat. Dar nu este imposibil nimic. Acest lucru este sigur.

Am ajuns astăzi pentru procedură cu o oră mai devreme și am avut noroc să avem o scanare RMN. Am intrat în birou împreună cu copilul, am stat pe masă, mi-am ținut mâinile (încheieturi), anestezistul din spatele meu a pus o mască pe fața copilului. Câteva suflante și a plecat în picioare (adormit), ieșea imediat pe coridor. Au fost duși în salon după 15 minute, alte 15 minute dormeam)) sforăind ca un gopher)) M-am trezit ca și cum nimic nu sa întâmplat))) Am început imediat să mănânc iaurt, terci și puțină apă. Nayariv în mașină tot drumul spre casă))) Nu greață, nu amețit, fără plâns, aspectul imediat normal nu a fost fumat ca după un vis. Am ajuns și încă am mers în parc timp de 3 ore. Tocmai l-am târât acasă. Sunt obosit. Eram nervos. Nu am mâncat nimic de dimineață, am uitat de grijile mele. Ei au luat doar 9 TR de la mine, deși prin telefon au declarat suma de 9,2 tr. Ei aduc o mulțime de copii, au fost în cea mai mare parte bebeluși 5 luni, 1,2 ani de la această vârstă. Înainte de procedură, medicul a ascultat inima fiului cu atenție, a cerut să taie crucea de pe șir. Totul se face rapid, mișcările sunt elaborate, informațiile și recomandările sunt emise la timp fără semne de reamintire, descrierea a fost dată după 5 minute după ce copilul sa trezit. Ei au spus să facă un RMN în dinamică într-un an și trimis acasă. Așa că am plecat. Dacă este ceva interesant, scrie, voi răspunde.

Brain RMN (mielinizare incompletă?)

Fiici 3.8. Nespecificată enfefalopatie. Dezvoltare cu întârziere: la 10 luni, ea sa așezat și sa târât, în 1.6 a apărut un suport în picioare, la 1.9 sa dus. Early bâzâit la 6 luni, o mulțime de cuvinte, după un an a început să scadă. După 2 ani, nici o dezvoltare fizică sau intelectual progresul net.Obraschennuyu nu înțelege în competențe, full self-service nu sunt formate, după ce a merge la o grădiniță 2.7 nevroza dezvoltat, cu copii vorbesc un pic, a apărut stereotipe dvideniya mâini Moos. EEG este normal, epi nu este. Pentru a exclude micro-anomaliile (neurodegenerare) RMN-ul a fost făcut. Medicul care a făcut ecologia nu vede, aveți nevoie de opinia voastră

RMN avansată a creierului fără contrast

Internet Ambulanță Medical Portal

Cu privire la deficiențele găsite la [email protected].

statistică
Pentru această zi, au fost adăugate 19 întrebări, 88 de răspunsuri, 40 dintre acestea fiind răspunsuri de la 10 specialiști în 3 conferințe.

Începând cu 4 martie 2000, 375 de specialiști au scris 511.756 de răspunsuri la 2.329.486 de întrebări.

Reclamația reclamațiilor

1. Test de sânge1455
2. Beremennost1368
3. Rak786
4. Analiza urinei644
5. Diabet590
6. Pechen533
7. Zhelezo529
8. Gastrit481
9. Kortizol474
10. Diabet zaharat 446
11. Psihiatr445
12. Opuhol432
13. Ferritin418
14. Alergia 403
15. Blood Sugar395
16. Bespokoystvo388
17. Syp387
18. Onkologiya379
19. Gepatit364
20. Sliz350

Rating-ul drogurilor

1. Paratsetamol382
2. Eutiroks202
3. L-tiroxină 186
4. Dyufaston176
5. Progesteron168
6. Motilium162
7. Glucoză-E160
8. Glyukoza160
9. L-Ven155
10. Glitsin150
11. Kofein150
12. Adrenalin148
13. Pantogam147
14. Tserukal143
15. Tseftriakson142
16. Mezaton139
17. Dofamin137
18. Meksidol136
19. Cafeină benzoat de sodiu135
20. Benzoat de sodiu135

mielinizare

S-a găsit în 22 de întrebări:

