REZULTATELE PE TERMEN LUNG ALE PREJUDICIULUI CRANIAL

Efectele pe termen lung ale leziunilor traumatice ale creierului apar atunci când, după ce suferă o leziune, nu există o recuperare completă. Depinde de numeroși factori: severitatea rănirii, vârsta pacientului în acel moment, starea lui de sănătate, trăsăturile

natura, eficacitatea tratamentului și impactul unor factori suplimentari, cum ar fi algoqualizarea.

Encefalopatia traumatică este cea mai frecventă formă de tulburări psihice în timpul efectelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale. Există mai multe opțiuni pentru aceasta.

Astenie traumatică (Cerebrastekia)

exprimată în principal prin iritabilitate și epuizare. Pacienții se răsucesc, se rătăcesc, devin nerăbdători, nu compromită, se rătăcesc, intră cu ușurință în conflict și apoi se pocăiesc de faptele lor. Împreună cu aceasta, pacienții sunt caracterizați prin oboseală, indecizie și neîncredere în propriile forțe și capabilități. Pacienții se plâng de distragere, uitare, incapacitate de concentrare, tulburări de somn, precum și dureri de cap, amețeli, agravate de vreme rea, modificări ale presiunii atmosferice.

Apatia traumatică se manifestă printr-o combinație de epuizare crescută cu letargie, letargie, scăderea activității. Interesele se limitează la un cerc restrâns de preocupări legate de propria sănătate și de condițiile necesare existenței. Memoria este de obicei rupta.

Encefalopatia traumatică cu psihopatizare se formează mai des la persoanele cu trasaturi patologice la premorbna (înainte de boală) și se exprimă prin formele isterice de comportament și reacțiile explozive (explozive). La pacienții cu trasaturi de personalitate isterică, comportament demonstrativ, egoism și egocentrism, se exprimă reacții emoționale rapide. - Pacientul consideră că viața în CMF și comportamentul celor dragi ar trebui să fie îndreptate numai asupra lui, pentru tratamentul și îngrijirea lui, este necesar să se respecte toate cerințele sale și să se îndeplinească orice capriciu. Persoanele cu trăsături de caracter predominant excitabile sunt marcate de rudeness, conflict, furie, agresivitate, impulsuri afectate. Acești pacienți sunt predispuși la abuzul de alcool, droguri, într-o stare de intoxicare aranjează lupte, pogromuri și apoi nu pot reproduce în memorie fapta.

Tulburările de tip ciclothymie sunt combinate fie cu astenie, fie cu tulburări asemănătoare psihopaticii și sunt caracterizate prin schimbări de dispoziție sub formă de depresie neexprimată și manie (subdepresie și hipomanie). Starea de spirit scăzută este, de obicei, însoțită de slăbiciune, auto-milă, teamă pentru sănătatea sa și o dorință încăpățânată de a se vindeca. Atitudinile crescute se disting prin entuziasm, afecțiune cu tendința de a avea minte slabă. Uneori există idei supraevaluate de reevaluare a propriei personalități și tendința de a scrie reclamații în diferite situații.

Epilepsia traumatică are loc, de obicei, la mai mulți ani după rănire. Există convulsii mari și mici, absențe, stupefacție în amurg, tulburări de dispoziție sub formă de disforie. Cu o lungă evoluție a bolii, se formează schimbări de personalitate epileptică (vezi "Epilepsia"),

Psihozele traumatice în perioada efectelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice sunt adesea o continuare a psihozei traumatice acute.

Afecțiunea psihoză afectivă se manifestă sub forma depresiilor și maniei (care durează 1-3 luni). Episoadele maniacale apar mai des depresive și apar mai ales la femei. Depresia este însoțită de starea de lacrimi-1 sau de întunericul supărat, de paroxismul vegetativ-vascular și de fixarea hipocondrială pe starea sănătății. Depresia cu anxietate și frică este adesea combinată cu conștiința întunecată (fenomene ușoare uimitoare, delirante). Dacă depresia este adesea precedată de traume mentale, starea maniacală este declanșată de consumul de alcool. Starea emoționată presupune apariția fie a euforiei și a satisfacției, fie a excitației cu furie sau a prosteștii cu demența suprimată și comportamentul copilăresc.

Halucinația-halucinație-halucinație este mai frecventă la bărbați după 40 de ani, mulți ani după rănire. Începerea ei este de obicei declanșată de o intervenție chirurgicală, luând doze mari de alcool. Se dezvoltă brusc, începe cu stupefacție, iar apoi cei care conduc sunt decepții de auz ("voci") și iluzii. Psihoza acută devine de obicei cronică.

Psihoza paranoică se formează, spre deosebire de cea anterioară, treptat, de-a lungul multor ani, și se exprimă printr-o interpretare delirantă a circumstanțelor prejudiciului și a evenimentelor ulterioare. Idei de otrăvire, persecuție se poate dezvolta. O serie de oameni, în special cei care abuzează de alcool, formează iluzii de gelozie. pentru cronice

(continuă sau cu exacerbări frecvente).

Dementa traumatică apare la aproximativ 5% dintre persoanele care au suferit un traumatism cranian. Observate mai des ca o consecință a leziunilor severe la nivelul capului, cu afectarea lobilor frontali și temporali. Leziunile din copilărie și din epoca ulterioară provoacă mai multe defecte ale inteligenței. Dezvoltarea demenței este favorizată de leziuni repetate, psihoze frecvente, îmbinarea leziunilor vasculare ale creierului, abuzul de alcool. Semnele principale ale demenței sunt afectarea memoriei, pierderea intereselor și a activității, dezinhibarea impulsurilor, lipsa evaluării critice a stării proprii, intruziunea și lipsa de înțelegere a situației, supraestimarea capacităților proprii,

Tratamentul. În perioada acută, tulburările traumatice sunt tratate de neurochirurgi, neuropatologi, otolaringologi și oftalmologi, în funcție de natura și severitatea leziunii. Psihiatrii interferă cu procesul de tratament în cazul apariției tulburărilor psihice atât în perioada acută, cât și în stadiul consecințelor la distanță. Terapia este prescrisă în mod cuprinzător, luând în considerare starea și posibilele complicații. În perioada acută de vătămare necesită odihnă în pat, o bună hrană și îngrijire. Pentru a reduce presiunea intracraniană, medicamentele diuretice sunt prescrise (lasix, uree, manitol), sulfatul de magneziu se administrează intravenos (tratament de curs), se efectuează puncție lombară (în regiunea lombară) dacă este necesar, iar lichidul cefalorahidian este îndepărtat. Se recomandă utilizarea alternativă a medicamentelor metabolice (Cerebrolysin, nootropov), precum și a instrumentelor care îmbunătățesc circulația sanguină (trental, Stugeron, Cavinton). În cazul tulburărilor vegetative vasculare marcate, se utilizează tranchilizante (seduxen, fenaze-pam), piroxan și doze mici de neuroleptice (tercarazină). Cu o excitare puternică, antipsihoticele se utilizează sub formă de injecții intramusculare (clorpromazină, tizercin). Pentru halucinații și halucinații, se utilizează haloperidol, triftazin etc. În prezența convulsiilor și a altor tulburări epileptice, sunt necesare medicamente anticonvulsivante (fenobarbital, finlepsin, benzon, etc.). În paralel cu metodele medicinale de influență, sunt prescrise fizioterapia, terapia cu acupunctura și diferite metode de psihoterapie. În cazurile de vătămări grave și o perioadă lungă de recuperare sunt necesare lucrări minuțioase de reabilitare și reabilitare profesională.

Prevenirea tulburărilor psihice în traumatisme cerebrale traumatice este de a

diagnoza timpurie și corectă, tratamentul în timp util și adecvat al evenimentelor acute și al posibilelor consecințe și complicații.

Efecte pe termen lung zhmt

Encefalopatia traumatică este cea mai frecventă formă de tulburări psihice în timpul efectelor pe termen lung ale leziunilor cerebrale. Există mai multe opțiuni pentru aceasta.

Astenie traumatică (cerebrostia) este exprimată în principal prin iritabilitate și epuizare. Pacienții se răsucesc, se răsucește, devin nerăbdători, nu compromită, nu-i îngrozitor. Veniți cu ușurință în conflict, apoi pocăiți-vă de faptele lor. Împreună cu aceasta, pacienții sunt caracterizați prin oboseală, indecizie și neîncredere în propriile forțe și capabilități. Pacienții se plâng de confuzie, uitare, incapacitatea de a se concentra, tulburări de somn, precum și dureri de cap, amețeli, agravate de vreme, modificări ale presiunii atmosferice.

Depresia este însoțită de lacrimă sau de o stare de rău gloomială. Depresia cu anxietate și frică este adesea combinată cu o minte întunecată (fenomene uluitoare, delirante). Dacă depresia este adesea precedată de traume mentale, starea maniacală este declanșată de consumul de alcool.

Starea emoționată ia apoi forma euforiei și a satisfacției, apoi emoție cu furie, apoi prostie cu demență mistică și comportament copilăresc. În cazurile severe de psihoză apare confuzia, cum ar fi crepuscul sau amenințarea, care este mai puțin favorabilă prognosticului. Atacurile de psihoză sunt, de obicei, similare între ele în imaginea lor clinică, ca și alte tulburări paroxistice și sunt predispuse la recurențe.

Halucinația-halucinație-halucinație este mai frecventă la bărbați după 40 de ani, mulți ani după rănire. Începerea ei este de obicei declanșată de o intervenție chirurgicală, luând doze mari de alcool. Dezvoltarea acută începe cu stupefacție, iar apoi cele principale sunt decepții de auz ("voci") și iluzii. Psihoza acută devine de obicei cronică.

