Epilepsia epitelială

Etiologia epilepsiei frontale este simptomatică, criptogenă și idiopatică. Două treimi dintre cazurile de boală apar în cazuri simptomatice care se dezvoltă datorită malformației dezvoltării corticale (mai mult de jumătate dintre pacienți), a tumorilor (16%), precum și a leziunilor sau a diferitelor leziuni (puțin mai puțin de 30%). epilepsie frontală.

Ce este epilepsia frontală?

Epilepsia epilepsiei reprezintă 1-2% din cazurile de epilepsie și 22% din cazuri de epilepsie focală. Aceasta este a doua formă cea mai comună de epilepsie după temporal.

Epilepsia epilepsiei poate să debuteze la orice vârstă, proporția bărbaților și femeilor bolnave este aproximativ egală.

Starea mentală și neurologică a bolii depinde de etiologie.

Manifestările clinice includ, în primul rând, simptomele caracteristice caracteristice ca manifestări motorii (constituie 90% din cazuri).

Un atac frontal poate apărea în mai multe forme:

• fenomenul motor (tonic, clonic sau postural), adesea însoțit de automatism gestual în debutul atacului;

• durata atacului este de câteva secunde;

• generalizarea secundară rapidă, care apare mai frecvent decât în ​​timpul atacurilor de epilepsie temporală;

• absența sau minimul de confuzie postictală;

• frecvența mare a atacurilor, majoritatea care se dezvoltă noaptea. Conștiința este conservată sau parțial întreruptă. Modelul clinic al unui atac depinde de localizarea leziunii.

Diagnosticul epilepsiei frontale se realizează utilizând un studiu RMN, care în aproximativ 60% din cazuri evidențiază modificări ale structurii. Localizarea focalizării ajută la obținerea unor metode neuroimagistice funcționale.

Interictal și EEG ictal sunt, de obicei, normale.

Prognosticul frecvenței atacurilor și răspunsul la terapie în caz de boală a epilepsiei frontale, în general, nu este favorabil.

Diagnosticarea diferențială deseori califică în mod eronat atacurile hipermotorilor ca fiind psihogenice și pot fi confundate și cu coreroză paroxistică distonică familială, cu choreatetoza chinezogenă paroxistică sau cu ataxie episodică. Absanii frontali ai etiologiei simptomatice pot fi luați ca absenți tipici, deoarece caracteristicile lor clinice și EEG sunt similare.

Zona de iritare în cazul unei boli epileptice frontale determină manifestările clinice ale acestui tip de epilepsie. Aceste zone, la rândul lor, vă permit să selectați mai multe forme:

• motor, însoțit de crampe în jumătatea corpului, care este opus leziunii;

• paroxismul dorsolateral, exprimat ca o întoarcere violentă a capului și a ochilor spre partea cea mai adesea opusă focusului bolii. De asemenea, centrul Broca participă - părțile posterioare ale gyrusului frontal inferior, atunci pacientul are afazie motorie - discurs orală afectat, menținând în același timp funcțiile aparatului articulat;

• orbitofrontale, care se manifestă ca atacuri cardiovasculare, epigastrice sau respiratorii. Ocazional, poate apărea automatism faringeal-oral, urmat de salivare abundentă;

• capturi anterioare sau frontale cu funcții mentale afectate;

• atacuri cingulare care încalcă emoțiile și comportamentul unei persoane;

• convulsii care apar din zona motorului extra creier. Deci, se întâmplă ca paroxismele din diferite părți ale lobului frontal al creierului să se extindă în zona motorului suplimentar. În acest caz, persoana suferă de convulsii parțiale frecvente, de regulă, nocturne, simple, care se alternează cu mișcări arhaice și hemiconvulsii. Adesea atacurile provoacă afazia - tulburări de vorbire cauzate de înfrângerea anumitor zone ale cortexului cerebral, senzații vagi în corp, brațe și picioare. În plus, apar convulsii tonice - alternativ, în orice jumătate a corpului sau în întregul corp, care seamănă cu generalizarea.

• Atacuri de "frână", hemipareză paroxistică. Un fenomen destul de rar, în care, cel mai adesea noaptea, se observă paroxisme ale mișcărilor arhaice. Frecvența atacurilor în timp ce este mare, de până la 10 ori pe noapte, atacurile se repetă în fiecare noapte.

Epilepsia epitelială este tratată cu terapie medicamentoasă (medicamente anticonvulsivante), în deplină conformitate cu principiile tratamentului epilepsiei focale sau parțiale. Medicamentele antiepileptice - AEP, în primul rând, nu tratează crizele în sine, ele împiedică convulsiile tonico-clonice generalizate secundar.

Dacă tratamentul medicamentos nu aduce efectul dorit, intervenția chirurgului este necesară, însă epilepsia frontală este mai puțin susceptibilă la tratamentul chirurgical decât cea temporală.

Epilepsia epitelială

Procese patologice în creier, care sunt asociate cu creșterea activității anumitor zone ale structurilor cerebrale - epilepsie. Douăzeci la sută din boala diagnosticată are aspectul de epilepsie frontală.

definiție

Unul dintre tipurile de episoade epidemice asociate cu activitatea anormală a celulelor nervoase din lobul anterior al emisferelor cerebrale ale creierului este epilepsia tipului frontal sau frontal-temporal. Se caracterizează prin leșin, convulsii convulsive în întregul corp, schimbare de personalitate, plan psiho-emoțional, intelectual.

Se presupune că se crede că cauzele acestui tip particular de epilepsie sunt legate de procesele patologice cronice. Epilepsia temporală frontală poate să apară la orice vârstă.

Principalele surse se califică:

• Leziuni ale craniului și ale fibrelor cerebrale, leziuni ale capului, vânătăi de severitate variabilă;
• Tumorile, chisturile, neoplasmele care contribuie la comprimarea și deplasarea țesuturilor, afectarea fluxului sanguin și circulația fluidului cerebral;
• Neuroinfections: encefalomielita, meningoencefalita și alte boli cauzate de viruși, bacterii, protozoare, ciuperci;
• Decesul progresiv al celulelor nervoase, conducând la netezirea convulsiilor, reducerea parametrilor structurilor cerebrale - atrofia focală;
• Defectele formării măduvei spinării, disgeneză sau displazie a corpului calosum;
• Anomalii ale migrării lanțului neuronal inhibitor de la secțiuni profunde la cortexul cerebral;
• Încălcarea alimentării cu sânge a structurilor cerebrale, malformația arteriovenoasă;
• Leziunea dominantă autosomală ereditară a lobului frontal;
• Surse neidentificate - formă criptogenă.

Atacul se caracterizează prin durată diferită: scurtă, lungă. Probabilitatea pierderii clarității minții este foarte mare, starea inconștientă poate dura o jumătate de oră.

