Încercăm să înțelegem rezultatele MRT GM

Deci, la început, permiteți-mi să vă reamintesc că RMN-ul creierului mi-a determinat să simptome rele care nu se opreau timp de trei luni. Voi încerca să descriu simptomele:

Sistemă, aproape fără întârziere, ușoară amețeală, aproape imperceptibilă, dar foarte neplăcută.
Permanentă "încețoșare" a percepției asupra mediului înconjurător, "înghițit" și întârzierea în cap - nu pot să descriu mai bine.
Uneori, "a purtat" în viraje, nu se poate "potrivi" în jambul ușii, atinge colțul mesei etc. Nu de multe ori, dar așa cum spun ei, atenția acordată.
Capacitatea de lucru sa deteriorat destul de mult - permiteți-mi să vă reamintesc că instrumentul meu principal este un computer. Munca a devenit greu, nu cuvântul potrivit...
Oboseala cronică - până la sfârșitul zilei nu se poate face nimic, ci doar să conduci gânduri rele despre sănătatea fără valoare.
Probleme de somn - Am început să mă trezesc periodic mai devreme și nu mai puteam adormi. În cazul meu, este devreme - este de 5 dimineața, de obicei am dormit până la 6.30 - 7 dimineața. Mă duc la culcare destul de devreme, la ora 23:00, iar cineva va spune că este suficient, dar știu cât de mult am nevoie... Am devenit foarte sensibil la "lipsa somnului". Apropo, trezirea cronică precoce este una dintre plângerile principale până în ziua de azi, tocmai sa înrăutățit. Dar aceasta va fi o poveste separată...
Dureri de cap periodice, dar nu frecvente și severe. Destul de lungi (2-5 ore), în special în zona emisferelor și a părții frontale, nu a existat o durere occipitală.
A fost cu un astfel de "set" pe care l-am decis să fac o scanare IRM a creierului. De ce dreptul la un RMN fără indicații de la un neurolog? Cel mai probabil, faptul că înainte de a-mi dezvolta aceste simptome, fosta mea soție a murit de cancer a jucat un rol. O poveste ușor diferită și destul de lungă, nu voi spune totul, voi spune doar că se referă la subiectul RMN. Deci, în măsura în care știu, plângerile ei erau foarte asemănătoare cu ale mele: nu dureri de cap "sălbatice", amețeli, mișcări instabile etc. Ca urmare, în funcție de rezultatele RMN-ului GM, ea a fost diagnosticată cu o tumoare (sau metastază în GM, nu voi spune cu siguranță). Așa că am decis că, înainte de a apărea la un neurolog, ar fi necesar să "atingeți eu", ceea ce am făcut. A fost groaznic - cuvintele nu pot fi transmise!

Acum rezultatele. Concluzie RMN (2007) citește: Imaginea MR a unui focar unic în materia albă a creierului - probabil de origine vasculară. Semne de hidrocefalie în aer liber moderat. Pentru imaginea de ansamblu, aici este o scanare a textului integral al rezultatelor cercetării:

Doctorul care a scris concluzia nu a găsit nimic "militar" în studiu, nu a văzut nici tumori și neoplasme. El nu a făcut ochi rotunzi în legătură cu "focalizarea unică în materia albă", a spus că cel mai probabil rezultatul unei crize hipertensive sau congenitale în general nu este deosebit de amenințător și cu greu poate fi cauza amețelii mele.

Mai târziu, când m-am uitat la rezultatele RMN stocate acasă pe DVD-uri, am găsit această "gaură neagră" în capul meu:

La primirea cu un neurolog, imaginea nu a putut fi clarificată, în general. Nu am primit nicio observație specifică privind focalizarea unică, pe hidrocefalie sau chiar pe "gaura neagră". Totul în termeni generali, ca "nimic mortal". Recomandări generale, etc. etc. Și a vizitat doi neurologi. Prescrierea cerebrolysin, vitamine și sedative. Ei au spus să monitorizeze periodic și să facă un RMN aproximativ o dată la doi ani pentru a observa în dinamică. Se pare că este asigurat, dar, pe de altă parte, nu există măsuri specifice. Doctorii, desigur, știu mai bine, dar alarmant.

Nu s-au făcut modificări, să nu mai vorbim de îmbunătățiri în starea mea. A trecut cursurile desemnate - pentru nimic. De-a lungul anilor, a făcut alte 4 examinări RMN ale GM. Imaginea aproape că nu sa schimbat. Voi cita concluziile RMN (2012):

Oarecum tensionată formularea "singură", adică în plural. Următoarea vizită la neurolog a fost puțin liniștitoare - nu am văzut practic nicio reacție la formularea concluziei.

Iată cele mai recente cercetări, citez rezultatele în întregime, pentru că am observat (în opinia mea) dinamica foarte proastă. RMN MRI 2013:

Punctul galben a subliniat punctul care ma făcut nervos. La primul RMN, focile unice au fost de 0,3 cm, iar aici a apărut cifra de 0,4 cm. Desigur, înțeleg că îmbătrânesc, sănătatea mea nu se îmbunătățește, dar imaginea era deprimantă. O altă recepție la neurolog - din nou, nimic. O creștere a focarelor, a explicat medicul, "cel mai probabil eroarea sau capacitățile diferite de rezolvare a aparatului". Ei bine, ce să faci, trebuie să crezi... Mai mult, e mai profitabil decât să te gândești la rău.

În plus, a apărut o lipomă interhemispherică. Doar câteva pipetă...

Ultima vizită la neurolog sa încheiat cu un alt curs de cerebrolysin (acum intravenos) și mexidol intramuscular. Plus 20 de zile de la administrarea medicamentului Tagista. În plus, vorbim din nou despre antidepresive. Dar mai multe despre asta mai tarziu...

La ultima mea vizită, i-am adresat medicului o întrebare despre scleroza multiplă. Neurologul a negat în mod categoric diagnosticul SM, dar îți spun încă de ce am făcut din nou un RMN și de ce am primit din nou o întâlnire cu un neurolog.

Cred că mulți șniki ai VSD au trecut prin angoase și îndoieli similare, așa că în postul următor vom vorbi puțin despre simptomele sclerozei multiple.

Comentarii (din arhivă):

Yury 16.10.2014
Toate studiile nu ar trebui să fie de interes deosebit. În acest caz, toți experții care te-au privit sunt absolut corecte. Și "focarele de glioză" nu sunt în sine un diagnostic independent, ci sunt întotdeauna cauzal asociate cu orice boală sau orice disfuncție a corpului. În cazul tău se presupune geneza vasculară. Vă recomandăm un studiu cu ultrasunete (doppler, triplex) BCS al creierului. Poate tu HNMK.

Jan 11/29/2014
Am făcut un RMN și am scris exact aceeași concluzie, am o instabilitate în mers pe jos, iar celălalt, dar neuropatologul a scris medicamentele, dar discul nu a văzut nici măcar ce nu știu ce să fac

Sasha 03/17/2015
bună după-amiază Spune-mi, ce înseamnă concluzia mea despre creier? concentrarea unică a gliozei în lobul frontal drept, cel mai probabil de geneză vasculară. Tulburări tulburări digerodinamice sub forma expansiunii spațiilor subarahnoidale convexitale ale regiunilor fronto-parietale. varianta normotipică a structurii arterelor din Cercul Willisian fără semne de flux sanguin redus în ramurile periferice ale arterelor cerebrale. moderată asimetrie a fluxului sanguin al arterelor vertebrale D> S. vă mulțumesc!

