Tratamentul edemului cerebral perifocal

Edemul cerebral (OGM) este o afecțiune patologică caracterizată prin acumularea excesivă de ioni de fluide și sodiu în țesutul cerebral. Mai degrabă distinge în mod condiționat 3 tipuri de OGM: citotoxic, vasogenic și ischemic. Într-o situație clinică reală, toate cele trei mecanisme cu predominanța uneia dintre ele, de obicei, iau parte la dezvoltarea OGM. Tehnologiile moderne (RMN [image diffusion - weighted image]) fac posibilă diferențierea edemului citotoxic de vasogenic.

Codul pentru clasificarea internațională a bolilor ICD-10:

• G93.6 Edem cerebral

• OGM citotoxic se dezvoltă datorită osmoregulării depreciate a membranelor celulare, având ca rezultat umflarea acesteia din urmă. BBB nu este deranjat și, prin urmare, proteinele plasmatice din sânge nu părăsesc patul vascular. Se observă edeme citotoxice, de exemplu, în timpul TBI.

• OGM vasogenic datorită permeabilității deteriorate a BBB. Proteinele plasmatice părăsesc patul vascular și intră în spațiul extracelular, determinând acumularea de lichid în ele și expansiunea lor. Când este GK eficace OGM vasogenic (de exemplu, dexametazonă). Un exemplu clasic este zona edemului perifocal în jurul unei metastaze tumorale a creierului.

• Cu OGM ischemic, mecanismele patogenetice ale OGM vasogenice și citotoxice sunt combinate în diferite stadii ale dezvoltării sale. Inițial, BBB nu este rupt, dar în viitor permeabilitatea acestuia crește. Volumul spațiului interstițial scade mai întâi și apoi crește ca urmare a extravazării fluidului. Un astfel de mecanism fazat de dezvoltare a OGM explică deteriorarea întârziată a stării în timpul hemoragiilor intracerebrale.
Starea patofiziologică principală. ceea ce duce în cele din urmă la orice creștere a OGM în ICP. Este acest parametru care necesită corectare.

Tratamentul. Trebuie avut în vedere că, în majoritatea cazurilor, tratamentul nu necesită edem cerebral ca atare, ci boala care a dus la dezvoltarea acestuia. Dintre măsurile terapeutice care vizează nu boala de bază, dar la eliminarea OGM, agenții de deshidratare și HA sunt cei mai eficienți.

Prognosticul este determinat de boala care a cauzat OGM.
Reducere. OGM - umflarea creierului.

ICD-10. G93.6 Edemul creierului

Medicamentele și medicamentele sunt utilizate pentru tratamentul și / sau prevenirea "edemului cerebral".

Medicamente sau medicamente incluse în grupul farmacologic.

Umflarea perifocală a creierului

Edemul cerebral este o acumulare excesivă de lichid în țesutul cerebral, care este însoțită de o creștere a presiunii intracraniene și este un răspuns al corpului uman la orice iritare. Este posibilă intoxicația ca urmare a otrăvirii, infecției, rănirii capului. În cele mai multe cazuri, această reacție se dezvoltă destul de repede. În cazul în care pacientul nu este ajutat în timp, poate să apară un sfârșit letal. Creșterea presiunii duce la afectarea circulației sanguine în creier și moartea celulelor.

Circumstanțele dezvoltării edemului

Circumstanțele de dezvoltare a edemului includ toate tipurile de leziuni ale capului, neuroinfecții, neurotoxicoză și tulburări metabolice. Principalele circumstanțe ale edemului sunt hipoxemia și hipoxia, în special dacă aceste condiții sunt însoțite de o creștere a nivelurilor de dioxid de carbon. Un rol foarte important îl joacă tulburările metabolice, echilibrul ionic și condițiile alergice. La copii, hipertensiunea arterială și febra se află la baza acestei afecțiuni, deoarece acestea duc la vasodilatație.

Deci, circumstanțele edemului pot fi după cum urmează:

1. Traumatism cerebral traumatic - este o deteriorare mecanică a structurilor intracraniene. Poate apărea ca urmare a căderii, șocului sau accidentului. Adesea, astfel de leziuni au complicații sub formă de leziuni ale creierului cu fragmente osoase. Prea multă edemă interferează cu scurgerea fluidului în țesutul cerebral.
2. Accident vascular cerebral ischemic este cel mai popular tip de tulburare circulatorie a creierului, care începe ca o consecință a formării unui cheag de sânge. În această situație, celulele creierului nu primesc suficient oxigen și încep să moară, ca rezultat al apariției edemului.
3. Accident vascular cerebral hemoragic - apare ca urmare a deteriorării vaselor de sânge ale creierului. Hemoragia intracerebrală se face prin circumstanța creșterii presiunii intracraniene. Adesea cauza dezvoltării accident vascular cerebral hemoragic este tensiunea arterială ridicată. Alți factori includ leziunile capului, consumul de droguri, malformațiile congenitale.
4. Meningita este o inflamație a mucoasei creierului care duce la viruși, bacterii și alți microbi. În plus, această condiție este posibilă din cauza consumului de anumite medicamente.
5. Encefalita este o boală inflamatorie a creierului, care este cauzată de un grup de viruși, purtătorii ei, în majoritatea cazurilor, sunt insecte. În plus, poate exista o afecțiune similară - encefalopatia.
6. Toxoplasmoza - este o boală parazitară care poate afecta fătul în uter. În plus, grupul de risc include sugarii și persoanele cu un sistem imunitar slăbit.
7. Abcesul subdural este o infecție purulentă, care, în cazul unei dezvoltări rapide, poate provoca umflarea creierului și poate interfera cu scurgerea fluidului din țesutul cerebral.
8. Tumora - creșterea acesteia duce la compresia zonei creierului, la afectarea circulației sângelui și umflarea țesuturilor înconjurătoare.
9. Diferența înălțime Potrivit unor rapoarte neconfirmate, înălțimea de peste un an și jumătate de kilometru deasupra creierului poate provoca umflare - această condiție poate fi observată în forma acută de boală montană.

simptome

Simptomele acestei afecțiuni pot varia în funcție de severitatea și circumstanțele de origine. Mult mai des, indicatorii apar în mod neașteptat, printre care:

diagnosticare

Dacă se suspectează edem cerebral, procedurile de diagnosticare, în cele mai multe cazuri, sunt determinate pe baza manifestărilor clinice. Mai mult, trebuie avut în vedere că etapele timpurii ale edemului pot fi asimptomatice. În etapa permisă, este posibil să se determine abaterea prin studierea fundului ochiului - în acest caz se observă adesea stagnarea discurilor nervului optic.

În ceea ce privește manifestările neurologice ale edemului, apar mai întâi încălcări sub formă de asomare, stupoare, delir sau comă. Pe măsură ce boala progresează, deteriorarea conștiinței crește. Pentru a afla măsura încălcării, utilizați scara Glasgow.

În plus, este necesar să se studieze mișcările globilor oculari, reacțiile oculare și vestibulare, temperamentul respirației, reactivitatea și tipul de elevi, răspunsurile motorii ale mușchilor scheletici. Rezultatele obținute în cursul tomografiei de rezonanță magnetică nucleară sunt foarte responsabile - este acest studiu care face posibilă identificarea focarelor de hiperhidratare a substanței cerebrale și a modificării mărimii cisternelor și ventriculelor subarahnoide.

Ca metodă de diagnosticare, în plus, se utilizează rezonanța magnetică sau tomografia computerizată și neurosonografia. Ultimul tip de studiu prescris pentru copii până la un an.

Electroencefalografia, pneumo-encefalografia, ecoencefalografia, scanările creierului, angiografia cerebrală sunt folosite pentru a obține date suplimentare.

