Encefalopatia hepatică - simptome, tratament, prognostic și prevenirea bolii

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări neuropsihiatrice, care se manifestă sub formă de tulburări de comportament și de conștiență.

Acest sindrom este, de asemenea, cauzat de tulburări metabolice, datorită insuficienței hepatocelulare acute, precum și a diferitelor tipuri de afecțiuni hepatice cronice.

Ficatul este un filtru în corpul nostru și trece printr-o cantitate mare de sânge, purificându-l astfel de toxine acumulate.

Cauzele bolii

De regulă, boala se dezvoltă cu afecțiuni hepatice existente. Dar, de asemenea, afectează în mod semnificativ o serie de alți factori, cum ar fi:

• abuzul de alcool, țigări;
• anestezie în timpul intervenției chirurgicale;
• diverse boli cronice, exacerbarea lor;
• sângerări în stomac, intestine;
• insuficiență renală;
• alcaloză metabolică.

De asemenea, boala se dezvoltă foarte rapid cu ciroză hepatică (când hepatocitele hepatocite din ficat scad rapid și țesutul parenchimat se dezvoltă în conjunctiv).

În prezența unei forme de hepatită cronică acută, apare și sindromul.

Adesea, pe fondul cirozei, encefalopatia hepatică apare ca un sindrom clinic independent, iar în ceea ce privește tulburările neuropsihiatrice, ele pot fi observate la pacienții cu ciroză pentru câteva luni sau câțiva ani.

Ce cauzează sindromul hipotalamic al pubertății și ce trebuie să știe părinții pentru a-și proteja copilul de astfel de probleme.

Stadiul bolii

În 1977, Asociația Internațională pentru Studiul Ficatului a stabilit mai multe criterii pentru a distinge encefalopatia hepatică prin observații.

Astfel, encefalopatia hepatică are patru etape:

1. Prima etapă se numește prodromal, deoarece în fiecare zi starea emoțională a unei persoane se înrăutățește. Există o scădere a activității și a capacității de concentrare. Se manifestă apatie, iar reacțiile mintale se încetinesc. Nu rareori, excitarea mentală se transformă în agresiune. Nivelul activității mentale este redus, somnul devine neliniștit.
2. În cea de-a doua etapă, pacientul prezintă tulburări mentale și neurologice. Caracterizată prin implementarea mișcărilor stereotipice și a acțiunilor fără sens. Agresivitatea continuă. Este posibil să apară un simptom cum ar fi tremurul (arsuri ale mâinilor).
3. În stadiul trei începe să se dezvolte un complex de tulburări. Constiinta are loc (o persoana se incadreaza intr-o stupoare); uneori o persoană nu controlează urinarea, zgârieturi; se observă crampe musculare, se reduce senzitivitatea, apare slăbiciunea generală a mușchilor. Posibila manifestare a unor astfel de semne piramidale ca o hiperreflexie a tendoanelor osoase sau simptom bilateral Babinsky. Studiile neurologice găsesc semne extrapiramidale (hipertensiune musculară, încetinire și incoordonare, rigiditate musculară scheletică). Un fapt interesant consacrat al respirației hepatice. Apare datorită aerului expirat al compușilor aromatici volatili de origine intestinală.
4. Ultima etapă este a patra. Este o comă hepatică, care este superficială la început, chiar și cu perioade de conștiență și excitare clară. Puteți observa miriazia (pupile dilatate), depresia reflexelor, dar iritarea durerii este încă prezentă. În procesul de progresie a comă, tensiunea arterială scade, respirația devine rară, dar adâncă (respirând ca Kussmaul), reacția la lumina elevilor este complet absentă. În cele din urmă, coma oprește complet activitatea reflexelor și nu există sensibilitate la durere.

Encefalopatia hepatică și etapele sale

Simptomele bolii

Există un diagnostic general acceptat de simptome la fiecare etapă a encefalopatiei hepatice.

În funcție de stadiu, encefalopatia hepatică are următoarele simptome și semne:

• tulburări de somn și veghe; lipsa de atenție se manifestă; o persoană devine iritabilă; din partea simptomelor neurologice, este afectată coordonarea mișcărilor precise;
• somnolența devine patologică, reacțiile încetinesc; pacientul este treptat pierdut în timp; comportamentul devine inadecvat și supărat cu manifestări de apatie; discursul este afectat; se produce tremurul tremurat;
• confuzie conștientă; dezorientarea absolută în spațiu; apar simptome piramidale și extrapiramidale;
• remarcat constiinta inconstienta, ducand la o stupoare; gândirea, ca și comportamentul, este complet absentă; vine comă.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Diagnosticul encefalopatiei hepatice se efectuează pe baza istoricului și imaginii clinice, precum și atunci când se efectuează o serie de teste asupra sistemului psihomotor.

Se recomandă efectuarea mai multor analize biochimice. Concentrația albuminei și activitatea colinesterazei scad în sânge. Factorii de coagulare sunt, de asemenea, reduse.

După stimularea ușoară a cortexului vizual, se înregistrează natura cursului encefalopatiei, care are o importanță deosebită în diagnosticare. O biopsie a lichidului cefalorahidian poate prezenta o creștere a conținutului de proteine.

În unele cazuri individuale, se efectuează metode de cercetare cum ar fi tomografie computerizată și spectroscopie de rezonanță magnetică.

Și deja într-o perioadă ulterioară de diagnostic, sunt create fundațiile pentru diagnosticul diferențial.

Proceduri de tratament

Cu cât simptomele encefalopatiei hepatice sunt detectate mai devreme și tratamentul este început, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat pozitiv.

Pentru a oferi nu numai asistență profesională, ci și numirea corectă a tratamentului, este necesară stabilirea cauzei care a provocat dezvoltarea comăi hepatice.

În acest stadiu al dezvoltării medicinei, metodele de tratament ale encefalopatiei hepatice pot fi după cum urmează:

• identificarea factorilor;
• numirea unor diete speciale;
• terapia cu medicamente.

Terapia de perfuzare zilnică se face pentru corectarea stării acido-bazice, iar soluția de glucoză este utilizată în cantitate de 5-10 g / kg pe zi. Pentru a reduce cantitatea de substanțe toxice din sânge, în special amoniacul, sunt prescrise o serie de hepatoprotectori.

În combinație cu tratamentul medicamentos, lavajul gastric este eficient. Apoi, prescrie antibiotice pentru a reduce absorbția de produse de degradare a proteinei din intestin. Pentru a scăpa de crampe de tendon adânc, se folosesc sedative.

Din păcate, tratamentul cu droguri nu întotdeauna îi ajută pe oameni, atunci rămâne doar un transplant de ficat.

perspectivă

În stadiile inițiale ale bolii, toate schimbările care apar în organism sunt reversibile, sub rezerva solicitării în timp util de ajutor.

Când apare comă și encefalopatia hepatică acută are efecte ireversibile, care în 80% dintre cazuri se termină cu moartea.