Complicații cu tratament inadecvat, progresia bolii:

• Dezvoltarea statutului de epilepsie - o creștere a duratei, intensității, frecvenței convulsiilor;
• Leziuni ale corpului de severitate variabilă;
• Disfuncție motorică;
• Risc crescut de moarte subită cauzată de afectarea activității inimii, a sistemului respirator, asociată cu o tulburare a sistemului nervos central.

clasificare

Epilepsia frontală la copii și la adulți are mai multe varietăți de clasă:

În primul rând, tipul de noapte.

Este un curs de epilepsie, în care o defalcare a activității fibrelor nervoase se produce predominant în timpul somnului sau somnului. Motivul principal al crizei este un rezultat ascuțit din starea de somn. Atacul are loc în relaxare ușoară înainte de trezire sau în timpul somnului. Există un fel de crize:

• Noapte după două ore de la momentul adormirii;
• La început - când se trezește mai devreme decât de obicei;
• După odihnă.

Mecanism: disconfort, frisoane, dureri de cap. Tonul muscular prelungit este înlocuit cu convulsii intense. Uneori, un epileptic se trezește brusc cu un sentiment de anxietate nervoasă, teamă, este caracteristic faptul că aspectul pare sticlos, nemișcat. Omul dobândește somnambulism. Un copil mai mic și adolescenta prezintă adesea simptome de urinare spontană, urmele vizibile de spumă pe pat, coșmaruri.

În al doilea rând, trezirea epilepsiei.

Urmează ceva timp după trezire. Însoțit de convulsii tonico-clonice. Cauzele epilepsiei tip de boală sunt o stare mentală negativă de la întreruperea somnului, lipsirea unor nevoi vitale importante și creșterea consumului de alcool și droguri.

În al treilea rând, capturile care se dezvoltă numai în perioada de veghe. Epileptica rămâne în minte, în timp ce simptomplexul tulburărilor activității crescute a neuronilor se manifestă în mod activ.

În funcție de criteriile simptomatice, se pot distinge tipurile de convulsii:

• Parțial - o anumită parte a corpului este afectată: față, braț, mână, picior. Piciorul este lăsat deoparte, capul se întoarce. Există o imobilizare paralizantă a întregului corp conform lui Todd. Posibil marș epileptic;
• Psihomotor - apare în principal confuzie sau lipsă de claritate a minții, inhibarea abilităților de vorbire;
• Motor avansat - conștiința este parțial perturbată, epileptica ia poziția unui gardian sau mișcă picioarele, un pelvis într-o manieră similară roții. Nu există un discurs inteligibil, pot fi produse sunete guturale.
• Operație - dezvoltarea unui atac este cauzată de o leziune a regiunii inferioare a părții anterioare a emisferelor mari, însoțită de activitate cardiacă, transpirație, salivare și alte funcții vegetative;
• Frontal-polar - există o imagine simptomatică a absențelor atipice, a mioclonului cortexului, o scădere accentuată a tonusului fibrelor musculare;
• Orbitofrontal - există un loc de disfuncție a părților inferioare din lobul frontal, care provoacă excitare extremă a părții parasimpatice și vegetative, în principal persoana este chinuită de halucinații;
• Dorsolateral - înfrângerea prin frecvența impulsurilor nervoase din zona frontală subcorticală cu un semn caracteristic al adversității capului, a ochilor, a pierderii conștiinței, a mișcărilor frecvente convulsive;
• Scalpul - sechestrarea începe din cauza anomaliilor din regiunea posterioară a lobului frontal. O persoană se simte teamă, există o hiperemie a pielii, transpirație crescută, o încălcare a reflexelor condiționate și necondiționate.

Semne de

Imaginea simptomatică a epilepsiei cauzată de o concentrare a activității în partea anterioară a emisferelor cerebrale este adesea similară manifestărilor tulburărilor psiho-emoționale, consecințelor tulburărilor de somn.

Epilepsia epileptică are anumite tipuri de simptome:

• Mișcările convulsive durează între zece și treizeci de secunde;
• Capul, ochii sunt retrași;
• Ciudate prezintă în momentul crizei;
• Repetați mișcarea mâinilor, picioarelor, membrelor;
• Focalizări focale sau focale;
• Râsete, plângând cuvinte sau sunete obscene;
• Pretentiozitatea pronunțată a poziției brațelor și a picioarelor;
• Miscari convulsive ale unei parti a corpului pe fundalul tulburarii constientei: tensiunea tonica a tesutului muscular care trece prin contractia clonica intermitenta a fibrelor;
• Tulburări psihomotorii - o încălcare a procesului de gândire, timpul de senzație, gust, depresie, conștiința crepusculară, pierderea memoriei pentru perioada atacului pe fundalul activității motorizate de tip automatizat. Funcția cognitivă redusă. Pacientul devine lent

Cel mai adesea, un atac este cauzat de iritație și de o transmisie sporită a curenților de impuls în regiunea motorică adițională, operală, dorsolaterală a cortexului cerebral, în timp ce cauze provocatoare pot fi absente.

diagnosticare

Dacă aveți semne de epilepsie, ar trebui să căutați ajutorul unui neurolog.

La recepție vor fi colectate istoric, plângeri clarificate. Trasată prezența simptomelor:

• Gestiunea automatismului;
• Confuzia și conștiința inhibată;
• Schimbări de comportament.

O serie de teste speciale - reacții la definirea forței musculare, sensibilitate, reacții auditive și vizuale, acuratețea coordonării mișcărilor. Analiza schimbărilor de personalitate mentală.

În funcție de rezultatul consultării, pacientul va merge la cercetare:

• Metoda diferențială - diagnostic pentru a exclude modificările cerebrale, vegeto-viscerale;
• RMN, CT - scanarea structurilor creierului pentru a identifica procesele anormale asociate cu oncologia, structura vasculară și permeabilitatea, identificând alte cauze;
• EEG - este înregistrarea activității de impuls, rata de transmitere a curenților nervoși. În cazul tipului frontal de epilepsie, examenul nu este considerat suficient de informativ, prin urmare, se efectuează zilnic, după o noapte fără somn, în timpul unei odihnă de noapte pentru înregistrarea complexelor de tip bilateral;
• Angiografie - Evaluarea prin raze X a sistemului circulator, a sistemului nervos central;
• Examinare neuroradiologică - o metodă pentru detectarea proceselor anormale în structurile cerebrale, măduva spinării, ganglioni periferici;
• Monitorizare video - urmărirea modificărilor în starea pacientului în timpul zilei, cu înregistrarea simultană a excitabilității crescute în structurile cerebrale. Pe baza datelor, se efectuează o analiză comparativă și se dă o concluzie.

tratament

După efectuarea activităților de diagnosticare și efectuarea unui diagnostic final, neuropatologul prescrie terapie. Complexul de măsuri vizează atenuarea atacurilor și tratamentul bolilor cronice sau dobândite concomitent și a condițiilor care au determinat apariția crizelor epileptice.

A scăpa de simptomele și cauzele epilepsiei frontale este un proces destul de lung și dificil. Se crede că boala epidermică cu leziuni ale frontului emisferelor cerebrale este una dintre cele mai dificile specii.