Necesitatea unui diagnostic diferențial este necesară în cazurile de patologii care sunt însoțite de sindrom comă și convulsiv.

tratament

Edemul, care a apărut ca rezultat al unei mici contuzii, este mult mai probabil să treacă de unul singur și nu are nevoie de tratament. În alte cazuri, în prezența unor indicatori pronunțați, este necesar un tratament calificat, care vizează alimentarea creierului cu oxigen. În acest caz, medicamentele intravenoase sunt administrate pacientului, care ajută la eliminarea infecției și la scăderea presiunii intracraniene. Alegerea medicamentului este afectată de circumstanțele edemului și de severitatea simptomelor sale.

Dacă este necesar, de exemplu, cu un prejudiciu craniocebral, utilizați metoda de oxigenare - implică introducerea nenaturală a oxigenului în corpul uman. Sângele care este saturat cu oxigen, hrănește creierul și ajută la eliminarea umflăturilor.

În medii deosebit de dificile se aplică metode chirurgicale. În cazul acumulării excesive de lichid în ventriculele creierului, acesta este îndepărtat folosind un cateter special. Această procedură ajută la eliminarea lichidului și la reducerea presiunii intracraniene.

Operațiile creierului sunt considerate cele mai dificile, dar în unele cazuri acestea sunt singura modalitate de a salva viața pacientului. Chirurgia este necesară în cazul unei tumori, pentru a restabili vasul de sânge deteriorat, când osul craniului intră în creier. Nivelul de profesionalism al unui chirurg afectează finalul unei intervenții similare.

Efectele edemelor

Edemul cerebral duce la o creștere a presiunii intracraniene, adesea însoțită de somnolență, dureri de cap, inhibarea reacțiilor, dezorientarea pacientului în spațiu și timp, afectarea conștienței, pierderea abilităților de comunicare socială. Aceste simptome în diferite grade pot fi exprimate la sfârșitul tratamentului, ceea ce complică în mod semnificativ viața pacientului și a rudelor sale.

În cazul creșterii edemului creierului, o încălcare a respirației și a aportului de sânge, originea epilepsiei, se pot observa convulsii. În plus, este foarte periculoasă ciupirea, deplasarea sau angajarea tulpinii cerebrale, care poate fi cauzată de paralizie sau insuficiență respiratorie.

La sfârșitul eliminării semnelor de edem și a unui curs intensiv de reabilitare, majoritatea pacienților au încă procese adezive în spațiile lichidului cefalorahidian, ventriculele. între membranele creierului - aceasta se poate manifesta sub formă de dureri de cap, epipadia, care se face prin circumstanța de astenizare a sistemului nervos.

În cazul existenței lungi a edemului, consecințele pot apărea sub forma unei perturbări a cortexului cerebral. iar acest lucru are un efect negativ asupra proceselor gândirii. În cazuri avansate, se poate dezvolta și decorticarea.

Prognoza edemului

Cu cât pacientul începe să fie tratat mai devreme, cu atât sunt mai mari sansele de recuperare completă. În ciuda faptului că un rol semnificativ, fără îndoială, este jucat și severitatea bolii. Prin urmare, astfel de oameni ar trebui să fie imediat trimis la unitatea de terapie intensivă pentru terapia de deshidratare, restaurarea de aprovizionare cu sânge a creierului și liquorodynamics.

Edemul perifocal mic remarcabil supus terapiei cu posibilitatea de recuperare completă. Dar, în unele cazuri, este posibil să se obțină doar o recuperare parțială a funcțiilor pierdute.

Dacă este tratată numai boala principală, care este însoțită de umflarea creierului, recuperarea nu este întotdeauna posibilă și moartea este, de asemenea, posibilă.

Prevenirea edemelor

Pentru a preveni apariția unor astfel de probleme semnificative, trebuie să respectați regulile de siguranță.

1. Dacă vă plimbați cu patine cu role, biciclete sau faceți sport de contact, este obligatoriu să purtați o căști de protecție.
2. În mașină trebuie să fixați în mod constant.
3. Este necesar să monitorizați tensiunea arterială și să o păstrați normal.
4. Este imperativ să renunți la fumat.
5. Când urcați în munți, continuați să vă acomodați.

Edemul cerebral este o condiție destul de importantă care poate afecta în mod semnificativ nivelul calității vieții și are, de asemenea, un sfârșit letal. Pentru a preveni dezvoltarea acestei boli, trebuie să respectați regulile de siguranță personală în viața de zi cu zi. Și în caz de probleme de sănătate, este necesar să solicitați asistență de la un medic la timp.

Decodarea RMN a creierului cu sporirea contrastului. Edem perifocal. cavernoma

Concluzie / al doilea aviz:

Imaginea MP a unei mase corporale rotunjite în nucleele bazale stângi, însoțită de un edem periferic ușor pronunțat și un efect de masă semnificativ cu dislocarea structurilor mediane la dreapta (0,9 cm), a angioamelor cavernoase mici în nucleele bazale din stânga, în imediata vecinătate a formării specificate și a unei angiomii venoase mici în nucleele bazale din dreapta.

Morfologia formării în nucleele bazale stângi este caracteristică pentru complicația cavernoma sub formă de hemoragie cu formarea unui hematom intracerebral, fără a fi descoperită în sistemul ventricular (la momentul studiului în faza subacută).

Imagini de bază:

Mai multe detalii:

Pe seria MP de tomograme ponderate de T1, T2, Flair și DWI, structurile sub- și supratentoriale sunt vizualizate în trei proiecții.

Structurile mediane sunt deplasate de la stânga la dreapta cu 0,9 cm.

În nucleele bazale stângi se determină o educație rotunjită cu contururi clare și uniforme, edem periferic puțin pronunțat, având un semnal MP hipointenșic de-a lungul conturului de-a lungul T1 și T2, împreună cu periferia are un semnal MR crescut de-a lungul lui T2 și a scăzut de-a lungul T1 și în centru, hematom).

Dimensiunea educației este de 3,2 × 3,3 × 3,4 cm (volum

În imediata vecinătate, situată pe partea laterală a formării menționate, se observă o cavernomă, măsurând 1,1 x 1,0 cm.

În nucleele bazale din partea dreaptă se găsește un vas vascular mic venos patologic (angiom venoasă) cu dimensiuni de 0,9 x 0,5 cm.

După intensificarea contrastului intravenos, există o acumulare de contrast în cavernomul și contrastul angiomului venoas, fără o acumulare de contrast în formarea volumetrică cu urme de prezență în jurul capsulei.

Ventilările laterale ale creierului sunt asimetrice D> S, nu sunt dilatate, ventriculul lateral stâng este suprimat, fără infiltrație periventriculară. Cel de-al treilea ventricul este deplasat spre dreapta. Ventilul IV nu este extins, nu este deformat.

Pasajele auditive interne nu sunt dilatate.

Cerebrale coloane cerebeloase fără semne de modificări patologice.

Regiunea chiasmatic este de neimaginat, glanda pituitară nu este mărită, țesutul hipofizar are un semnal normal. Cisternă chiasmatică este neschimbată. Pâlnia unei hipofize nu este deplasată.

Bazinele cisterne nu sunt extinse, nu sunt deformate.

Spațiile convexitale subarahnoide și canelurile emisferelor cerebrale și ale cerebelului din dreapta nu sunt dilatate și sunt netezite în stânga.

Amigdalele cerebelului sunt situate la nivelul foramenului occipital mare, care nu iese dincolo de limitele sale.

Sinusurile auxiliare și celulele de aer ale oaselor temporale sunt bine pneumatizate.

A doua opinie a experților medicali

Trimiteți datele cercetărilor dvs. și obțineți ajutor specializat de la experții noștri!

Edem cerebral: cauzele patologiei secundare

1. Mecanisme de apariție a patologiei 2. Manifestarea procesului 3. Efecte terapeutice 4. Posibile consecințe

Diferitele patologii intracraniene amenință adesea dezvoltarea complicațiilor. Printre acestea se numără edemul cerebral, care este acumularea de lichid în celule și spațiul extracelular (cod în ICD-10 G93.6).