Procesul poate fi accelerat pe fundalul insuficienței hepatice. Câți pacienți vor trăi cu encefalopatie hepatică depinde direct de începerea tratamentului în timp util.

Rezultatul bolii depinde de diagnosticul precoce și de tratamentul precoce.

Prevenirea bolilor

În primul rând, trebuie să refuzați să acceptați orice cantitate de alcool.

Ar trebui să diagnosticheze și să trateze cu promptitudine bolile care pot declanșa dezvoltarea encefalopatiei hepatice. Acestea sunt neoplasme benigne și maligne, hapatite și așa mai departe.

Video: Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică - etiologie, patogeneză, tratament. Totul în această prezentare video despre această boală gravă.

Ce este encefalopatia hepatică periculoasă?

Pentru a înțelege ce encefalopatie hepatică este și cât de periculoasă este, să începem articolul cu o definiție. Aceasta va permite o înțelegere generală a mecanismului de dezvoltare și a cauzei apariției simptomelor. Deci, encefalopatia este o complicație gravă a insuficienței hepatice, apariția căreia se datorează afectării toxice a sistemului nervos central. Disfuncția acută a creierului este rară, dar în 80% din cazuri este însoțită de comă și de decesul pacientului. Encefalopatia în patologia cronică a glandei poate fi reversibilă.

Simptomele encefalopatiei hepatice

Creșterea concentrației de amoniac în sânge duce la disfuncția creierului, care este însoțită de apariția semnelor clinice de patologie.

Întregul complex de simptome include tulburări neuropsihiatrice, a căror severitate depinde de nivelul substanțelor toxice din organism. Ele apar:

• tulburări de somn;
• lipsa de atenție, tulburări de memorie;
• apatie;
• tulburări psihice;
• letargie și alte tulburări de conștiență;
• tremor;
• un miros zaharat, așa-numitul "ficat" din gură;
• tulburare de activitate reflexă.

formă

Există mai multe forme de patologie:

1. acut, care se caracterizează prin inhibarea severă, deteriorarea respirației și aspectul fix. Somnolenta se poate transforma in agitatie psihomotorie cu iluzii si halucinatii. Cu progresia, reacția la stimulii externi este complet pierdută, reflexele dispar, respirația este inhibată și tensiunea arterială scade. Encefalopatia hepatică acută durează de la două ore până la câteva zile. Riscul de a dezvolta coma este foarte mare;
2. subacută, în care există lipsa de atenție, tulburarea memoriei, activitatea mentală, există un tremur al membrelor, din cauza căruia o persoană își pierde capacitatea de a ține o anumită poziție. De asemenea, scrierile de mână se schimbă, pacientul răspunde în monosilabile, vocea devine monotonă, iar vorbirea este neclară și lentă. Durata cursului de mai mult de o săptămână. Perioadele de exacerbare sunt înlocuite cu remisie;
3. tipul de patologie cronică. Pacienții sunt inhibați, inadecvați, apatici, adesea iritați și râs fără niciun motiv. În plus, se pot produce halucinații, iar memoria se deteriorează.

etapă

Encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape:

1. primul. Simptomele includ stare de rău persistentă, cefalee, greață, tinitus, sughiț, gust amar în gură și apetit scăzut. Pacientul nu reușește să se concentreze, să repete cuvintele deja rostite, uneori să nu se orienteze în spațiu, să nu se culce noaptea și să fie somnoros în timpul zilei. În plus, există euforie, emoție, gândire insuportabilă, incertitudine de mers și promiscuitate. De asemenea, nu este exclusă expansiunea pupilului, frecvente sângerări nazale și hematoame pe piele;
2. în al doilea rând, pacienții sunt încetinite brusc, apatic, somnoros și încearcă să scape undeva. În plus, există delir, halucinații, leșin, dezorientare în spațiu și loc. O persoană are convulsii ale membrelor și o căpușă a feței. Respirația devine frecventă, apare icter și există un miros "ficat" din gură;
3. a treia etapă este caracterizată de depresia conștienței, convulsii, perioade scurte de excitare, care sunt însoțite de halucinații. În diagnostic, există o scădere a mărimii ficatului, icter crescut și absența expresiilor faciale. Un semn clinic caracteristic este diatele hemoragice pe fondul creșterii hemoragiei și disfuncției de coagulare.

etiologie

În funcție de cauza rădăcinii patologiei, există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică. Poate fi asociată cu:

• intoxicație. Neurotoxinele pot intra în fluxul sanguin din cauza disbiozelor intestinale sau a abuzului de produse proteice;
• crescând acut insuficiența hepatică. Printre factorii predispozanți, hepatita virală, leziunile induse de alcool ale glandei, cancerul și alte boli însoțite de moartea hepatocitelor (celulele hepatice) trebuie distinse;
• ciroza. Principala cauză a encefalopatiei în acest caz este înlocuirea țesuturilor organice conjunctive sănătoase, ceea ce duce la formarea de cicatrici și disfuncții hepatice, inclusiv detoxifiere.

Punctul de plecare pentru dezvoltarea encefalopatiei poate fi de asemenea:

1. alcoolism;
2. sângerare masivă;
3. disfuncție intestinală cronică sub formă de constipație;
4. procesul infecțios din organism;
5. peritonită.

Patogeneza encefalopatiei hepatice se bazează pe o modificare a compoziției electrolitului și a proteinelor din sânge, o creștere a nivelului de amoniac, fenoli și, de asemenea, acizii grași din organism. Ca urmare, creierul nu primește suficient oxigen, nutrienți, este expus la toxine, care afectează celulele nervoase, crește presiunea intracraniană și semnele edemului cerebral.

diagnosticare

Diagnosticul este confirmat pe baza rezultatelor unei examinări complete a pacientului. Începe cu colectarea de anamneză, după care medicul determină gama de metode de diagnostic care permit confirmarea encefalopatiei hepatice. În acest scop sunt evaluate testele de laborator, examenele instrumentale și starea neuropsihologică a pacientului.

istorie

Principiul preluării istoriei este acela de a cere în mod constant pacientului:

• timpul primelor semne ale bolii;
• rata progresiei simptomelor;
• boli amânate și cronice;
• alergie ereditară;
• stilul de viață (dieta, obiceiuri proaste);
• profesie;
• luând medicamente hepatotoxice.

Analiza istorică detaliată permite suspectarea bolii și sugerând amploarea leziunilor hepatice, precum și severitatea tulburărilor psiho-emoționale.

Metode de laborator

Pentru a evalua severitatea intoxicației și gradul de disfuncție hepatică, sunt necesare teste de laborator. Acestea includ:

1. analiza clinică generală a sângelui, în care un nivel crescut de leucocite, neutrofile, scăderea hemoglobinei, trombocite, precum și ESR accelerat;
2. teste de urină detectate cilindri, celule roșii din sânge, proteine, bilirubină și urobilin din material;
3. biochimie. Primul precursor de laborator al patologiei hepatice este o creștere a bilirubinei, a amoniacului și a transaminazelor (ALT, AST). În plus, se înregistrează o scădere a nivelului de proteină și o modificare a cantității de electroliți;
4. coagulare. Simptomele ulterioare ale bolii au crescut sângerările, datorită deficienței factorilor de coagulare pe fondul insuficienței hepatice funcționale și a nivelurilor scăzute de proteine.