Psihoza paranoidă se formează, spre deosebire de cea anterioară, treptat, de-a lungul multor ani și este exprimată într-o interpretare delirantă a circumstanțelor prejudiciului și evenimentelor ulterioare. Idei de otrăvire, persecuție se poate dezvolta. O serie de oameni, în special cei care abuzează de alcool, formează iluzii de gelozie. Pentru cronice (exacerbări continue sau cu frecvente).

Contribuie la răspândirea leziunilor repetate de demență, psihoze frecvente, care unește leziunile vasculare ale creierului, abuzul de alcool. Semnele principale ale demenței sunt afectarea memoriei, pierderea intereselor și a activității, dezinhibarea impulsurilor, lipsa evaluării critice a stării proprii, intruziunea și lipsa de înțelegere a situației, supraestimarea capacităților proprii.

Prognoză pentru leziuni cerebrale traumatice

Concussionul creierului este o formă clinică predominant reversibilă a leziunilor cerebrale traumatice. Prin urmare, în mai mult de 90% din cazuri de comoție a creierului, rezultatul bolii este recuperarea victimei cu restabilirea completă a capacității de lucru. La unii pacienți, după o perioadă acută de contuzie a creierului, se observă una sau alte manifestări ale sindromului postcomunitar: afectarea funcțiilor cognitive, starea de spirit, bunăstarea fizică și comportamentul. În 5-12 luni după o leziune cerebrală traumatică, aceste simptome dispar sau sunt atenuate semnificativ.

Evaluarea prognostică la traumatisme cerebrale severe se realizează utilizând Scala de rezultate Glasgow. O scădere a scorului total pe scara Glasgow crește probabilitatea unui rezultat negativ al bolii. Analizând semnificația prognostică a factorului de vârstă, putem concluziona că acesta are un efect semnificativ atât asupra dizabilității, cât și asupra mortalității. Combinația dintre hipoxie și hipertensiune arterială este un factor prognostic nefavorabil.

Informațiile furnizate în această secțiune sunt destinate profesioniștilor din domeniul medical și farmaceutic și nu trebuie utilizate pentru auto-medicație. Informațiile sunt furnizate pentru familiarizare și nu pot fi considerate oficiale.

Efectele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice (TBI)

Traumatismul cerebral traumatic este una dintre cele mai frecvente cauze ale leziunilor cerebrale organice. Se obișnuiește să se distingă mai multe etape în dezvoltarea tulburărilor psihice după leziuni cerebrale traumatice:
• inițial. Are o durată de până la trei zile și se caracterizează prin așa-numitele simptome "cerebrale". Există pierderi de conștiință de diferite adâncimi și durate;
• etapa de paralizie. Caracterizată de stupefacții, care uneori amintește de intoxicație, delir, pot să apară tulburări psihotice;
• târziu. Aceasta se caracterizează printr-o stare instabilă, care poate fi complicată de orice infecție;
• stadiul rezidual (stadiul consecințelor la distanță). În acest stadiu, în cazul unui rezultat negativ al TBI, tulburările mentale individuale sunt reținute.

VM Bleicher identifică următoarele opțiuni pentru tulburările psihice în ceea ce privește efectele pe termen lung ale leziunilor cerebrale traumatice:
• astenia, manifestată printr-o scădere a productivității până la sfârșitul muncii, în judecăți superficiale. Sindromul astenic - sindromul principal pentru toate perioadele de leziuni cerebrale traumatice;
• simptome locale;
• demență progresivă (3-5% dintre pacienți);
• declin intelectual-mnestic fără demență;
• modificări caracterizate pronunțate, cu un declin ușor sau moderat intelectual-mnestic. Tulburările de personalitate sunt cel mai probabil asociate cu afectarea cortexului frontal și a sistemului limbic. Inerția sau impulsivitatea, controlul slab al furiei, stima de sine inadecvată, depresia sunt remarcate;
• reducerea inițiativei și arbitrarității comportamentului, până la întreținerea completă.

În fila. 2.1 prezintă opțiuni pentru diferitele rezultate ale leziunilor cerebrale traumatice, ținând cont de manifestările clinice (sindromul clinic) și de consecințele sociale.

Tabelul 2.1
Rezultatele psihiatrice și sociale ale leziunilor traumatice ale creierului (conform lui Tiganov)

Ce consecințe pot avea după o leziune cranio-cerebrală?

Una dintre cele mai frecvente leziuni la om este o leziune a capului, consecințele cărora sunt uneori foarte grave. Pe baza datelor statistice, leziunile capului depășesc fiecare a doua persoană, pe tot parcursul vieții. Acest tip de daune este considerat cel mai periculos, din cauza consecințelor care nu apar imediat, dar după un timp. Deteriorarea creierului poate lăsa permanent o amprentă asupra vieții unei persoane.

Deteriorarea oaselor craniene sau a țesuturilor moi ale capului (țesutul cerebral, vasele de sânge, membrana creierului) se numește leziuni ale capului. Acestea clasifică TBI ca fiind deschise și închise și, de asemenea, o împart în trei grade de gravitate. Consecințele unui prejudiciu al capului pot fi diferite, în funcție de gravitatea pagubelor. Pentru a le evita, sau în caz de vătămări grave, pentru a menține capacitatea de lucru, este necesară intervenția profesională a medicilor cum ar fi un chirurg, un specialist în traume, un neuropatolog.

Leziuni ale capului deschise și închise

În cazul leziunilor cerebrale traumatice deschise, se observă leziuni ale pielii. Prin rană, oasele craniului sau țesuturile moi mai profunde ale creierului pot fi vizibile. Dacă daunele pătrund în mucoasa creierului, o astfel de traumă se numește penetrare. Cu o leziune a capului deschis, situația este complicată de riscul ridicat de microbi care intră în rană, ceea ce poate duce la infecții și supurație.

Cu leziuni închise la cap, pielea poate fi deteriorată (zgârieturi, abraziuni), dar țesuturile care sunt mai adânci rămân intacte. Se păstrează și integritatea membranei creierului. Consecințele unui traumatism închis la cap nu se pot manifesta imediat, există cazuri de efecte pe termen lung după o anumită perioadă de timp.

Închiderea capului închis și deschis poate fi împărțită în următoarele tipuri:

Comoție. Daune, fără a aduce încălcări semnificative în creier. Toate simptomele comoției pot fi observate pentru o anumită perioadă de timp (câteva zile), după care dispar complet. Dacă simptomele persistă o perioadă lungă de timp, acest lucru indică un semn al unui grad mai grav de rănire a capului.
Impactare. Hematomul dezvoltat sau prezența aerului în craniu pot exercita o presiune asupra creierului, mai puțin frecvent poate fi cauzată de un corp străin.
Contuzia creierului. Aceste pagube pot fi la fel de ușoare ca moderate până la severe.
Defecțiuni axonale difuze.
Hemoragia subarahnoidă.

Combinația dintre aceste leziuni poate fi diferită, de exemplu, o vânătaie și o stoarcere sau o hemoragie cu o vânătă. Adesea, poate exista hemoragie cu prezența unei vânătăi și comprimarea creierului cu hematom.

Severitatea TBI

Pentru unii oameni, consecințele leziunilor traumatice ale creierului pot fi dureri de cap frecvente, în timp ce altele se dovedesc a fi mult mai dificile, până la invaliditate completă. Acest lucru este influențat de anumiți factori:

Severitatea. Cu cât este mai gravă leziunea și cu cât este mai mare penetrarea acesteia, cu atât este mai dificilă recuperarea pacientului.
Asistență medicală. Cu cât este mai rapid ca persoana vătămată să beneficieze de asistență medicală calificată, cu atât sunt mai mari șansele unei recuperări reușite, cu consecințe minime sau lipsa acesteia.
Vârsta victimei. Cu cât persoana este mai în vârstă, cu atât corpul este mai greu să facă față unui astfel de prejudiciu.

Severitatea TBI se caracterizează prin: ușoară, medie, grea. Pe baza studiilor statistice efectuate la persoanele cu vârsta sub 20 de ani, nu există consecințe după o ușoară leziune a capului. În cazurile în care victima are vârsta de peste 60 de ani și gravitatea vătămării capului este severă, probabilitatea de deces este de 80%. Dacă nu solicitați asistență medicală în cel mai scurt timp, complicațiile traumatismului cerebral nu pot fi evitate.

Ușoare TBI

O ușoară rănire a craniului poate să nu lase nici o consecință, sau vor fi abia vizibile și vor trece rapid. Mai des, după o comoție sau cu o vătămare minoră, o persoană pierde conștiința de ceva timp și, uneori, memorie. Consecințele TBI ușoare sunt complet reversibile și continuă pentru o perioadă scurtă de timp:

dureri de cap;
amețeli;
greață și vărsături;
tulburări de somn;
iritabilitate;
oboseală rapidă.

După o leziune ușoară a traumatismului cerebral, persoana din nou începe să conducă o viață obișnuită, la două săptămâni de la cursul tratamentului. În cazurile în care leziunile capului se repetă în mod repetat, durerea în cap și tulburările de memorie pot să apară la o persoană pe toată durata vieții sale, dar nu afectează capacitatea sa de a lucra.

TBI moderată

Leziuni la nivelul capului cu severitate moderata - aceasta este o leziune puternica, afectarea suprafetelor creierului, o fractura de craniu. Ele sunt mai grave și pot afecta foarte mult bunăstarea unei persoane:

tulburări de vorbire;
pierderea parțială a vederii;
paroxismul extremităților;
tulburare mentală;
pierderea memoriei;
tulburări ale ritmului bătăilor inimii.

Recuperarea de la astfel de daune durează o perioadă de una până la două luni. Uneori este nevoie de mai mult.

TBI severă

După o vătămare gravă a capului (contuzii severe ale creierului, fractură craniană deschisă) pot exista consecințe foarte grave care pot schimba complet viața victimei sau chiar pot fi fatale. Adesea, oamenii sunt în comă, după ce au suferit un traumatism cerebral sever.

