Encefalopatia encefalică

Encefalopatia encefalopatiei este o leziune cerebrală care apare ca urmare a tulburărilor cronice încet progresive ale circulației cerebrale a diverselor etiologii. Encefalopatia encefalică se manifestă printr-o combinație de insuficiență cognitivă cu tulburări ale sferelor motorii și emoționale. În funcție de gravitatea acestor manifestări, encefalopatia dyscirculatorie este împărțită în 3 etape. Lista examinărilor efectuate cu encefalopatie discirculatorie include oftalmoscopie, EEG, REG, Echo EG, UZGD și scanarea duplex a vaselor cerebrale, IRM a creierului. Encefalopatia encefalică este tratată cu o combinație individuală selectată dintre antihipertensive, vasculare, antiplachetare, neuroprotectoare și alte medicamente.

Encefalopatia encefalică

Encefalopatia dyscirculatorie (DEP) este o boală larg răspândită în neurologie. Conform statisticilor, aproximativ 5-6% din populația rusă suferă de encefalopatie discirculatorie. Împreună cu accidentele acute, malformațiile și anevrismele vaselor cerebrale, DEP se referă la patologia neurologică vasculară, a cărei structură ocupă primul loc în frecvența apariției.

În mod tradițional, encefalopatia dyscirculatorie este considerată o boală predominant în vârstă. Cu toate acestea, tendința generală la "întinerirea" bolilor cardiovasculare este de asemenea observată în legătură cu DEP. Împreună cu angină, infarct miocardic, accident vascular cerebral cerebral, encefalopatie discirculatorie se observă din ce în ce mai mult la persoanele cu vârsta sub 40 de ani.

Cauzele encefalopatiei discirculatorii

Dezvoltarea DEP se bazează pe ischemia cerebrală cronică care rezultă din diferite patologii vasculare. În aproximativ 60% din cazuri, encefalopatia dyscirculatorie este cauzată de ateroscleroza, și anume modificările aterosclerotice în pereții vaselor cerebrale. A doua cauză a DEP ia hipertensiune cronică, care se observă în hipertensiunea, glomerulonefrită cronică, boala rinichiului polichistic, feocromocitom, boala Cushing, si altele. Hipertensiunea Encefalopatia se dezvoltă ca urmare a unor stări spastice ale vaselor cerebrale, rezultând epuizarea fluxului sanguin cerebral.

Dintre motivele pentru care există encefalopatie discirculatorie, se disting patologia arterelor vertebrale, care asigură până la 30% din circulația cerebrală. Clinica sindromului arterei vertebrale include, de asemenea, manifestări ale encefalopatiei discirculatorii în bazinul vertebrrobasilar al creierului. Cauzele fluxului sanguin insuficient în arterele vertebrale care conduc la DEP pot fi: osteochondroza coloanei vertebrale, instabilitatea caracterului displazic cervical sau după o leziune vertebrală, o anomalie a lui Kimerli, defecte ale arterei vertebrale.

Adesea, encefalopatia dyscirculatorie apare pe fondul diabetului zaharat, în special în cazurile în care nu este posibilă păstrarea nivelurilor de zahăr din sânge la limita normală superioară. Macroangiopatia diabetică duce la apariția simptomelor DEP în astfel de cazuri. Alți factori cauzali ai encefalopatiei dyscirculatorii includ leziunile craniocerebrale, vasculita sistemică, angiopatia ereditară, aritmii, hipotensiunea arterială persistentă sau frecventă.

Mecanismul de dezvoltare a encefalopatiei discirculatorii

Factorii etiologici ai DEP într-un fel sau altul conduc la deteriorarea circulației cerebrale și, prin urmare, la hipoxia și tulburarea trofismului celulelor cerebrale. Drept urmare, moartea celulelor creierului are loc cu formarea unor zone de rărire a țesutului cerebral (leucoareoză) sau a unor focare multiple multiple ale așa-numitelor "atacuri de cord silențioase".

Substanța albă a părților adânci ale creierului și a structurilor subcortice sunt cele mai vulnerabile în tulburările cronice ale circulației cerebrale. Acest lucru se datorează localizării lor la marginea bazinelor vertebrobasilare și carotide. Ischemia cronică a părților adânci ale creierului conduce la o distrugere a legăturilor dintre ganglionii subcorticali și cortexul cerebral, cunoscut sub numele de "fenomen de separare". Conform conceptelor moderne, mecanismul patogenetic principal pentru dezvoltarea encefalopatiei dyscirculatorii este determinat de "fenomenul de disociere" și determină principalele sale simptome clinice: tulburări cognitive, tulburări ale sferei emoționale și funcții motorii. Caracteristic, encefalopatia dyscirculatorie la începutul cursului său se manifestă prin afectări funcționale care, dacă sunt tratate corespunzător, pot fi reversibile și apoi se formează treptat un defect neurologic persistent, adesea rezultatul dizabilității pacientului.