Instrumente diagnostice

Pentru a vizualiza ficatul, pentru a evalua mărimea, structura și densitatea acestuia, este necesară examinarea instrumentală. Metodele non-invazive includ ultrasunetele tractului hepatobiliar (glanda, tractul biliar) și organele din jur. De asemenea imagistica computerizată și rezonanța magnetică este considerată informativă.

Pentru a confirma eșecul hepatic necesită analiză de puncție (biopsie) sau elastografie. Boala trebuie diferențiată de patologiile extrahepatice, cum ar fi afectarea acută a fluxului sanguin local și ruptura anevrismului, precum și patologiile infecțioase, tulburările metabolice și efectele medicale directe asupra sistemului nervos central.

Teste psihometrice

Pentru a evalua deteriorarea creierului, precum și gravitatea disfuncției sale, se cere electroencefalografia. Encefalopatia hepatică din a doua etapă se manifestă printr-o inhibare puternică a ritmului, o creștere a înălțimii undelor și apariția formelor lor permanente (theta, delta).

Un studiu obiectiv al stării neuropsihiatrice include înregistrarea "tremuratului de tremur". Este caracteristic etapelor a doua și a treia. Inima dezvoltării sale este o tulburare a legăturii sistemului musculoscheletal cu creierul în contextul încetinirii mișcării impulsurilor nervoase. Ca urmare, pacientul nu poate să dețină o anumită poziție. Pentru a identifica acest simptom al bolii, este suficient să cereți unei persoane să ridice brațele întinse în fața sa și să le fixeze în acea poziție. Se ia în considerare un test pozitiv atunci când se înregistrează mișcări de aplatizare la articulațiile încheieturii mâinii. Această manifestare a patologiei își poate schimba caracterul în funcție de activitatea motorului pacientului. Astfel, într-o poziție fixă, tremorul crește și slăbește pe măsură ce se mișcă brațele.

În plus, pot fi utilizate teste de diagnosticare, cum ar fi:

1. aritmetică;
2. liniar;
3. număr. Pentru aceasta pacientul este rugat să numere până la 25, după care se estimează numărul de erori și timpul necesar pentru completarea sarcinii;
4. analiza scrisului de mana;
5. linii de copiere.

Comă hepatică

Separat ar trebui spus despre o complicație atât de gravă a insuficienței hepatice, cum ar fi coma. Se dezvoltă pe fundalul unei tulburări pronunțate a creierului, care este însoțită de depresia conștiinței. În ciuda tratamentului, în majoritatea cazurilor pacientul moare.

Mecanismul apariției comăi hepatice se bazează pe tulburări metabolice și tulburări de circulație cerebrală, care determină înroșirea oxigenului și umflarea țesutului.

Celulele nervoase sunt afectate de amoniac, fenoli și acizi grași.

Simptome ale comăi hepatice

Severitatea simptomelor depinde de stadiul procesului patologic:

1. Prima etapă a dezvoltării este caracterizată de o lipsă de conștiență cu păstrarea reacției la durere. De asemenea, s-au observat convulsii, pupile dilatate, urinare spontană și defecație;
2. cu comă profundă, nu există reacții la stimuli, este diagnosticată paralizia completă, sunt posibile convulsii cu stop respirator și scăderea tensiunii arteriale.

În plus, se observă simptome de afectare hepatică. Acestea sunt icter, sindrom hemoragic, tahicardie și hipertermie.

Diagnostic și îngrijire de urgență pentru coma hepatică

Diagnosticul este stabilit după o examinare completă:

• colectarea de anamneză de la rude;
• examinarea pacientului;
• evaluări ale stării neurologice;
• teste de laborator ale sângelui, urinei și lichidului cefalorahidian;
• EEG;
• IRM a creierului;
• Ficat cu ultrasunete;
• Elastografia.

Îngrijirea pacienților trebuie furnizată în unitatea de terapie intensivă. Complexul de tratament de urgență include:

1. identificarea și terminarea factorului provocator (infecție, toxine);
2. ECG, controlul hipertensiunii intracraniene, a nivelului de oxigen și a tensiunii arteriale;
3. traumatologie și ventilație mecanică;
4. analgezice narcotice, hipnotice pentru a reduce excitatia si a scuti convulsii;
5. plasmă și transfuzii de masă de eritrocite;
6. terapie cu perfuzie (anti-edem, metabolic, neuroprotector, vascular);
7. antibiotice, vikasol, stimulatori ai activității enzimatice a hepatocitelor (celule hepatice);
8. metode de detoxifiere extracorporeală (hemodializă, plasmefereză).

Supraviețuirea cu comă hepatică nu depășește 20%.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Primul pas este stabilirea și eliminarea cauzei afectării hepatice. Apoi, se stabilesc tacticile de tratament suplimentare. Deci, dieta recomandată, curățarea intestinelor și suportul pentru droguri.

medicamente

Tratamentul encefalopatiei hepatice trebuie efectuat utilizând o varietate de medicamente, cum ar fi:

1. medicina antibacteriana pentru prevenirea complicatiilor infectioase si controlul patogenilor prezenti;
2. sorbenți, care sunt necesari pentru a preveni absorbția toxinelor în intestine, creșterea intoxicației și agravarea cursului encefalopatiei. Potrivit indicațiilor atribuite clismei;
3. soluții de detoxifiere pentru administrarea intravenoasă (Reosorbilact);
4. antivirale (ribavirină, alfa-interferon-viferon) pentru hepatitele infecțioase;
5. metabolice pentru a menține funcțiile neuronilor și pentru a-și normaliza hrana;
6. un medicament pentru reducerea amoniacului, lactulozei, hepa-mertz și hepasolului. Acesta din urmă este utilizat și pentru hrănirea parenterală și pentru completarea deficienței aminoacizilor;
7. flumazenil. Acest medicament este prescris pentru a reduce inhibarea creierului.

Metode chirurgicale

În funcție de cauza și cursul bolii pot fi utilizate:

1. tehnici endovasculare;
2. extracorporală (plasmefereză, separare). Ele sunt necesare pentru a restabili funcționarea hepatocitelor (celule hepatice) și a reduce intoxicația;
3. Transplantarea glandelor este cea mai eficientă metodă terapeutică, totuși, menținând factorul cauzal, este posibilă o recidivă a bolii. Există două tipuri de operațiuni. Medicul poate elimina complet organul afectat al pacientului și "transplant" unul nou în locul său. A doua metodă implică conservarea ficatului pacientului și "înaintarea" suplimentară a donatorului.