Chiar și în cazurile în care o persoană are o viață semnificativă, cu ajutorul intervenției medicale profesionale, nu poate fi recuperată integral de la acest prejudiciu. TBI sever poate avea complicații și consecințe foarte importante:

memoria pierde;
pierderea vederii;
pierderea auzului și vorbirea;
tulburări respiratorii;
eșecul bătăilor inimii;
pierderea senzației;
frecvente crize de paroxism;
crize epileptice.

Toate acestea nu se pot manifesta imediat, adesea există consecințe pe termen lung, ani după incident, după care rămân tovarăși umani pe tot parcursul vieții. De asemenea, vătămarea gravă a traumatismului cerebral poate duce la și mai multe consecințe grave:

Dizabilitate parțială. Acestea pot fi tulburări psihice sau neurologice patologice în care o persoană își pierde capacitatea de a lucra, dar el poate avea în continuare grijă de el însuși.
Total invaliditate. Victima are nevoie de îngrijire constantă, deoarece el singur nu poate face nimic.
Coma. Adâncimea unei comă poate fi diferită și durează foarte mult timp. În același timp, corpul continuă să funcționeze, toate organele rămân implicate, dar persoana în sine nu arată nici o reacție la ceea ce se întâmplă în jur.
Moartea.

Accidentele severe ale capului lasă o amprentă notabilă asupra vieții. Adesea, persoanele care au suferit astfel de pagube își schimbă complet caracterul, există atacuri necontrolate de agresiune.

Simptomele TBI

Simptomele leziunilor cerebrale traumatice apar de obicei imediat după incident, dar în unele cazuri poate dura ceva timp. Indiferent de severitatea leziunii la cap, aceste simptome de TBI sunt determinate:

Pierderea conștiinței O persoană poate fi inconștientă aproape imediat după incident. Durata pierderii conștienței depinde de gravitatea leziunii. Cu o TLC ușoară, această perioadă este de până la 5 minute sau fără pierderea conștiinței. În cazul unui grad moderat de la 5 la 15 minute și sever de la 15 minute la 6 ore sau mai mult.
Durere în cap și amețeli. După ce victima își recapătă conștiența, se pot produce dureri de cap severe, pierderea coordonării cu vertij.
Greață și vărsături. Imediat după ce persoana vine la sine, se manifestă greața pronunțată, adesea însoțită de vărsături.
Vătămări vizibile. În unele cazuri, sângerarea, deteriorarea țesuturilor moi și fragmente ale craniului pot fi observate pe cap.
Hematom. În cazul CCT închis, hemoragia apare în țesutul moale, iar hematoamele se formează în jurul ochilor sau în spatele urechii.
Debit de lichior. Dintr-o fractură a fundului craniului, există defecte ale oaselor craniene, iar coaja tare a creierului este ruptă. Aceste condiții sunt însoțite de scurgeri de lichid, care asigură nutriție și metabolism în creier.
Atacuri convulsii. La astfel de daune atacurile de paroxism sunt posibile. Muschii brațelor și picioarelor încep să se contracte involuntar. Aceasta poate fi însoțită de pierderea conștienței și urinare.
Amnesia. S-au manifestat după incident. De cele mai multe ori, o persoană nu-și amintește o anumită perioadă de timp înainte de o rănire și un moment de primire, dar uneori poate fi și un interval de timp după primirea unui TBI.

Consecințele după TBI pentru fiecare persoană sunt complet individuale. Consecințele unei traumatisme cerebrale traumatice pot fi evitate sau, în cazul unui grad sever de invaliditate, imediat după detectarea primelor simptome, solicitați asistența de calificare a personalului medical.

Diagnosticul și tratamentul TBI

Persoanele cu leziuni cerebrale traumatice sunt spitalizate în spital, indiferent de severitatea leziunilor. Pacientul este supus unei examinări complete, radiografia oaselor craniului se face și se efectuează o scanare CT a creierului. După aceea, medicul determină diagnosticul exact și este desemnat un curs special de măsuri medicale.

Tratamentul după leziunile traumatice ale creierului este o ameliorare simptomatică. Dacă există dureri de cap, sunt prescrise analgezicele. Dacă există o disfuncție autonomă severă, pacientul este creditat cu beta-blocante și cu bellatamininal. Un curs de terapie vasculară și metabolică poate fi de asemenea prescris pentru a accelera perioada de recuperare a funcției cerebrale afectate. La o săptămână după accident, este prescrisă terapia vasotropică și cerebro-tropică. Se recomandă o combinație de terapii vasotropice (Stugeron, Theonicop, etc.) și nootropice (Nootropil, Picamillon, etc.).

Tratamentul traumatismului cerebral traumatic este în primul rând un avertisment asupra leziunilor secundare ale creierului. Repetițiile multiple ale leziunilor cerebrale în istoria pacientului implică o varietate de consecințe. Ele pot continua pe tot parcursul vieții unei persoane și vor interfera cu conducerea unui stil de viață activ.

Ce poate provoca leziuni cerebrale traumatice?

Una dintre cele mai frecvente cauze ale dizabilității și decesului în rândul populației este rănirea capului. Consecințele sale pot apărea imediat sau după decenii. Natura complicațiilor depinde de severitatea vătămării, de starea generală a victimei și de asistența acordată. Pentru a înțelege ce consecințe poate provoca vătămarea capului, trebuie să cunoașteți tipurile de pagube.

Toate leziunile cerebrale sunt împărțite în funcție de următoarele criterii:

Natura prejudiciului. TBI se întâmplă:

deschis. Acestea se caracterizează prin: ruptura (detașarea) țesuturilor moi ale capului, deteriorarea vaselor de sânge, a fibrelor nervoase și a creierului, prezența crăpăturilor și fracturilor craniului. Separarea separată a OCMB penetrant și nepenetrabil;
rănirea capului închis. Acestea includ daune, în care integritatea pielii capului nu este ruptă;

Severitatea prejudiciului. Există aceste tipuri de leziuni cerebrale:

comoție cerebrală:
contuzie;
compresie;
leziuni axonale difuze.

Potrivit statisticilor, în 60% din cazuri, rănile la cap sunt în casă. Cauza de rănire este cel mai adesea o scădere de la o înălțime asociată cu consumul unor cantități mari de alcool. În locul doi sunt răniți într-un accident. Proporția leziunilor sportive este de numai 10%.

Tipuri de consecințe

Toate complicațiile care apar din leziunile cranio-cerebrale sunt în mod obișnuit împărțite în:

Early - apar într-o lună după rănire. Acestea includ:

meningita - apariția acestei complicații a leziunilor cerebrale traumatice este tipică pentru leziunile de tip deschis. Dezvoltarea patologiei provoacă tratarea prematură sau necorespunzătoare a plăgii;
encefalita - se dezvoltă atât cu traumă deschisă, cât și cu cap închis. În primul caz, apare din cauza infecției rănirii, se manifestă după 1-2 săptămâni de la rănire. În cazul unei răni capului închis, boala este o consecință a răspândirii infecției de la focarele purulente prezente în organism (posibil în caz de boli ale tractului respirator superior). O astfel de encefalită se dezvoltă mult mai târziu;
prolaps, proeminență sau abces cerebral;
masivă hemoragie intracraniană - consecințele unei leziuni a capului închise;
hematom;
scurgeri de lichior;
comă;
șoc.

Întârziate - apar în perioada de la 1 an la 3 ani după accidentare. Acestea includ:

arahnoidită, arachenoencefalită;
Boala Parkinson;
hidrocefalie ocluzivă;
epilepsie;
nevroze;
osteomielită.

Leziunile la cap conduc nu numai la dezvoltarea patologiilor cerebrale, ci și la alte sisteme. Uneori după administrarea acestuia pot apărea următoarele complicații: sângerare gastrointestinală, pneumonie, DIC (la adulți), insuficiență cardiacă acută.

Cea mai periculoasă complicație a unui traumatism cranian este pierderea conștienței timp de câteva zile sau săptămâni. Coma se dezvoltă după leziuni traumatice ale creierului datorită sângerărilor intracraniene grele.

Pe baza naturii tulburărilor care apar în perioada în care pacientul este inconștient, se disting următoarele tipuri de comă:

de suprafață. Se caracterizează prin: lipsa conștiinței, persistența reacției la durere, factorii de mediu;
profundă. O condiție în care victima nu răspunde la cuvintele oamenilor, iritante ale mediului extern. Există o ușoară deteriorare a plămânilor, inimii, scăderea tonusului muscular;
terminale. Consecința unui accident vascular cerebral închis. Principalele sale trăsături sunt: disfuncții marcante ale sistemului respirator (asfixie) și inimă, pupile dilatate, atrofie musculară, lipsa reflexelor.

Dezvoltarea comă terminală după accidentarea traumatică a capului aproape întotdeauna indică prezența unor modificări ireversibile în cortexul cerebral. Viața umană este susținută de aparatul de stimulare a inimii, organelor urinare și ventilației mecanice. Moartea este inevitabilă.

Perturbarea sistemelor și a organelor

După rănirea capului, pot apărea perturbații în activitatea tuturor organelor și sistemelor corporale. Probabilitatea apariției lor este mult mai mare dacă pacientul a fost diagnosticat cu o leziune a capului deschis. Consecințele vătămării se manifestă în primele zile după primirea acesteia sau în câțiva ani. Se poate întâmpla:

Tulburări cognitive. Pacientul are plângeri cu privire la:

pierderea memoriei;
confuzie;
că durerea de cap constant;
deteriorarea gândirii, concentrarea;
invaliditate parțială sau completă.

Încălcarea organelor de viziune - apare dacă apare o vătămare în regiunea occipitală a capului. simptome:

tulburare, vedere dublă;
scăderea progresivă sau bruscă a vederii.

Disfuncții ale sistemului musculo-scheletal:

lipsa coordonării mișcărilor, echilibru;
modificarea mersului;
gât paralizie.