. mm, al patrulea ventricul de formă normală, dimensiune normală. Coaja și albul din creier sunt formate corect, mielinizarea este potrivită vârstei. Hipocampusii sunt simetrici, de formă normală, de mărime normală, MR-SEMNAL DIN CE ȘI PARAGIPOCAMPAL. pentru a deschide

. mm, al patrulea ventricul de formă normală, dimensiune normală. Coaja și albul din creier sunt formate corect, mielinizarea este potrivită vârstei. Hipocampusii sunt simetrici, de formă normală, de mărime normală, MR-SEMNAL DIN CE ȘI PARAGIPOCAMPAL. pentru a deschide

Bună. Explicați, vă rog, care este întârzierea de vârstă a mielinizării? pentru a deschide

.. Age „și“ întârziere „, nu înțelegeți cuvântul Să trecem la mielinizare mielinizare, fibra mielina nervoase proces de impozitare:... El începe să recunoască obiecte și de a înțelege sistemele de valoarea lor mielinizare emisfera principală se termină opt luni să se uite la.

. RMN: RMN a modificărilor glioznih paraventriculare în lobii parietali și occipitali. Prolapsul moderat al amigdalelor cerebeloase. Mielinizarea incompletă a materiei albe a creierului. Am fost numiți de Dr. Ceracon cu 2 ml * 2p / d, dar efectul secundar: scăderea. pentru a deschide

. : Imaginea MR a modificărilor glioznih paraventriculare în lobii parietali și occipitali. Prolapsul moderat al amigdalelor cerebeloase. Mielinizarea incompletă a materiei albe a creierului. Am fost prescris Ceracon cu 2 ml. * 2p / d, dar efectul secundar este scăderea poftei de mâncare. pentru a deschide

. hidrocefalie, congres pe RMN Concluzie - Imaginea MR este amestecată, cu o predominanță a hidrocefalului extern, de înlocuire. Mielina incompletă a substanței creierului Stimate Doctor, spune-mi ce să fac, sunt foarte îngrijorat, le-au prescris medicamente. pentru a deschide

Bine ai venit!
Fiul meu este de 2,5g. Conform concluziilor semnelor RMN ale mielinizării nefinalizate a regiunii periventriculare. Explicați, vă rog, ce înseamnă aceasta? pentru a deschide

26 aprilie 2011 / Anonim

. diplegie. Copilul merge independent de 1,2 g. Picioarele plat-valgus, merge pe vârfuri. RMN gm - mielinizarea incompletă a regiunii periventriculare. RMN-ul măduvei spinării - semnele modificărilor patologice nu au fost detectate. Ce poate afecta picioarele?. pentru a privi

. nu vorbește, înțelege doar câteva fraze. Concluzie RMN: imaginea RMN a hipoplaziei corpus callosum. Mielizarea neterminată a materiei albe. Diagnosticul unui neurolog: epilepsie frontală simptomatică în prezența phakomatosis (examinarea phakomatosis nu a fost efectuată.

. 3 ani, întârzierea dezvoltării vorbirii, a făcut RMN. Potrivit rezultatelor, totul este normal, dar o sugestie confunda: "mielinizarea materiei albe în funcție de vârstă, există zone cu mielinizare neterminată în regiunile subcortice ale lobilor frontali,

. simetrice în creștere MR semnal T2W, FLAIR din materia frontală subcortical albă, parietal și lobii occipital ambelor gemisfer.Mielinizatsiya zamedlena.Srednie unele structuri nu sunt extinse smescheny.Zheludochki VLD = 14,8, VLS = 13,5, Vt = 9, Vq = nu este extins,. pentru a deschide

. imaginile nu au evidențiat modificări focale ale semnalului MR din materialul creier al emisferelor mari, trunchiului și cerebelului. Mielinizarea corespunde vârstei. Regiunea joncțiunii craniovertebrale nu este schimbată. Sellar și zone chiasmatice fără patologie. pentru a deschide

. ! Concluzia RMN: imaginea MR a gliozei se schimbă predominant în substanța albă-wah în regiunile periventriculare ale parietal-nag. zone. Modificări unice în caracterul CSF. mielinizarea incompletă? Ce înseamnă asta, vă rog să-mi spuneți. pentru a deschide

Bună ziua, am o astfel de întrebare, mi sa dat un chist arachnoid din regiunea temporală dreaptă și mielinizarea în substanța creierului în regiunea frontală, encefalopatie discirculatorie 1 lingură. este serios? optometristul a pus angiopatia retiniană (poate

Cum să-ți antrenezi creierul pentru o performanță mai bună

Acest articol este publicat de Jason Shen. El este fondatorul unei companii de pornire, un blogger și iubește sportul. Citiți mai multe despre Jason și noua sa carte "Victoria nu este normală" la sfârșitul articolului.