Terapie dieta

Principiile de bază ale alimentației alimentare:

1. restricționarea aportului de proteine ​​la 20 g pe zi (la 3,4 etape) și la 50 g în stadiul inițial de dezvoltare a encefalopatiei. Acest lucru este necesar pentru a reduce nivelul de amoniac din sange, care are un efect toxic asupra creierului;
2. control strict al sării;
3. alimentele proteice recomandate de origine vegetală;
4. mesele trebuie să fie fractionale (consumând alimente la fiecare două ore în porții mici);
5. pe zi este necesar să beți cel puțin 1,5 litri de lichid sub control strict al diurezei (pentru a preveni creșterea edemului cerebral).

Ratia nutrițională poate fi extinsă deoarece pacientul se simte mai bine, parametrii de laborator și starea neuropsihologică se îmbunătățesc. Nevoile de energie sunt parțial acoperite de administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză.

Prognoza și prevenirea

Prognosticul depinde de cauza rădăcinii și de durata bolii. Encefalopatia pe fondul disfuncției hepatice acute duce la deces în 85% din cazuri. În cazul bolilor cronice, prin tratament complex, este posibilă îmbunătățirea semnificativă a calității vieții pacientului în 30-75%.

În ceea ce privește prevenirea, este de a preveni leziunile hepatice. Este necesar să se evite contactul sexual ocazional, să se controleze cu strictețe administrarea de medicamente, să se renunțe la alcool și să se normalizeze dieta hrănitoare.

Este important să ne amintim că abordarea populară a tratamentului este complet ineficientă cu encefalopatia hepatică. Aceasta duce la progresia bolii și accelerează apariția comă.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este o leziune toxică a sistemului nervos central, dezvoltând pe fondul insuficienței hepatice severe și manifestată prin tulburări neurologice și endocrine, depresie, inteligență scăzută, schimbări de personalitate.

Encefalopatia hepatică se dezvoltă adesea pe fundalul bolii cronice de ficat. Conform statisticilor, se observă la aproximativ 60% dintre pacienții cu ciroză hepatică și este cauza principală a dizabilității persistente. În prezent, în țările dezvoltate, există o creștere a numărului de pacienți cu boli hepatice cronice. În acest sens, aspectele legate de patogeneza, prezentarea clinică, diagnosticul și tratamentul encefalopatiei hepatice, studiul căruia va reduce mortalitatea în această stare, sunt foarte relevante.

Formele bolii

În funcție de factorul etiologic, se disting mai multe tipuri de encefalopatie hepatică:

• tip A - din cauza insuficienței hepatice acute;
• tipul B este cauzat de intrarea neurotoxinelor în sânge din intestin;
• tipul C este asociat cu ciroza hepatică.

În funcție de rata de creștere a simptomelor, encefalopatia hepatică este împărțită în două forme:

• acută - se dezvoltă rapid, însoțită de tulburări mintale severe;
• simptomele cronice cresc lent, peste luni, si uneori chiar si ani.

Cauze și factori de risc

Cauzele dezvoltării encefalopatiei hepatice asociate cu insuficiența hepatică acută sunt:

• hepatită hepatită;
• hepatită virală acută;
• cancer de ficat;
• bolile și intoxicațiile, inclusiv cele medicinale, însoțite de moartea în masă a celulelor hepatice (hepatocitoliză).

Utilizarea pe termen lung a alimentelor proteice într-o cantitate excesiv de mare, precum și reproducerea activă îmbunătățită a florei microbiene obligatorii a intestinului, poate duce la intrarea în patul vascular al neurotoxinelor intestinale.

Ciroza hepatică se manifestă prin înlocuirea celulelor hepatice cu țesutul conjunctiv (cicatrici), ceea ce duce în cele din urmă la inhibarea tuturor funcțiilor hepatice.

Factorii care pot declanșa procesul patologic al encefalopatiei hepatice sunt:

• intervenții chirurgicale;
• boli infecțioase;
• abuzul de proteine;
• constipație cronică;
• abuzul de alcool;
• sângerare gastrointestinală;
• supradozajul anumitor medicamente (medicamente, diuretice, tranchilizante);
• dezvoltarea peritonitei pe fundalul ascitelor.

În caz de insuficiență hepatică în organism, schimbări în presiunea hidrostatică și oncotică, echilibrul hidro-electrolitic, echilibrul acido-bazic. Astfel de modificări au un impact negativ asupra funcționării principalelor celule nervoase ale creierului - astrocite. Acest lucru se datorează faptului că aceste celule controlează procesul neurotransmițătorilor și electroliților care intră în celulele sistemului nervos central, neutralizează toxinele, reglează permeabilitatea barierei hemato-encefalice.

Când insuficiența hepatică în sânge crește concentrația de amoniac, care, acționând asupra astrocitelor, încalcă funcțiile lor, ducând la creșterea producției de lichid cefalorahidian și, prin urmare, crește presiunea intracraniană, se dezvoltă umflarea creierului. În plus față de amoniac, astrocitele sunt afectate negativ de aminoacizi, acizi grași, neurotransmițători falsi, produse de descompunere oxidate de grăsimi și carbohidrați.

Cea mai nefavorabilă evoluție a encefalopatiei hepatice acute este caracteristică pacienților cu vârste sub 10 ani și peste 40 de ani.

Stadiile encefalopatiei hepatice

În dezvoltarea encefalopatiei hepatice există patru etape.

1. Stadiul subcompensat (inițial). Pacientul devine apatic, indiferent de mediul înconjurător sau, dimpotrivă, crește anxietatea sa. Icterul crește, temperatura corpului poate crește până la valorile subfibril.
2. Stadiul decompensat. Pacientul răspunde neadecvat la evenimente, iritabil, poate fi agresiv. Are mișcări rapide flexor-extensor la încheietura mâinii și articulațiile metacarpofalangiene (tremurând tremor), somnolență constantă în timpul zilei și insomnie noaptea.
3. Stadiul terminalului Pacientul este inhibat, pentru a intra în contact cu el, trebuie să fie "agitat", a strigat cu voce tare. Reacția la stimuli de durere a fost salvată. În unele cazuri, se observă un comportament maladaptiv (refuzul tratamentului și al mâncării, agresivitatea, iritabilitatea, strigătul puternic).
4. Scena comatosului. Mișcarea, reacția la iritații tactile și durere sunt absente. Elevii nu mai răspund la lumină. Se fac convulsii convulsive. În acest stadiu al encefalopatiei hepatice, moartea survine la 90% dintre pacienți.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este una dintre cele mai grave complicații ale insuficienței hepatice, constând în afectarea toxică a sistemului nervos central și manifestată prin schimbări în personalitate, scăderea inteligenței, depresie, afecțiuni neurologice și endocrine. Pentru a stabili diagnosticul, se efectuează teste biochimice ale ficatului, ultrasunete ale ficatului și vezicii biliare, RMN și CT ale ficatului și ale tractului biliar, electroencefalografie. Tratamentul encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, eradicarea agentului infecțios, curățarea intestinului, suprimarea microflorei intestinale, măsuri simptomatice.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică la afecțiunile hepatice nu este atât de comună, dar are un rezultat foarte dificil - până la 80% din cazurile de comă hepatică au ca rezultat moartea unui pacient. Hepatologii notează un fapt interesant: dezvoltarea encefalopatiei pe fundalul insuficienței hepatice acute este aproape întotdeauna un factor care împiedică ciroza hepatică viitoare. Cu afectare hepatică cronică, această complicație se dezvoltă mult mai des decât în ​​cazul unei afecțiuni acute; este potențial reversibil, dar are un impact semnificativ asupra activității sociale și a capacității de lucru a pacientului. Patogeneza și mecanismele de dezvoltare a PE nu sunt pe deplin înțelese astăzi, specialiștii de top în domeniul gastroenterologiei sunt implicați în studierea acestei probleme. Dezvăluirea mecanismelor de dezvoltare a encefalopatiei hepatice va duce la dezvoltarea tratamentului patogenetic și va reduce rata mortalității de la această complicație teribilă a insuficienței hepatice.