Pentru a vindeca medicii epileptici, folosiți medicamente:

• Carbamazepina - se utilizează numai pentru monoterapie. Medicament antiepileptic cu efecte psihotrope. Substanța activă este un derivat al dibenzazepenului, care oferă o proprietate anti-manică, normo-chimică. Analgezicele. Blochează tubul de sodiu, sinteza glutamatului, norepinefrina în structura creierului, stabilizând conducerea nervului și activitatea neuronală. Reduce depresia, anxietatea. Sa manifestat în mod favorabil în funcționarea reacțiilor psihomotorii și cognitive. Este prescris cu prudență datorită prezenței unei game largi de contraindicații și complicații. Recenzile pe portalurile medicale sugerează că medicamentul este dependent de doze mici;
• Volproat - acid valproic. Sedativ, relaxant muscular, agent cardiotrop. În scopul reducerii GABA în țesuturile nervoase, modifică conductivitatea ionilor, căilor de sodiu. Numiți cu o tendință la crize mici și generalizate, cu tulburări organice ale structurilor cerebrale, pentru normalizarea comportamentului mental și emoțional. Permisă pentru utilizare de către copil. Forma de dozare este concepută pentru a trata epilepsia și simptomele acesteia. Opiniile pacienților și părinților copiilor care suferă de convulsii epileptice, având în vedere efectele secundare, sunt destul de pozitive;
• Hexamidina este un medicament anticonvulsivant bazat pe pirimidonă. Ea are un efect activ asupra reducerii excitabilității neuronilor, prevenirea convulsiilor, reducerea frecvenței și intensității acestora. Nu inhibă sistemul nervos central, provoacă somnolență. Copiii numiți cu prudență, deoarece pot provoca excitarea centrelor cu motor. Evaluările consumatorilor de droguri arată că medicamentul este un anticonvulsivant eficient.
• Definine este un medicament bazat pe fenitonină și gindatoină. Se utilizează în tratamentul epilepsiei ca relaxant muscular și anticonvulsivant. Scopul este de a limita activitatea neuronilor în regiunile focale ale creierului care provoacă convulsii tonico-clonice. Poate fi recomandat pentru tratamentul epilepsiei la copiii mici, adolescenți. Opinii ale medicamentului: durata de utilizare atunci când este administrată într-o doză unică exactă nu reduce eficacitatea, este capabilă să oprească dezvoltarea unui atac pentru o lungă perioadă de timp. Proprietăți terapeutice complet deschise în combinație cu alte tratamente.

Alți agenți sunt, de asemenea, prescrise pentru prevenirea crizelor și ameliorarea simptomelor. După obținerea remisiunii pe termen lung, medicamentul este retras doi ani mai târziu, numai la discreția medicului curant.

Toate medicamentele sunt cumpărate într-o rețea farmaceutică prin prescripție, uneori trebuie să comandați și să așteptați pentru o perioadă de timp pilule pentru epilepsie.

În cazurile severe, este prescrisă o intervenție chirurgicală: o frecvență crescută a crizelor, absența dinamicii pozitive din terapie. Excizia chirurgicală și ameliorarea cauzei pacienților se efectuează indiferent de vârstă.

Atunci când se prescrie tratamentul corect în timp util, punctul de executare a instrucțiunilor și recomandărilor medicului, pacientul se poate baza pe o finalizare favorabilă a bolii.

În timpul operației, există o eliberare completă din atacuri cu defecte minime în activitatea creierului.

Dacă se agravează crizele, starea generală scade, riscul creșterii prejudiciului, interdependența socială și adaptarea întrerup ritmul obișnuit al activității vitale.

Noapte și alte tipuri de epilepsie la copii și simptomele acestora

Epilepsia la copii este o tulburare cerebrală cronică caracterizată prin convulsii recurente.

Pentru a stabili un diagnostic precis, specialistul trebuie să țină cont de o serie de factori: frecvența atacurilor, tipul acestora, timpul de debut și datele din sondaj.

Depinde mult de forma bolii, care se remarcă foarte mult. Să vorbim despre simptomele epilepsiei nocturne la copii și alte forme ale bolii.

Forme de bază

Cele mai frecvente forme ale bolii la copii includ următoarele:

Bute într-un vis

Atunci când se manifestă atacuri într-un vis, puteți în mod clar susține că focalizarea epitelială se află în lobii frontali ai creierului.

Acest formular este considerat cel mai simplu și mai ușor tratabil, dar poate fi lung și trebuie efectuat sub supravegherea unui specialist.

Atacurile se pot manifesta ca în procesul de somn și înainte de trezire. Acestea pot fi după cum urmează:

1. Parasomnii. Sunt picioare uimitoare când adorm, manifestând involuntar și adesea combinate cu tulburări de mișcare pe termen scurt după ce copilul se trezește.
2. Mergând și vorbind într-un vis (somnambulism) împreună cu incontinență urinară și coșmaruri.

Dacă simptomele persistă la vârsta adultă, atunci boala se poate transforma în forme mai severe și poate manifesta agresivitate după ce se trezește și cauzează auto-vătămare.

frontal

Epilepsia frontală sau frontală poate sugera, de asemenea, convulsii în timpul somnului. Capturile încep și se termină repede. Ele pot manifesta slăbiciune în mușchi. Într-un vis, un copil își poate întoarce capul în mod incontrolabil, aruncându-se, făcând mișcări ascuțite cu membrele.

Lobul frontal constă dintr-un număr mare de piese, a căror funcționalitate nu este încă cunoscută cu precizie.

Acest lucru înseamnă că la începutul unui atac în aceste părți ale simptomelor vizibile nu poate fi decât atunci când nu se răspândește în alte zone sau la o parte mai mare a creierului.

Această formă este adesea însoțită de o gestură emoțională ascuțită, care începe rapid și se termină și durează cel puțin un minut.

focal

Epilepsia focală este o formă care cauzează cauze la nivel local și este însoțită de convulsii recurente.

Este asociat cu creșterea activității electrice a unor părți ale creierului.

Principalul simptom este apariția convulsiilor sau echivalentul acestora.

Caracteristicile lor vor depinde de localizarea și subtipul bolii.

criptogena

Acesta este un fel de formă focală în care cauzele nu sunt clarificate. Manifestările de epilepsie criptogenă sunt caracteristice în acest caz - aceleași convulsii, dar nu poate fi detectată nicio activitate crescută.

Frontal temporal

Cu această formă poate fi dificil să se determine ce simte copilul în momentul atacului. Există halucinații, inclusiv voci, mirosuri și, eventual, gusturi.

Convulsiile pot fi fie foarte ușoare sau atât de pronunțate.

Ele pot fi, de asemenea, însoțite de câteva senzații luminoase: teamă, plăcere, admirație și alte emoții.

benign

Se întâmplă destul de des și este o consecință a formării unui focar de pregătire convulsivă în celulele nervoase ale cortexului cerebral.