Am auzit cu toții expresia "prima nenorocită" de la profesorii și rudele noastre. Crescând, am auzit expresia despre clocot din gura unui profesor universitar, un profesor de muzică / instructor. În acest articol, vă vom spune ce știe știința despre învățare și cum medulla, mielina, ajută la dobândirea și consolidarea noilor abilități.

Învățarea activează creierul

Când învățăm ceva nou: dacă programăm în Ruby on Rails, consultăm telefonul, jucăm șah sau facem o roată de volan, creierul începe să lucreze la un nivel superior.

Știința a demonstrat mult timp că creierul nostru este foarte mobil, adică nu se oprește în dezvoltare și la 25 de ani. Desigur, o mulțime de lucruri, mai ales limbile, sunt mai ușor date copiilor decât adulților. Dar există multe exemple în lumea modului în care oamenii în vârstă învață ceva nou.

Dar cum se întâmplă acest lucru? Pentru a finaliza o sarcină, trebuie să activăm diferite părți ale creierului. De exemplu, pentru a explica ceva, creierul nostru coordonează o serie de acțiuni care includ funcția motorie, procesele vizuale și auditive, vorbirea și multe altele.

În primul rând, explicația noastră va fi medie și confuză. Putem uita să spunem ceva important. Dar cu practica, discursul nostru devine mai lin, mai natural și mai moale.

Practica ajută creierul să optimizeze și să alinieze toate acțiunile printr-un proces numit mielinizare.

Cum funcționează semnalele nervoase

Și acum o mică neurologie. Neuronii sunt celulele principale ale creierului. Un axon constă din dendriți care primesc semnale de la alți neuroni, corpuri celulare care procesează aceste semnale. Axonul în sine este ca un "cablu" lung care se întinde și interacționează cu dendritele altor neuroni.

Când diferite părți ale creierului comunică și se coordonează unul cu altul, trimit impulsuri nervoase, care sunt sarcini electrice. Ei călătoresc de-a lungul axonilor de la un neuron la altul într-un lanț.

Imaginați-vă un șir de domino stând aproape împreună. A afectat un neuron, cum să bată o casă la rând. Acest proces se repetă de la neuron la neuron până când semnalele nervoase ajung la destinație.

Acest lucru se întâmplă la o viteză incredibilă, astfel încât prietenii dvs. vă plac statutul pe Facebook mai puțin de o secundă după ce îl postați.

Cum mielinația afectează impulsurile nervoase

Uneori ne numim creierul "materia cenușie", deoarece din partea creierului pare gri. Aceasta este culoarea celulelor neurale. Dar există și "materie albă", care umple aproape 50% din creierul nostru.

Această substanță albă este mielina, un țesut gras care acoperă majoritatea axonilor lungi care provin din neuronii noștri. Oamenii de știință au descoperit că mielinizarea mărește viteza și forța impulsurilor nervoase, forțând o încărcătură electrică să treacă prin teaca mielinei în următoarea parte deschisă a axonului.

Cu alte cuvinte, mielina transformă un semnal electric într-o versiune creată de NightCroler teleporting X-men. În loc să călătorească într-o linie dreaptă de-a lungul axonului, încărcarea se impune la viteză mare. Practica crește activitatea nervoasă și provoacă creșterea mielinei.

Deci, cum mielina se termină pe axonii nervilor? În primul rând, în principiu mielinizarea apare în mod natural, cea mai mare parte a acesteia în copilărie. Copiii, cum ar fi mașinile pentru producerea de mielină, absorb informații despre lume. Pe măsură ce îmbătrânim, putem continua să generăm mai mult mielin pentru axonii noștri, dar acest lucru este mai lent și necesită mai mult efort.