Cauze ale encefalopatiei hepatice

Există mai multe tipuri de encefalopatie hepatică, în funcție de motivele dezvoltării sale: PE asociat cu insuficiență hepatică acută, cu neurotoxine intestinale care intră în sânge, cu ciroză hepatică. Factorii în dezvoltarea insuficienței hepatice acute cu encefalopatie hepatică pot fi hepatitele virale acute, hepatitele alcoolice, cancerul hepatic, alte boli însoțite de hepatocitoliză, droguri și alte intoxicații. Motivul pentru care neurotoxinele intestinale care intră în sânge pot fi reproducerea activă și excesivă a florei intestinale obligatorii, consumul unor cantități prea mari de alimente proteice. Ciroza hepatică cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice se caracterizează prin înlocuirea hepatocitelor funcționale în mod normal cu țesutul cicatrician conjugat cu suprimarea tuturor funcțiilor hepatice.

Următorii factori pot declanșa moartea hepatocitelor și a leziunilor toxice ale creierului: sângerarea din stomac și intestine, abuzul de alcool, medicamentele necontrolate, constipația persistentă, consumul excesiv de proteine, infecția și dezvoltarea peritonitei cu ascite.

Atunci când insuficiența hepatică în organism dezvoltă un întreg complex de tulburări patologice: modificări ale EBS și starea de apă-electrolitică a sângelui, hemostază, presiune oncotică și hidrostatică etc. Toate aceste modificări perturba în mod semnificativ funcționarea unor astfel de celule ca astrocitele, care reprezintă o treime din întreaga masă celulară. creierul. Astrocitele au rolul de a reglementa permeabilitatea barierului dintre țesutul cerebral și sânge, neutralizarea toxinelor și asigurarea introducerii electroliților și neurotransmițătorilor în celulele creierului. Expunerea constantă la amoniacul astrocitelor, care depășește intrarea în fluxul sanguin în timpul insuficienței hepatice, duce la o deteriorare a funcționării acestora, la creșterea producției de lichior, la dezvoltarea hipertensiunii intracraniene și la edem cerebral. În plus față de amoniac, efectele toxice asupra astrocitelor pot avea neurotransmițători falsi, acizi grași și aminoacizi, magneziu, produse de descompunere a hidrocarburilor și a grăsimilor.

Simptomele encefalopatiei hepatice

În imaginea clinică a encefalopatiei hepatice, se disting diferite tulburări neurologice și mentale. Acestea includ, de obicei, tulburări de conștiență (somnolență patologică, fixare în gaz, letargie cu apariția ulterioară a stupoarei, comă), tulburări de somn (în timpul zilei, pacientul este somnoros patologic și noaptea se plânge de insomnie), tulburări comportamentale (iritabilitate, apatie), inteligență (uitare, absență, încălcare a scrisorii), monotonia cuvântului. Apariția sau intensificarea respirației dulci, hepatice, este asociată cu metabolizarea letală a mercaptanilor (produse metabolice ale florei intestinale) în ficat și, prin urmare, ele încep să fie excretate prin tractul respirator.

La mulți pacienți, un semn al encefalopatiei hepatice este asterixia - asimetrică, pe scară largă, care are loc în mușchii membrelor, trunchiului și gâtului în timpul tensiunii lor tonice. De obicei, asterixul este detectat atunci când brațele sunt trase înainte, se aseamănă cu mișcările agitate ale mâinilor și degetelor. Destul de des, când este afectată encefalopatia hepatică, centrul de termoreglare este afectat, ceea ce poate determina o temperatură scăzută sau ridicată sau alternanța episoadelor de hipotermie și hipertermie.

Cu fluxul, se izolează o formă acută și cronică de encefalopatie hepatică. Encefalopatia acută se dezvoltă foarte rapid și poate duce la apariția comă în câteva ore sau zile. Forma cronică se dezvoltă lent, uneori peste câțiva ani.

În dezvoltarea sa, encefalopatia hepatică trece prin mai multe etape. În stadiul inițial (subcompensarea), există schimbări minore în psihic (apatie, insomnie, iritabilitate), însoțite de ictericitatea pielii și a membranelor mucoase. În stadiul de decompensare, modificările mentale sunt agravate, pacientul devine agresiv, apare asteriscul. Leșin posibil, comportament inadecvat. În stadiul terminal, conștiința este suprimată până la sopor, dar reacția la stimuli dureroși persistă. Ultima etapă a encefalopatiei hepatice este comă, nu există reacții la stimuli, se dezvoltă convulsii. În acest stadiu, nouă din zece pacienți mor.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Scopul diagnosticului în encefalopatia hepatică este identificarea simptomelor sale, stabilirea severității și stadiului bolii. O mare importanță pentru detectarea encefalopatiei hepatice este o istorie corect colectată (menționarea hepatitei virale, abuzului de alcool, consumului necontrolat de medicamente). Consultarea unui gastroenterolog ar trebui să aibă loc cât mai curând posibil și acest specialist trebuie să acorde o atenție suficientă simptomelor neurologice și semnelor tulburărilor mintale. Trebuie reținut faptul că apariția simptomelor de deteriorare a structurilor stem ale creierului la pacienții cu comă sugerează posibilitatea de deces în orele următoare.

Se efectuează hemoleucograma (relevă anemie, reducerea numărului trombocitelor, leucocitoza cu neutrofile grit toxice) sunt testate de coagulare (datorită inhibării funcției-sintetizarea proteinelor ficatului se dezvolta deficit de coagulopatia, apoi DIC), teste ale funcției hepatice (creșterea marcată a transaminazelor, fosfatazei alcaline, GGTP, creșterea nivelului de bilirubină). Dacă este necesar, este posibil să se efectueze alte teste de laborator care vor indica deteriorarea organelor interne (insuficiență multiplă de organ).