Irina 04/17/2015
La naiba, ești tu, ești bărbat. Luați-vă în mână și nu ascultați atât de mult pseudobolarii. Nu sunt încă 30 de ani, dar deja o grămadă de răni adevărate, dar nu-mi pierd inima. A spus corect, femeile sunt mai puternice decât bărbații!

Michael 04/21/2015
O astfel de problemă și, de asemenea, zone izolate de gliosis 0.3cm.
RS este încă refuzat. Scrie-mi dacă există o dorință, puteți discuta ce trebuie să faceți în continuare și ce diagnosticare trebuie să faceți, pentru că și eu nu știu exact ce să fac.

Elena 04.05.2015
RMN-ul meu a arătat o singură concentrare cu un semnal de hiperintenză în T2, cu o dimensiune de 4 mm. Și, de asemenea, au spus că este în regulă... Visionul dispare tot mai mult după fiecare atac de durere de cap. Mersul pe jos este mai greu și nu găsesc cauza. În centrul PC-ului au spus doar pentru a repeta RMN în jumătate de an și asta e..

Tatyana 07.11.2015
în materia albă a lobilor frontali și parietali, subcortic, sunt definite puține focare vasogene cu dimensiunea de 0,5 cm.
ce înseamnă asta?

[email protected] 07/21/2015
Femeie, 73 de ani, plângeri: dureri de cap, confuzie. Concluzie: Imaginea MR a multiplelor focare supratentorale ale gliozei (geneza vasculară); moderat hidrocefalie internă (triventilă). Chisturi lacunare post-ischemice singulare ale regiunii nucleelor ​​bazale din stânga. Atrofia corticală difuză. Care este realitatea? Cât de gravă este asta? Care sunt tratamentele?

Eugenia 07.07.2015
Cetățeni, tovarăși, ay. Răspunde. A găsit cineva un remediu pentru această infecție?

Serghei 07/30/2015
Bună ziua, am focuri multiple de glioză de până la 0.9 cm, este foarte rău?

Constantin 09/06/2015
Am aceleași probleme, cu acest diagnostic dau un grup?

NATALIA 09.09.2015
CE ESTE MAGNETIC simptome REZONANSKIE Diagnoz ale creierului, SEMNE DIN AFARA SEMNE ÎNLOCUIRE hidrocefalie caudale amigdalele KISLOTATSII MOZHECHKA, nu sunt numeroase SEMNE VAZAGENNYE ALE CENTRELOR DE SUBSTANȚĂ CREIERULUI

Doc (autor) 09/09/2015
Semnele creierului - acest lucru este deja bun :) Aceasta este o glumă, pe măsură ce sperăm să înțelegeți.
N-ați rescris literalmente concluzia - de data aceasta. Dar nu contează.
Cel de-al doilea lucru este important - nu există consultant medical profesionist aici, și chiar mai mult, câțiva specialiști înguste. Faptul că vă vor răspunde nu poate fi considerat decât o ipoteză, care în majoritatea cazurilor poate fi eronată.
Ar trebui să contactați un forum specializat, de exemplu, în secțiunea corespunzătoare a serverului Russianmedserver. Dar, experiența mea sugerează că este puțin probabil să fiți atenți la concluzia dvs., deoarece nu există nimic "demn de atenție" în opinia neurologului în această concluzie.
Sfatul meu pentru tine este să consulți un neurolog cu normă întreagă, va exista mai multă confuzie.

Ei bine, dacă sunteți deja atât de urgent și sunteți înspăimântați de formularea "focare vasogene GM" (sună așa de corect), atunci nu este altceva decât "focare de geneză vasculară", care au fost menționate în acest post în comentariile și acestea nu sunt atât de rare. Din nou, în experiența mea personală, neurologii abia dau atenție prezenței lor, mai ales dacă sunt "puțini"

Leucoencefalopatia: cauze, simptome, tratament, prognostic

Leucoencefalopatia este o patologie progresivă cronică cauzată de distrugerea materiei albe a creierului și conducând la demență senilă sau demență. Boala are mai multe denumiri echivalente: encefalopatia Binswanger sau boala Binswanger. Autorul a descris patologia în 1894 și ia dat numele său. Împreună cu leucoencefalopatia vasculară, în ultimii ani, leucoencefalopatia progresivă multifocală (LMP) - o boală a etiologiei virale, sa răspândit.

Moartea celulelor nervoase cauzată de aprovizionarea sanguină afectată și hipoxia creierului duce la dezvoltarea microangiopatiei. Leukoarioza și infarcturile lacunare modifică densitatea materiei albe și indică probleme în organism cu circulația sângelui.

Clinica de leukoencefalopatie depinde de severitate și se manifestă prin diferite simptome. De obicei, semnele disfuncției subcortice și frontale sunt combinate cu epipadi. Cursul patologiei este cronic, caracterizat prin schimbări frecvente în perioada de stabilizare și exacerbare. Leukoencefalopatia se produce predominant la vârstnici. Prognosticul bolii este nefavorabil: invaliditatea severă se dezvoltă rapid.

Forme de leukoencefalopatie

Leukoencefalopatie focală mică

Leucoencefalopatia mică focală este o boală cronică de origine vasculară, principala cauză a acesteia fiind hipertensiunea. Hipertensiunea persistentă cauzează deteriorarea treptată a materiei albe a creierului.

Cea mai mare măsură pentru dezvoltarea leukoencefalopatiei genezei vasculare sunt bărbații în vârstă de 55 de ani și mai în vârstă, cu predispoziție ereditară. Leukoencefalopatia vasculară este o patologie cronică a vaselor cerebrale care duce la înfrângerea substanței albe și la dezvoltarea pe fondul hipertensiunii persistente.

La encefalopatia vasculară, vă recomandăm informații detaliate despre acest link.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă

Encefalopatia multifocală progresivă este o leziune virală a sistemului nervos central, ducând la distrugerea substanței albe la persoanele compromise imunologic. Virușii suprimă în continuare imunitatea, dezvoltă imunodeficiența.

deteriorarea materiei albe a creierului în leukoencefalopatia

Această formă de patologie este cea mai periculoasă și se termină de multe ori cu moartea pacientului. Dar odată cu crearea și îmbunătățirea terapiei antiretrovirale, prevalența bolii a scăzut de mai multe ori.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă afectează pacienții cu imunodeficiență congenitală sau dobândită. Patologia se găsește la 5% dintre pacienții infectați cu HIV și la 50% dintre pacienții cu SIDA.

Simptomele bolii sunt diverse. Insuficiența cognitivă variază de la disfuncția ușoară până la demența severă. Simptomele neurologice focale sunt caracterizate prin disfuncții de vorbire și viziune, inclusiv orbire, iar unele tulburări de mișcare progresează rapid și duc adesea la dizabilități severe.

Leukoencefalopatia periventriculară

Forma periventriculară - înfrângerea structurilor cerebrale subcortice care apar pe fondul hipoxiei cronice și insuficienței vasculare acute. Focile ischemiei sunt împrăștiate aleator în structurile sistemului nervos și în substanța principală a creierului. Boala începe cu înfrângerea nucleelor ​​motorii din medulla oblongata.