Cauzele edemului cerebral sunt următoarele:

• hemoragie cerebrală;
• neoplasme și metastaze;
• procese inflamatorii (encefalită, meningită), abcese;
• leziuni traumatice ale creierului (vânătăi, tremur, fracturi, hematoame);
• operații neurochirurgicale;
• intoxicare exogenă (intoxicație cu alcool, droguri sau alimente);
• intoxicația endogenă (datorită insuficienței hepatice sau renale, diabetului);
• traumă la naștere la nou-născuți;
• diferența de înălțime (umflarea "montană" a creierului).
• reacții alergice severe (angioedem, șoc anafilactic);
• infecții acute (scarlată, gripă severă, pojar, etc.).

În cazul TBI, ICD-10 clasifică patologia ca o clasă de leziuni intracraniene, definind categoria "Edemul cerebral traumatic" (cod S06.1), iar la nou-născuți - ca clasă de leziuni la naștere ale sistemului nervos central (P11.0 - Edemul creierului „).

Mecanismele de apariție a patologiei

Următoarele tipuri de edeme se disting:

• vasogen;
• citotoxice;
• interstițială.

Patogenia vasogenică este aceea că tulburările circulatorii apar în locul țesutului cerebral afectat, care provoacă dilatarea vaselor de sânge și o creștere a presiunii în ele. Ca urmare, componentele lichide ale sângelui penetrează prin peretele vascular și intră în țesutul cerebral. Mai întâi, apare edemul cerebral perifocal (adică, local), apoi modificările se confruntă cu zone sănătoase și se formează edeme extinse.

Patogenia citotoxică este creșterea cantității de apă intracelulară. Factorul care conduce la aceasta este lipsa de oxigen și adenozin trifosfat, ceea ce duce la o creștere a presiunii osmotice intracelulare și la un flux excesiv de apă în celulă. Edemul interstițial se produce datorită apariției fluidului cefalorahidian în țesutul subependimal. Acest lucru se poate întâmpla cu hidrocefalia.

În alcoolism, edemul cerebral extins apare când concentrația unei substanțe din sânge este de 5-8 g / l, o singură doză poate varia între 4-12 g / kg (aproximativ 300 ml etanol).

Manifestarea procesului

Există simptome pronunțate prin care se poate judeca evoluția patologiei.

1. Tulburare de conștiență (uimitoare, stupoare, somnolență, comă, mutism akinetic, comă treaz). Cu cat este mai dureroasa starea pacientului si semnele unei schimbari in constiinta, cu atat mai mare este umflarea creierului.
2. Apariția convulsiilor vorbește despre evoluția procesului patologic. Ulterior, ele pot fi înlocuite cu atonii musculare.
3. Pot apărea simptome meningeale. Acestea includ mușchii rigizi ai gâtului, uneori spatele. De asemenea, este imposibil ca un pacient să îndoaie piciorul, care este îndoit la articulația dreaptă a șoldului la un unghi drept. Simptomele lui Brudzinsky sunt notate: partea superioară (atunci când capul pacientului este îndoit, picioarele sale sunt îndoite), mijlocul (la fel cu presiunea asupra articulației pubice), partea inferioară (îndoirea unui picior duce la încovoierea celuilalt).
4. Dacă pacientul rămâne conștient (acest lucru se întâmplă foarte rar - în cazul bolilor cronice sau al afecțiunilor acute care cresc treptat), se observă o durere de cap.
5. Edemul cerebral perifocal, atunci când conștiința este intactă, dă simptome focale ale unei leziuni: tulburări de vorbire, viziune, coordonare, paralizia unei jumătăți a corpului.
6. Semnele trunchiului cerebral apar respirație paradoxală (când volumul toracele scade în timpul inspirației și crește în timpul expirației), scăderea tensiunii arteriale, pulsul și creșterea temperaturii instabilă peste 40 ° C Aspectul lor sugerează că centrele de susținere a vieții ale corpului (respirator, cardiovascular) sunt expuse riscului.

Edemul cerebral este o condiție critică. Dacă nu există tratament, coma și moartea sunt inevitabile. Dacă o persoană are semnele principale (pierderea conștienței, convulsii) sau există o suspiciune privind evoluția procesului patologic (dureri de cap severe, simptome focale), trebuie să apelați imediat o ambulanță.

La nou-născuți, spre deosebire de adulți, există un mecanism compensator care permite creierului să se extindă - conexiuni cartilaginoase moi și fontaneluri (un exemplu de localizare poate fi văzut în fotografia de jos).

Cu toate acestea, în cele mai multe cazuri, patologia unui copil mic, din cauza curentului său de fulgere, duce rapid la moarte.

Efecte terapeutice

Procedurile de tratament și diagnostic (tomografie, examinare neurologică, analize clinice și biochimice) sunt efectuate simultan, deoarece edemul cerebral este o condiție care pune viața în pericol.

Principalele măsuri pentru eliminarea patologiei includ mai multe puncte.

1. Tratamentul de deshidratare este o prioritate - elimină țesutul cerebral din lichid. Se efectuează prin injecții intravenoase cu diuretice cu medicamente care le potențează.
2. Tratamentul simptomatic constă în corectarea activității cardiovasculare, scăderea temperaturii corpului, eliminarea compușilor toxici din organism și administrarea de antibiotice. Eliminarea cauzei patologiei, care se efectuează cu ajutorul unei operații sau drenaj, se efectuează după stabilizarea stării.
3. Îmbunătățirea metabolismului creierului se realizează prin oxigenare, ventilație artificială a plămânilor, administrarea de glucocorticoizi și medicamente care corectează procesele metabolice ale creierului.

Uneori edemul este eliminat cu ajutorul unei operații: o craniotomie de decompresie se efectuează în regiunea fronto-parieto-temporală pe una sau pe ambele părți. Cu ajutorul său, creați o "fereastră" (eliminând fragmentul osoasă), tăiați prin dura mater și apoi faceți din plastic folosind o grefă. Prin această metodă se recurge numai în cazuri extreme, atunci când nu este andocat droguri edem cerebral, posibil după complicații chirurgicale, leziuni ale creierului, recipientele sale la deschiderea dura mater, si umflarea creierului, în fereastra „“ încălcare Burr.

Posibile consecințe

Prognoza la patologia dezvoltată este de obicei nefavorabilă.

În jumătate din cazuri apare umflarea creierului, compresia și moartea. A doua opțiune cea mai comună este eliminarea patologiei cu handicapul pacientului. Rareori, efectele edemului cerebral nu sunt observate: acest lucru se întâmplă în cazul intoxicației exogene (alcool, alți compuși toxici) la tineri, relativ sănătoși. Dacă doza de toxine nu este critică și umflarea creierului este complet eliminată, pacientul nu amenință complicațiile patologice.

Prognoza depinde în mod direct de gradul de deteriorare: cu atât mai mult umflarea creierului, cu atât mai multe consecințe. Ele sunt mai puțin pronunțate cu focare locale în stadiul inițial.

• paralizie parțială (paralizie) sau completă;
• afazie parțială sau completă (pierderea limbajului);
• demență (demență);
• simptome amnezice, pierderea concentrației;
• epilepsie;
• dureri de cap, amețeli;
• discoordonarea mișcărilor;
• tulburări de mișcare;
• tulburări de somn, starea de spirit, depresie clinică;
• agresiuni.

Edemul cerebral este o patologie secundară, care în majoritatea cazurilor implică un prognostic nefavorabil. Indiferent de ce patogeneză are, există anumite manifestări ale acestui proces, principalul care este lipsa de conștiință. Este necesar să se trateze edemul de îndată ce se suspectează - aceasta sporește șansele persoanei de supraviețuire și minimizează consecințele grave. Pentru a elimina patologia necesită beneficii de resuscitare, terapie simptomatică. Posibilele opțiuni pentru intervenția chirurgicală: corecția bolii de bază sau craniotomiei de decompresie.