Pentru a determina amploarea leziunilor hepatice, astfel de studii non-invazive, cum ar fi ultrasunetele ficatului și vezicii biliare, RMN-ul ficatului și tractului biliar, poate fi necesară scanarea CT a tractului biliar. O biopsie hepatică este necesară pentru a determina cauza exactă a insuficienței hepatice. Evaluarea gradului de afectare a creierului se realizează utilizând electroencefalografia.

Diagnosticul diferential al encefalopatiei hepatice efectuate cu alte (extrahepatic) provoaca leziuni cerebrale: catastrofe intracraniene (accident vascular cerebral hemoragic, hemoragie in ventriculilor cerebrali, ruptura anevrism vaselor cerebrale și așa mai departe.), infecții ale SNC, tulburări metabolice, extrahepatic creșterea cauzelor azotului în sânge; alcoolică, encefalopatia medicamentoasă și postconvulsivă.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Terapia encefalopatiei hepatice este o sarcină dificilă și trebuie începută de la eliminarea cauzelor acestei afecțiuni, tratamentul insuficienței hepatice acute sau cronice. Regimul de tratament al encefalopatiei hepatice include terapia prin dietă, curățarea intestinului, niveluri reduse de azot și măsuri simptomatice.

Este necesar să se reducă cantitatea de proteină provenită de la alimente la 1g / kg / zi. (sub rezerva toleranței unei astfel de diete de către pacient) pentru o perioadă suficient de lungă, deoarece la unii pacienți revenirea la conținutul normal de proteine ​​provoacă reapariția clinicii de encefalopatie hepatică. La momentul preparării prescrise de aminoacizi, conținutul de sare limitat.

Pentru a asigura îndepărtarea eficientă a amoniacului din fecale, este necesar să se realizeze golirea intestinului cel puțin de două ori pe zi. În acest scop, se fac clisele regulate de curățare, sunt prescrise preparatele lactuloase (recepția lor trebuie continuată în stadiul de tratament în ambulatoriu). De asemenea, îmbunătățește utilizarea amoniacului ornitină, sulfatului de zinc.

Terapia antibacteriană include numirea unor medicamente cu spectru larg care sunt active în principal în lumenul intestinal (neomicină, vancomicină, metronidazol etc.). Cu un scop sedativ în encefalopatia hepatică, nu este de dorit să se prescrie medicamente din seria de benzodiazepine; haloperidolul este preferat.

Cursul encefalopatiei hepatice poate fi complicat de edem cerebral, sângerare, pneumonie de aspirație, pancreatită; Prin urmare, tratamentul pacienților aflați în stadiul 3-4 al bolii trebuie efectuat în unitatea de terapie intensivă.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei hepatice

Prognosticul encefalopatiei hepatice depinde de mai mulți factori, dar este, în general, nefavorabil. Supraviețuirea este mai bună în cazurile în care encefalopatia sa dezvoltat pe fundalul insuficienței hepatice cronice. În cazul cirozei hepatice cu encefalopatie hepatică, prognosticul se agravează în prezența icterului, ascită, nivel scăzut al proteinelor din sânge. În cazul insuficienței hepatice acute, prognosticul este mai grav la copiii cu vârsta sub 10 ani și adulții cu vârsta peste 40 de ani, pe fondul hepatitei virale, icterului și hipoproteinemiei. Mortalitatea în faza 1-2 a encefalopatiei hepatice este de 35%, în stadiul 3-4 este de 80%. Prevenirea acestei patologii este respingerea alcoolului și a medicamentelor necontrolate, tratamentul bolilor care duc la apariția encefalopatiei hepatice.

Encefalopatia hepatică - Etape

Etapa I (precursorii comă, precoma I) se caracterizează prin următoarele simptome:

• conștiința este stocată, pacienții se plâng de o slăbiciune generală pronunțată, pierderea poftei de mâncare, greață, gust amar în gură, sughiț, durere în cadranul din dreapta sus, amețeli, „pâlpâitoare muște“ în fața ochilor, dureri de cap, zgomote în urechi;
• pacienții răspund în mod corespunzător la întrebări, îi recunosc pe alții, dar periodic încetează să se orienteze în timp, în spațiu (poate că nu înțeleg unde sunt, nu numesc ziua săptămânii etc.);
• agitația, fussiness, labilitatea emoțională, euforia sunt adesea observate (se spune că se simt bine);
• abilitatea de concentrare este afectată, pacienții repetă adesea aceleași cuvinte, nu pot termina sentința începută;
• uneori pacienții săvârșesc acțiuni nemotivate, căutarea obiectelor inexistente etc.
• pacienții îndeplinesc greu cele mai simple sarcini mentale (fac greșeli atunci când numără, adăugând numere prime). Acest lucru se observă în special atunci când se efectuează numerele de testare a conexiunilor (pacientul nu poate conecta între ele un grup de numere de la 1 la 25 timp de 30 de secunde);
• coordonarea mișcărilor mici este perturbată, ceea ce este bine evidențiat în "testul scris" (scrierile de mână devin neclare, obscure);
• modul de somn este tulburat (pacienții sunt somnolenți în timpul zilei și suferă de insomnie noaptea);
• pe o scară de la Glasgow, scorul este de 13-14;
• elevii au fost dilatați, reacția pupilară a slăbit;
• nu există modificări ale electroencefalogramei; la unii pacienți sunt posibile încălcări ale ritmului a (neregulă, dezorganizare, tendință la o creștere a amplitudinii undelor), o scădere a răspunsului la deschiderea ochilor;
• fenomenele hemoragice moderat pronunțate (hemoragii cutanate, sângerări nazale) sunt posibile.

Etapa II (somnolență, precomă II) este o etapă mai pronunțată a encefalopatiei hepatice, care prefigurează apariția stuporului. Se caracterizează prin următoarele manifestări:

• excitabilitatea și euforia pacienților sunt înlocuite de apatie, un sentiment de melancolie, doom, deznădejde; pacienții sunt inhibați, somnolenți;
• după trezirea, conștiința confuză, pacienții sunt dezorientați în timp, spațiu și chipuri; sunt executate cele mai simple comenzi, însă nu pot fi executate sarcini care necesită atenție (de exemplu, un cont);
• ocazional, pacienții leșin pe scurt;
• pe fondul letargie, slăbiciune, somnolență apar periodic agitație, delir, delir de ficat, halucinații auditive și vizuale, comportament inadecvat, pacienții încearcă să sari, a alerga, sari pe fereastră, striga, blestemul, devin agresivi;
• uneori există convulsii tonice ale mușchilor brațelor și picioarelor, înțepături ale diferitelor grupuri musculare;
• există un simptom al tulburărilor de tremur (asterix - tradus din grecul "incapacitatea de a menține o poziție fixă"). Pentru a identifica un simptom, pacientul într-o poziție șezândă este invitat să-și întindă brațele înainte, să-și deschidă degetele și să-i întindă. Închiderea haotică a degetelor în direcțiile laterale și verticale, flexia și extensia încheieturii mâinii, combinate cu tremurături majore ale brațelor musculare, care seamănă într-o oarecare măsură cu aplatizarea aripilor de păsări. Puteți oferi să îndoiți peria în poziția dorsală a mâinii întinse - și apare și un tremur de aplecare;
• scorul pe o scară de la Glasgow 11 -12;
• electroencefalograma arată o creștere a amplitudinii undelor, ritmul este încetinit brusc (7-8 oscilații pe secundă), apar valuri stabile ale tetei și delta;
• tendoanele și reflexele pupilare sunt reduse drastic;
• respirația devine rapidă;
• tulburări dispeptice pronunțate, icter intens și miros hepatic din gură;
• există o scădere a mărimii ficatului (la pacienții cu leziuni hepatice acute, în ciroză hepatică, o scădere a mărimii ficatului nu este practic observată sau exprimată foarte ușor).