Leukoencefalopatia cu materie albă pe cale de dispariție

Leukoencefalopatia cu o materie alba pe cale de dispariție este o patologie determinată genetic cauzată de o mutație a genelor. Forma clasică a bolii se manifestă mai întâi la copiii cu vârste între 2 și 6 ani.

La pacienții care progresează: ataxie cerebeloasă, tetrapareză, insuficiență musculară, tulburări cognitive, atrofie optică, epifriscuri. La sugari, procesul de hrănire este întrerupt, se produce vărsături, febra, întârzierea dezvoltării psihomotorii, creșterea anxietății, hipertonicitatea extremităților, sindromul convulsiv, explozia nocturnă a respirației, coma.

motive

În cele mai multe cazuri, leukoencefalopatia este un rezultat al hipertensiunii persistente. Pacienții sunt vârstnici, cu ateroscleroză concomitentă și angiopatii.

Alte boli, complicate de apariția leukoencefalopatiei:

  • Sindromul imunodeficienței dobândite,
  • Leucemia și alte forme de cancer ale sângelui,
  • boala Hodgkin,
  • Tuberculoza pulmonară,
  • Sarkaidoz,
  • Cancerul organelor interne,
  • Utilizarea prelungită a imunosupresoarelor provoacă, de asemenea, dezvoltarea acestei patologii.

Luați în considerare dezvoltarea leziunilor cerebrale pe baza exemplei encefalopatiei multifocale progresive.

Virușii care cauzează PML sunt tropic la celulele nervoase. Acestea conțin ADN circular dublu catenar și infectează selectiv astrocitele și oligodendrocitele, care sintetizează fibrele de mielină. Focile de demielinizare apar în sistemul nervos central, celulele nervoase cresc și se deformează. Substanța cenușie a creierului din patologie nu este implicată și rămâne complet neafectată. Substanța albă își schimbă structura, devine moale și gelatinoasă, apar numeroase cavități mici. Oligodendrocitele devin spumoase, astrocitele dobândesc o formă neregulată.

leziuni cerebrale cu leucoencefalopatie multifocală progresivă

Polyomavirusurile sunt mici microbi care nu au supercapsid. Ele sunt oncogene, sunt în gazdă pentru o perioadă lungă de timp într-o stare latentă și nu provoacă boli. Cu o scădere a protecției imune, acești microbi devin agenți cauzali ai bolii mortale. Izolarea virusurilor este procedura cea mai complicată, care se realizează numai în laboratoare specializate. Folosind microscopia electronică în secțiuni de oligodendrocite, virologii descoperă virionii de poliomavirusuri în formă de cristal.

Poliomavirusurile pătrund în corpul uman și se află într-o stare latentă în organele și țesuturile interne pentru viață. Persistența virușilor apare în rinichi, măduvă osoasă, splină. Cu o scădere a protecției imune, acestea sunt activate și prezintă efectul lor patogen. Acestea sunt transportate de leucocite în sistemul nervos central și se înmulțesc în materia albă a creierului. Procese similare apar la persoanele care suferă de SIDA, leucemie sau limfom, precum și în curs de transplant de organe. Sursa infecției este o persoană bolnavă. Virușii pot fi transmiși prin picături de aer sau prin calea fecal-orală.

simptomatologia

Boala se dezvoltă treptat. La început, pacienții devin stânjeniți, împrăștiați, apatici, lacrimali și stângaci, performanța lor mentală scade, somnul și memoria sunt perturbate, apoi letargia, oboseala generală, vâscozitatea gândirii, tinitusul, iritabilitatea, nistagmusul, hipertonul muscular, unele cuvinte sunt pronunțate cu dificultate. În cazurile avansate apar mono- și hemipareză, nevroză și psihoză, mielită transversală, convulsii, afectate funcții cerebrale superioare și demență severă.

Principalele simptome ale bolii sunt:

  1. Mișcări de discordie, instabilitate de mers, disfuncție motorie, slăbiciune a membrelor,
  2. Paralizia unilaterală totală a brațelor și a picioarelor,
  3. Tulburări de vorbire
  4. Reducerea clarității vederii
  5. scotoame,
  6. hipoestezie,
  7. Scăderea inteligenței, confuzia, labilitatea emoțională, demența,
  8. hemianopsie,
  9. disfagie,
  10. Epipristupy,
  11. Incontinența urinară.

Psychosindromul și simptomele neurologice focale progresează rapid. În cazuri avansate, pacienții sunt diagnosticați cu sindroame parkinsonice și pseudobulbare. La o examinare obiectivă, experții identifică o încălcare a funcției intelectuale-mnestice, afazia, apraxia, agnosia, "mersul senil", instabilitatea posturală cu căderi frecvente, hiperreflexia, semnele patologice, disfuncțiile pelvine. Tulburările psihice sunt, de regulă, combinate cu anxietate, dureri în partea din spate a capului, greață, mișcare instabilă, amorțeală a brațelor și picioarelor. Adesea, pacienții nu percep boala, astfel încât rudele lor se adresează medicilor.

Leucoencefalopatia multifocală progresivă se manifestă prin pareză și paralizie flascată, hemianopie tipică omonimă, uimitoare schimbare de personalitate, simptome de leziune a nervilor cranieni și tulburări extrapiramidale.

diagnosticare

Diagnosticul leukoencefalopatiei include o varietate de proceduri:

  • Consultarea unui neurolog,
  • Testul clinic al sângelui,
  • Detectarea nivelurilor de alcool, cocaină și amfetamină din sânge,
  • Doppler,
  • EEG,
  • Scanarea CT, RMN,
  • Biopsia creierului,
  • PCR,
  • Puncție lombară.

Utilizând CT și RMN, se pot detecta leziuni hiperintense în materia albă a creierului. Când se suspectează o formă infecțioasă, microscopia electronică face posibilă detectarea particulelor de virus în țesutul cerebral. Metoda imunocitochimică - detectarea antigenului virusului. Puncția lombară se efectuează cu o creștere a proteinei în CSF. Cu această patologie, pleocitoza limfocitică este de asemenea detectată în ea.

Rezultatele testelor pentru starea psihologică, memoria și coordonarea mișcărilor pot confirma sau respinge diagnosticul de leukoencefalopatie.

tratament

Tratamentul leukoencefalopatiei este lung, complex, individual, necesitând multă putere și răbdare de la pacient.

Leucoencefalopatia este o boală incurabilă. Măsurile terapeutice generale urmăresc restrângerea progresiei ulterioare a patologiei și restabilirea funcțiilor structurilor subcortice ale creierului. Tratamentul leukoencefalopatiei este simptomatic și etiotropic.

  1. Medicamente care îmbunătățesc circulația cerebrală - "Kavinton", "Actovegin", "Pentoxifylline",
  2. Nootropi - Piracetam, Cerebrolysin, Nootropil, Pantogam,
  3. Angioprotectori - Zinnarizin, Curantil, Plavix,
  4. Leucoencefalopatia genezei infecțioase necesită tratament antiviral. Utilizat "Acyclovir", medicamente din grupul de interferoni - "Cycloferon", "Kipferon".
  5. Pentru ameliorarea procesului inflamator, sunt prescrise glucocorticoizii - "Dexametazonă", pentru prevenirea dezagregării trombozei - "Heparin", "Warfarin", "Fragmin".
  6. Antidepresive - Prozac,
  7. Vitaminele din grupa B, A, E,
  8. Adaptogeni - corpul vitros, extract de aloe.