De obicei, se manifestă la vârsta de 2-14 ani convulsii rare și scurte convulsive pe o parte a feței, precum și limba și faringe. Se întâmplă cel mai adesea noaptea.

rolandicå

Acest formular este benign.

Atacurile de epilepsie rolandică nu implică pierderea conștiinței și sunt însoțite de furnicături, furnicături, amorțeală a unei părți a unei persoane sau a unei limbi.

Acest lucru poate afecta vorbirea, motiv pentru care este distorsionată.

Se pot produce și convulsii clinice tonice care apar în timpul somnului, adormire sau înainte de trezire. Datorită convulsiilor frecvente nocturne, copilul se poate simți obosit.

simptomatic

Epilepsia simptomatică apare la copii foarte rar. Ea avansează pe fundalul unei boli cerebrale deja existente.

Cauza principală poate fi sindromul Down, tulburările metabolice, scleroza tuberculoasă, neurofibromatoza și alte patologii.

Afecțiunile toxice severe în timpul fertilității, complicațiile după vaccinare și otrăvirea corpului cu toxine pot, de asemenea, să influențeze formarea convulsiilor.

Vesta

Acest sindrom este o formă destul de rară, apare în 2% din cazuri. Caracterizată de băieți la 4-6 luni de viață. După trei ani, această specie este, de obicei, transformată în altele, de exemplu, în sindromul Lenox-Gastaut.

Manifestările convulsiilor mioclonice care se dezvoltă în tonic sau clonic și viceversa sunt caracteristice. Acestea pot apărea înainte sau după somn și nu a fost încă determinată când crizele sunt mai pronunțate - după-amiaza sau seara.

Sindromul Lennox-Gasto

O manifestare destul de rară, care se caracterizează prin convulsii complexe controlate, retard mintal și semne speciale sunt observate pe EEG.

De obicei, se manifestă la vârsta de 1-6 ani, însă sunt posibile ulterior manifestări.

Caracterizat printr-o combinație de convulsii tonice, atonice sau astatice, greu de tratat, precum și absențe atipice.

Capturi convulsive

Capturile convulsive pot apărea între 3 luni și 6 ani.

Pentru a provoca un atac poate orice boală care poate provoca o creștere a temperaturii corpului.

Manifestările însoțite pot fi fie șocuri ușoare, fie convulsii complete ale întregului corp și chiar pierderea conștiinței.

Mioclonus mi- nual

Se manifestă prin mioclonii care pot fi combinați cu convulsii tonico-clonice. Posibila pierdere a conștiinței, tensiune a membrelor și torsului, spasmul lor. Simptomele epilepsiei juvenile apar înainte sau după pubertate.

Convulsiile se fac adesea simtite dimineata, dupa ce se trezesc. În acest caz, destul de des sunt provocate de diferite surse de lumină. În acest caz, acestea sunt denumite fotosensibile. Copiii pot avea probleme cu gândirea și planificarea abstractă.

Spasme infantile

O specie destul de rară care începe la nou-născuți la vârsta de 2-12 luni și se termină la 2 ani, dar ca rezultat poate fi înlocuită cu alte forme.

În poziția în sus, copilul poate începe să ridice brusc și să-și îndoaie brațele, să ridice capul și corpul, în timp ce își îndreaptă picioarele.

Capturile pot dura doar câteva secunde, dar se repetă pe tot parcursul zilei.

De asemenea, este posibilă o încălcare a întârzierilor psihomotorii sau a dezvoltării intelectuale, care persistă și la vârsta adultă.

reflex

Acest sindrom implică apariția unor atacuri datorate unor stimuli externi. Destul de des există o formă fotosensibilă - o reacție la lumină clipește.

De asemenea declanșatoarele pot fi sunete puternice sau declanșatoare interne: sentimente și emoții strălucitoare și alte procese de gândire pot provoca un atac la un copil.

Tratamentul bolii la un copil

Tactica tratamentului este determinată de cauza și forma bolii, dar medicamentele antiepileptice aproape întotdeauna sunt prescrise pentru a reduce activitatea de convulsii a creierului.

Terapia trebuie să fie lungă și continuă, timp de mai mulți ani, sub supravegherea unui specialist.

Anularea medicamentelor este posibilă datorită remisiunii pe termen lung.

În cazurile severe ale bolii, medicamentele sunt însoțite de o dietă ketogenică, hormoni steroizi și, în unele cazuri, o operație neurochirurgicală.

În acest caz, părinții, dacă au observat primele simptome caracteristice ale bolii, este important să se arate copilului medicului cât mai curând posibil - acest lucru va ajuta la prevenirea unui număr de consecințe neplăcute.

Prognoză și măsuri preventive

Datorită realizărilor farmacologiei moderne, este posibil să se obțină un control complet asupra convulsiilor în majoritatea cazurilor. Folosind medicamente antiepileptice, copilul poate duce o viață normală.

La atingerea remisiunii (fără atacuri de 3-4 ani), un specialist poate anula total medicamentele. După anulare, crizele nu se reiau în 60% din cazuri.

Terapia va fi mai dificilă dacă atacurile au apărut devreme, medicamentele de bază nu produc rezultate și există o scădere a inteligenței. Dar este important să respectați toate recomandările unui specialist - acest lucru va crește șansele unui tratament de succes.

Prevenirea epilepsiei ar trebui să înceapă în faza de planificare a sarcinii și să continue după nașterea copilului. Odată cu dezvoltarea bolii ar trebui să înceapă cât mai curând posibil.

Este important să respectați regimul de tratament și să conduceți stilul de viață recomandat de un specialist, pentru a observa în mod regulat copilul epileptologului.

Educatorii care lucrează cu copii cu epilepsie trebuie să fie conștienți de prezența bolii și să înțeleagă cum să furnizeze prim ajutor pentru crizele epileptice.

Epilepsia este o boală destul de neplăcută, dar dacă începeți să o tratați cât mai curând posibil, puteți să eliminați complet manifestările.

Prin urmare, suspectând simptomele suspecte, încercați să consultați imediat cu un specialist.

Epilepsia: principiile de bază ale diagnosticului și tratamentului (partea 2)

Autori: Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S.

Epilepsie generalizată criptogenă

Sindromul Lennox-Gasto.

Sindromul Lennox-Gasto (SLH) este o encefalopatie epileptică a copilăriei, caracterizată printr-un polimorfism de convulsii, modificări specifice ale EEG și rezistență la terapie. Incidența SLH este de 3-5% dintre toate sindroamele epileptice la copii și adolescenți; Băieții sunt bolnavi mai des.

Boala debutează în principal la vârsta de 2-8 ani (de obicei 4-6 ani). Dacă SLH se dezvoltă în timpul transformării de la sindromul West, atunci există 2 opțiuni posibile:

Spasmele splenice sunt transformate în crize tonice în absența unei perioade latente și se transformă treptat în SLG.