Se remarcă faptul că, în aproximativ jumătate din cazuri, encefalopatia dyscirculatorie apare în asociere cu procesele neurodegenerative din creier. Acest lucru se explică prin natura comună a factorilor care duc la dezvoltarea atât a bolilor vasculare ale creierului, cât și a modificărilor degenerative ale țesutului cerebral.

Clasificarea encefalopatiei discirculatorii

Conform etiologiei encefalopatiei dyscirculatorii este împărțită în hipertensivi, aterosclerotici, venoși și amestecați. Prin natura fluxului, se disting o encefalopatie discirculatorie progresivă (clasică), remitantă și rapidă (galopantă) discirculatorie.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, encefalopatia dyscirculatorie este clasificată în etape. Stadiul encefalopatiei encifalopatologice se distinge prin subiectivitatea majorității manifestărilor, insuficienței cognitive ușoare și absenței modificărilor în starea neurologică. Stadiul II de encefalopatie discirculatorie este caracterizat de tulburări cognitive și motorii evidente, agravarea tulburărilor sferei emoționale. Stadiul III de encefalopatie discirculatorie este în principal demența vasculară de severitate variabilă, însoțită de diverse tulburări motorii și psihice.

Efectele inițiale ale encefalopatiei discirculatorii

Este caracteristică o apariție subtilă și graduală a encefalopatiei discirculatorii. În stadiul inițial al DEP, tulburările emoționale pot apărea în prim plan. Aproximativ 65% dintre pacienții cu encefalopatie dyscirculatorie au depresie. O trăsătură distinctivă a depresiei vasculare este aceea că pacienții nu sunt înclinați să se plângă de starea de spirit și de depresie scăzută. Mai des, la fel ca pacienții cu nevroză de hipocondriac, pacienții cu DEP sunt fixați pe diferite senzații de disconfort de natură somatică. Encefalopatia apare în astfel de cazuri, cu plangeri de dureri de spate, artralgii, dureri de cap, de apel sau zumzet în urechi, dureri în diferite organe și alte expresii care nu se potrivesc destul de clinica in patologia pacientului somatice existente. Spre deosebire de nevroza depresivă, depresia cu encefalopatie discirculatoare apare pe fundalul unei situații traumatice minore sau, fără niciun motiv, este slab accesibilă tratamentului antidepresiv și psihoterapiei.

Encefalopatia encefalică a stadiului inițial poate fi exprimată printr-o instabilitate emoțională crescută: iritabilitate, schimbări bruște de dispoziție, cazuri de plâns incontrolabil fără motiv semnificativ, crize de atitudine agresivă față de alții. Astfel de manifestări, împreună cu plângerile pacientului despre oboseală, tulburări de somn, dureri de cap, confuzie și encefalopatie discirculatorie inițială, sunt similare cu neurastenia. Cu toate acestea, pentru encefalopatia discirculatorie, o combinație tipică a acestor simptome cu semne de afectare a funcției cognitive.

În 90% din cazuri, tulburările cognitive se manifestă în stadiile inițiale ale dezvoltării encefalopatiei dyscirculatorii. Acestea includ: abilitatea de a se concentra, tulburările de memorie, dificultatea organizării sau planificării oricărei activități, încetinirea gândirii, oboseala după efortul psihic. Tipic pentru DEP este o încălcare a reproducerii informațiilor primite, păstrând în același timp memoria evenimentelor de viață.

Tulburările de mișcare care însoțesc stadiul inițial al encefalopatiei dyscirculatorii includ în principal plângerile de amețeală și o anumită instabilitate la mers. Pot să apară greață și vărsături, dar spre deosebire de ataxia vestibulară adevărată, acestea, ca vertijul, apar doar atunci când se plimbe.

Simptomele encefalopatiei discirculatorii stadiul II-III

Stadiul II-III de encefalopatie discirculatorie este caracterizat de o creștere a tulburărilor cognitive și motorii. Există o deteriorare semnificativă a memoriei, lipsa îngrijirii, declinul intelectual, dificultate pronunțată, dacă este necesar, pentru a face orice lucru mental anterior. În același timp, pacienții cu DEP nu sunt în măsură să evalueze în mod adecvat starea lor, să supraestimeze performanța și capacitățile intelectuale. De-a lungul timpului, pacienții cu encefalopatie discirculatoare pierd capacitatea de a generaliza și de a dezvolta un program de acțiune, încep să se orienteze prost în timp și loc. În cea de-a treia etapă a encefalopatiei discirculatorii, se observă tulburări semnificative în gândire și practică, tulburări de personalitate și de comportament. Demența se dezvoltă. Pacienții își pierd capacitatea de a lucra și, cu deficiențe mai profunde, își pierd, de asemenea, abilitățile de auto-îngrijire.