Ce este edemul periferic

Edemul perifocal este o afecțiune a extremităților, caracterizată prin acumularea de lichid în țesuturile moi. În sine, această condiție nu este o boală, este un semn al unei patologii care se dezvoltă în organism. În acest sens, dacă o persoană are o afecțiune similară, trebuie luată de urgență la un medic. Astfel, este necesară dezasamblarea subiectului "edem periferic, ce este."

Etiologia fenomenului și manifestările simptomatice

Cauzele edemelor membrelor periferice sunt destul de numeroase;

1. Scăderea proteinei a scăzut datorită funcției hepatice anormale.
2. Permeabilitatea capilară excesivă.
3. Perturbarea rinichilor, ducând la o pierdere mare de proteine ​​prin urină.
4. Insuficiență cardiacă de natură cronică.
5. Boala varicelor.
6. Tromboza venelor.
7. Boala sistemului endocrin al corpului.
8. Reacție alergică.
9. Boala infecțioasă care a dus la procesul inflamator.

Uneori, umflarea poate fi cauzată de cauze care nu sunt legate de nici o boală:

1. Injectarea medicamentului.
2. Membre membre abdominale.
3. Încălcarea dieta, foamea sau, dimpotrivă, supraalimentarea.
4. Efectul secund al medicamentului.
5. Efectele asupra organismului de otrăvuri ale unor insecte sau animale.
6. Stoarcerea membrelor.
7. Găsirea lungă a unei persoane în aceeași poziție fără mișcare.

Edemul periferic se manifestă prin mai multe simptome:

1. Volumul de degete, glezne, antebrațe crește.
2. Pielea de pe membrele umflate are o culoare roșie sau dimpotrivă o culoare palidă.
3. Atunci când se apasă pe piele peste edem, rămâne o urmă distinctă, deoarece elasticitatea pielii este redusă drastic.
4. Există dureri în zona edemelor.
5. Greutatea corporală crește rapid, uneori până la 1,5 kg pe zi.
6. Volumul de urină eliberat în timpul zilei este redus.

Aceste simptome apar în diferite boli și, prin urmare, este imposibil să se diagnosticheze o boală care a provocat edem periferic numai pe baza acestor semne.

Măsuri de diagnosticare

Deoarece bolile care cauzează edeme sunt destul de diverse, pentru diagnosticare sunt utilizate mai multe metode care acoperă aproape toate funcțiile și sistemele corpului:

1. Activitatea inimii este evaluată printr-o electrocardiogramă.
2. Un studiu cu ultrasunete al organelor pelvine și al cavității abdominale.
3. Lucrarea vaselor este studiată folosind ecocardiografia.
4. Este necesară o radiografie a organelor interne și a scheletului.
5. Pacientul este cântărit și măsurat.
6. Munca organelor interne este măsurată nu numai într-o stare de repaus, ci și în modul de încărcare crescută.
7. Strângeți urină și sânge.
8. Imagistica prin rezonanță magnetică poate oferi imaginea cea mai completă a activității organelor interne.

Tratamentul edemelor periferice

Edemul periferic este tratat cuprinzător, medicul nu numai că ajută la eliminarea umflăturilor din țesuturile moi, sarcina principală în această situație este eliminarea bolii care a provocat edemul. În procesele inflamatorii din organism, pacientului i se prescrie un curs de antibiotice și antimicrobiene.

O reacție alergică este prescrisă cu un medicament antihistaminic, de exemplu, Suprastin sau Tavegil. Insuficiența cardiacă este tratată cu glicozide cardiace. Capilarele cu permeabilitate crescută sunt tratate cu acid ascorbic, tiamină și vitamina P. În timpul procesului de tratament, medicul observă în mod constant pacientul și măsoară cantitatea de electroliți din sânge pentru a evita deteriorarea stării pacientului. În procesul de tratament, pacientul trebuie să respecte odihna de pat și o anumită dietă.

Pentru a începe, pacientul trebuie să reducă drastic aportul de lichid și de sare. Rata de absorbție a lichidului este de 1,5 litri, inclusiv alimente lichide. Brânza, pâinea de secară, cârnații și conservele sunt complet excluse din dietă, toate aceste produse conțin sodiu, ceea ce este periculos în această situație. În plus, utilizarea alcoolului este strict interzisă.

Nutriția pacientului se efectuează în porții mici, dar de până la 6 ori pe zi.

Când apar edeme, produse lactate fermentate, carne de pui fiartă, pește, terci de orez, paste, cartofi fierți sunt introduși în dieta pacientului. Pe lângă ouăle fierte, dar numai gălbenușul. Fructe și legume proaspete fără restricții ale speciilor și soiurilor. Ar trebui să beți ceai verde.

Prevenirea edemelor periferice

Deoarece tratamentul bolilor care produc edeme periferice, lungi și costisitoare, este logic să se ia măsuri preventive pentru a preveni astfel de patologii. Nu sunt mulți dintre ei, dar, observându-i, o persoană nu va ști niciodată pentru sine ce este edemul periferic. Iată regulile:

1. Cel puțin o dată pe an trebuie supus unui examen medical complet.
2. Trebuie să conduceți un stil de viață activ, mai ales dacă lucrarea este sedentară. Aveți nevoie să mergeți mai mult, să mergeți pe timp de noapte sau să alergați. În plus, în timpul zilei de lucru de 5-6 ori pentru a face gimnastica lumina.
3. Nu vă implicați în dietele de scădere în greutate, în special cele dezvoltate de dvs. înșivă.
4. Hainele și pantofii ar trebui să fie confortabile, nu constrânge mișcarea și vremea potrivită.
5. Asigurați-vă că renunțați la fumat și consumați alcool.
6. Exercițiile regulate, cum ar fi înotul, vor menține mușchii și vasele sanguine ale corpului în formă bună.

Produsele care provoacă edem trebuie excluse din dietă, aceste informații sunt furnizate de un dietetician în fiecare caz în parte. Să vă binecuvânteze!

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "edem periferic și ce este" cnt = "8" col = "2" shls = "false"]

Diagnosticul RMN al unor tumori cerebrale

Coautor: dr. V. Sotnikov, doctor principal la Clinica de Neurologie, Traumatologie și Terapie Intensivă, Sankt Petersburg.

Pentru a selecta tacticile optime de tratament și planificarea intervenției neurochirurgicale pentru tumorile cerebrale, este important să se obțină cea mai completă informație de diagnostic nu numai asupra localizării și proprietăților histologice ale tumorii, ci și asupra severității și naturii reacțiilor cerebrale perifocale care afectează în mod semnificativ manifestările clinice ale bolii. Edemul perifocal semnificativ reduce supraviețuirea pacienților cu meningioame (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Reacția cea mai frecventă, evoluția naturală a leziunilor focale (în special în tumorile cerebrale) este edemul perifocal, dezvoltarea cărora se bazează pe interacțiunea factorului vascular și parenchimal.

Se obișnuiește să se facă distincția între umflarea vasogenică și citotoxică a creierului, care poate fi combinată și modifică rapoartele cantitative în dinamica dezvoltării, în funcție de cauza acestora. Edemul perifocal în tumorile cerebrale se formează prin creșterea volumului spațiului extracelular ca urmare a acumulării de lichid din celulele gliale deteriorate și datorită creșterii permeabilității membranei celulare endoteliale capilare în zona din jurul leziunii. Prevalența zonei edemului perifocal este determinată nu numai de creșterea conținutului de apă din ea, ci și de gradul de demielinizare regională a fibrelor de materie albă ale creierului.