Spasmele infantilă dispar; dezvoltarea psihomotorie a copilului este oarecum îmbunătățită; Imaginea EEG se normalizează treptat. Apoi, după o perioadă de timp latentă, care variază în cazul pacienților diferiți, se înregistrează atacuri de picături bruște, absente atipice și activitate de vârf difuz de vârf pe EEG.

Pentru SLG se caracterizează o triadă de atacuri: paroxismul căderilor (atonic și mioclonic-astatic); tonice convulsii și absențe anormale. Cele mai tipice atacuri de căderi bruște datorate paroxismelor tonice, mioclonice sau atonice (mioclonii negative). Conștiința poate fi salvată sau dezactivată pentru scurt timp. După o cădere, nu se observă crampe, iar copilul se ridică imediat. Pericolele frecvente de căderi duc la traume grave și dizabilități la pacienți.

Convulsiile tonice sunt axiale, proximale sau totale; simetric sau clar lateralizat. Atacurile includ flexia bruscă a gâtului și trunchiului, ridicarea mâinilor într-o stare de semi-inflexiune sau extensie, extinderea picioarelor, contracția mușchilor faciali, mișcările rotative ale globilor oculari, apneea, înroșirea feței. Acestea pot să apară, atât în ​​timpul zilei, cât și în special în timpul nopții.

Absența atipică este, de asemenea, caracterizată pentru SLG. Manifestările lor sunt diverse. Constiinta este incompleta. Un anumit grad de activitate motoristică și de vorbire poate persista. Există hipomimie, salivare; secolul mioclon, gura; fenomene atonice (capul cade pe piept, gura despartă). Adepția absidă este de obicei însoțită de o scădere a tonusului muscular, care provoacă un fel de "limpare" a corpului, începând cu mușchii feței și gâtului.

În starea neurologică, se observă manifestări de insuficiență piramidală, tulburări de coordonare. Caracterizată de o scădere a inteligenței, care nu ajunge, totuși, severă. Deficiența intelectuală este constatată de la o vârstă fragedă, care precedă boala (forme simptomatice) sau se dezvoltă imediat după apariția atacurilor (forme criptogene).

Un studiu EEG într-un procent mare de cazuri a evidențiat difuziune neregulată, adesea cu asimetrie de amplitudine, activitate de undă de vârf lentă cu o frecvență de 1,5-2,5 Hz în timpul vegherii și descărcări ritmice rapide cu o frecvență de aproximativ 10 Hz - în timpul somnului.

În imagistica neuroimagistică, în cortexul cerebral pot să apară diferite anomalii structurale, incluzând malformații: hipoplazia corpusului callos, hemimegalinefalus, displazia corticală etc.

În tratamentul SLH, medicamentele care suprimă funcția cognitivă (barbiturice) trebuie evitate. Valproații, carbamazepina, benzodiazepinele și lamictal sunt cel mai frecvent utilizate pentru SLH. Tratamentul începe cu derivați de acid valproic, crescând treptat până la doza maximă tolerată (70-100 mg / kg și zi și peste). Carbamazepina este eficientă pentru convulsiile tonice - 15-30 mg / kg / zi, dar poate crește absențele și paroxismele mioclonice. Un număr de pacienți răspund la o creștere a dozei de carbamazepină cu o creștere paradoxală a crizelor. Benzodiazepinele au un efect asupra tuturor tipurilor de convulsii, dar acest efect este temporar. În grupul de benzodiazepine se utilizează clonazepam, clobazam (frisiu) și nitrazepam (radedormă). În absența atipică, suxilep poate fi eficient (dar nu ca monoterapie). Sa demonstrat eficacitatea ridicată a combinației de valproat cu lamictal (2-5 mg / kg și zi și mai mult). În SUA, combinația de valproat cu felbamat (talox) este larg utilizată.

Prognosticul pentru SLH este greu. Controlul convulsiilor persistente se realizează la doar 10-20% dintre pacienți. Prognostic favorabil este prevalența convulsiilor mioclonice și absența modificărilor structurale brute în creier; factori negativi - dominarea capturilor tonice și a deficitului intelectual brut.

Epilepsia cu convulsii mioclonice-astatice.

Epilepsia mioclonică-astatică (MAE) este una dintre formele de epilepsie generalizată criptogenă, caracterizată în principal de convulsiile mioclonice și astmatice mioclonice cu debut la vârsta preșcolară.

Debutul MAE variază de la 10 luni. până la 5 ani, cu o medie de 2,3 ani. În 80% din cazuri, apariția atacurilor are loc în intervalul de vârstă de 1-3 ani. În majoritatea covârșitoare a pacienților, boala începe cu SHG, urmată de adăugarea de atacuri mioclonice și astmatice mioclonice la vârsta de aproximativ 4 ani.

Manifestările clinice ale MAE sunt polimorfe și includ diferite tipuri de convulsii: mioclonic, mioclonic-astatic, absente tipice, SHG cu posibilitatea de a se uni cu paroxisme parțiale. "Miezul" MAE este convulsiile mioclonice și mioclonice-astatice: scurtcircuitări rapide, cu fulgere, de amplitudine mică în picioare și mâini; "Noduri" cu o propulsie ușoară a corpului; "Se suflă sub genunchi". Frecvența convulsiilor mioclonice este ridicată, în special dimineața după trezirea pacienților. SHG sunt observate la aproape toți pacienții, absențe - în jumătate. Alăturarea crizelor parțiale este posibilă în 20% din cazuri.

Într-un studiu EEG, o încetinire a activității principale a înregistrării de fundal este caracteristică cu apariția activității generalizate a vârfurilor și a polipilor cu o frecvență de 3 Hz. Majoritatea pacienților au, de asemenea, schimbări regionale: activitatea de vârf și valuri lente.

Tratamentul începe cu monoterapie cu acid valproic. Doza medie este de 50-70 mg / kg și zi, cu o creștere treptată la 100 mg / kg / zi fără efect. În majoritatea cazurilor, este eficientă numai politerapia: o combinație de valproați cu lamotrigină sau benzodiazepine sau succinimide.

Controlul crizelor se realizează la majoritatea pacienților, totuși, remisiunea completă este posibilă numai în 1/3 din cazuri. Alăturarea paroxismelor parțiale înrăutățește semnificativ prognosticul; aceste atacuri sunt cele mai rezistente la terapie. Transformarea posibilă a MAE în sindromul Lennox-Gastaut.

Epilepsia cu absențe mioclonice.

Epilepsia cu absente mioclonice (EMA) - o formă de epilepsie absență, care se caracterizează prin episoade frecvente de absențe care apar cu mușchi masive ale mioclonie brâu umăr și mâini și rezistența la terapie.