Pentru perioada acută de TBI, sunt, de asemenea, caracteristice tulburările de respirație, schimbul de gaze și circulația sângelui. Acest lucru duce la pacientul care suferă de insuficiență respiratorie, se poate dezvolta asfixia (sufocarea). Principalul motiv pentru dezvoltarea acestui tip de complicații este o încălcare a ventilației plămânilor asociată cu obstrucția tractului respirator, datorită pătrunderii sângelui și a vărsăturilor.

Dacă partea frontală a capului este rănită, o lovitură puternică la partea din spate a capului, probabilitatea de anosmie (pierderea simplă sau bilaterală a mirosului) este mare. Este dificil de tratat: doar 10% dintre pacienți au recuperare parfumată.

Efectele pe termen lung ale leziunilor traumatice ale creierului pot fi:

Disfuncții ale sistemului nervos:

furnicături, amorțeală în diferite părți ale corpului;
senzație de arsură în brațe și picioare;
insomnie;
durere cronică cronică;
iritabilitate excesivă;
crize epileptice, convulsii.

Tulburările psihice în traumatisme cerebrale se manifestă sub forma:

depresie;
atacurile de agresiune;
plângând fără niciun motiv aparent;
psihoză însoțită de iluzii și halucinații;
euforie inadecvată. Tulburările psihice la traumatismele cerebrale traumatice agravează grav starea pacientului și nu necesită mai puțină atenție decât tulburările fiziologice.

Pierderea unor abilități de vorbire. Consecințele leziunilor moderate și severe pot fi:

vorbește spontaneitatea;
pierderea capacității de a vorbi.

Sindromul astenic. Este tipic pentru el:

oboseală crescută;
slăbiciune musculară, incapacitatea de a face efort fizic chiar mic;
starea de spirit nestatoroasă.

La copiii care suferă hipoxie intrauterină, asfixia la naștere, după un traumatism cerebral traumatic, efectele apar mult mai des.

Prevenirea complicațiilor, reabilitarea

Doar tratamentul la timp poate reduce riscul de consecințe negative după o vătămare a capului. Primul ajutor este, de obicei, furnizat de angajații instituției medicale. Dar oamenii care sunt aproape de victimă la momentul vătămării pot ajuta, de asemenea. Trebuie să faceți următoarele:

Întoarceți o persoană într-o poziție în care probabilitatea de hipoxie și asfixie este minimă. Dacă victima este conștientă, întoarce-o pe spate. În caz contrar, trebuie să o așezi pe partea ei.
Tratați rana cu apă sau peroxid de hidrogen, aplicați bandaje și un bandaj pe ea: aceasta va reduce umflarea, riscul de a dezvolta complicații infecțioase în cazul unei leziuni craniene deschise.
Dacă există semne de asfixiere, dificultăți de respirație și aritmie cardiacă, efectuați un masaj cardiopulmonar, asigurați accesul pacientului la aer.
Opriți sângerarea concomitentă, tratați alte zone afectate ale corpului (dacă există).
Așteptați sosirea ambulanței.

Tratamentul rănilor la nivelul capului se efectuează exclusiv în spital, sub supravegherea strictă a medicului. În funcție de tipul și severitatea patologiei, se aplică terapia medicală sau chirurgia. Pot fi prescrise medicamente cum ar fi:

analgezice: Baralgin, Analgin;
corticosteroizi: dexametazonă, metipred;
sedative: Valocordin, Valerian;
Nootropice: Glicină, fenotropil;
anticonvulsivante: Seduxen, Difenin.

De obicei, starea pacientului după leziune se îmbunătățește în timp. Dar succesul și durata restaurării depind de măsurile luate în perioada de reabilitare. Următoarele lecții sunt capabile să readucă victima la o viață normală:

Ergoterapeut. Lucrează la reînnoirea abilităților de autoservire: deplasarea în jurul apartamentului, conducerea unei mașini ca pasager și șofer;
un neurolog. Se ocupă de corectarea tulburărilor neurologice (decide cum să restabilească simțul mirosului, să reducă crizele și ce să facă dacă, după ce suferă o vătămare, o durere de cap);
discurs terapeut Ajută la îmbunătățirea dicționarului, la rezolvarea problemei discursului incomprehensibil, restabilește abilitățile de comunicare;
fizioterapeut. Corectează sindromul durerii: prescrie proceduri pentru reducerea durerilor de cap după o traumatism cranian;
terapeut fizic. Sarcina sa principală este de a restabili funcțiile sistemului musculoscheletic;
psiholog, psihiatru. Ajutați la eliminarea tulburărilor mintale cu leziuni cerebrale.

înapoi la index ↑

previziuni

Este necesar să se gândească la reabilitare chiar înainte ca victima să fie eliberată dintr-o unitate medicală.

Mai târziu, căutarea ajutorului de la specialiști nu dă întotdeauna un rezultat bun: după câteva luni după un prejudiciu, este dificilă și uneori imposibilă restabilirea funcțiilor organelor și sistemelor interne.

Cu un tratament în timp util, recuperarea începe, de obicei. Dar eficacitatea terapiei depinde de tipul de leziune, de prezența complicațiilor. Există, de asemenea, o relație directă între vârsta pacientului și rata de recuperare: la vârstnici, tratamentul rănilor la cap este dificil (au oase fragile ale craniului și multe boli asociate).

În evaluarea prognosticului pentru toate categoriile de pacienți, specialiștii se bazează pe gravitatea leziunilor:

efectele leziunilor ușoare ale creierului sunt minore. Prin urmare, în aproape toate cazurile, este posibilă restabilirea funcțiilor corpului. Dar rănirea ocazională a capului acestei forme (de exemplu, în timpul orelor de box) crește probabilitatea apariției bolii Alzheimer sau a encefalopatiei în viitor;
lovituri, leziuni de severitate moderată cauzează mai multe complicații și consecințe ale leziunilor craniene și cerebrale. Reabilitarea durează mult: de la 6 până la 12 luni. Ca regulă, după terapie, toate tulburările dispar. Dizabilitatea are loc în cazuri rare;
traumatisme cerebrale severe traumatice cel mai adesea duce la moartea pacienților. Aproximativ 90% dintre supraviețuitori își pierd parțial capacitatea de a munci sau devin invalizi, suferă de tulburări mentale și neurologice.

Consecințele după un traumatism cranian: de la patologia creierului până la pierderea vederii, auzul și mirosul, deteriorarea circulației sângelui. De aceea, dacă, după transfer, simțul mirosului se pierde sau se produce o durere de cap, se observă probleme cu gândirea, ar trebui să consultați imediat un medic: cu cât mai devreme apar încălcările, cu atât mai mare este șansa de recuperare. Chiar și cu o ușoară deteriorare a creierului, funcțiile corpului nu sunt restabilite dacă tratamentul este ales incorect. Pacienții cu traumatisme craniene trebuie tratați numai de un medic calificat.

Consecințele unui prejudiciu închis la cap

Conform conceptelor moderne, efectele leziunilor cerebrale sunt condiții multifactoriale. Formarea manifestărilor clinice, pentru gradul de compensare și de excludere socială a pacienților afectați de o serie de factori: gravitatea și natura prejudiciului, severitatea și localizarea modificărilor patologice, proporția tulburărilor patologiei nespecifice raportul structurilor focally-organice și neuroendocrine, severitatea și structura asociată cu cerebrovasculara trauma tulburări, factorii genetici, starea somatică a victimelor, în special schimbările premorbide și morbide în personalitate, vârstă, și aproximativ pacientii essiya, calitate, ora și locul de tratament în faza acută a prejudiciului.

Ultima cea mai mare parte se ocupă cu așa-numitele prejudiciu non-cerebrale severe (comoție cerebrală, și leziuni cerebrale ușoare), atunci când din cauza organizării necorespunzătoare a tratamentului în faza acută, în absența unor organizații dinamice supraveghere medicală și de muncă, funcția de compensare a bolii traumatice temporară datorită muncii asidue mecanismelor de reglementare cerebrale și adaptarea, și în continuare sub influența diverșilor factori în 70% din cazuri se dezvoltă decompensarea.

morbid anatomy
Rezultatele studiilor morfologice ale sistemului nervos central, în perioada posttraumatic reziduală indică țesutul cerebral organic sever. Descoperirile comune sunt mici leziuni focale în cortexul cerebral, defecte crater similar pe suprafața convolutiile, cicatrici in membrane si coalescență lor cu subiectul creierului, îngroșarea solidului și meningele. Din cauza fibroza de multe ori compactate arahnoidă, obtinerea o nuanță gri-albicioasă, între ea și pia mater sunt adeziunilor și adeziuni. circulația Deranjat de băuturi alcoolice pentru a forma extensii diferite dimensiuni kistoobraznyh și creșterea ventriculilor cerebrali. In cortexul cerebral si citoliza marcata scleroza celulelor nervoase cu cytoarchitecture afectata si schimbarea fibrelor, hemoragie, edem. modificări degenerative ale neuronilor și Glia, împreună cu coaja identificate în structurile subcorticale, hipotalamus, glanda pituitara, formațiuni reticular și amoniții și în nucleele amigdala.

Patogeneza și patofiziologia efectelor leziunilor traumatice ale creierului
Consecințele leziunilor traumatice ale creierului nu sunt o stare completă, ci sunt un proces complex, multifactorial, dinamic, în dezvoltarea căruia se observă următoarele tipuri de flux: a) regresiv; b) stabil; c) remiterea; d) progresiv. În acest caz, tipul de curs și prognosticul bolii sunt determinate de frecvența debutului și de severitatea perioadelor de decompensare a unei boli traumatice.