Cu cât este mai mare gradul de demielinizare, cu atât mai scăzut este conținutul de lipide din zona perifocală și cu atât mai pronunțate sunt tulburările în procesele de oxidare și fosforilare, precum și fenomenele edemului cerebral (Chan R., Fishmann R. A. 1978). În evoluția edemului perifocal, rolul principal este jucat de două mecanisme: intrarea proteinelor plasmatice în materia albă a creierului și legarea acestora de elementele gliale; o creștere a fluxului de fluid în spațiul perivasal datorită gradientului osmotic; și, în conformitate cu un mecanism similar, fluxul de lichid din sistemul lichid (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H. J. 1979, S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Numeroase studii în medicina umană, efectuate la Institutul de Neurochirurgie al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, indică existența unor diferențe dinamice între fenomenul edemului și umflarea creierului. Edemul este creșterea cantității de apă liberă în spațiile interstițiale intercelulare, iar umflarea este acumularea de apă liberă în celule și a apei legate în spațiile intercelulare. Pentru tumorile intracerebrale, în special pentru glioame, prevalența edemelor în zona perifocală este caracteristică (O.Yu.Cuvashov 2000).

Pe măsură ce volumul tumorii crește și fenomenele hipertensiunii intracraniene cresc, compoziția proteică se schimbă atât în ​​focalizarea leziunii, cât și în zona periferică, în care aceste modificări se corelează cu gradul de malignitate tumorală. În același timp, se produc încălcări regionale ale permeabilității barieră hemato-encefalică, care cresc edemul citotoxic. Un rol specific în creier, o proteină specifică recent descoperită în creier, un factor în permeabilitatea vasculară, care stimulează angiogeneza în țesutul tumoral și crește permeabilitatea capilară, pare să joace un rol în acest proces, cu o corelație între concentrația acestei proteine ​​și severitatea edemului perifocal.

Condițiile de mai sus justifică căutarea posibilităților neinvazive de obținere a informațiilor de diagnostic care caracterizează severitatea edemului cerebral perifocal în glioame, luând în considerare localizarea, dimensiunea și proprietățile histologice.

Conform datelor MRI, limitele glioamelor și edemului perifocal diferă optim în modul T2, deoarece intensitatea semnalului crește în zona de acumulare mare de lichid extracelular. Figura 1 (a)

Fig. 1A. T2, edem perifocal bine exprimat (săgeți albe).
Fig. 1B. Modul T1 fără introducerea contrastului, nu există ventricul drept, există o schimbare a structurilor mediane.
Fig. 1B. T1 cu agentul de contrast introdus Magnevist. Se înregistrează un semnal intensiv de la un neoplasm (indicat de o săgeată), iar edemul perifocal nu este vizibil.

Posibilitatea de identificare a limitelor dintre tumoare și zona edemului perifocal crește odată cu examinarea RMN repetată după administrarea stimulentelor magnetice (magnetist). Deoarece magnevistul nu pătrunde în bariera hemato-cerebrală intactă, o comparație a tomogramelor obținute înainte și după administrarea medicamentului ne permite să judecăm încălcările regionale ale permeabilității barierei. Figura 1 (A, B)

Acest lucru este în special pronunțat cu astrocitoame de structură tipică, în care funcția barierului hematoparenchymal la marginea tumorii și zonele adiacente ale creierului rămâne relativ intact până la un anumit timp, astfel că magnezita nu penetrează țesutul tumoral.

În acest sens, zona de hipotensiune a semnalului este mai clar definită în proiecția astrocitomului decât în ​​zona edemului perifocal. Estimarea mărimii și distribuției glioamelor este mai precisă în ceea ce privește RMN decât pe CT (Kobyakov, G.L., Konovalov, AN, Lichinitser, MR, 2001; Konovalov, AN, Kornienko, VN 1985;., Kornienko V.N., Pronin I.N., 1997; Yamada K., Soreusen AG 2000).

Există o mare precizie și rezoluție a RMN în diagnosticul glioamelor emisferelor cerebrale, această metodă nu este comparabilă cu datele obținute prin examinarea CT. Acesta vă permite să determinați cu mai multă precizie tipul tumorii, gradul de anaplazie și severitatea edemului cerebral perifocal, care este important pentru alegerea celei mai raționale terapii anti-edem în procesul de pregătire preoperatorie și planificare a intervenției chirurgicale (Fig.2,3,4,5,6). Toate cifrele prezintă rezultatele unei imagini RMN în partea dreaptă, iar în partea stângă - CT în secțiuni similare.

Fig. 2 a. CT. Se observă deplasarea structurilor mediane (săgeată). Umflarea nu este vizibilă
Fig. 2b. MR. Edemul perifocal este clar vizibil

Fig. 3a. CT. Se observă deplasarea structurilor mediane (săgeată). Umflarea nu este vizibilă
Fig. 3b. MR. Edemul perifocal este clar vizibil

Fig. 4a. CT. Dispersia structurilor mediane este vizibilă. Edemul nu este vizibil
Fig. 4b. MR. Edemul perifocal este clar vizibil. Secvență FLAIR

Fig. 5a. CT. Edemul perifocal este slab vizibil, dar tumoarea este vizibilă (săgeată)
Fig. 5b. MR. Se observă tumora (săgeata mare), edemul este cel mai vizibil în programul FLAIR (săgeți mici)

Figura 6a. CT. O tumoare este vizualizată în zona bulbului olfactiv
Fig. 6b. MR. Modul T1 cu contrast permite o estimare mult mai exactă a volumului tumorii, a granițelor sale

Cifrele prezentate mai sus demonstrează că vizualizarea neoplasmului cerebral, edemul perifocal și prevalența acestuia sunt mult mai informative atunci când se utilizează RMN decât CT. Îmbunătățirea vizualizării este ajutată de utilizarea contrastului, precum și de execuția secvențială a programului: este recomandabil să se utilizeze secvența IRM puls FLAIR pentru a evalua edemul perifocal. Imaginile T2 ponderate, utilizate pe scară largă pentru detectarea modificărilor patologice, nu permit întotdeauna distincția între zonele afectate și unele țesuturi normale cu fiabilitate suficientă. Deci, pe imaginile T2-ponderate ale unei zone de modificări patologice, substanțele creierului au adesea un semnal înalt și arată ca zone mai luminoase. Un semnal similar înalt are, de asemenea, un lichid normal cefalorahidian, ceea ce face dificilă identificarea focarelor patologice situate lângă spațiile umplute cu acest fluid. Pentru a depăși acest dezavantaj, a fost elaborat FLAIR (Inventar de atenuare a fluidelor atenuate), care asigură suprimarea semnalului de apă liberă (cerebrospinală și alte fluide fiziologice), menținând în același timp imaginea de bază T2-ponderată. FLAIR identifică mai bine schimbările focale ale creierului.

Trebuie remarcat faptul că (conform datelor noastre de observație a 35 de pacienți) este imposibil să se evalueze prezența și dimensiunea edemului perifocal într-un studiu EEG. Aceeași situație există în medicina umană. Modificările activității bioelectrice a creierului (EEG) în tumorile gliale sunt nespecifice și reflectă răspunsul creierului la leziunea care se dezvoltă în el. În perioada preoperatorie, EEG permite obținerea de informații obiective despre starea funcțională a creierului, identificarea prezenței și localizării focalizării epileptice la pacienții care au convulsii epileptice (Fadeeva TN, 2004). Este necesar să se procedeze din datele că țesutul tumoral este neutru din punct de vedere electric, prin urmare, nu există o reflectare a locului localizării tumorii pe EEG. Cu toate acestea, în timpul tratamentului decongestionant (dexametazonă 1 mg / kg de 2 ori pe zi), înainte de tratamentul chirurgical sau în tumori inoperabile, împreună cu regresia simptomelor neurologice, activitatea electrică a creierului se normalizează foarte repede, ceea ce indică fără îndoială efectul edemului perifocal asupra activității electrice a creierului.

Edem cerebral perifocal ceea ce este

Maladie hipertensiune arterială

De mulți ani, fără succes, luptând cu hipertensiunea?