Etapa III (stupoare, comă superficială, coma I) - corespunde tranziției precomaniei într-o comă, caracterizată prin următoarele simptome:

• tulburare pronunțată a conștiinței, caracterizată de stupoare cu trezire după o stimulare ascuțită, cu o excitare pe termen scurt cu iluzii și halucinații;
• elevilor, cu o lipsă totală de răspuns la lumină; simptom caracteristic al "globurilor oculare plutitoare"; tendințele reflexelor au crescut;
• sunt determinate reflexele patologice ale lui Babinsky, Gordon, Rossolimo, clonusul musculaturii piciorului;
• rigiditatea musculară scheletică observată, convulsii clonice paroxistice, uneori mișcări musculare fibrilare, tremor;
• este imposibilă identificarea simptomului de "tremurător al tremurului" (pacientul este practic inconștient și nu poate participa la definirea simptomului);
• Scorul Glasgow este de 10 sau mai puțin;
• fața devine mascată;
• mirosul ficatului este detectat;
• icterul crește dramatic, dimensiunea ficatului continuă să scadă (în special la pacienții cu boală hepatică acută);
• pareza mușchilor netezi ai intestinului (atonia, flatulența pronunțată), vezica urinară se dezvoltă;
• fenomenele de diateză hemoragică sunt în creștere;
• pe electroencefalograma, activitatea a- și beta dispare, sunt înregistrate 8-valuri hipersincrone trifazate.

Etapa IV (coma) este cel mai sever grad de encefalopatie hepatică. Coma hepatică are următoarele simptome clinice:

• constiinta pierdut complet; elevii se dilată, nu răspund la lumină;
• Respirația Kussmaul (un semn al acidozei metabolice), respirația hepatică, apoi respirația Chein-Stokes sau Biota, indicând o inhibare severă a centrului respirator;
• rigiditatea mușchilor gâtului și a mușchilor de la extremități este observată, opisthotonus poate fi observat; periodic există convulsii datorate hipoglicemiei și hipopotasemiei, cu toate acestea se dezvoltă hipotensiune arterială pronunțată în comă;
• reflexele tendonului dispar, reflexele patologice ale lui Babinsky, Gordon, Zhukovsky și, în unele cazuri, adesea sunt identificate reflexe de apucare și proboscic;
• Nu este definit tremurul de lovire;
• icterul pronunțat, dimensiunea ficatului redusă (cu coma hepatică, care este faza terminală a cirozei hepatice, scăderea dimensiunii ficatului nu este întotdeauna pronunțată pronunțată);
• afecțiunile cardiovasculare se caracterizează prin tahicardie, o scădere accentuată a tensiunii arteriale și surzenie a tonurilor inimii; poate dezvolta sindromul gepatokardialnogo (apariția prematură ton II - „knock ciocănitoare“, lungirea intervalului Q-T, lărgirea undei T), din cauza distrofie miocardică;
• anuria se dezvoltă;
• hemoragia hemoragică (hemoragie cutanată, nazală, gastrică, hemoragie intestinală, uterină) poate fi exprimată în mod semnificativ;
• creșterea temperaturii corporale;
• pe electroencefalm, valurile delta hipersincrone domină, în stadiul final electroencefalograma abordează o izolină.

Opțiuni pentru coma hepatică

Există comă hepatică cu debut acut și lent. În cazul apariției acute, perioada prodromală durează 1-3 ore, apoi apare o comă, moartea poate să apară în câteva zile. Poate curs fulminant de comă hepatică, cu moartea poate să apară în câteva ore.

coma hepatică debut lent, caracterizat prin aceea că prodromului continuă timp de câteva zile sau chiar săptămâni, iar în termen de 1-4 zile se dezvolta encefalopatie hepatică stadiul II, coma alternând cu complet cu toate manifestările clinice.

În funcție de caracteristicile digestiei etiopatogenetice, se disting următoarele tipuri de comă hepatică:

• hepatic endogen (adevărat) comă - se dezvoltă datorită necrozei masive a parenchimului hepatic, este rezultatul de obicei severe de hepatită virală acută, toxică, indusă de medicamente;
• portosisteme (portocaval, bypass, exogene) coma hepatică - datorită prezenței anastomozelor portocavale;
• coma hepatică mixtă - apare atunci când apariția necrozei parenchimului hepatic la pacienții cu ciroză hepatică cu anastomoză severă portocavală; acest lucru se întâmplă de obicei cu o mare activitate a procesului patologic din ficat;
• fals hepatice (electrolit) coma - se dezvolta la pacientii cu ciroza hepatica pe un fond anomalii electrolitice (hipopotasemie, hipocloremie, hiponatremie), deci, de regulă, există alcaloză metabolică hypokalemic care promovează penetrarea amoniacului in celulele creierului.

Encefalopatia hepatică

Encefalopatia hepatică este o afecțiune în care există o deteriorare a funcției creierului datorată acumulării de substanțe toxice eliminate de ficat. În cazul insuficienței hepatice, există o încălcare a funcției hepatice, iar aceasta, la rândul său, duce la acțiunea toxinelor asupra corpului uman, în special asupra creierului.

Nu se determină cu precizie care substanțe au cel mai mare efect toxic, cu toate acestea, cu toate acestea, rolul important este dat la conținutul în sânge a produselor de descompunere a proteinelor, de exemplu amoniacul.

Cauze și factori de risc

Diferitele boli și patologii duc la apariția encefalopatiei hepatice. Primul loc este dat hepatită acută, care sunt cauzate de hepatita A, B, C, D, E, G, pojar, herpes, citomegalovirus, Coxsackie.

Printre cauzele acestei boli secreta boala Weil si Wilson, mononucleoza infecțioasă, sindromul Rhea si Shihena, abcese hepatice, purulent colangita, mycoplasma și reketsioznoe boală hepatică, vena hepatică tromboembolismul, boală hepatică alcoolică și medicinală, hepatită cronică de etiologie diferită, afectare hepatică în otrăvire cu ciuperci, tumori hepatice maligne, hemocromatoză.