În plus, sunt prescrise fizioterapia, reflexologia, gimnastica respiratorie, masajul zonei gulerului, terapia manuală, acupunctura. Pentru tratamentul copiilor, medicamentele sunt în general înlocuite cu medicamente homeopatice și fitoterapeutice.

Leukoencefalopatia, împreună cu forma senilă cu demență progresivă, a devenit recent o complicație a SIDA, care este asociată cu o imunitate severă slăbită a pacienților infectați cu HIV. În absența unei terapii adecvate și în timp util, acești pacienți nu trăiesc timp de 6 luni de la apariția simptomelor clinice ale patologiei. Leucoencefalopatia se termină întotdeauna cu moartea pacientului.

Leucopatia creierului ce este

Una dintre complicațiile periculoase ale prematurității infantile este leucomalacia periventriculară, abreviată PL sau PVL. Această boală apare la 12-15% dintre nou-născuți, mai des aceasta provoacă copii prematuri. Cu cât masa copilului este mai mică, cu atât mai mare este probabilitatea submarinului. Fiecare al treilea copil născut cu o greutate corporală mai mică de 1,5-2 kg suferă de leukomalacia periventriculară. Leucopatia este leziuni cerebrale hipoxice ischemice. În mod literal, leucomalacia se referă la înmuierea materiei albe a creierului ca rezultat al necrozei sau distrofiei.

Există o relație directă între timpul anului și copiii cu SP.

Cele mai multe cazuri apar în timpul iernii și primăverii. Motivul constă în efectele adverse ale factorilor meteorologici asupra unei femei gravide, precum și lipsa de vitamine. Factorii de risc pentru PL în timpul sarcinii includ: Toxicoza târzie (numele depășit este gestoza, eclampsia modernă și preeclampsia) Infecția cronică în corpul femeii gravide Frustrarea de oxigen a copilului datorată tulburărilor circulatorii din corpul său sau a placentei materne ruptura prematură a lichidului amniotic, slăbiciune generică Condiții patologice la nou-născuții, inclusiv sindroame de detresă respiratorie, pneumonie, care nu sunt însoțite de bhodimostyu ventilator

Ce se întâmplă cu creierul bolnav PL

Copiii prematuri sunt expuși riscului de îmbolnăvire din cauza dezvoltării incomplete a acestora. Mecanismele de compensare a corpului lor nu sunt suficient dezvoltate, astfel încât creierul acestor copii este dificil de a tolera lipsa de oxigen. Copiii la o vârstă normală de naștere, care nu aveau oxigen din diferite motive în timpul creșterii și dezvoltării lor în uter, sunt, de asemenea, în pericol.

Deficitul fluxului de sânge în creier duce la înfometarea în oxigen. Hipoxia prelungită provoacă modificări ale țesutului cerebral. Promovează formarea de substanțe nocive pentru creier, stagnare a sângelui și cheaguri de sânge. Toate aceste schimbări conduc, în cele din urmă, la moartea zonelor afectate - necroza. Cel mai adesea, astfel de modificări se găsesc în apropierea ventriculilor laterali ai creierului, astfel încât boala se numește leucomalacia periventriculară.

Copiii prematuri care sunt după naștere pe un ventilator - ALV, datorită subdezvoltării plămânilor, sunt, de asemenea, în pericol. Și, deși creierul copiilor este alimentat cu abundență de oxigen datorită aparatului, corpurile lor sunt prea slabe pentru astfel de vibrații. Excesul de oxigen comparativ cu uterul matern provoacă contracția spasmodică a vaselor de sânge cu dezvoltarea ischemiei și necrozei.

Necroza creierului înseamnă moartea celulelor sale - neuroni.

În acest caz, defectul rezultat este înlocuit cu un alt țesut, adică apare formarea cicatricilor. Deoarece celulele nervoase nu se înmulțesc, înlocuirea locurilor moarte cu altele noi este imposibilă. Sunt formate cavități - chisturi. Această leucomalacie se numește chistică. Pe lângă efectele negative ale necrozei în sine, formarea ei poate fi însoțită de hemoragii atât în ​​zonele de necroză, cât și în ventriculul creierului.

De obicei focurile de leukomalacie apar imediat după naștere și continuă să crească până la o săptămână. Cu toate acestea, leucomalacia poate apărea la o dată ulterioară. Aceasta este de obicei caracteristică SL (subcortical leukomalacia). Este asociat cu procese infecțioase sau cu afectarea funcției respiratorii la un copil. Locurile de leucomalacie sunt zone cu un diametru de aproximativ 2-3 mm. Cel mai adesea ele se găsesc în lobii parietali și frontali, localizați simetric de-a lungul ventricolelor laterale ale creierului.

simptome

În funcție de gravitatea leziunilor cerebrale prin procesele leucomalacie, se disting mai multe grade de submarin:

Ușoară - simptomele leziunilor cerebrale sunt detectate până la 7 zile după naștere. Tulburările medii durează de la o săptămână la zece zile. Convulsiile, creșterea presiunii intracraniene și tulburările autonome sunt adesea asociate. Semne severe - semne de leziuni ale creierului profund care pot progresa în comă

Simptomele leukomalacie periventriculare iau in considerare:

Excitabilitate excesivă sau inhibare a sistemului neuro-reflex Crampe Creșterea tonusului muscular, însoțită de durere și slăbiciunea bebelușului care rezultă din această parareză sau paralizia extremităților Dificultăți în înghițire cu insuficiență respiratorie Tulburări vizuale, chiar strabism, de multe ori convergente Stare hiperactivă

Semnul principal al submarinului este apariția paraliziei membrelor. Acesta este asociat cu trecerea căilor nervoase responsabile de activitatea motrică de-a lungul ventriculelor cerebrale. Adăugarea tulburărilor neurologice, cum ar fi întârzierile de dezvoltare, vizează o imagine clară a SP.

Imaginea simptomatică este diversă, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii.

Cu toate acestea, în cazul în care copilul este expus riscului de PL și are unul sau mai multe dintre simptomele de mai sus, leukomalacia este probabil să apară. Cu un grad moderat și sever de boală, copilul nu va putea să crească în funcție de vârsta lui - nu va putea să se răzgândească în funcție de vârsta lui, nu va învăța să stea și să meargă când trebuie. Vorbirea va fi lentă, caracteristică a curiozității copiilor nu va fi observată.

Tratamentul cu leucomalacia

Leziunile Leucomalacia sunt tulburări ireversibile ale țesutului cerebral. Nu există nici un tratament care să restabilească zonele afectate. Cu toate acestea, există un tratament simptomatic care poate elimina manifestările negative ale bolii de la copil. Printre metodele de terapie medicamentoasă utilizate:

Nootropics - medicamente care îmbunătățesc fluxul de sânge către celulele creierului și metabolismul în general (Piracetam, Nicergolin) presiune și tahicardie - bătăi cardiace crescute (Anaprilin, Obsidan) Medicamente hipotonice cu tonus muscular crescut (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Preparate de calmare de origine vegetală pentru tulburări de somn (Melissa, Valerian)

În plus față de medicamente, masaj și fizioterapie, cursuri de recuperare cu cadre didactice menite să stimuleze atenția și memoria, precum și dezvoltarea de vorbire sunt folosite pentru tratament. Odată cu ineficiența medicamentelor împotriva hipertensiunii intracraniene, intervențiile chirurgicale sunt efectuate cu ajutorul unor șuturi pentru a elimina cantitățile excesive de lichid cefalorahidian din cavitatea cerebrală. PL severă necesită tratament în terapie intensivă cu ventilator.