Procesele patologice care stau la baza efectelor la distanta ale unei leziuni craniocerebrale si determinarea mecanismelor de decompensare apar deja in perioada acuta. Există cinci tipuri principale de procese patologice interdependente:
- afectarea directă a substanței creierului în momentul rănirii;
- încălcarea circulației cerebrale;
- încălcarea lichorodinamicii;
- formarea proceselor de cicatrizare;
- procesele de autoneurosensibilizare, care sunt direct influențate de natura prejudiciului (izolat, combinat, combinat), gravitatea acestuia, timpul și gradul de urgență și de îngrijire specializată.

Rolul dominant în formarea patologiei cerebrovasculare la persoanele care au suferit o leziune cerebrală este jucat de reacțiile vasculare care apar ca răspuns la stimularea mecanică. Schimbările în tonusul vascular cerebral și proprietățile reologice ale sângelui determină ischemie reversibilă și ireversibilă cu formarea de infarcturi cerebrale.

Manifestările clinice ale bolii traumatice ale creierului sunt determinate în mare măsură de structurile ischemia hipotalamice, formarea reticular și structuri ale sistemului limbic, ceea ce duce la centrele de reglare a ischemiei fluxului sanguin în trunchiul cerebral și agravarea tulburărilor circulației cerebrale.

Cu factorii vasculare sunt legate și de alte mecanisme patogene pentru efectele de leziuni cerebrale traumatice - o liquorodynamics încălcare. Schimbarea lichior de producție și resorbția acestuia este cauzată de deteriorarea endoteliul ca primar ventriculelor plexului vasculare, afectarea creierului patului microcirculator în prejudiciu și fibroză acută meningele în perioadele ulterioare. Aceste tulburări duc la apariția hipertensiunii arteriale la nivelul lichidului cefalorahidian, mai puțin frecvent - hipotensiune. CSF curge din ventriculii laterale ale creierului prin ependimomul, strat subependimarny, urmat de fante perivasculare (spațiu Virchow) prin parenchimul cerebral în spațiul subarahnoidian din care vilozitățile de granulații arachnoida și emissarnym vene (absolvenți venoase) sinusurile durale hrănite în.

Cea mai mare valoare în progresia tulburărilor post-traumatice liquorodynamic dată fenomene hipertensiune hidrocefalie. Ele determină atrofie a elementelor țesutului cerebral, și reducerea rahidian încrețirea, dilatării ventriculare și spații subarahnoidiană - așa-numitul hidrocefalia atrofică, care determină de multe ori dezvoltarea de dementa.

De multe ori, vasculare, modificări atrofice liquorodynamic, chistice determina formarea unui focar epileptic, rezultând o încălcare a activității bioelectrice a creierului și dă naștere la sindromul epileptic.

La apariția și progresia efectelor leziunilor traumatice ale creierului, se acordă o mare importanță proceselor imunobiologice care sunt determinate de formarea unui răspuns imun specific și a dereglării imunogenezei.

Clasificarea efectelor leziunilor traumatice ale creierului
Cele mai multe dintre autori, pe baza unei studii patologice fundamentale LI Smirnov (1947), care a apărut după leziunea cerebrală traumatică este definită ca o stare patologică a bolii cerebrale traumatice, subliniind punct de vedere clinic în stadiul ei ascuțite, de restaurare și reziduale. În același timp puncte în lipsa unor criterii uniforme de determinare a calendarul gradație stadiul bolii traumatice.

Perioada acută se caracterizează prin interacțiunea substratului traumatic, a reacțiilor de distrugere și a reacțiilor de apărare. Aceasta durează de la momentul efectului dăunător al factorului mecanic asupra creierului, cu o defalcare bruscă a funcțiilor integrativ-regulatorii și focale, la stabilizarea la un anumit nivel a funcțiilor cerebrale și corporative perturbate sau la moartea victimei. Durata acestuia este de la 2 la 10 săptămâni, în funcție de forma clinică a leziunilor cerebrale.

Perioada intermediară are loc atunci când resorbția hemoragiilor și organizarea părților deteriorate ale creierului, includerea maximă posibilă a reacțiilor și proceselor compensatorii-adaptare, care este însoțită de reducerea sau compensare stabilă totală sau parțială perturbată ca urmare a prejudiciului și creierului funcțiile întregului organism. Durata acestei perioade cu o leziune ușoară (contuzie cerebrală, vânătăi de severitate ușoară) este mai mică de 6 luni, cu severă - până la 1 an.

Perioada pe termen lung este remarcabilă pentru schimbările degenerative și reparative la nivel local și îndepărtat. Cu un curs favorabil, există o compensație clinică completă sau aproape completă pentru funcționarea defectuoasă a creierului. În cazul unui curs nefavorabil, se consemnează manifestări clinice ale traumei în sine, dar și a aderențelor asociate, cicatriciale, atrofice, circulatorii hemoliquilatorii, procese autonome-viscerale, autoimune și alte procese. În timpul perioadei de recuperare clinică, este posibilă compensarea maximă posibilă pentru funcțiile depreciate sau apariția și (sau) progresia noilor stări patologice cauzate de leziuni cerebrale traumatice. Durata perioadei de lungă durată cu recuperare clinică este mai mică de 2 ani, cu o evoluție progresivă a vătămării nu este limitată.

Sindroamele neurologice post-traumatice de bază (de bază) reflectă atât natura sistemică cât și cea clinico-funcțională a procesului:
- vascular, vegetativ-distonic;
- tulburări lichorodinamice;
- focalizare cerebrală;
- epilepsia post-traumatică;
- astenic;
- psihoorganică.

Fiecare dintre sindroamele selectate este completată de sindroame sistemice și (sau) sistemice.

De obicei, un pacient are mai multe sindroame, care în dinamica unei boli traumatice variază în natură și severitate. Conducerea este aceea că sindromul, manifestările clinice ale cărora, subiective și obiective, sunt cele mai pronunțate.

Expresia clinică a formelor specifice ale manifestărilor locale ale proceselor patologice poate fi evaluată corect numai atunci când este luată în considerare în strânsă legătură cu întregul set de procese patologice, luând în considerare stadiul lor de dezvoltare și gradul de afectare a funcției.

În 30-40% din cazurile de leziuni cerebrale închise nereușite, recuperarea clinică completă apare în perioada intermediară. În alte cazuri, apare o nouă stare funcțională a sistemului nervos, definită ca "encefalopatie traumatică".

Imagine clinică
Cel mai adesea în perioada îndepărtată a leziunilor cerebrale se dezvoltă sindromul vascular autonomic-dystonic. După leziuni, cele mai des observate sunt distoniile vegetativ-vasculare și vegetative-viscerale. Hipotensiune arterială tranzitorie sau hipertensiune arterială, tahicardie sinusală sau bradicardie, angiospasm (cerebrale, cardiace, periferice), tulburări de termoreglare (subfebrilitet, thermoasymmetry schimbă reflexele termoreglare). Mai puțin frecvente sunt tulburările metabolice și endocrine (distyreoză, hipomenoree, impotență, modificări ale carbohidraților, metabolismul apei și a sării). Dureri de cap, manifestări de astenie, diverse fenomene senzoriale (parestezie, somatalgie, senestopatie, tulburări ale scheletului corpului visceral, fenomene de depersonalizare și derealizare) domină subiectiv. În mod obiectiv, se observă modificări tranzitorii ale tonusului muscular, anisoreflexie, sensibilitate la durere afectată de tip mozaic și pseudo-rădăcină, schimbări în adaptarea senzorico-dureroasă.

Sindromul post-traumatic al distoniei vegetative-vasculare poate continua relativ permanent și paroxistic. Manifestările sale sunt impermanente și schimbătoare. Ele apar, se agravează sau se transformă din cauza stresului fizic și emoțional, oscilațiilor meteorice, modificărilor ritmurilor sezoniere, precum și sub influența bolilor infecțioase și somatice intermediare etc. Condițiile paroxistice (de criză) pot fi în direcții diferite. Paroxismul simpaticadrenal printre manifestările clinice este dominat de dureri de cap intense, senzații neplăcute în inimă, palpitații, creșterea tensiunii arteriale; albirea pielii, tremor de tip chill, poliurie. Când orientarea vaginasculară (parasimpatică) a paroxismelor, pacienții se plâng de un sentiment de greutate în cap, slăbiciune generală, amețeli și frică; bradicardie marcată, hipotensiune arterială, hiperhidroză, disurie. În cele mai multe cazuri, paroxismele apar într-un tip mixt. Manifestările lor clinice sunt combinate. Severitatea și structura distoniei vegetative-vasculare constituie baza pentru formarea și dezvoltarea patologiei vasculare a creierului într-o perioadă îndepărtată de leziuni cerebrale, în special ateroscleroza cerebrală precoce și hipertensiunea arterială.

Sindromul astenic se dezvoltă adesea ca urmare a leziunilor cerebrale traumatice, ca oricare altul. Adesea, sindromul ocupă un loc important în imaginea clinică, manifestându-se în toate perioadele sale. Sindromul astenic se dezvoltă în aproape toate cazurile de leziuni cerebrale până la sfârșitul perioadei acute și domină în perioada intermediară. În perioada de lungă durată, apare și la majoritatea pacienților și se caracterizează printr-o stare de oboseală și epuizare crescută, slăbire sau pierderea capacității de stres mental și fizic prelungit.

Există tipuri simple și complexe de sindrom astenic, și în cadrul fiecărui tip - variante hipostenice și hipersthenice. În faza acută a prejudiciului manifestă cel mai frecvent sindrom complex de tip astenic, în care astenia fenomene reale (slăbiciune, letargie, somnolență diurnă, slăbiciune, oboseală, epuizare), combinate cu dureri de cap, amețeală, greață. Pe termen lung, un tip simplu de astenie este mai frecvent, manifestat sub formă de epuizare mentală și fizică, o scădere accentuată a eficienței activității mentale și tulburări de somn.

varianta Hyposthenic a sindromului astenice se caracterizează printr-o predominanță de slăbiciune, letargie, slăbiciune, oboseală a crescut brusc, epuizare, somnolenta in timpul zilei, de obicei se dezvoltă imediat după eliberarea unei comă sau după o scurtă pierdere a cunoștinței și poate persista pentru o lungă perioadă de timp, determinarea tabloul clinic al efectelor pe termen lung ale leziuni cerebrale. Dinamica prognostic favorabilă a sindromului astenic, în care versiunea sa hipostenică este înlocuită de hipertensiune, iar tipul complex este înlocuit cu unul simplu.