Șeful Institutului: "Veți fi uimit cât de ușor este să vindecați hipertensiunea prin luarea ei în fiecare zi.

Hipertensiunea malignă (în special la fumători) afectează aproximativ 1% din toți pacienții hipertensivi. Boala se caracterizează printr-o creștere semnificativă a tensiunii arteriale, iar diastolica atinge adesea indicații de peste 150 mm Hg. Art. Cauza exactă a hipertensiunii maligne nu a fost stabilită până în prezent. Aceasta se poate datora tensiunii arteriale slab controlate.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

În plus, poate rezulta din producerea anumitor produse chimice de către rinichii afectați. Aceste substanțe, la rândul lor, afectează rinichii și duc la îngustarea vaselor de sânge, crescând astfel tensiunea arterială chiar mai mult. Aceasta suprimă producția altor compuși chimici, de obicei conducând la expansiunea vaselor de sânge.

• Cea mai bună modalitate de a vindeca hipertensiunea arterială (rapidă, ușoară, bună pentru sănătate, fără medicamente "chimice" și suplimente alimentare)
• Hipertensiunea arterială - o modalitate populară de a se recupera de la 1 și 2 etape
• Cauzele hipertensiunii arteriale și modul de eliminare a acestora. Analizele hipertensiunii
• Tratamentul eficient al hipertensiunii arteriale fără medicamente

Hipertensiunea arterială malignă este însoțită de următoarele complicații:

• Tulburările severe ale ochilor, inclusiv umflarea sau umflarea papilei optice (locurile în care nervul optic din creier intră în ochi), exsudate (numite și "pete albe") - o colecție de lichid opac în fața retinei, însoțită de sângerări și chiar de orbire.
• O disfuncție a creierului, inițial manifestată prin dureri de cap. Un pacient cu hipertensiune arterială malignă este amenințat de o conștiință de diminuare și de comă.
• Disfuncție renală parțială sau completă.
• Manifestări gastro-intestinale: greață și vărsături.

În fiecare al treilea caz, aceleași motive care au cauzat hipertensiune secundară, în special stenoza arterei renale, conduc, de asemenea, la hipertensiune arterială malignă.

Nu este ușor să se stabilească diagnosticul de "hipertensiune arterială malignă", iar faptul că hipertensiunea arterială nu este suficientă pentru aceasta. Starea de sănătate a persoanelor cu aceleași indicații pe tonometru poate fi destul de diferită.

Este posibil ca pacientul să nu fi fost niciodată examinat în legătură cu problema hipertensiunii arteriale. El poate prezenta tulburări mintale și insuficiență renală. La examinare, un oftalmolog observă o tumoare papilară a nervului optic, hemoragie sub formă de puncte mici sau altă formă de spasm vascular intraocular.

Este necesară numai tratarea hipertensiunii maligne într-un cadru spitalicesc, deoarece aceasta este o boală prea gravă.

Pana in anii 1950, cand tratamentul cu hipertensiune nu a fost gasit, cei mai multi dintre acesti pacienti au decedat in sase luni. În zilele noastre, când există multe posibilități de tratament, rezultatul depinde de gradul de afectare a rinichilor. Tratamentul constă în principal în scăderea tensiunii arteriale. Mai mult de 90% dintre pacienții cu leziuni renale minime în starea de tratament pot trăi cel puțin încă 5 ani. Chiar și printre cei cu leziuni renale moderate severe, aproximativ 65% dintre pacienți au șansa de a trăi timp de cel puțin 5 ani. Cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu hipertensiune arterială arterială este un atac de cord, iar în al doilea rând este insuficiența renală.

• Măsurarea independentă a tensiunii arteriale la domiciliu
• Ce medicamente pentru hipertensiune arterială sunt prescrise pentru pacienții vârstnici?
• DASH Dieta: Hipertensiune arterială eficientă

Criza ischemică

Criza ischemică este o afecțiune patologică care apare atunci când procesele circulatorii din regiunea inimii și a creierului sunt afectate. Această condiție este una dintre variantele crizei hipertensive cerebrale, care se bazează pe hipertensiune arterială. Criza se poate dezvolta pe fondul unei astfel de tulburări patologice ca hipertensiunea arterială simptomatică.

Printre caracteristicile patogenezei crizei ischemice, mono alocă spasmul structurilor vasculare ale creierului, care are loc pe fundalul creșterii tensiunii arteriale. O astfel de reacție este plină de o slăbire puternică a fluxului sanguin din zona creierului, care este plină de dezvoltarea ischemiei țesuturilor moi.

Simptomele crizei ischemice

Această afecțiune se dezvoltă mult mai puțin frecvent decât forma angiohipotonică a tulburărilor patologice. Clinicienii nu au studiat încă pe deplin aceste tulburări ale corpului, astfel încât pacienții cu crize ischemice au un interes deosebit.

Mai mult decât altele, pacienții hipertensivi și persoanele în care tensiunea arterială crescută nu provoacă disconfort deosebit, sunt supuse dezvoltării unei crize ischemice. La acești pacienți, nu poate exista un astfel de simptom comun ca durerea de cap.

O criză se dezvoltă în cazul în care indicii de presiune scad (de la 140/100 și mai mult). Presiunea poate să crească într-o asemenea măsură încât scara tonometrului să nu-și poată repara performanțele.

Caracteristicile crizei ischemice:

• Etapele inițiale de dezvoltare nu pot da nici un simptom.
• Semnele primare pot fi nespecifice și pot fi privite ca eșecuri din starea psiho-emoțională.
• Simptomatologia precoce este caracterizată de o labilitate emoțională, în care predomină procesele de excitație.
• Poate o stare de euforie sau o creștere a energiei, care nu este specifică unei persoane înainte.
• Există o posibilitate de creștere a iritabilității și a unui astfel de simptom, cum ar fi lacrimă excesivă.
• Pacientul are transpirații excesive și teamă. Sunt posibile tahicardie, greață și chiar vărsături.
• O persoană poate deveni prea aspru și chiar agresivă.

Atacul tind să se localizeze. Acest proces se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor neurologice focale. Dezvoltarea unor simptome suplimentare depinde de zona de localizare a încălcărilor, precum și de imensitatea zonei afectate. Este vorba despre apariția simptomelor, cum ar fi o încălcare a funcțiilor vizuale (senzație de presiune, „Flies“ în fața ochilor), tulburări de sensibilitate ale diferitelor părți ale corpului, nestabilitatea mers și dezorientare generală. Unii pacienți au o articulație defectuoasă a aparatului vocal și asimetria facială.

Rețineți că simptomele unei crize ischemice pot fi ascunse. Nu există plângeri. Acest lucru se întâmplă pe fundalul unei sfere mentale instabile, caracterizată printr-o scădere a auto-criticii. Primele manifestări ale crizei ischemice pot fi observate de persoane apropiate sau de rude ale pacientului, care solicită ajutor medical.

Cauzele dezvoltării

Un atac ischemic este de natură bruscă și apare datorită influenței factorilor negativi asupra organismului:

• Situații stresante și epuizare severă.
• Supraîncălzirea corpului și meteosensibilitatea.
• Bea alcool.
• Prezența în dietă a unui număr mare de alimente sărate.
• Utilizarea precoce a medicamentelor antihipertensive în prezența unor indicații medicale.

Accident vascular cerebral ischemic se dezvoltă în principal pe fondul hipertensiunii arteriale. Acest lucru se întâmplă cel mai adesea în cazul în care este vorba de malignitate severă a fluxului. Criza hipertensivă apare predominant la femei în timpul menopauzei. Dar acest lucru nu înseamnă că bărbații nu trebuie să vă faceți griji în legătură cu acest lucru.

Mulți pacienți nici nu știu despre tensiunea arterială crescută. Simptomele unei crize ischemice, se referă la stresul mental ridicat sau la excesul de muncă.