Debutul atacurilor cu EMA variază de la 1 la 7 ani (în medie, 4 ani); dominate de băieți sexuali. Absența mioclonică la majoritatea pacienților este primul tip de convulsii. În unele cazuri, boala poate începe cu un SHG urmat de adăugarea absențelor. Absența complexă, cu o componentă mioclonică masivă, constituie "nucleul" imaginii clinice a EMA. Absențele cu mișcări mioclonice intense ale brațului, umerilor și brațelor umărului, care sunt de obicei sincrone bilaterale și simetrice, sunt tipice. În același timp, poate exista o ușoară înclinare a corpului și capul anterior (propulsie), răpirea și înălțimea umerilor (componentă tonică). La majoritatea pacienților, se observă și mișcări mioclonice ale mușchilor gâtului (noduri scurte în serie), în sincronizare cu spasmul umerilor și brațelor. Caracterizată printr-o frecvență ridicată de absențe, atingând 10 atacuri pe oră sau mai mult. Durata atacurilor variază de la 5 la 30 de secunde și, caracterizată prin absențe lungi - mai mult de 10 secunde. Atacurile sunt adesea crescute dimineața. Principalul factor care provoacă apariția absențelor în EMA este hiperventilația.

În majoritatea cazurilor (80%), abcesele sunt combinate cu convulsii generalizate convulsive. Caracterizată de o frecvență rară de SHG, de obicei nu depășește 1 dată pe lună.

Modificările EEG în perioada Interictal sunt detectate în aproape toate cazurile. Încetinirea activității principale a înregistrării de fond este observată rare, în special la pacienții cu deficiență intelectuală. Un model EEG tipic este o activitate de undă generalizată (sau, mai rar, polipik) cu o frecvență de 3 Hz. Fiabilă pentru diagnosticarea EMA este apariția descărcărilor la electromiografie ca răspuns la contracții musculare mioclonice care apar în mod sincron cu o activitate de undă de vârf în EEG (înregistrare poligrafic).

Tratamentul. Tratamentul inițial se efectuează cu medicamente monoterapice, derivați ai acidului valproic. Doza medie este de 50-70 mg / kg / zi; cu o portabilitate bună - o creștere treptată la 80-100 mg / kg / zi. În cele mai multe cazuri, monoterapia ameliorează convulsiile, dar nu duce la un control suficient asupra lor. În acest caz, se recomandă combinarea valproatului cu succinimide sau lamotrigină.

Practic, toți pacienții care utilizează politerapie la doze suficient de mari pot obține un control bun asupra atacurilor, totuși, remisia are loc numai în 1/3 din cazuri. Majoritatea pacienților au probleme serioase cu adaptarea socială.

Epilepsie parțială simptomatică

În epilepsia parțială simptomatică, sunt detectate modificări structurale ale cortexului cerebral. Motivele care determină dezvoltarea lor sunt diverse și pot fi reprezentate de două grupuri principale: factori perinatali și postnatali. O istorie perinatală a SNC a verificat este declarat 35% dintre pacienți (infecții intrauterine, hipoxie, ektomezodermalnye displazia displazie corticală, traume de naștere etc.). Printre factorii post-natali, neuroinfectiile, leziunile traumatice ale creierului si tumorile cortexului cerebral trebuie notate.

Debutul convulsiilor cu epilepsie parțială simptomatică variază pe o gamă largă de vârstă, cu un maxim la vârsta preșcolară. Aceste cazuri se caracterizează prin modificări ale statutului neurologic, adesea în combinație cu scăderea inteligenței; apariția modelelor regionale pe EEG, rezistența atacurilor la AEP și posibilitatea tratamentului chirurgical. Formele epileptice parțiale simptomatice se disting: temporal, frontal, parietal și occipital. Primele două sunt cele mai frecvente și reprezintă 80% din toate cazurile.

Epilepsie temporală simptomatică.

Manifestările clinice ale epilepsiei temporale simptomatice (VE) sunt extrem de diverse. În unele cazuri, convulsii atipice febrile precede dezvoltarea bolii. CE se manifestă prin convulsii simple, complexe parțiale, generalizate secundar sau combinarea lor. O caracteristică deosebită este prezența convulsiilor parțiale complexe care au loc cu o tulburare de conștiență, în combinație cu activitatea motorie intactă, dar automată. Automatismele în crizele parțiale complexe pot fi unilaterale, care apar pe partea homolaterală și adesea combinate cu plasarea distonică a mâinii pe partea contralaterală.

CE sunt subdivizate în epilepsie amigdalo-hipocampală (paleocortică) și laterală (neocorticală).

Amigdala-hipocampul EE se caracterizează prin apariția crizelor cu o tulburare de conștiență izolată. Există o înghețare a pacienților cu o față asemănătoare unei măști, cu ochi mari și o privire fixă ​​(se pare că este "privită" în literatura de limbă engleză). În același timp pot fi menționate diferite fenomene vegetative: blanching facial, dilatarea elevilor, transpirație, tahicardie.

Există 3 tipuri de SPP cu o tulburare de conștiență izolată:

1. Dezactivarea conștienței prin înghețare și întreruperea bruscă a activității motorii și mentale.

2. Dezactivarea conștiinței fără întreruperea activității motorii.

3. Dezactivarea conștienței cu o cădere lentă ("limping") fără convulsii ("sincopă temporală").

Paroxismul vegetativ-visceral este, de asemenea, caracteristic. Atacurile se manifestă prin disconfort abdominal, durere în buric sau epigastru, rumânare în abdomen, urgenta la scaun, evacuarea gazelor (atacuri epigastrice). Poate că apariția „în creștere senzațiile epileptice“, descrise de pacienti ca durere, arsuri la stomac, greață, provenind din stomac si ridicandu-se la gât cu un sentiment de compresie, de compresie a gâtului, un nod in gat, de multe ori urmată de pierderea cunoștinței și convulsii. Atunci când sunt implicați în procesul complexului de migdale, apar frici, panică sau furie; iritarea cârligului cauzează halucinații olfactive. Sunt posibile convulsii cu funcții mentale afectate (stările de vise, deja văzute sau care nu au fost văzute, etc.).

VE lateral se manifestă prin atacuri cu deficiențe de auz, viziune și vorbire. Este caracteristică apariția halucinațiilor vizuale structurale colorate (spre deosebire de epilepsia occipitală), precum și a halucinațiilor auditive complexe. Aproximativ 1/3 dintre femeile care suferă de VE au remarcat o creștere a atacurilor în perioada perimenstruală.

Examenul neurologic a copiilor care suferă de energie regenerabilă, de multe ori găsit mikroochagovye simptome vetrei contralaterale :. funcții Failure 7 și 12 perechi de nervi cranieni de tip central, recuperarea reflexelor tendinoase, apariția reflexelor patologice, tulburări koordinatornye ușoare etc. Cu vârsta, majoritatea pacienților au identificat încălcări persistente psihic, manifesta, în principal, tulburări de personalitate intelectuală-mnestică sau emoțională; caracterizat prin apariția tulburărilor de memorie grave. Conservarea inteligenței depinde în principal de natura schimbărilor structurale din creier.