Varianta hipersthenică a sindromului astenic se caracterizează prin predominanța iritabilității crescute, a labilității afective, a hiperesteziei, care acționează pe fundalul unor fenomene cu adevărat astenice.

În același timp, sindromul astenic este extrem de rar în forma sa pură sau versiunea clasică. Adesea, aceasta este inclusă în structura sindromului de distonie vegetativă, determinată în mare măsură de natura și gravitatea disfuncției autonome.

Sindromul tulburărilor lichorodinamice, care apare atât în varianta hipertensiunii lichide, cât și (mai puțin frecvent) în varianta de hipotensiune lichidă, se dezvoltă adesea în perioada post-traumatică îndepărtată. Motivul pentru aceasta din urmă nu este doar o încălcare a producției de lichid cefalorahidian, ci și o încălcare a integrității membranelor cerebrale, însoțită de lichorrhea, precum și utilizarea prelungită sau inadecvată a medicamentelor de deshidratare.

Dintre tulburările lichorodinamice, hidrocefalii posttraumatici se disting cel mai adesea.

Hidrocefalosul post-traumatic este un proces activ, adesea rapid progresiv, de acumulare excesivă a fluidului cefalorahidian în spațiile lichidului cefalorahidian datorită încălcării resorbției și circulației acestuia.

Formele normotensive, hipertensive și ocluzive ale hidrocefalului post-traumatic se disting. Formele clinic hipertensive și ocluzive se manifestă cel mai adesea prin sindroame progresive cerebrale și psihoorganice. Cele mai caracteristice plângeri ale durerilor de cap, de multe ori dimineața, adesea însoțite de greață, vărsături, amețeli, tulburări de mers. Tulburările intelectual-mnestice, inhibiția și încetinirea proceselor mentale se dezvoltă rapid. O manifestare caracteristică este dezvoltarea ataxiei frontale și stagnarea în fundus. Forma normotensivă a hidrocefalului este caracterizată de dureri de cap moderate, de asemenea, predominant în orele de dimineață, epuizare mentală și fizică, atenție scăzută și memorie.

O opțiune este un post-traumatic Hidrocefalia hidrocefalie atrofica - un proces care se referă în mare măsură la focale sindromul cerebral la un sindrom decât tulburări liquorodynamic, deoarece se bazează pe substituirea atrofia și, prin urmare, scăderea substanță în lichidul cerebrospinal al volumului creierului. hidrocefalia atrofica se caracterizează prin creșteri simetrice convexital spații subarahnoide ventricule ale creierului, cisternele bazale în absența secretor, încălcări resorbtie și de obicei liquorodynamic. Se bazează pe atrofia difuză a medululei (în majoritatea cazurilor, atât gri cât și alb), datorită leziunii sale traumatice primare, ducând la expansiunea spațiilor subarahnoide și a sistemului ventricular fără semne clinice de hipertensiune intracraniană. Hidrocefalia atrofică severă se manifestă neurologic prin scăderea activității mentale, sindromul pseudobulbar, mai puțin frecvent - simptomatologia subcorticală.

Sindromul focal cerebral se manifestă prin diferite tipuri de afecțiuni ale funcțiilor corticale superioare, ale tulburărilor motorii și ale senzorilor și deteriorării nervilor cranieni. În cele mai multe cazuri, este determinată de gravitatea traumei transferate, are un tip de flux predominant de regresie, iar simptomele clinice sunt determinate de localizarea și dimensiunea focarului distrugerii țesutului cerebral, a manifestărilor neurologice și somatic asociate.

În funcție de localizarea predominantă a leziunilor sau leziunilor creierului, se izolează forme corticale, subcortice, tulpine, conductive și difuze ale sindromului focal cerebral.

Forma corticală a sindromului focal cerebral este caracterizată prin simptome de afectare a lobului occipital frontal, temporal, parietal, de obicei în combinație cu tulburări lichorodinamice. leziuni lobul frontal apar mai mult de 50% din leziuni și vătămări care biomecanică cauzate de leziuni cerebrale cauzate de șoc rezistente mecanism precum și o masă mai mare a lobului frontal în raport cu alte acțiuni. Următorul în frecvență este lobul temporal, apoi parietal și occipital.

Dezvoltarea parkinsonismului post-traumatic este asociată cu afectarea traumatică a substanței negre și este caracterizată clinic de sindrom hipo-hipertensiv.

Incidența epilepsiei traumatice variază de la 5 la 50%, deoarece leziunile cerebrale sunt unul dintre cei mai frecvenți factori etiologici ai epilepsiei la adulți. Frecvența și calendarul convulsiilor în majoritatea cazurilor sunt legate de gravitatea leziunii. Deci, după o leziune gravă, în special însoțită de o comprimare a creierului, capturile se dezvoltă în 20-50% din cazuri, de obicei în primul an după leziune.

diagnosticare
Pentru a clarifica natura procesului patologic, gradul de decompensare sau de adaptare socială, expertiză medicală și socială, colectarea atentă a plângerilor și anamneza: studiul înregistrărilor medicale cu privire la faptul, natura prejudiciului, fluxul de perioada post-traumatic; o atenție deosebită ar trebui acordată prezenței diferitelor opțiuni pentru tulburările paroxistice ale conștiinței.

În studiul stării neurologice, se evaluează adâncimea și forma deficitului neurologic, gradul de disfuncție, severitatea manifestărilor vegetativ-vasculare și prezența tulburărilor psihoorganice.

În continuare examen neurologic clinic, o mare valoare pentru obiectivizarea procesului patologic care stau la baza efectelor formării traumei cerebrale și determinarea mecanismelor decompensarea lor atașate metode suplimentare instrumentale de examinare: neuroimagisticii, electrofiziologice și psihofiziologice.

Deja în cursul craniografiei de revizuire, semnele indirecte ale creșterii presiunii intracraniene pot fi identificate sub formă de întărire a modelului preselor cu degete, subțierea spatelui șei turcești și lărgirea canalelor venelor diploice. Când computerul si imagistica prin rezonanta magnetica poate detecta chisturi intracerebrale, pentru a obține informații cu privire la dinamica dezvoltării unei hidrocefalia difuze sau expansiunea locală a sistemului ventricular, procesele atrofice in creier manifestata extensie spatii subarahnoide, rezervoare și fisuri, în special caneluri laterale superolaterala suprafață semisferică (Sylvius brazdă) și fisura interhemispherică longitudinală.

Hemodinamica cerebrovasculară este evaluată utilizând sonografia Doppler. De regulă, există diverse schimbări în formă de atonie, distonie, hipertensiune, boli cerebrovasculare, dificultate de scurgere venos, asimetria a alimentarii cu sange a emisferelor cerebrale, care reflectă în mare măsură de gradul de compensare pentru procesul post-traumatic.

Pe electroencefalograma, modificările patologice sunt detectate în majoritatea celor examinate cu consecințe pe termen lung ale leziunilor cerebrale și depind de severitatea leziunii și de sindromul clinic al unei perioade îndepărtate. Cel mai adesea, modificările patologice sunt nespecifice și sunt reprezentate de neregulări ale ritmului alfa, prezența activității valurilor lente, o scădere generală a biopotențială, o asimetrie inter-hemisferică mai puțin frecventă.

Odată cu apariția epilepsiei traumatice, se evidențiază modificări caracteristice ale activității paroxistice a electroencefalogramei sub formă de semne patologice locale, complecși de valuri acute-acutizate, agravate după sarcini funcționale.

Metodele de cercetare psihofiziologică care servesc drept criteriu convingător pentru evaluarea stării de memorie, atenție, numărare și mobilitate a proceselor mentale sunt utilizate pe scară largă pentru a identifica încălcările funcțiilor integrative superioare ale creierului într-o perioadă îndepărtată.

tratament
Terapia cu medicamente este de cea mai mare importanță în tratamentul complex al pacienților cu leziuni. Este necesar să se ia în considerare legătura patogenetică de decompensare.

Pentru normalizarea circulației cerebrale și sistemice a sângelui în toate perioadele de boală traumatică se utilizează medicamente vasoactive, care cresc în mod semnificativ fluxul sanguin al creierului, care se datorează efectului vasodilatator și scăderii rezistenței vasculare periferice.

Tratamentul distoniei vegetative-vasculare se realizează ținând cont de structura și patogeneza sindroamelor și de particularitățile tulburării vegetative. Ca agenți simpatolitici care reduc tensiunea secțiunii simpatice a sistemului nervos autonom, se utilizează derivați de gangliobloceri, derivați de ergotamină; deoarece anticholinergicele sunt medicamente din seria atropină. Ganglioblocatoarele sunt, de asemenea, indicate pentru convulsii parasimpatice. În cazul schimbărilor multidirecționale, sunt prescrise agenți combinat (belloid, bellamininal). Cu crize frecvente, sunt prescrise tranchilizante și beta-blocante. Fizioterapeutice sunt practicate proceduri, care sunt, de asemenea, prescrise diferențiat. Atunci când simpaticotonia - electroforeza endonazală a calciului, magneziului, terapiei diadynamice cu efect asupra nodurilor simpatic cervicale; în caz de parasympaticotonie, insulină paroxistică vaginală, electroforeză nazală a vitaminei B, electroforeză de calciu, novocaină pentru zona gulerului, duș, electrosleep. Cu natura mixtă a paroxismelor vegetoviscerale - electroforeza nazală de calciu, magneziu, dimedrol, novocaină (în perechi, în fiecare zi) a nodurilor simpatic cervicale; brom, bioxid de carbon; electrosleep; terapie magnetică cu un câmp pulsator alternativ sau constant, cu impact asupra zonei gâtului.