Prognosticul leucomaliei periventriculare depinde de gradul încălcărilor descoperite. Gradul ușor este susceptibil de corecție, încălcările sunt reversibile. Un grad mai sever este dificil de arestat cu droguri. Copiii mici pot suferi de paralizie cerebrală, epilepsie, oligofrenie - retard mental. Prevenirea leukomalaciei este în încercarea de a aduce sarcina la timpul necesar pentru ca nașterea să fie în siguranță pentru copil.

Leucoencefalopatia este o boală caracterizată prin înfrângerea materiei albe a structurilor subcortice ale creierului.

De la început, această patologie a fost descrisă drept demență vasculară.

Cel mai adesea, această boală afectează persoanele în vârstă.

Printre varietățile bolii se pot identifica:

Leucoencefalopatia focală mică de geneză vasculară. Fiind în mod inerent un proces patologic cronologic al vaselor cerebrale, duce la distrugerea treptată a materiei albe a emisferelor cerebrale. Motivul pentru dezvoltarea acestei patologii este o creștere persistentă a tensiunii arteriale și hipertensiunii arteriale. Grupul de risc pentru incidență include bărbații cu vârsta peste 55 de ani, precum și persoanele cu predispoziții ereditare. De-a lungul timpului, o astfel de patologie poate duce la dezvoltarea demenței senile. Encefalopatie multifocală progresivă. Sub această patologie implică leziuni virale ale sistemului nervos central, ca rezultat al unei rezoluții persistente a materiei albe. Un impuls pentru dezvoltarea bolii poate da imunodeficienței organismului. Această formă de leukoencefalopatie este una dintre cele mai agresive și poate fi fatală. Forma periventriculară. Este o leziune a structurilor subcortice ale creierului, pe fondul foametei cronice de oxigen și a ischemiei. Situl favorit al localizării procesului patologic în demența vasculară este tulpina creierului, cerebelul și regiunile hemisferice responsabile de funcția motorie. Plăcile patologice sunt situate în fibrele subcortice și uneori în straturi profunde de materie cenușie.

cauzele

Cel mai adesea, cauza dezvoltării leukoencefalopatiei poate fi o stare de imunodeficiență acută sau pe fondul infectării cu poliomavirus uman.

Factorii de risc pentru această boală includ:

Infectarea cu HIV și SIDA; afecțiuni maligne ale sângelui (leucemie); hipertensiune; starea imunodeficienței cu terapie imunosupresoare (după transplant); malformații neoplasme ale sistemului limfatic (limfogranulomatoză); tuberculoza; maladii neoplasme ale organelor și țesuturilor întregului organism; sarkaidoz.

Simptome principale

Simptomele principale ale bolii vor corespunde imaginii clinice a leziunii anumitor structuri ale creierului.

Dintre cele mai caracteristice simptome ale acestei patologii sunt:

lipsa coordonării mișcărilor; slăbirea funcției motorii (hemipareză); încălcarea funcției de vorbire (afazie); apariția dificultăților în pronunțarea cuvintelor (disartrie); reducerea acuității vizuale; sensibilitate redusă; scăderea abilităților intelectuale umane, cu o creștere a demenței (demență); tulburarea conștiinței; schimbările de personalitate sub formă de diferențe de emoții; încălcarea actului de înghițire; creșterea treptată a slăbiciunii generale; crizele epileptice nu sunt excluse; dureri de cap permanente.

Severitatea simptomelor poate varia în funcție de starea imună a persoanei. La persoanele cu imunitate mai puțin afectată, nu poate exista o astfel de imagine simptomatică pronunțată a bolii.

Unul dintre primele semne ale bolii este apariția unei slăbiciuni în unul sau toate membrele în același timp.

diagnosticare

Pentru acuratețea diagnosticului și pentru a determina localizarea exactă a procesului patologic, trebuie efectuate următoarele serii de măsuri de diagnosticare:

obtinerea de consiliere de la un neuropatolog a, de asemenea, un infectiolog; efectueze electroencefalograf; tomografia computerizată a creierului; imagistica prin rezonanță magnetică a creierului; pentru a detecta factorul viral, se efectuează o biopsie de diagnosticare a creierului.

Imagistica prin rezonanță magnetică vă permite să identificați cu succes focarele multiple ale bolii în materia albă a creierului.

Dar tomografia computerizată este oarecum inferioară RMN în ceea ce privește informativitatea și poate afișa focarele bolii doar sub formă de focare de infarct.

În stadiile inițiale ale bolii, acestea pot fi leziuni unice sau o singură leziune.

Teste de laborator

Prin metodele de diagnostic de laborator se include metoda PCR care permite detectarea ADN-ului viral în celulele creierului.

Această metodă sa dovedit numai din partea cea mai bună, deoarece conținutul său de informații este de aproape 95%.

Cu ajutorul diagnosticării PCR, este posibil să se evite intervenția directă în țesutul cerebral sub forma unei biopsii.

O biopsie poate fi eficientă dacă este necesară confirmarea exactă a prezenței proceselor ireversibile și determinarea gradului de progresie a acestora.

O altă metodă este puncția lombară, care este rar utilizată până în prezent datorită conținutului său scăzut de informații.

Singurul indicator poate fi o ușoară creștere a nivelului de proteine ​​din lichidul cefalorahidian al pacientului.

- O boală ereditară serioasă care se termină întotdeauna cu moartea. Metodele de terapie de întreținere pot fi găsite în articol.

Tratamentul sclerozei multiple cu remedii folclorice - sfaturi eficiente și prescripții pentru tratarea unei boli grave la domiciliu.

Terapie de întreținere

Este imposibil să se recupereze complet din această patologie, prin urmare orice măsuri terapeutice vor viza restrângerea procesului patologic și normalizarea funcțiilor structurilor subcortice ale creierului.

Având în vedere că demența vasculară în majoritatea cazurilor este rezultatul deteriorării virale a structurilor cerebrale, tratamentul trebuie în primul rând să vizeze suprimarea focalizării virale.

Dificultatea în această etapă poate fi depășirea barierei hemato-encefalice, prin care substanțele medicinale necesare nu pot pătrunde.

Pentru ca un medicament să treacă prin această barieră, acesta trebuie să fie lipofil în structura sa (solubil în grăsimi).

Astăzi, din păcate, majoritatea medicamentelor antivirale sunt solubile în apă, ceea ce creează dificultăți în utilizarea lor.

De-a lungul anilor, profesioniștii din domeniul medical au testat diferite medicamente care au diferite grade de eficacitate.

Lista acestor medicamente include:

aciclovir; peptida T; dexametazonă; heparină; interferoni; cidofovir; topotecan.

Medicamentul cidofovir, care este administrat intravenos, este capabil să îmbunătățească activitatea creierului.