Oamenii de stiinta cred ca cele doua non-neuroni, sau celulele "gliale" care exista in creier, joaca un rol important in crearea de mielina noua. Prima celulă glială se numește astrocită. Astrocitele monitorizează axonii neuronilor pentru activitate. Majoritatea semnalelor repetate sunt cauzate de astrocite pentru eliberarea substanțelor chimice care stimulează a doua celulă, oligodendrocitele produc mieline, care curge în jurul axonilor.

Rămâne să aflăm doar un singur lucru: de unde știm că mielina îmbunătățește performanța?

Aceasta este o întrebare destul de dificilă. Putem spune cu încredere că o creștere a vitezei și forței unui impuls nervos este importantă pentru învățare, dar nu decisivă. Cu toate acestea, este imposibil să luați și să "tăiați" pur și simplu creierul în căutarea mielinei. O serie de norme etice și legale nu ne vor permite să facem acest lucru.

O dovadă convingătoare pe care am primit-o după o scanare cerebrală a unui muzician profesionist. O mulțime de cercetări au fost făcute cu privire la modul în care creierul unui muzician este diferit de creierul oamenilor obișnuiți. În cursul acestor studii, creierul a fost scanat într-o mașină de difuzie cu IRM, care a furnizat oamenilor de știință informații despre țesuturile și fibrele din zona de scanare.

Studiul a arătat că practica de a juca pianul a contribuit la formarea materiei albe în zonele creierului asociate cu abilitățile motorii cu degetul, centrele de prelucrare vizuală și auditivă, în timp ce alte zone ale creierului nu au fost diferite de cele ale unei "persoane obișnuite". Și cel mai interesant este faptul că densitatea unei substanțe depinde de numărul de ore petrecute pe clase.

Un alt argument puternic în favoarea mielinei este schimbarea funcționării creierului nostru în absența sau lipsa acestuia. Demilinizarea este una dintre cauzele sclerozei multiple și a altor boli neurodegenerative care cauzează simptome precum pierderea dexterității, vederea încețoșată, pierderea controlului intestinului, slăbiciune generală și oboseală.

Acest lucru sugerează că mielina este o substanță importantă care vă permite să faceți majoritatea funcțiilor mentale și fizice.

Intelegerea rolului de mielină nu este doar o înțelegere de ce numărul de practicanți este important să se îmbunătățească abilitățile noastre (repetarea uneia și aceleași impulsurile nervoase din nou și din nou, activează două celule gliale, care acoperă axonii de mielină), dar, de asemenea, de ce este important pentru calitatea.

Când instructorul meu era încă o gimnastă tânără, el a schimbat proverbul și mi-a spus "doar o bucată de nenorocită". Dacă faceți modificări după fiecare repetiție, veți avea nevoie de mai puțin timp pentru a rezolva o tehnică greșită. Iar obiceiurile rele sunt dificil de eradicat.

Dacă ne exercităm slab și nu corectăm greșelile, acoperim axonii cu mielină, crescând viteza și puterea semnalelor, consolidând astfel experiența neplăcută. Și asta nu va duce la nimic bun.

Concluzie: Abilitățile de practicare pentru o lungă perioadă de timp, facem neuronii să lucreze fără probleme folosind mielinizarea. Pentru a spori productivitatea, trebuie să practicăm cât mai des posibil, perfecționând tehnica noastră.

Jason Sheen este fondatorul a numeroase companii, un blogger și un mare iubitor de fitness. Blogul său "fundul de artă" este prezentat pe portalul Lifehacker. În plus, Sheen blog-uri pe site-uri populare, cum ar fi Mashable și Outside Magazine.

Anul acesta, Jason a lansat cartea "Câștigarea nu este normală", o colecție de cele mai bune articole din domeniul fitnessului și dezvoltării personale.