În studiile EEG, se observă o activitate cu valuri de vârf sau, mai frecvent, persistentă cu valuri lente regionale (theta) în conductele temporale, de obicei cu distribuție anterioară. La 70% dintre pacienți sa evidențiat o încetinire pronunțată a activității principale a înregistrării de fundal. La majoritatea pacienților, în timp, activitatea epileptică este marcată bitemporală. Pentru a identifica o leziune localizată în zonele bazei medii, este de preferat să se utilizeze electrozi inofensivi sferoizi.

Examenul neuroradiologic dezvăluie diferite anomalii macrostructurale în creier. O descoperire obișnuită la o scanare RMN este scleroza mediană temporală (incisivă). De multe ori, de asemenea, a fost marcată expansiunea locală a brazdei, o scădere a volumului lobului temporal implicat, ventriculomegalie parțială.

Tratamentul HE este o sarcină complexă; mulți pacienți sunt rezistenți la terapie. Medicamentele de bază sunt derivați ai carbamazepinei. Doza zilnică medie este de 20 mg / kg. În caz de ineficiență - creșterea dozei la 30-35 mg / kg / zi și mai mare până la apariția unui efect pozitiv sau apariția primelor semne de intoxicație. În absența unui efect, utilizarea carbamazepinei ar trebui abandonată, în loc să prescrie difenina pentru crize parțiale complexe sau valproat pentru paroxisme secundare generalizate. Doza de difenină pe zi în tratamentul VE este de 8-15 mg / kg, valproat - 50-100 mg / kg / zi. În absența efectului unui singur agent poate fi politerapia aplicat: finlepsin + Depakine, finlepsin + fenobarbital, finlepsin + Lamictal, fenobarbital, fenitoină + (acesta din urmă combinația conduce la o scădere semnificativă a atenției și memoriei, mai ales la copii). În plus față de terapia anticonvulsivantă de bază la femei, pot fi utilizați hormoni sexuali, în special eficienți pentru epilepsia menstruală. Oxyprogesteron capronat soluție 12,5% se utilizează 1-2 ml / m o dată pentru 20-22 de zile din ciclul menstrual.

Prognosticul depinde de natura leziunilor structurale ale creierului. Odată cu vârsta, majoritatea pacienților sunt în creștere tulburări mentale persistente, complicând în mod semnificativ adaptarea socială. În general, aproximativ 30% dintre pacienții care suferă de ET sunt rezistenți la terapia anticonvulsivantă tradițională și sunt candidați pentru intervenția neurochirurgicală.

Epilepsia frontală simptomatică.

Simptomele clinice ale epilepsiei frontale (PE) sunt diverse. Boala se manifestă prin convulsii parțiale simple și complexe, precum și, parțial caracteristice, paroxisme secundare generalizate. Următoarele forme de LE se disting: motor, operațional, dorsolateral, orbitofrontal, anterior frontal-polar, cingular, care emană din zona motorului suplimentar.

Paroxismele motorice apar în timpul iritației gyrusului central anterior. Caracteristica atacurilor lui Jackson, dezvoltarea nidusului contralateral. Convulsiile sunt predominant clonice în natură și se pot răspândi ca un marș ascendent (mână-mână-față) sau descendentă (față-mână-picior); în unele cazuri cu generalizare secundară. Cu o leziune în lobulele paracentrale, se pot observa convulsii în membrele ipsilaterale sau bilaterale. Slăbiciunea post-atac în membre (paralizia Todd) este un fenomen frecvent de LE.

Atacurile chirurgicale apar în timpul stimulării zonei operate a gyrusului frontal inferior la joncțiunea cu lobul temporal. Manifestată prin mestecare paroxistică, supt, mișcări de înghițire, smacking, lins, tuse; hipersalivarea este caracteristică. Poate spasmul ipsilateral al mușchilor faciali, discursul afectat sau vocalizarea involuntară.

Loviturile convulsive apare atunci când irita creierul frontal superior și inferior. Acestea se manifestă prin atacuri adverse cu întoarcere violentă a capului și a ochilor, de obicei iritant contra-lateral. Cu implicarea părților posterioare ale gyrusului frontal inferior (centrul Broca), se observă paroxismul afaziei motorii.

Crizele convulsive se întâlnesc atunci când cortexul orbital este iritat de gyrusul frontal inferior și manifestat printr-o varietate de fenomene viscerale vegetative. Caracterizată prin epigastric, cardiovascular (durere în inimă, o schimbare a ritmului cardiac, tensiune arterială), respirație (respirație scurtă inspiratorie, senzație de sufocare, comprimare în gât, "comă" în gât). Adesea există automatism faringo-oral cu hipersalivare. Abundența fenomenelor vegetative în structura atacurilor atrage atenția: hiperhidroză, paloare a pielii, adesea cu hiperemie facială, termoreglație defectuoasă etc. Este posibilă apariția unor paroxisme parțiale complexe (psihomotorii) tipice, cu automatismul gesturilor.

Antecedentele (frontale) apar atunci când polul lobului frontal este iritat. Caracterizată prin convulsii parțiale simple cu afectarea funcțiilor mentale. Acestea se manifestă ca un sentiment de "eșec al gândurilor", "goliciune în cap", confuzie sau, dimpotrivă, o memorie violentă; dureros, dureros trebuie să-și amintească ceva. Posibila "influx de gânduri" violente, "vârtej de idei" - sentimentul unei apariții subite în gândurile gândurilor care nu sunt legate de conținutul activității mentale curente. Pacientul nu are ocazia să scape de aceste gânduri până la sfârșitul atacului.

Atacurile cingulare provin din partea anterioară a gyrusului cingulate din regiunile mediane ale lobilor frontali. Ele se manifestă în principal în complexe, mai puțin deseori în atacuri simple parțiale, cu încălcarea comportamentului și a sferei emoționale. Sunt caracteristice atacuri parțiale dificile cu automatismul gesturilor, înroșirea feței, expresia fricii, mișcările ipsilaterale care clipesc și, uneori, convulsii clonice ale extremităților contralaterale. Poate că apariția episoadelor dysphoric paroxismale cu instabilitate, agresivitate, agitație psihomotorie.

Atacurile care provin din zona suplimentară a motorului au fost descrise pentru prima dată de către Field, dar au fost sistematizate abia recent. Acesta este un tip destul de frecvent de convulsii, mai ales atunci cand considerati ca paroxismele care apar in alte parti ale lobului frontal, adesea radiind la zona motorului suplimentar. Prezența atacurilor parțiale simple, de obicei nocturne, simple, cu hemiconvulsii alternante, mișcări arhaice este caracteristică; convulsii cu încetarea discursului, senzații sensibile la nivelul trunchiului și extremităților. Crizele motorii parțiale se manifestă, de obicei, ca convulsii tonice care apar fie dintr-o parte sau din cealaltă, fie bilaterală (arată ca cele generalizate). Tensiunea tonică caracteristică cu creșterea brațului contralateral, adversitatea capului și a ochilor (pacientul se uită la brațul ridicat, așa cum era). Este descrisă apariția atacurilor "inhibitorii" cu hemipareză paroxistică. Atacurile mișcărilor arhaice se produc, de obicei, noaptea cu o frecvență înaltă (de până la 3-10 ori pe noapte, adesea în fiecare noapte). Acestea se caracterizează printr-o trezire bruscă a pacienților, un strigăt, o grimasă de groază, o furtună cu motivație: brațele și picioarele în flăcări, boxul, pedalele (asemănător ciclului), mișcările pelvine (ca în coitus) etc. Aceste atacuri ar trebui diferențiate de temerile nocturne isterice și paroxistice la copii.