La 1% dintre pacienții cu hipertensiune arterială se dezvoltă o criză ischemică. Acest lucru este precedat de o încălcare a recomandărilor privind administrarea medicamentelor care reglează tensiunea arterială. Atacul poate dura câteva ore sau câteva zile.

Grup de risc

Grupul de risc include persoanele care, pe fondul tensiunii arteriale crescute, pot avea brusc modificări ireversibile în organism.

Printre principalii factori de risc sunt:

• Predispoziție ereditară.
• Obezitatea sau chiar o ușoară creștere a greutății corporale.
• Utilizarea contraceptivelor hormonale.
• Pasiune excesivă pentru băuturile alcoolice.
• Subiectul tratamentului cu medicamente nesteroidiene.
• Disfuncție cardiacă: sindrom coronarian, astm cardiac.
• Adenomul de prostată, provocând urinare insuficientă.
• Scăderea circulației sanguine în rinichi în cazul insuficienței renale.

Dezvoltarea unei crize ischemice este mai susceptibilă la persoanele cu boală, cum ar fi boala coronariană. Prevenirea dezvoltării tulburărilor patologice în organism este posibilă numai cu ajutorul unei terapii competente și pe termen lung a medicamentelor. CHD nu este o propoziție. Doar în acest caz o persoană trebuie să monitorizeze în mod constant tensiunea arterială, ceea ce permite o acțiune în timp util.

Posibile complicații

Criza trebuie diagnosticată în timp util și trebuie luate măsuri pentru ao opri. Condiția persoanei în acest caz este severă și necesită îngrijiri de urgență. Dacă tratamentul este întârziat, există mari riscuri de a dezvolta următoarele complicații:

• Embolismul arterelor.
• Azotemia și tromboza.
• Insuficiență renală.
• Edem pulmonar.

Dacă vorbim despre înfrângerea inimii, atunci există tahicardie, aritmie și există dureri caracteristice. Dacă apare o criză pe fondul medicației, imaginea clinică este destul de evidentă. În acest caz, starea pacientului este foarte dificilă pentru corectarea medicamentelor.

Efectuarea unui diagnostic

Înainte de a lua măsuri în dezvoltarea unei crize ischemice, trebuie să diagnosticați. Medicul va examina pacientul pentru o boală, cum ar fi boala coronariană. Acest lucru vă permite să evitați numirea unor medicamente periculoase pentru medicația pacientului.

Diagnosticul instrumental este necesar pentru diagnosticul diferențial și evaluarea severității modificărilor în organism. Astfel de măsuri permit identificarea în timp util a eventualelor complicații.

Istoric obligatoriu al colectării bolii. Doctorul trebuie să afle despre prezența hipertensiunii. Pacientul trebuie să informeze specialistul despre modul în care sa dezvoltat afecțiunea patologică.

Măsuri de diagnostic obligatorii pentru criza ischemică:

• Evaluarea stării generale.
• Măsurarea tensiunii arteriale.
• Auscultarea plămânilor și a inimii.
• Teste neurologice.
• Evaluarea reflexelor tendonului.
• Electrocardiograma.
• Monitorizarea tensiunii arteriale zilnice.
• IRM a creierului.
• Diagnosticarea cu ultrasunete a vaselor gâtului și creierului.

Pacientul este obligatoriu examinat de un oftalmolog și de un neurolog. Specialiștii cu profil îngust determină mai exact prezența patologiei și cauza apariției ei.

Prognoză pentru sănătate și viață

Moartea bolii cardiace ischemice nu este mai puțin frecventă. De aceea, cu apariția simptomelor chiar minore, se recomandă imediat să se ia măsuri de remediere. Terapia de droguri, de regulă, dă un rezultat rapid și stabil nu trebuie să fie ignorate recomandările medicului curant.

Odată cu apariția crizei ischemice, prognosticul negativ apare în următoarele cazuri:

• Diagnosticarea prea târzie a tulburărilor patologice în organism.
• Prezența unei probabilități ridicate de tulburări de viață în organism.

Accident vascular cerebral ischemic apare ca urmare a hipertensiunii arteriale severe. În acest caz, există o mare probabilitate de a afecta organele "țintelor" bolii.

Primul ajutor pentru IR

Dacă o persoană are o criză, este necesar să se prevină posibilele complicații. În primul rând, trebuie să apelați o ambulanță, după care să luați o serie de măsuri urgente:

• Pentru a fixa pacientul într-o poziție semi-așezată cu mai multe perne sub cap.
• În cazul în care persoana prejudiciată de a lua orice medicamente pentru tensiune arteriala mai devreme si bine tolerat-le, atunci este necesar să luați comprimatele în doze recomandate de medic ( „Capoten“ sau „Corinfar“).
• Pentru a normaliza sistemul nervos, se recomandă să beți "Corvalol" sau "Valocordin".
• Pacientul nu trebuie lăsat nesupravegheat. Este important să se înregistreze valorile maxime ale tensiunii arteriale și ale ratelor pulsului pentru a se informa mai târziu medicul pentru a evalua gravitatea stării pacientului.

Manipulări terapeutice

Odată cu dezvoltarea crizei hipertensive, pacientul are nevoie de spitalizare. Pentru ameliorarea unui atac, medicul folosește următoarele medicamente:

• „Clonidina“. Eficacitatea medicamentului vizează reducerea tensiunii arteriale. Luați medicamentul în doza de 0,2 mg și 0,1 mg pe oră pentru a reduce presiunea. Medicamentul poate fi administrat prin metoda intravenoasă de picurare (0,01% pe 10 ml soluție de clorură de sodiu).
• „Nifedipina“. Medicamentul este conceput pentru a extinde navele periferice și coronare. Folosit într-o doză de 0,25-10 mg pe kg de greutate a pacientului. Dozajul este crescut treptat la 0,5 mg pe kg de greutate corporală.
• "Nitroprusid de sodiu". Un vasodilator este administrat intravenos la 0,25-10 mg per kg de greutate pe minut. Drogurile elimină atacul și ajută la eliminarea complicațiilor în stadiile inițiale ale dezvoltării lor.

Pregătirile sunt prescrise într-un complex. Eficacitatea lor vizează stoparea crizei ischemice și reducerea probabilității complicațiilor.

Ce să faci după atac?

Consecințele crizei ischemice afectează calitatea vieții pacientului. Pentru a preveni grevele repetate, se recomandă să respectați următoarele recomandări preventive:

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, cititorii noștri utilizează cu succes ReCardio. Văzând popularitatea acestui instrument, am decis să-i oferim atenție.
Citiți mai multe aici...

• Controlul tensiunii arteriale de până la câteva ori pe zi, indiferent de starea de bine.
• Acceptarea medicamentelor prescrise de un medic de-a lungul vieții.
• Excepția este probabilitatea situațiilor stresante și a exercițiilor moderate.
• Renunțarea la alcool și fumat. Eliminarea epuizării fizice și emoționale.
• Controlați greutatea corporală corectând dieta. Excluderea produselor dăunătoare din meniu.
• Normalizarea balanței de apă a corpului: utilizarea a 1-1,5 litri de apă pe zi.

Fiecare persoană care a trebuit să facă față crizelor ischemice ar trebui să știe exact ce împiedică șocurile repetate. Cel mai bine este să întrebați medicul care urmează, care va dezvolta un program individual de prevenire care să permită unei persoane să se protejeze de atacurile repetate și de dezvoltarea eventualelor complicații.

Anevrismul septului atrial (MPP)

Anevrismul septului interatrial (MPP) - numit protuberanța tip separe a septului dintre atriul drept și cel stâng. De obicei apare în locul în care partiția este mai subțire, datorită unei caracteristici particulare.

De fapt, în timpul dezvoltării intrauterine în septul interatrial există o gaură (fereastră ovală) care ar trebui să se închidă după naștere. În cele mai multe cazuri, acest lucru se întâmplă, dar la unele persoane, după închiderea în acest loc, se formează un "loc subțire", care sub presiunea sângelui începe să se întindă și se formează o proeminență - anevrism.