Există un anumit grup de factori care determină dezvoltarea acestei boli în cazul insuficienței hepatice:

1. Operații și anestezie.
2. Utilizarea excesivă a băuturilor alcoolice și a drogurilor.
3. Sângerări intestinale, stomacale și esofagiene.
4. Bolile infecțioase în formă acută și cronică.
5. Utilizarea irațională a medicamentelor diuretice.
6. Consumul excesiv de proteine ​​animale.
7. Insuficiență renală.
8. Alcaloză metabolică.

Ca toxine în encefalopatia hepatică, rolul principal îl joacă amoniacul și aminoacizii aromatici, precum și metionina și mercaptanii. În cazul dezvoltării acestei boli, nivelul acestor compuși în sângele periferic crește semnificativ.

Stadiile encefalopatiei hepatice

Encefalopatia hepatică are patru etape:

Etapa I - prodromal. Se caracterizează printr-o scădere a concentrației, încetinirea reacțiilor mentale și a vorbirii, apatie. În plus, uneori există o scădere parțială a abilităților mentale și tulburărilor de somn - pe timp de noapte, pacienții suferă de insomnie, iar pe parcursul zilei se plâng de somnolență.

Etapa a II-a. Această etapă este caracterizată de tulburări neurologice și psihice mai profunde. Pacienții fac, uneori, acțiuni fără sens, devin neplăcute, agresive, pot fi observate stupoare. Deseori, această etapă este însoțită de un simptom de tremur.

Etapa III. Această etapă este marcată de dezvoltarea unui întreg complex de tulburări cerebrale, piramidale și extrapiramidale. Pot apărea tulburări de conștiență, se observă, de asemenea, crampe musculare, urinare spontană, hiperreflexie sau sensibilitate scăzută, scârțâirea dinților. În plus, există semne piramidale - clonă a patellei și piciorului, un simptom bilateral al lui Babinski. Semnele extrapiramidale includ coordonarea motorului afectată, rigiditatea musculară.

Etapa IV - comă hepatică. Inițial, este conștiință superficială, restabilită parțial. În acest stadiu, elevii sunt constrânși, există reacții la stimuli de durere, dar reflexele tendonului sunt absente. Pe măsură ce se dezvoltă coma, tahipneea, lipsa reflexelor pupilare, poate să apară respirația Kussmaul sau Cheyne-Stokes. Faza finală a comă se caracterizează prin dispariția completă a reflexelor și sensibilitatea la durere.

Diagnosticul encefalopatiei hepatice

Măsurile de diagnosticare vizează determinarea nivelului de amoniac. Mulți pacienți au o creștere a acestui indicator - pot fi mai mult de 90%. În același timp, concentrația normală a acestei substanțe nu poate constitui baza pentru excluderea diagnosticului de encefalopatie hepatică. Pentru aceasta, trebuie să efectuați cercetări suplimentare.

1. Testarea psihometrică. Este folosit pentru a detecta encefalopatia hepatică latentă, precum și pentru a detalia tulburările psihice în cazul primei și celei de-a doua etape a bolii. Aplicați două grupe de teste - teste privind acuratețea abilităților motorii fine și viteza reacției cognitive. Evaluarea testului este timpul pe care pacientul îl cheltuiește pentru sarcină, inclusiv timpul pentru corectarea erorilor. Sensibilitatea acestor teste pentru identificarea acestei boli este de aproximativ 70-80%.
2. Electroencefalograf. Sensibilitatea acestei metode de cercetare în identificarea formei latente a bolii este destul de scăzută - doar 30%.
3. Potențialul creierului potențial. Această metodă este considerată mai sensibilă decât electroencefalografia - sensibilitatea acesteia este de aproximativ 80%.
4. Spectroscopia de rezonanță magnetică. Aceasta este metoda cea mai sensibilă utilizată pentru a diagnostica această boală - sensibilitatea acesteia se apropie de 100%.

Tratamentul encefalopatiei hepatice

Trebuie remarcat faptul că tratamentul acestei boli în etapele a treia și a patra are un cost ridicat și, în același timp, are o eficiență destul de scăzută. Din acest motiv, este necesară implicarea în prevenirea și tratamentul precoce a bolilor care sunt asociate cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice.

Tratamentul acestei boli are ca scop eliminarea factorilor care duc la dezvoltarea acestei forme de encefalopatie. În plus, sarcina terapiei este reducerea, absorbția și îmbunătățirea neutralizării metaboliților neurotoxici, în principal a amoniacului. Principalele prevederi ale tratamentului sunt următoarele:

1. Activități dietetice.
2. Lupta împotriva "factorilor permisivi".
3. Reducerea formării și absorbției metaboliților neurotoxici, precum și îmbunătățirea neutralizării acestora.
4. Impact asupra activității neurotransmițătorilor inhibitori în sistemul nervos central sau asupra raportului lor.

Un rol imens în prevenirea dezvoltării encefalopatiei hepatice este jucat de o terapie dieta corect selectată. În dieta pacientului ar trebui să fie proteine ​​predominante de origine vegetală, în plus, oamenii trebuie să crească utilizarea fibrelor dietetice. Este necesar să se limiteze consumul de proteine ​​- cantitatea sa ar trebui să fie de 1 gram pe kilogram de greutate. Dacă pacientul are encefalopatie hepatică în etapa a treia sau a patra, această cantitate nu trebuie să depășească 20-30 grame pe zi. Pentru a completa în mod adecvat costurile cu energia, este necesar să se includă carbohidrații ușor digerabili în dietă.

Gestionarea pacienților constă în corecția farmacologică rațională și prevenirea dezvoltării complicațiilor care inițiază apariția encefalopatiei hepatice. Pentru a suprima flora proteolitică a intestinului, au fost prescrise antibiotice cu spectru larg. Mai mult decât atât, se preferă medicamentele cu efecte secundare minime.

Pentru a corecta motilitatea defectuoasă a intestinului subțire și creșterea excesivă a bacteriilor, este prescrisă lactoza disaccharidă neabsorbabilă. Utilizarea lactulozei îmbunătățește fiabil evoluția encefalopatiei hepatice și, de asemenea, previne cu succes dezvoltarea acesteia.

În plus, sunt utilizați metaboliții intermediari ai ciclului de uree. Această măsură activează ciclul de ornitină a detoxifierii amoniacului. Datorită unei tulburări de echilibru a aminoacizilor, pot fi utilizați aminoacizi ramificați.

perspectivă

Prognosticul este determinat de severitatea insuficienței hepatocelulare. Este mult mai gravă în cazul insuficienței hepatice acute decât manevra venoasă portosistemică. Coma, care se dezvoltă pe fundalul hepatitei fulminante, în cele mai multe cazuri se termină cu moartea. În același timp, prognosticul se îmbunătățește în cazul tratamentului inițiat în timp util, precum și eliminarea factorilor care contribuie la dezvoltarea acestei boli.

Encefalopatia hepatică este o boală foarte periculoasă care poate fi fatală în unele cazuri. Pentru ca prognosticul să fie favorabil, este necesar să se facă diagnosticul corect cât mai curând posibil și să se prescrie un tratament cuprinzător adecvat.