Mielinizarea incompletă a materiei albe a creierului

Mesajul lui SashaK »Mie Ian 19, 2011 21:11

Alo Vă cer să oferiți sfaturi despre posibilitățile de tratament / reabilitare. Copil 20 de zile. O condiție gravă. Principala problemă este absența completă a reflexelor. În același timp, în perioade scurte de trezire, încercările de a înghiți, de strănut sau de tuse se pot manifesta, dar nu există o fixare și o repetare stabilă. În restul timpului copilul este ca și cum ar fi într-o stare de somn pe jumătate. Poate urma o scurtă perioadă de timp pentru mișcarea din jurul lui, apoi aruncă ochii peste pleoapele superioare, apoi se concentrează din nou pe mișcare. Un țipăt nu este doar un whine ca răspuns la un efect puternic iritant (de exemplu, aspirație saliva). Alimentează numai prin sondă în fiecare moment la fiecare 2 ore pentru 20 ml cu o pauză de la 2 la 6 dimineața. Creșterea cantității de energie eșuează și, prin urmare, nu există aproape nici un câștig în greutate. Întrucât necesită o aspirație periodică a saliva acumulată, atunci trecerea la un spital republican pentru CT, pentru a clarifica dimensiunea și tipul leziunilor cerebrale este imposibilă. Există imagini scanate cu rezoluție înaltă de NSG de la 31.12 și 13.01. Medicul participant este foarte pesimist în ceea ce privește posibilitatea de recuperare și vitalitate în general. Dacă este posibil, vă rugăm să sugerați ce altceva se poate face pentru a îmbunătăți situația.

Extras din istoricul cazului nr. 5434/661

Fata este internat în OGB Opritor cu 30.12.2010 cu diagnosticul: encefalopatie severă perinatală etiologii mixte (hipoxice nu exclude infecțioase) cu tulburări bulbare, sindrom de depresie, coma I, formarea encefalomalacie multifocale diagnostic înrudite.
IUGR pe tip II disproplastic, hipotrofie postnatală II, microretrogatia.
Copil de la 2 sarcinii împotriva amenințării întreruperii de gradul I anemie I jumatate de sarcina, anemie jumatate II I, la FPI, periventriculară stânga leucomalacia de ultrasunete fetale în 24-26 săptămâni, PAM.
Nașterea I pe o perioadă de 38-39 săptămâni (1 avort medical) Perioada - 12h15, perioada II - 17,
perioada uscată 4h.02 h, Apgar - 8-9 puncte
Greutate - 2 468 g, lungime - 49 cm, circumferinta capului - 30 cm, circumferinta pieptului - 30 cm
In perioada neonatală precoce - într-o stare gravă din cauza tulburări respiratorii (0 ch.kislorodnaya dependență moderată) statusul neurologic (o scădere bruscă a activității, hipotonie, hiporeflexie, tulburări bulbare), IUGR de tip displazic (mikroretrognatiya - frunte îngustă, urechi displazie).
Centrul perinatal a fost tratat: cuvete, suport respirator, nutriție parțială parțială, hrănire printr-un tub de 10,0 ml, terapie antibacteriană.
Terapie: amoxiclav v / v, terapie prin perfuzie, dexametazonă, inhalare ambrohexală, mijloace simptomatice.
Starea copilului în timpul traducerii este dificilă, fără dinamică, greutate - 2140 g.
În funcție de severitatea stării unui copil de la 31.12.2010 până la data de 11 ianuarie 2011 a fost în PRIT OGB,
de la 11/01/2011 în dispozitivul de supratensiune. S-a obținut enterală parțial la 20,0 ml prin gavaj, nutriție parenterală: infezol, în / glucoză, soluții saline, aktovegin, klafaran, petromitsin, Elkar, gliatemin, cytoflavin, Biologics, agenți simptomatici..
In ciuda terapiei in curs de desfasurare, dinamica pozitivă nu este :. Greutate - 296g 2, nu înghiți, conștiința problematică plânge, slab, monoton, o vizionare reacționează neliniște slabă, nu căutați globii oculari imobilizate de multe ori lichidare. Arc mare 2x2 cm, circumferinta capului 30,3 cm (+0,3 timp de 3 saptamani). Elevii D = S, mioza, fotoreacția slabă, reflexul cornean dubios.
Hipotonia difuză, reflexele tendoanelor din mâinile D> S din picioare sunt scăzute, nu există reflexe necondiționate, gura deseori fiind despărțită.
Sunetele din inimă sunt ritmice, în respirația puerică a plămânilor, razele de sârmă, stomacul este moale, ficatul este +1,0 cm
Stratul de grăsime subcutanată este epuizat, turgorul țesutului este redus.
Scaun paste de 1-3 ori pe zi, diureză adecvată.