Agenții de deshidratare sunt utilizați pe scară largă pentru a corecta tulburările lichorodinamice la pacienții cu consecințe ale leziunilor cerebrale. În sindromul CSF, în majoritatea cazurilor, medicamente care stimulează producerea de lichid cefalorahidian sunt utilizate - cafeină, papaverină, adapogeni.

Valoarea de lider în tratamentul pacienților cu consecințe ale traumatismelor craniene medicamente atribuite nootropici (Nootropilum, piracetam) - substanțe care exercită o influență pozitivă asupra funcției specifică mai mare a creierului integrativă datorită efectelor directe asupra metabolismului neuronilor, și crește stabilitatea sistemului nervos central la factorii de dăunătoare.

O metodă de efectele indirecte ale funcției integrative mai mare de neuroni creierului si metabolism (actiune cerebroprotective) este utilizarea peptidei bioreglatorilor - un complex de fracțiuni de polipeptide izolate din cortexul cerebral de porc (Cerebrolysin) gemoderivat deproteinizat viței de sânge - aktovegin; săruri de acid succinic - citoflavină, mexidol; preparate vitaminice neurotropice B1, B12, E; adaptogeni (ginseng, lemongrass, tinctură de Eleutherococcus).

Până în prezent, nu există un singur punct de vedere în ceea ce privește prevenirea și tratamentul epilepsiei post-traumatice. Aceasta se datorează lipsei unei relații directe între severitatea leziunii și perioada de dezvoltare a bolii, polimorfismul manifestării clinice și rezistența crizelor epileptice la terapia efectuată. Realizarea unui efect terapeutic suficient de stabil în tratamentul epilepsiei post-traumatice poate fi realizată numai prin inițierea timpurie a terapiei anticonvulsivante, potrivirea medicamentului ales cu tipul de convulsii epileptice (convulsii) la acest pacient. Abordările moderne privind selectarea dozei, înlocuirea, combinația de medicamente în tratamentul epilepsiei post-traumatice sunt sistematizate și descrise în capitolul "Epilepsia și tulburările paroxistice ale conștiinței non-epileptice".

O mare importanță în tratamentul tulburărilor post-traumatice este dată psihoterapiei, în special în combinație cu fizioterapia, terapia fizică și reflexologia.

Un aspect important este stadiul ambulator-policlinic al reabilitării pacienților, inclusiv efectuarea observării dinamice neurologice urmărite. Pacienții trebuie să fie înregistrați la un neurolog și cel puțin o dată la 6 luni. suferă un examen neurologic și, dacă este necesar, instrumental. Odată cu dezvoltarea decompensării sau progresiei bolii, pacienții sunt trimiși pentru examinare și tratament într-un spital neurologic.

Inchiderea capului închis este mult mai frecventă decât deschiderea. Potrivit lui Yu D. Arbatskaya (1971), leziunile capului închis reprezintă 90,4% din toate leziunile cerebrale traumatice. Acest fapt, precum și dificultățile considerabile ale medico-muncii (OG Vilnius, 1971) și psihiatrie (1974 TN Gordov) examinarea medico-legală, explică cercetarea importanței patopsihologicheskih în perioada de la distanță a prejudiciului craniocerebral închis.

ICD-10 clasifică consecințele unei leziuni cranio-cerebrale asupra condițiilor descrise în rubrica F0 - Tulburări psihice organice, inclusiv tulburări psihice (subpoziția F07.2 - sindrom postcomunitar, etc.).

În cursul leziunilor traumatice ale creierului, se disting patru etape (M. O. Gurevich, 1948).

I - stadiul inițial se observă imediat după traumă și se caracterizează prin pierderea cunoștinței de diferite adâncimi (de la comă la obnubilare) și de durată diferită (de la câteva minute și ore până la câteva zile), care depinde de severitatea leziunii capului. La sfârșitul acestei etape, apare amnezie, uneori incompletă. În stadiul inițial, există tulburări circulatorii, uneori sângerând din urechi, gât, nas, vărsături, mai puțin frecvent - convulsii convulsive. Etapa inițială durează până la 3 zile. Simptomatologia cerebrală predominant dezvoltată care se dezvoltă în acest moment pare să ascundă semnele leziunilor cerebrale locale. funcții ale organismului în stadiu avansat de recuperare de la filogenetic mai vechi la noi, achiziționate mai târziu în ontogenie și filogenie: primul - pulsul și respirație reacția reflex protector pupilară, atunci există posibilitatea de contact a vorbirii.

II - stadiul acut este caracterizat de asomare, care rămâne adesea când pacientul părăsește stadiul inițial. Uneori starea pacienților seamănă cu intoxicația. Această etapă durează câteva zile. Simptomele cerebrale se diminuează, dar simptomele locale încep să apară. Semnele astenice, slăbiciunea severă, slăbiciunea, cefaleea și amețelile sunt caracteristice. În această etapă, se observă, de asemenea, psihoze care apar sub formă de reacții exogene, cum ar fi delirul, sindromul Korsakoff. În absența factorilor exogeni care complică cursul stadiului acut, pacientul se recuperează sau starea lui se stabilizează.

III - etapa târzie, care se caracterizează prin instabilitatea stării, când simptomele stadiului acut nu au dispărut complet și nu există încă o recuperare completă sau o eliminare finală a modificărilor reziduale. Orice pericol exogen și psihogenic duce la o deteriorare a stării psihice. Prin urmare, în această etapă, frecvente sunt psihozele tranzitorii și reacțiile psihogenice care apar pe bază astenică.

IV - stadiul rezidual (perioada de efecte pe termen lung) se caracterizează prin simptome locale persistente datorită leziunii organice a țesutului cerebral și a afectării funcționale, în principal sub formă de astenie generală și instabilitate vegetativ-vasculară. În această etapă, evoluția bolii este determinată de tipul de cerebrroză traumatică sau de encefalopatie traumatică. O variantă a ultimului R. A. Nadzharov (1970) consideră demența traumatică.

Stadiile inițiale și acute ale leziunilor cerebrale traumatice sunt în mod inerent regresiv în natură. Inadecvarea intelectual-mnestică în aceste etape este mult mai nepoliticoasă decât în viitor. Aceasta a dat fundamentul lui V. A. Gilyarovsky (1946) pentru a vorbi despre o demență pseudo-organică specială care rezultă dintr-o traumă cranio-cerebrală. Când simptomele cauzate de componentele funcționale ale leziunilor traumatice ale creierului dispar, nucleul organic al demenței rămâne, iar evoluția bolii pentru mult timp devine mai stabilă.

În unele cazuri, demența la pacienții care au suferit un traumatism cranian este progresivă.

T. N. Gordova (1974) a desemnat o astfel de demență ca fiind ulterioară, spre deosebire de regent (rezidual).

Uneori progresia demenței poate fi observată după câțiva ani de o imagine clinică stabilă a unui defect mental post-traumatic. Potrivit lui M. O. Gurevich și R. S. Povitskaya (1948), o astfel de demență nu este de fapt traumatică, este asociată cu pericole exogene suplimentare. VL Pivovarova (1965), în cazul dezvoltării progresive a demenței post-traumatice, nu atrăge riscuri suplimentare de semnificație etiologică. Acesta, după părerea ei, joacă rolul unui mecanism de declanșare, determinând dezvoltarea progresivă a leziunilor cerebrale traumatice care au existat înainte și într-o stare compensată. Conform observațiilor noastre (1976), imaginea demenței în aceste cazuri nu corespunde gravității și naturii factorilor patogeni suplimentari. Gradul de declin intelectual este mult mai mare decât se aștepta, pe baza evaluării numai a patologiei aterosclerotice sau a semnelor de alcoolism. Aceste pericole contribuie la progresia demenței traumatice, dar evoluția acestei patologii suplimentare este de asemenea modificată semnificativ de patologia cerebrală traumatică. Există un fel de potențare bilaterală a proceselor patologice care se desfășoară împreună cu o sinergie patologică inerentă acestora. Astfel, în stadiul îndepărtat al leziunilor cerebrale traumatice, aderența aterosclerozei primare contribuie la o creștere accentuată a demenței și apoi se observă un curs nefavorabil de boală vasculară, fără remisie, cu circulație cerebrală acută parțială și hipertensiune arterială arterială malignă.

Ca orice boală a genezei exogene-organice, efectele leziunilor cerebrale traumatice sunt caracterizate în primul rând de astenie, manifestată clinic și patopicicologic prin epuizarea crescută, pe care B. Century Zeigarnik (1948) a numit semnul cardinal al schimbărilor post-traumatice în activitatea mentală. Această epuizare se găsește într-un studiu din experimentul patopsychologic al intelectului și al premiselor sale. Posttraumatic patologia creierului apare rareori fără tulburări intelectuale și mentale. Potrivit lui B. V. Zeigarnik, o astfel de intactitate a psihicului este observată în special în penetrarea rănilor din regiunile creierului posterior.

BV Zeigarnik a arătat că epuizarea posttraumatică nu este un concept omogen. În structura sa, autorul identifică 5 opțiuni.

1. Epuizarea este în natura asteniei și se manifestă printr-o scădere a performanței până la sfârșitul sarcinii efectuate de pacienți. Rata capacității de muncă intelectuală, determinată prin utilizarea tabelelor Crepelin sau căutarea numerelor în tabelele lui Schulte, devine din ce în ce mai lentă, cu o deteriorare cuantificabilă a capacității de lucru în prim plan.

2. În unele cazuri, epuizarea nu este o natură difuză, ci ia forma unui simptom delimitat, se manifestă ca o încălcare a unei anumite funcții, de exemplu, ca o epuizare a unei funcții mnestice. Curba de memorare a 10 cuvinte în aceste cazuri are un caracter zigzag, un anumit nivel de realizare este înlocuit de un declin în productivitatea mnestică.