Medicii știu de mult timp despre anevrismul PAM, dar până în prezent nu au fost realizate suficiente studii ample care să permită tuturor specialiștilor să ajungă la o opinie fără echivoc cu privire la o serie de întrebări critice, inclusiv cele care sunt adesea adresate de pacienții cu această anomalie sau de rudele acestora.

În acest caz vorbesc despre anevrism

Se crede că este posibil să se vorbească în mod credibil despre anevrism în cazurile în care, conform datelor cu ultrasunete cardiace, proeminența depășește 10 mm. Dar această regulă este condiționată, astfel încât proeminența și 9 mm, și 7 mm și chiar 5 mm pot fi, de asemenea, numite anevrisme.

Există vreo plângere specială la pacienții cu această patologie?

Nu există plângeri specifice care ar putea fi suspectate de anevrismul unui PAM.

Cum este diagnosticat anevrismul WFP?

Principala metodă de diagnosticare este o ultrasunete convențională a inimii cu Doppler. Dacă este necesar, este posibil să aveți nevoie de examinări clarificatoare: ultrasunete transesofagiană, tomografie sau cateterism cardiac. Dar examinarea ulterioară se efectuează de obicei în cazurile în care, pe lângă anevrism, există suspiciunea unui defect al anevrismului și alături de acesta sau dacă există o altă anomalie concomitentă a inimii și a vaselor mari.

Are anevrismul WFP interfera cu funcția inimii?

În această privință, opiniile converg: în majoritatea covârșitoare a cazurilor, anevrismul MPP în sine nu întrerupe funcționarea inimii, adică nu reduce funcția de pompare.

Ce este anevrismul periculos?

Toți pacienții se tem de ruptura anevrismului și înțeleg acest lucru ca fiind aproape insuficiență cardiacă, dar nu este așa. Presiunea din atriu nu este suficient de mare pentru a provoca ruperea anevrismului. Dar, chiar dacă se va întâmpla, nu va avea consecințe de fulger - se va forma un defect cu care oamenii pot trăi timp de decenii fără consecințe grave. Deci, aceste temeri pot fi amânate, dar, din păcate, există o altă problemă - riscul de circulație cerebrală afectată sau accident vascular cerebral.

Există o serie de statistici care sugerează că pacienții cu anevrism prezintă un risc potențial de formare a cheagurilor de sânge în acest anevrism, care, dacă este rupt, poate provoca un accident vascular cerebral. Cheagurile de sânge separate se numesc emboli.

Această afirmație se bazează pe datele statistice că anevrismul MPE este destul de comună la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral embolic ("un cheag de sânge spart"). Cu toate acestea, este posibil ca anevrismul să fie în sine și să nu aibă legătură cu acesta. Poate că cauza tuturor acestor afecțiuni este defectul MPP sau alte anomalii asociate, care adesea coexistă cu anevrismul. Această întrebare este încă deschisă, putini pacienți au fost sub observație pentru a răspunde în mod neechivoc. Cu toate acestea, se poate spune că anevrismele MPE cu dimensiuni mai mici de 1 cm nu cresc riscul de accident vascular cerebral atât de semnificativ.

Pentru cei care sunt interesați să afle mai multe, citez date exacte de cercetare.

Aceste Clinica Mayo (SUA). Accident vascular cerebral sau TIA (atac tranzitor de ischemie este o întrerupere temporară și reversibilă a alimentării cu sânge a creierului) a fost observată la anevrism MPP la 20% dintre pacienți. Dar la 75% dintre pacienții din acest grup s-au detectat alte anomalii concomitente ale dezvoltării vaselor de sânge și inimii.

De la autor: adică, dacă respingem aceste 75%, riscul scade la 5%. În același timp, nu este deloc un fapt că printre acești 5% nu există astfel de pacienți în care anomaliile asociate nu au fost pur și simplu diagnosticate sau există un alt motiv pentru un embolism.

Datele din articolul Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Sub supravegherea a existat un grup de 36 de pacienți cu anevrism MPE. În 28% dintre acestea s-au înregistrat episoade de circulație cerebrală. În plus, 90% din examinare a relevat un defect al septului cu o descărcare patologică a sângelui (de la automatul de la atriul drept spre stânga), care ar putea provoca o așa numită embolie paradoxală.

De la autor: embolismul paradoxal se referă la cazurile când, de exemplu, un cheag de sânge (embolie) de la venele extremităților inferioare se desprinde și intră într-una din arterele creierului. Acest lucru nu se poate întâmpla la pacienții care nu prezintă defecte ale inimii. Astfel de cheaguri de sânge intră, de obicei, în arterele plămânilor și nu trec în inima stângă, adică nu pot intra în aorta și de acolo în arterele capului.

În plus, se pare că în acest studiu, dacă selectați numai pacienții cu un singur anevrism PAM, riscul este redus la 2,8%. Acest lucru nu este de menționat faptul că acest studiu a fost efectuat în 1987.

Rezumat (un număr de clinici europene). Dintre cei 78 de pacienți cu anevrism CPM, 40% au avut anterior episoade de embolie, dar numai aproximativ 10% dintre aceștia aveau anevrismul singura sursă posibilă de cheaguri de sânge.

De la autor: care este, aici, riscul de tulburări circulatorii ale creierului a fost observat numai la 4%.

Din nou, repet că legătura dintre accidente vasculare cerebrale și anevrism este doar o ipoteză, deoarece există o serie de cauze ale emboliei care ar putea fi absente la momentul examenului sau pur și simplu ratate. Asta înseamnă că procentele prezentate în studii pot fi mult mai scăzute. Și în cele din urmă, ele pot fi destul de comparabile cu riscul total de accident vascular cerebral și TIA în populație - 0,3%.

Cu toate acestea, există opinia unui expert potrivit căreia riscul crescut de emboli crește semnificativ, dacă anevrismul depășește 10 mm - acesta este un fapt.

Tratamentul pentru dimensiunea anevrismului de până la 10 mm, de regulă, nu este necesar.

Pentru mărimile mari sau embolii transferate anterior, este evident necesar să se utilizeze mijloace pentru "subțierea sângelui". Dar dacă pentru pacienții cu un accident vascular cerebral care au avut deja loc sau un atac ischemic tranzitoriu există recomandări testate pe sute de mii de pacienți, atunci pentru un anevrism asimptomatic mai mare de 1 cm - nu există astfel de scheme și probabil că nu va mai fi pentru mult timp.

Se poate presupune că pentru acest grup de pacienți este avantajos să se utilizeze ca profilaxie aspirina obișnuită sau un alt agent antiplachetar. Dar nu am întâlnit astfel de recomandări, așa că rămâne la discreția medicului curant, mai ales dacă vorbim de copii (care, în general, aspirina este contraindicată).

În ceea ce privește tratamentul chirurgical, se va arăta numai în acele cazuri dacă există un anevrism mare care perturbă inima sau în același timp cu anevrismul se formează un defect semnificativ în septul interatrial.

1. Tratamentul defectului septal atrial
2. Septal defectul atrial
3. Ce se întâmplă când se produce o defecțiune septală atrială
4. Simptomele și diagnosticul defectului septal atrial
5. Este posibil să se joace sport cu anevrismul septului atrial?
6. Proeminența anevrismică a septului interatrial
7. Defectele septale atriale sunt în pericol viața?

Pot bea alcool în timpul aritmiei?

Aritmia este un termen general care denotă o încălcare a ritmului...

Formularea bolii hipertensive - cum să descifreze diagnosticul

Cu zece ani în urmă, diagnosticul de hipertensiune arterială, indicând...

ECG pentru hipertensiune arterială

Este dificil pentru pacienții și medicii de azi să prezinte cardiologia fără...