Ancheta realizată:
Număr total de celule:
De la 31 decembrie 2010 - Er - 5,26 ∙ 1012, Hb - 205 g / l, le - 8,4 109 Oe2, n -4 cu -44 l -40 m -10 ESR - 1 mm / h, Ht - 59,3%
De la 09.01.2011 - Er - 4,95 ∙ 1012, Hb - 187 g / l, le - 12,2 109 e 18, b - 6, s - 32, m - 12, 1 - 32, ESR - 2 mm / h
Analiza biochimică a sângelui:
De la 09.01.2011 Bi-20 μm / l, ALT-33 U / l, ATCT-29 U / l, colesterol - 5,6 mm / l, β-lipide-26 U, uree 3,47 mm /, 75 mm / l, pH-7,385, proteină totală 54,6 g / l,
potasiu 4,45 mm / l. Calciu ionizat 25 mm / l, magneziu 0,80 mm / l. Sodiu - 127,2 mm / l, cloruri 89 mm / l.
Analiza urinei: Le 3-5 în p / sp, Er 5-6 în p / sp, proteine ​​- 10 mg / dl
NSG de la 31.12.2010 - gradul HLC I-II, pe ambele fețe, PVL, mai mult spre stânga, zone de ischemie în substanța creierului pe fundalul edemelor. Chisturile plexului vascular la stânga, SEKK.
NSG de la 13.01.2011, creșterea densității și mărimii suprafețelor ischemiei din creier, PVL, mai mult spre stânga, SEK.
Ecografia disfuncției diastolice a miocardului cardiac al ventriculului drept, insuficiența relativă a valvei atrioventriculare de la nivelul I
analize:
De la 12.01.2011 - PCR - CMV, HSV -1,2, Toxoplasma nu este detectată.
ELISA din data de 12.28.2010 - rubeola YgG-129, 65 UI / ml, CMVI-YgG-3,76 UI / ml, herpes de tip I, II YgG -1: 80.
Consultarea unui oculist - fundul ochiului, discurile nervului optic sunt palide, limitele sunt clare, arterele sunt înguste, nu există focare patologice.

demielinizarea

Demilinizarea este un proces patologic în care teaca de mielină a fibrelor nervoase este distrusă. Teaca mielinei are o funcție izolatoare: asigură propagarea unui impuls electric prin fibră, fără pierderi de energie. Demilalenizarea devine cauza perturbării activității funcționale a structurilor implicate în procesul patologic.

motive

Cele mai frecvente cauze ale demielinizării includ:

• determinată de insolvența genetică a tecii de mielină;
• distrugerea moleculelor de proteine ​​mielină de către complexe autoimune;
• tulburări metabolice în celulele sistemului nervos;
• agenți virali ale căror celule țintă sunt celule gliale (celule care formează teaca de mielină);
• procese neoplazice în țesutul nervos (tumori primare ale sistemului nervos și formațiuni metastatice într-o anumită zonă);
• intoxicație severă.

Există două tipuri de demielinizare:

1. Myelinoclazia este distrugerea mielinei ca urmare a unui defect genetic.
2. Myelinopatia este o încălcare a integrității tecii de mielină sub influența unor factori externi sau interni care nu sunt asociați cu mielina.

În funcție de localizarea procesului patologic, se disting următoarele:

• demielinizarea structurilor sistemului nervos central;
• demielinizarea structurilor anatomice ale sistemului nervos periferic.

• demielinizarea izolată;
• generalizată demielinizare.

Semne de

Imaginea clinică a demielinizării depinde de următorii factori:

• localizarea procesului patologic;
• severitatea sa;
• capacitățile compensatorii ale organismului, adică rata de remyelinizare naturală (restabilirea integrității tecii de mielină).

Izolarea demielinizată a nervilor motorici este caracterizată de tulburări motorii (pareză de severitate și paralizie variată).

Cu demielinizarea izolată a fibrelor nervoase senzoriale în tabloul clinic, simptomele sensibilității depreciate prevalează în zona pentru care este afectat nervul afectat (parestezie, hiperestezie, disociere, hipoestezie, anestezie, disestezie).

Demyelinația generalizată se caracterizează prin următoarele simptome:

• oboseală cronică, oboseală;
• dureri de cap persistente;
• amețeli;
• încălcări ale activității intelectuale;
• reducerea acuității vizuale;
• dificultăți la înghițire (disfagie);
• vorbit discret;
• instabilitate, mers instabil;
• tremor de membre;
• senzații neobișnuite în diferite părți ale corpului.

diagnosticare

Pentru a localiza procesul patologic, se efectuează un examen neurologic aprofundat.