3. Epuizarea se poate manifesta sub forma tulburărilor mintale. Pacienții au judecăți superficiale, dificultăți în identificarea semnelor esențiale ale obiectelor și fenomenelor. Astfel de judecăți superficiale sunt tranzitorii și sunt rezultatul epuizării. Deja stresul mental nesemnificativ se dovedește a fi insuportabil pentru pacient și duce la o epuizare pronunțată. Dar această epuizare nu poate fi confundată cu oboseala obișnuită. Cu oboseala crescută vorbim despre creșterea, numărul duratei studiului, numărul erorilor și deteriorarea indicatorilor temporali. Cu aceeași formă de epuizare, există o scădere temporară a nivelului activității intelectuale. Nivelul generalizării la pacienți în ansamblu nu a fost redus, ci mai degrabă soluții diferențiate pentru anumite sarcini destul de complexe. O caracteristică caracteristică a acestei încălcări este instabilitatea modului în care este îndeplinită sarcina.

Natura adecvată a judecăților pacienților se dovedește a fi instabilă. Atunci când efectuează o sarcină mai mult sau mai puțin lungă, pacienții nu păstrează modul corect de activitate, deciziile corecte se alternează cu eroare, ușor de corectat în procesul de cercetare. B.V. Zeigarnik (1958, 1962) a identificat acest tip de tulburare mintală ca o inconsecvență a judecății. Acesta se găsește în principal în astfel de boli exogene-organice precum ateroscleroza cerebrală și efectele leziunilor traumatice ale creierului.

4. Epuizarea poate să se apropie de creșterea sentimentului mintal. Cu activitate monotonă pe termen lung, lucrarea efectuată de subiect începe să o facă, viteza și ritmul sarcinii se schimbă, apar variații în modul de activitate: împreună cu pictogramele instruite, subiectul începe să deseneze altele, îndepărtându-se de un eșantion dat. Saturatia este, de asemenea, caracteristica oamenilor sanatosi, dar la cei care au suferit un traumatism cranian, apare mai devreme si este mai nepoliticos. Acest tip de epuizare este detectat în special clar folosind o tehnică specială pentru studiul satietății (A. Karsten, 1928).

5. În unele cazuri, epuizarea se manifestă sub forma imposibilității formării procesului mental în sine, în scăderea primară a tonusului cerebral. De exemplu, B.V. Zeigarnik a condus la tulburări de recunoaștere intermitentă care au apărut periodic la pacienții care au suferit un prejudiciu închis la cap, atunci când obiectul prezentat pacientului sau imaginii acestuia este determinat de semnul generic. Un astfel de pacient definește o pară pictată cu cuvântul "fruct" etc.

Ameliorarea crescută caracterizează activitatea mentală a pacienților în perioada îndepărtată a leziunilor cerebrale traumatice și este un semn extrem de important în ceea ce privește distingerea unor astfel de stări de boală de cele externe similare, de exemplu atunci când este necesar un diagnostic diferențial între epilepsia simptomatică post-traumatică și cea reală. Se găsește în studiul patopsychologic al memoriei, atenției, performanței intelectuale și activității mentale. Cercetătorul nu se poate limita prin determinarea prezenței epuizării crescute într-unul dintre tipurile enumerate de activitate a pacientului într-o situație de cercetare; el trebuie să ofere o caracterizare destul de completă a epuizării în conformitate cu tipologia dată. Epuizarea este mai pronunțată în perioada imediat următoare etapelor inițiale și acute, când, potrivit lui B.V. Zeigarnik, natura deficiențelor funcțiilor mentale nu este încă definită în mod clar - ei vor urma un tip regresiv sau de tip progredient, care indică dinamismul încălcării. Epuizarea funcțiilor mentale se regăsește și într-o perioadă destul de îndepărtată a traumatismului cerebral traumatic, agravată de adăugarea de factori patosinergici și de patologie somatoasă intercurențială.

Detectarea epuizării, caracteristicile sale calitative și determinarea severității pot avea o valoare importantă a expertului, contribuie la rafinarea diagnosticului nosologic și a prognozei individuale. O. G. Vilensky (1971) constată că cercetarea patopsychologică ajută la clarificarea nu numai a naturii simptomelor clinice, ci și a diagnosticului funcțional al afecțiunilor post-traumatice și, chiar în unele cazuri, este crucială pentru un anumit grad de dizabilitate. În acest scop, autorul a realizat un studiu asupra persoanelor care au suferit un traumatism cranian folosind un set special de tehnici (învățând 10 cuvinte, mese Crepelin, metoda de combinare conform tabelelor V.M. Kogan, Schulte). Toate aceste tehnici au fost utilizate pentru a analiza fluctuațiile nivelului de realizare în implementarea activităților pe termen lung. Astfel, în experiment, a fost creată o situație care a facilitat identificarea epuizării și determinarea durabilității modului de activitate. Ca rezultat al cercetării, O. G. Vilenski a constatat că trăsăturile generale ale dinamicii activității în condițiile astenice post-traumatice sunt munca pe termen scurt și exercițiile fizice, care sunt rapid înlocuite de oboseală. Conform observațiilor noastre, relația dintre lucrabilitate și exercițiu, pe de o parte, și epuizare, pe de altă parte, depinde de gravitatea leziunii traumatice, de encefalopatia post-traumatică. Cele mai pronunțate schimbări encefalopatice, manifestările mai puțin semnificative vrabatyvaemost. Același paralelism se poate stabili între gradul de declin intelectual și nivelarea în lucrabilitate.

Dementa traumatică severă nu apare foarte des. Potrivit lui A.L. Leshchinsky (1943), demența traumatică a fost determinată la 3 din 100 de persoane care au suferit un traumatism cranian în conformitate cu L. I. Ushakova (1960) - în 9 din 176. N. G. Shuisky (1983) indică faptul că demența traumatică în tulburările de la distanță este de 3-5%.

Dacă nu se iau în considerare cazurile de demență traumatică datorită mecanismelor patosinergice, este mai frecvent rezultatul unor contusii severe ale creierului cu o fractură a fundului craniului și a leziunilor capului deschis.

R. S. Povitskaya (1948) a constatat că, cu o rănire a capului închis, secțiunile frontale și frontal-temporale ale cortexului cerebral suferă în principal. Ca rezultat, activitățile sistemelor creierului cele mai diferențiate și ulterior formate genetic sunt perturbate. Potrivit lui Yu D. Arbatskaya (1971), patologia acelorași regiuni ale creierului are o mare importanță în formarea demenței post-traumatice.

Manifestările clinice ale demenței post-traumatice sunt destul de diverse: se pot distinge variante care iau forma de demență simplă, pseudo-paralizie, demență paranoidă, caracterizată în principal de tulburări de personalitate afectivă. V. L. Pivovarova identifică două variante principale ale sindroamelor de demență post-traumatică: demența traumatică simplă cu ordinea comportamentului în prezența unor instabilități afective; sindromul psihopatic (o variantă complexă de demență), în care dezinhibarea instinctelor, manifestările isterice, uneori - euforia, nebunia, creșterea stimei de sine.

În acest sens, în diagnosticul psihologic al sindromului organic post-traumatic, cercetarea personalității devine importantă. Perioada lungă de traumă craniocebrală închisă este cel mai adesea marcată de modificări caracterologice marcate cu o scădere ușoară sau moderată a activității intelecto-mnestice (versiunea caracteristică a psiho-sindromului organic, conform lui T. Bilikiewicz, 1960).

Într-o situație de cercetare, acești pacienți găsesc cel mai adesea o labilitate afectivă pronunțată (într-o anumită măsură B.V. Zeigarnik asociată cu ea epuizarea proceselor mentale).

Explicațiile personale la pacienții care au suferit un traumatism cerebral traumatic în trecut se disting printr-o mare diversitate nu numai în tabloul clinic, ci și în datele unui studiu patopsychologic. Creșterea neuroticismului este combinată cu introversia, dar mai des și cu extraversiunea. În studiul prin metoda lui T. Dembo - S. Ya. Rubinstein, este cel mai adesea remarcat stima de sine a polului - cea mai scazuta pe scara de sanatate si fericire, cea mai mare pe scara de caracter. O labilitate afectivă pronunțată impune o amprentă asupra stimei de sine a pacientului, stima de sine a tipului situațional-depresiv apare foarte ușor, mai ales pe scala dispoziției. În varianta pseudo-paralitică a demenței, stima de sine este euforic-anosognosică în natură.

Într-o anumită măsură, nivelul clinic corespunde nivelului caracteristic al revendicărilor pentru pacient. Astfel, cu nevroze și manifestări psihopatice în tabloul clinic, cel mai adesea există o fragilitate mai mare a nivelului revendicărilor, cu fenomene pseudo-paralitice - un tip rigid de nivel de revendicări care nu este corectat de nivelul realizărilor adevărate.

Am efectuat cercetări privind trăsăturile de personalitate ale MMPI cu conservarea intelectuală a pacienților. Acest studiu a evidențiat o creștere a epuizării și o apariție rapidă a sațietății. Nu am găsit niciun fel de specificitate cauzată de un prejudiciu craniocebral. Caracteristicile atitudinii pacientului față de însăși studiul au fost stabilite în principal, iar modificările personalității sale sub formă de hipocondrie, hipotimi, stări psihopatice etc. au fost determinate din punct de vedere sindromologic.

Datele similare au fost obținute de noi și cu ajutorul chestionarului Shmishek - a fost observat adesea un tip de accentuare combinată. Pe fundalul unei accentuări medii ridicate, indicii deosebit de înalți s-au evidențiat pe scări de distimie, excitabilitate, labilitate afectivă și demonstrativitate.

Alegerea Editorului