Medicamentul citarabină sa dovedit bine. Cu ajutorul acestuia, este posibil să se stabilizeze starea pacientului și să se îmbunătățească bunăstarea sa generală.

Dacă boala a apărut pe fondul infecției cu HIV, trebuie administrat terapie antiretrovirală (ziprasidonă, mirtazipimă, olanzapimă).

Prognoza dezamăgitoare

Din păcate, este imposibil să se recupereze de la leukoencefalopatia, în absența tratamentului menționat mai sus, pacienții nu trăiesc mai mult de șase luni de la apariția primelor semne de deteriorare a SNC.

Terapia antiretrovirală poate crește durata vieții de la unu la un an și jumătate după apariția primelor semne de deteriorare a structurilor creierului.

Au fost cazuri de evoluție acută a bolii. Cu acest curs, moartea a avut loc în decurs de o lună de la debutul bolii.

În 100% din cazuri, evoluția procesului patologic este fatală.

În loc de ieșire

Având în vedere că leukoencefalopatia se produce pe fundalul imunodeficienței totale, orice măsuri de prevenire a acesteia ar trebui să vizeze menținerea apărării organismului și prevenirea infecției cu HIV.

Aceste măsuri includ:

selectivitatea în alegerea unui partener sexual. refuzul de a folosi droguri narcotice și, în special, din forma lor de injectare. utilizarea contracepției în timpul actului sexual.

Severitatea procesului patologic depinde de starea de apărare a corpului. Cu cât imunitatea generală este mai severă, cu atât este mai acută boala.

În sfârșit, putem spune că, în prezent, specialiștii din domeniul medical lucrează activ pentru a crea metode eficiente de tratare a diferitelor forme de patologie.

Dar, după cum arată practica, cel mai bun medicament pentru această boală este prevenirea acesteia. Leukoencefalopatia creierului se referă la boli care seamănă cu un mecanism neglijat, pentru a opri ceea ce nu este posibil.

Simptomele și cauzele focarelor de glioză în materia albă

Focurile din materia albă a creierului sunt zone de deteriorare a țesutului cerebral, însoțite de o încălcare a funcțiilor mentale și neurologice ale unei activități nervoase superioare. Zonele focale sunt cauzate de infecții, atrofie, tulburări circulatorii și leziuni. Cel mai adesea, zonele afectate sunt cauzate de boli inflamatorii. Cu toate acestea, zonele de schimbare pot avea o natură distrofică. Acest lucru se observă în principal pe măsură ce persoana îmbătrânește.

Schimbările focale ale materiei albe a creierului sunt locale, monofocale și difuze, adică toată materia albă este moderat afectată. Imaginea clinică este determinată de localizarea modificărilor organice și gradul lor. O singură concentrare în materia albă nu poate afecta tulburarea funcțiilor, însă o leziune masivă a neuronilor provoacă o perturbare a centrelor nervoase.

simptome

Setul de simptome depinde de localizarea leziunilor și de adâncimea de deteriorare a țesutului cerebral. simptome:

  1. Sindromul durerii Este caracterizat de dureri de cap cronice. Senzațiile neplăcute cresc pe măsură ce procesul patologic se adâncește.
  2. Oboseala rapidă și epuizarea proceselor mentale. Concentrația de atenție se deteriorează, cantitatea de memorie operațională și pe termen lung scade. Cu dificultate, stăpânește noul material.
  3. Aplatizarea emoțiilor. Sentimentele își pierd urgența. Pacienții sunt indiferenți față de lume, își pierd interesul. Fostul surse de plăcere nu mai aduce bucurie și dorința de a le angaja.
  4. Somn tulburare
  5. În lobii frontali, focarele de glioză încalcă controlul asupra propriului comportament al pacientului. Cu încălcări grave, conceptul de norme sociale poate fi pierdut. Comportamentul devine provocator, neobișnuit și ciudat.
  6. Manifestări epileptice. Cel mai adesea sunt convulsii mici convulsive. Grupurile musculare individuale se încheie involuntar fără a periclita viața.

Glicoza materiei albe se poate manifesta la copii ca o anomalie congenitală. Foci provoacă disfuncții ale sistemului nervos central: activitatea reflexă este perturbată, vederea și auzul se deteriorează. Copiii se dezvoltă încet: se ridică târziu și încep să vorbească.

motive

Zonele de distrugere a materiei albe sunt cauzate de astfel de boli și condiții:

  • Grupul de boli vasculare: ateroscleroza, angiopatia amiloidă, microangiopatia diabetică, hiperhomocisteinemia.
  • Afecțiuni inflamatorii: meningită, encefalită, scleroză multiplă, lupus eritematos sistemic, boala Sjogren.
  • Infecții: boala Lyme, SIDA și HIV, leucoencefalopatia multifocală.
  • Otrăviri cu substanțe și metale grele: monoxid de carbon, plumb, mercur.
  • Deficiențe ale vitaminei, în special vitaminele B.
  • Traumatisme cerebrale traumatice: contuzie, contuzie.
  • Boala de radiații acută și cronică.
  • Patologii congenitale ale sistemului nervos central.
  • Accidente cerebrovasculare acute: accident vascular cerebral ischemic și hemoragic, infarct cerebral.

Grupuri de risc

Grupurile de risc includ persoanele care sunt supuse următorilor factori:

  1. Hipertensiunea arterială. Acestea cresc riscul de a dezvolta leziuni vasculare în materia albă.
  2. Nutriție necorespunzătoare. Oamenii supraviețuiesc, consumă excesiv carbohidrați în exces. Metabolismul lor este perturbat, ca urmare a faptului că plăcile grase sunt depuse pe pereții interiori ai vaselor.
  3. Ficile de demielinizare în materia albă apar la vârstnici.
  4. Fumatul și alcoolul.
  5. Diabetul zaharat.
  6. Stilul de viață sedentar.
  7. Predispoziția genetică la boli vasculare și tumori.
  8. Permanentă muncă fizică tare.
  9. Lipsa muncii intelectuale.
  10. Trai în condiții de poluare a aerului.

Tratamentul și diagnosticul

Principala cale de a găsi focuri multiple este de a vizualiza medulla pe imagistica prin rezonanță magnetică. Pe straturi

imaginile sunt observate pete și schimbările punctuale ale țesuturilor. RMN nu arată doar focarele. Această metodă prezintă, de asemenea, cauza leziunii:

  • Focalizare unică în lobul frontal drept. Schimbarea indică hipertensiunea cronică sau o criză hipertensivă.
  • Focurile difuze pe întreg cortexul apar în încălcarea alimentării cu sânge din cauza aterosclerozei vaselor cerebrale sau.
  • Foci de demielinizare a lobilor parietali. Vorbind despre încălcarea fluxului sanguin prin arterele vertebrale.
  • Schimbări focale masive în materia albă a emisferelor mari. Această imagine apare din cauza atrofiei cortexului, care se formează la vârste înaintate, de boala Alzheimer sau de boala lui Pick.
  • Focurile hipertensive din materia albă a creierului apar din cauza tulburărilor circulatorii acute.
  • Mici focare de glioză sunt observate în epilepsie.
  • În materia albă a lobilor frontali, focarele subcortice simple sunt formate în mod predominant după infarctul și înmuierea țesutului cerebral.
  • O singură concentrare a gliozei lobului frontal drept se manifestă cel mai adesea ca un semn al îmbătrânirii creierului la vârstnici.