Electromiografia (un studiu al biopotențială a mușchilor scheletici) este utilizată pentru a diagnostica demielinizarea periferică.

Metoda cea mai informativă este imagistica prin rezonanță magnetică, prin care se pot vizualiza focare patologice cu diametre mai mari de 3 mm.

tratament

Obiectivele terapiei sunt remielinizarea, adică restabilirea integrității tecii de mielină a fibrei nervoase și normalizarea funcțiilor părții sistemului nervos implicat în procesul patologic.

Izolarea demielinizată a nervilor motorici este caracterizată de tulburări motorii (pareză de severitate și paralizie variată).

Pentru a stimula remyelinația, sunt prescrise următoarele grupuri de medicamente:

• medicamente antiinflamatoare;
• agenți neuroprotectori;
• agenți care îmbunătățesc trofismul țesutului nervos, inclusiv vitaminele.

profilaxie

Detectarea în timp util a sensibilității ereditare la dezvoltarea bolilor demielinizante, pe baza unui studiu privind istoricul familial și a tipăririi genetice, precum și a măsurilor care vizează prevenirea dezvoltării bolilor autoimune și a neuroinfecțiilor pot reduce în mod semnificativ riscul demielinizării fibrelor nervoase.

Consecințe și complicații

Consecințele demielinizării pot fi diferite în ceea ce privește localizarea și severitatea funcțiilor afectate ale sistemului nervos.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

Potrivit multor oameni de știință, complexele de vitamine sunt practic inutile pentru oameni.

În timpul vieții, persoana obișnuită produce până la două bazine mari de salivă.

În timpul funcționării, creierul nostru consumă o cantitate de energie egală cu un bec de 10 wați. Deci imaginea unui bulb deasupra capului în momentul apariției unui gând interesant nu este atât de departe de adevăr.

În Marea Britanie, există o lege potrivit căreia un chirurg poate refuza să efectueze o operație asupra unui pacient dacă fumează sau este supraponderal. O persoană trebuie să renunțe la obiceiurile proaste, iar apoi, poate, nu va avea nevoie de intervenții chirurgicale.

Medicamentul bine cunoscut "Viagra" a fost inițial dezvoltat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Milioane de bacterii se nasc, trăiesc și mor în intestinele noastre. Ele pot fi văzute doar cu o creștere puternică, dar dacă se vor întâlni, se vor potrivi într-o ceașcă de cafea obișnuită.

Cu vizite regulate la patul de bronzare, șansa de a obține cancer de piele crește cu 60%.

Dacă zâmbiți numai de două ori pe zi, puteți scădea tensiunea arterială și puteți reduce riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral.

Oamenii care sunt obișnuiți să ia micul dejun în mod regulat sunt mult mai puțin probabil să fie obezi.

Toată lumea are nu numai amprente digitale, ci și limbaj.

O persoană care ia antidepresive va suferi, în majoritatea cazurilor, de depresie. Dacă o persoană se confruntă cu depresia prin propria putere, are toate șansele să uite pentru totdeauna acest stat.

Conform unui studiu al OMS, o conversație zilnică de jumătate de oră pe un telefon mobil crește probabilitatea de a dezvolta o tumoare pe creier cu 40%.

Există sindroame medicale foarte curioase, de exemplu, ingerarea obsesivă a obiectelor. În stomacul unui pacient care suferă de această manie, s-au găsit 2500 de obiecte străine.

Cea mai mare temperatură a corpului a fost înregistrată în Willie Jones (SUA), care a fost internat la spital cu o temperatură de 46,5 ° C

Greutatea creierului uman este de aproximativ 2% din întreaga masă corporală, dar consumă aproximativ 20% din oxigenul care intră în sânge. Acest fapt face ca creierul uman să fie extrem de susceptibil la daune provocate de lipsa de oxigen.

Se știe că copiii se îmbolnăvesc de 5-10 ori mai des decât adulții. Prin urmare, părinții cu experiență sunt familiarizați cu simptomele și chiar cu metodele de tratament ale majorității afecțiunilor copilariei. Dar da.