Un studiu EEG cu PE poate avea următoarele rezultate: activitate normală, val de vârf sau decelerare (ritmic periodic sau continuă) regional în conductele frontale, frontale-centrale sau frontal-temporale; focare de undă de vârf independente de bifrontal; secundare bilaterală de sincronizare; regionale cu activitate redusă de amplitudine redusă (betta). Camerele localizate în zona orbitalului frontal, operațional și auxiliar nu pot să se schimbe când se aplică electrozii de suprafață și necesită utilizarea de electrozi de adâncime sau cortografii. Odată cu înfrângerea zonei motrice suplimentare, modelele EEG sunt adesea ipsilaterale la convulsii sau bilaterale sau există un fenomen de sincronizare bilaterală secundară a lui Jasper.

Tratamentul PE se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratament a formelor de epilepsie legate de localizare. Carbamazepina (20-30 mg / kg / zi) și valproat (50-100 mg / kg / zi) sunt medicamentele de alegere; difenin, barbiturice și lamotrigină sunt rezervate. Valproații sunt deosebit de eficienți în cazul convulsiilor secundare generalizate. Cu ineficiența de monoterapie aplicat politerapie - o combinație de medicamente de mai sus. Rezistența completă a atacurilor la tratamentul AED este un motiv pentru a lua în considerare problema intervenției chirurgicale.

Prognosticul PE depinde de natura leziunilor structurale ale creierului. Atacurile frecvente rezistente la tratament agravează în mod semnificativ adaptarea socială a pacienților. Atacurile care provin din zona motorului suplimentar sunt de obicei rezistente la AED tradiționale și necesită tratament chirurgical.

Principii generale de tratament al epilepsiei

În prezent, se dezvoltă standarde internaționale general acceptate pentru tratamentul epilepsiei, care trebuie respectate pentru a îmbunătăți eficacitatea tratamentului și a îmbunătăți calitatea vieții pacienților.

Tratamentul epilepsiei poate fi început numai după stabilirea unui diagnostic precis. Termenii "pre-epilepsie" și "tratamentul profilactic al epilepsiei" sunt absurde. Există două categorii de afecțiuni neurologice paroxisme: epileptice și non-epileptice (leșin, somnambulism, terori de noapte etc.), iar numirea AEP este justificată numai în caz de boală. Potrivit majorității neurologilor, tratamentul epilepsiei ar trebui să înceapă după un al doilea atac. Un singur paroxism poate fi "accidental", cauzat de febră, supraîncălzire, intoxicație, tulburări metabolice și nu se aplică la epilepsie. În acest caz, numirea imediată a AED nu poate fi justificată, deoarece aceste medicamente sunt potențial foarte toxice și nu sunt folosite în scopul "prevenirii". Astfel, medicamentele antiepileptice (AED) pot fi utilizate numai în cazul convulsiilor epileptice neprovocate repetate (adică, prin definiție, epilepsie).

În cazul stabilirii unui diagnostic precis al epilepsiei, este necesar să se decidă dacă se va numi AED sau nu? Desigur, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, medicamentele antiepileptice sunt prescrise imediat după diagnosticarea epilepsiei. Totuși, cu anumite sindroame benigne de copilărie (în primul rând, cu epilepsie rolandică) și forme reflexe ale bolii (citirea epilepsiei, fotosensibil primar etc.), este permisă administrarea pacienților fără AEP. Astfel de cazuri ar trebui argumentate strict.

Se stabilește diagnosticul de epilepsie și se hotărăște numirea unui AED. Începând cu anii 1980, principiul monoterapiei sa stabilit cu fermitate în epileptologia clinică: scutirea de crize epileptice ar trebui efectuată în primul rând cu un medicament. Odată cu apariția metodelor cromatografice pentru determinarea nivelului de AEP din sânge, a devenit evident că mulți anticonvulsivanți au un antagonism reciproc și utilizarea lor simultană poate slăbi semnificativ efectul anticonvulsivant al fiecăruia. În plus, utilizarea monoterapiei evită apariția unor efecte secundare grave și a unor efecte teratogene, a căror frecvență crește semnificativ odată cu numirea mai multor medicamente în același timp. Astfel, inconsecventa vechiului concept de numire a unui numar mare de AED in acelasi timp in doze mici a fost acum dovedita pe deplin. Politerapia este justificată numai în cazul formelor rezistente de epilepsie și nu mai mult de 3 AED în același timp.

Selectarea AEP nu ar trebui să fie empirică. AEP este prescris strict în conformitate cu forma de epilepsie și natura atacurilor. Succesul tratamentului epilepsiei este în mare măsură determinat de precizia diagnosticului sindromologic (Tabelul 3).

AEP sunt prescrise, începând cu o doză mică, cu o creștere treptată pentru a obține eficacitatea terapeutică sau apariția primelor semne de efecte secundare. În același timp, eficacitatea clinică și tolerabilitatea medicamentului sunt decisive și nu conținutul său în sânge (Tabelul 4).

În cazul eșecului unui medicament, acesta ar trebui înlocuit treptat cu un alt AED, eficient în această formă de epilepsie. Având în vedere ineficiența unui AEP, nu puteți să îi adăugați imediat al doilea medicament, adică să treceți la politerapie fără a utiliza toate rezervele de monoterapie.

Principiile abolirii AEP.

AEP poate fi anulată după 2,5-4 ani de absență completă a crizelor. Criteriul clinic (lipsa convulsiilor) este principalul criteriu pentru întreruperea tratamentului. În cele mai multe forme idiopatice de epilepsie, retragerea medicamentelor poate fi efectuată după 2,5 (epilepsie rolandică) - 3 ani de remisie. În formele severe rezistente (sindromul Lennox-Gastaut, epilepsia parțială simptomatică), precum și în epilepsia mioclonică juvenilă, această perioadă crește la 3-4 ani. Cu o durată de remitere terapeutică completă timp de 4 ani, tratamentul trebuie anulat în toate cazurile. Prezența modificărilor patologice în EEG sau în perioada pubertală a pacienților nu sunt factori care întârzie eliminarea AEP în absența atacurilor pentru mai mult de 4 ani.

Nu există un consens cu privire la problema tacticilor de a elimina AED. Tratamentul poate fi anulat treptat în decurs de 1-6 luni sau la un moment dat, la discreția medicului.