Imagistica prin rezonanță magnetică este de asemenea efectuată pentru măduva spinării, în special pentru regiunile cervicale și toracice.

Metode de cercetare asociate:

Potențiale vizuale și auditive provocate. Se verifică capacitatea regiunilor occipital și temporal de a genera semnale electrice.

Puncție lombară. Modificările în lichidul cefalorahidian sunt investigate. Abaterea de la normă indică modificări organice sau procese inflamatorii în căile de conducere a lichidelor.

Este indicată o consultare cu un neurolog și un psihiatru. Primul analizează activitatea reflexelor tendonului, coordonarea, mișcările ochilor, forța musculară și sincronizarea extensorilor și a mușchilor flexori. Psihiatrul examinează sfera mentală a pacientului: percepția, abilitățile cognitive.

Focile din materia albă sunt tratate cu mai multe ramuri: terapia etiotropică, patogenetică și simptomatică.

Terapia etiotropică vizează eliminarea cauzei bolii. De exemplu, dacă focarele vasogene ale materiei albe a creierului sunt cauzate de hipertensiunea arterială, pacientului i se prescrie un tratament antihipertensiv: un set de medicamente care vizează scăderea presiunii. De exemplu, diuretice, blocante ale canalelor de calciu, beta-blocante.

Terapia patogenetică vizează restabilirea proceselor normale în creier și eliminarea fenomenelor patologice. Medicamentele prescrise care îmbunătățesc alimentarea cu sânge a creierului, îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui, reduc nevoia de oxigen pentru țesutul cerebral. Aplicați vitamine. Pentru a restabili sistemul nervos, este necesar să luați vitaminele B.

Tratamentul simptomatic elimină simptomele. De exemplu, pentru convulsii, medicamentele antiepileptice sunt prescrise pentru a elimina focurile de excitare. Cu o dispoziție scăzută și fără motivație, pacientului i se administrează antidepresive. Dacă leziunile din materia albă sunt însoțite de tulburare de anxietate, pacientului îi sunt prescrise anxioliticele și sedativele. Cu deteriorarea abilităților cognitive arată un curs de medicamente nootropice - substanțe care îmbunătățesc metabolismul neuronilor.

De ce este imposibil să se vindece leukoencefalopatia creierului: trăsăturile cursului și cauzele bolii

Leukoencefalopatia creierului poate afecta o persoană de orice vârstă. Cel mai adesea, debutul și dezvoltarea acestei boli sunt asociate cu o presiune crescută în mod constant, episoade de foamete cu oxigen și răspândirea poliomavirusului.

Medicamentele care pot opri dezvoltarea bolii nu există în prezent.

descriere

Leucoencefalopatia este o boală caracterizată prin distrugerea persistentă a materiei albe din creier. Boala se dezvoltă rapid și aproape întotdeauna duce la moarte.

Patologia a fost descrisă inițial de Ludwig Binswanger în 1964, de aceea, uneori se numește boala lui Binswanger.

motive

Se obișnuiește să se facă distincția între cele trei cauze principale care duc la leuconencefalopatia. Acestea sunt hipoxie, hipertensiune arterială constantă și virusuri. Următoarele boli și condiții îi provoacă apariția:

  • tulburări endocrine;
  • hipertensiune;
  • ateroscleroza;
  • tumori maligne;
  • tuberculoza;
  • HIV și SIDA;
  • patologia spinală;
  • factor genetic;
  • obiceiuri proaste;
  • răni la naștere;
  • luând medicamente care reduc răspunsul imun al organismului.

Acțiunea provocatoare a factorilor nocivi conduce la demielinizarea fasciculelor de fibre nervoase. Materia albă este redusă în volum, înmoaie, modifică structura. Hemoragii, leziuni, chisturi apar în ea.

Adesea, polimiavirusurile provoacă demielinizarea. Într-o stare inactivă, aceștia sunt prezenți constant în viața unei persoane, rămânând în rinichi, măduvă osoasă și splină. Slăbirea imunității duce la activarea virușilor. Leucocitele le transferă în sistemul nervos central, unde găsesc un mediu favorabil în creier, se așează în el și îl distrug.

De obicei, numai materia albă este ireversibilă. Cu toate acestea, există dovezi că apariția periventriculară a leukoencefalopatiei poate duce, de asemenea, la înfrângerea substanței cenușii.

clasificare

Determinarea cauzei principale a patologiei și a naturii cursului acesteia vă permite să selectați mai multe tipuri de leukoencefalopatie.

circulator

Principala cauză a apariției și dezvoltării unei leucoencefalopatii focale mici a genezei vasculare este lezarea vaselor cerebrale cauzate de hipertensiune, leziuni, apariția plăcilor aterosclerotice, boli endocrine, boli ale coloanei vertebrale. Circulația sanguină este deranjată datorită îngroșării sângelui și blocării vaselor de sânge. O condiție înrăutățitoare este alcoolismul și obezitatea. Se crede că boala se dezvoltă în prezența factorilor ereditare agravante.

Această patologie se numește, de asemenea, leucoencefalopatia vasculară progresivă. În primul rând, apar mici focare de leziuni vasculare, apoi cresc în dimensiune, cauzând deteriorarea pacientului. În timp, semnele de patologie sunt vizibile, care sunt vizibile pentru alții. Memoria se deteriorează, scade inteligența, apar tulburări psiho-emoționale.

Pacientul se plânge de greață, dureri de cap, oboseală constantă. Boala encefalopatie focală mică este caracterizată de supratensiuni. O persoană nu poate înghiți, mestecă cu dificultate mâncarea. Apare un tremor care distinge boala Parkinson. A pierdut capacitatea de a controla urinarea și mișcările intestinale.

Encefalopatia focală a genezei vasculare este înregistrată în principal la bărbați după 55 de ani. Anterior, această încălcare a fost inclusă în lista ICD, însă a fost ulterior exclusă.

Progresiv multifocal

Caracteristica principală a acestui tip de încălcare este apariția unui număr mare de leziuni. Poliomavirusul uman 2 (poliomavirusul JC) provoacă inflamație. Se găsește în 80% din locuitorii Pământului. În starea latentă, ea trăiește în organism timp de mai mulți ani, dar când imunitatea este slăbită, aceasta este activată și, prin intrarea în sistemul nervos central, cauzează inflamație.

Factorii care contribuie la boală sunt SIDA, infecția HIV, utilizarea pe termen lung a imunosupresoarelor și medicamentele pentru tratamentul cancerului. Encefalopatia multifocală progresivă este diagnosticată la jumătate dintre pacienții cu SIDA și la 5% dintre pacienții cu infecție cu HIV.

Înfrângerea este adesea asimetrică. Semnele de LMP sunt paralizie, pareză, rigiditate musculară, un tremor asemănător cu Parkinsonul. Fața ia forma unei măști. Posibila pierdere a vederii. Manifestă tulburări cognitive severe, atenție redusă.

Leukoencefalopatia multifocală nu este tratată. Pentru a îmbunătăți starea pacientului, eliminați medicamentele care suprimă sistemul imunitar. Dacă boala este cauzată de un transplant de organe, aceasta trebuie eliminată.

periventriculare

Leucopatia creierului la un copil provoacă hipoxie, care a avut loc în timpul nașterii. Instrumentele de diagnoză instrumentale vă permit să vedeți zonele de deces ale țesuturilor, în principal în apropierea ventriculelor cerebrale. Fibrele periventriculare sunt responsabile pentru activitatea locomotorie, iar înfrângerea lor duce la paralizie cerebrală. Leziunile apar simetric, în cazuri severe se găsesc în toate zonele centrale ale creierului. O leziune este caracterizată prin trecerea a 3 etape:

  • aspect;
  • dezvoltare care conduce la schimbări structurale;
  • chisturi sau formarea cicatricilor.

Leukoencefalopatia periventriculară se caracterizează prin 3 grade de boală. Gradul slab este caracterizat de severitatea severă a simptomelor. De obicei, ei trec o săptămână după naștere. În mod moderat, o creștere a presiunii intracraniene este caracteristică și apar convulsii. Cu severă, copilul este în comă.

Simptomele nu apar imediat, unele dintre ele pot fi văzute la numai 6 luni de la nașterea copilului. Cel mai adesea pareza și paralizia atrag atenția. Strabism observat, letargie, hiperactivitate.

Tratamentul include masaj, fizioterapie, exerciții speciale.

Leukoencefalopatia cu materie albă pe cale de dispariție

Cauza principală a acestei boli sunt mutațiile genetice care inhibă sinteza proteinelor. Cel mai adesea apare la copii, mai ales între vârsta de doi și șase ani. Factorii provocatori includ stresul mental sever provocat de leziuni sau boli grave.

Boala se caracterizează prin pareză, crampe, slăbiciune și rigiditate musculară, letargie și gândire deranjată. Sugarii au probleme cu suptul, adesea varsaturi, febra, semne de excitare puternica. În timpul nopții, pot apărea cazuri de apnee. La femei, funcția ovariană este afectată, apare un dezechilibru hormonal. În stare gravă, pacientul cade într-o comă. Studiul arată că într-o astfel de stare este posibilă dispariția completă a materiei albe, rămânând doar cortexul și pereții ventriculari.

simptome

Boala se dezvoltă în cele mai multe cazuri destul de repede. La început, lipsa de atenție, labilitatea emoțională, indiferența, tendința spre depresie și apariția fobiilor atrag atenția. Pacientul își pierde capacitatea de a pronunța cuvinte, de a se concentra și de a schimba atenția, se obosește repede, nu poate analiza chiar și evenimentele obișnuite ale zilei, uită numele rudelor.

O boală progresivă duce la tulburări de somn, iritabilitate, tonus muscular crescut, apariția mișcărilor involuntare ale capului, ochilor. Mersul pacientului este deranjat.

În etapa următoare, există o încălcare a mișcărilor, înghițire, încetinirea performanței tuturor acțiunilor, paralizia, pierderea sensibilității, amorțeală, tremor, crize epileptice. Abilitățile cognitive se înrăutățesc, demența se dezvoltă. Posibila pierdere a vorbirii. O deteriorare accentuată a vederii poate duce la orbire. Adesea oamenii suferă de incontinență urinară, fecale.

diagnosticare

Este necesară consultarea unui neuropatolog și a unui specialist în bolile infecțioase la cea mai mică suspiciune de encefalopatie de orice origine.

Electroencefalografia este obligatorie alocată - vă permite să determinați activitatea electrică a creierului, să detectați semne și focare ale activității convulsive. Imagistica prin rezonanță magnetică va furniza informații exacte despre nave, localizarea leziunilor, numărul lor, caracteristicile. Aproape toți pacienții primesc o biopsie - ia o mostră de țesut cerebral. Biotestul este utilizat în PCR și vă permite să detectați virusul. Pentru a detecta proteinele din lichidul cefalorahidian permite puncția lombară.

Ca una dintre măsurile de diagnostic, este consultat un psihiatru. El clarifică tulburările psihice ale pacientului cu ajutorul testelor neuropsihologice.

Testele de laborator fac un număr total de sânge, un test pentru substanțe narcotice și toxice.

tratament

Până în prezent, nu există mijloace pentru a preveni distrugerea substanței albe a sistemului nervos central. Motivul principal - incapacitatea de a afecta inflamația. Medicamentele nu penetrează bariera hemato-encefalică (un obstacol natural între țesutul cerebral și sânge).

Terapia prescrisă are un caracter general de susținere. Scopurile sale sunt de a încetini rata de dezvoltare a bolii, de a normaliza starea psiho-emoțională a unei persoane, de a ameliora simptomele:

  1. Medicamente care stimulează și normalizează circulația sângelui - Actovegin, Cavinton.
  2. Medicamente nootropice - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
  3. Preparate pentru protecția vaselor de sânge - Curantil, Cinnarizin, Plavix.
  4. Produse de protecție împotriva virușilor - Acyclovir, Kipferon, Cycloferon.
  5. Medicamente care conțin hormoni steroizi - Dexametazonă.
  6. Medicamente care îmbunătățesc coagulabilitatea sângelui - Heparină, Fragmin.
  7. Antidepresive - Fluval, Prozac, Flunisan.
  8. Complexe vitamine cu vitaminele A, B, E.
  9. Medicamente care pot spori rezistența organismului la efectele nocive ale mediului - extract de aloe, preparate de ginseng.

Tratamentele includ medicamente homeopatice, medicamente pe bază de plante. În plus, se efectuează masaj, în special în zona gâtului, metode fizioterapeutice, reflexoterapie, acupunctură.

perspectivă

Leucoencefalopatia nu este tratată. Câți oameni trăiesc care au această patologie, depinde de caracteristicile cursului și de respectarea numirilor medicale. Utilizarea constanta a medicamentelor prescrise, punerea in aplicare a masurilor preventive, implementarea tratamentului fizioterapic prelungeste durata de viata a pacientului la un an si jumatate de la debutul primelor simptome.

Fără sprijin pentru droguri, durata de viață este de șase luni. Lipsa tratamentului în timp util și corect al unei boli acute aflate în curs de dezvoltare reduce prognoza vieții la o lună.

profilaxie

Având în vedere că apare leukoencefalopatia datorită presiunii crescute și hipoxiei, principalele măsuri preventive vizează prevenirea exacerbării acestor factori. Se recomandă normalizarea greutății, sportul, consolidarea sistemului imunitar, prevenirea stresului fizic și emoțional excesiv, respectarea regimului zilnic, utilizarea medicamentelor prescrise. Pentru a preveni infecția cu SIDA, ar trebui să evitați sexul ocazional.

Reducerea riscului de hipertensiune arterială, diabet, infecție cu HIV, o persoană reduce astfel probabilitatea apariției encefalopatiei.

Medicina moderna va permite sa stabiliti un diagnostic precis, sa identificati cauzele leukoencefalopatiei, dar nu este in puterea ei sa opriti dezvoltarea acestei boli si sa preveniti aparitia ei. Majoritatea medicamentelor moderne ajută la atenuarea stării pacientului pentru o perioadă scurtă de timp, ameliorând unele simptome. Cu toate acestea, utilizarea lor este justificată, deoarece permite unei persoane să trăiască câțiva ani mai mult.

Iti Place Despre Epilepsie