Din tulburările din sfera emoțională, encefalopatia discirculatorie a etapelor ulterioare este însoțită, cel mai adesea, de apatie. Există o pierdere a interesului pentru fostele hobby-uri, lipsa motivației pentru orice ocupație. În encefalopatia discirculatorie în stadiul III, pacienții pot fi implicați într-un fel de activitate neproductivă și, mai des, nu fac nimic deloc. Ei sunt indiferenți față de ei înșiși și evenimentele din jurul lor.

Discret în stadiul I, tulburări de mișcare encefalopatie vasculară, ulterior, devin evidente pentru alții. Tipic DEP sunt mersul pe jos lent, cu pași mici, însoțite de amestecare a faptului că pacientul nu se poate trage piciorul de pe podea. O astfel de amestecare mers cu encefalopatie vasculară numită „mers al schior.“ Caracteristic, mersul pe jos pacient cu DEP dificil să înceapă să se miște înainte și, de asemenea, este dificil să se oprească. Aceste manifestări, precum și pacientul însăși mers DEP, au similitudini semnificative cu boala Parkinson clinice, dar spre deosebire de acesta nu este însoțită de tulburări motorii în mâinile lor. În acest sens, manifestările clinice parkinsonismului astfel encefalopatie clinicienilor vasculare numite „partea de jos a corpului lui Parkinson“ sau „parkinsonism vascular“.

În stadiul III al DEP, se observă simptome de automatism oral, tulburări severe de vorbire, tremor, pareză, sindrom pseudobulbar, incontinență urinară. Poate apariția crizelor epileptice. Adesea, stadiul II-III al encefalopatiei discirculatorii este însoțit de căderi la mers, mai ales când sunt oprite sau întorcate. Astfel de căderi pot duce la fracturi ale membrelor, în special atunci când DEP este combinată cu osteoporoză.

Diagnosticul encefalopatiei dyscirculatorii

Importanța incontestabilă este detectarea mai devreme a simptomelor encefalopatiei discirculatorii, care permite începerea în timp util a terapiei vasculare a afecțiunilor existente ale circulației cerebrale. În acest scop, se recomandă examinarea periodică a unui neurolog pentru toți pacienții care prezintă riscul de a dezvolta DEP: pacienți hipertensivi, diabetici și persoane cu modificări aterosclerotice. În plus, ultimul grup include toți pacienții vârstnici. Întrucât tulburările cognitive care însoțesc encefalopatia discirculatorie a stadiilor inițiale pot să nu fie observate de pacient și de familia sa, sunt necesare teste speciale de diagnosticare pentru a le detecta. De exemplu, pacientul este rugat să repete cuvintele rostite de doctor, să atragă cadranul cu săgețile indicând timpul specificat și apoi să reamintească cuvintele pe care le-a repetat după medic.

Ca parte a diagnosticului de encefalopatie vasculare a avut loc o consultare cu un oftalmoscopie oftalmolog și definirea domeniilor de vedere, EEG, Echo-EG și REG. Importanța în identificarea tulburărilor vasculare într-un cap de DEP UZDG și vaselor gâtului, scanare duplex și la nivelul vaselor cerebrale AMF. RMN-ul creierului ajută la diferențierea encefalopatiei discirculatorii cu patologie cerebrală de altă origine: boala Alzheimer, encefalomielita diseminată, boala Creutzfeldt-Jakob. Cea mai importantă caracteristică este detectarea encefalopatiei vasculare focare „silențioase“ atacuri de cord, in timp ce semnele de porțiuni de atrofie și leucoaraioză cerebrale pot fi observate în bolile neurodegenerative.

căutare de diagnosticare pentru factorii cauzali din spatele dezvoltarea encefalopatiei vasculare include consultarea cardiolog, măsurarea tensiunii arteriale, coagulare, determinarea colesterolului din sânge și de lipoproteine, analiza de zahar din sange. Dacă este necesar, pacienții cu endocrinolog DEP consultare alocate, monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale, consultarea nefrologie, pentru a diagnostica aritmie - ECG de zi cu zi și de monitorizare EKG.

Tratamentul encefalopatiei discirculatorii

Cel mai eficient împotriva encefalopatiei dyscirculatorii este un tratament complex etiopatogenetic. Aceasta ar trebui să vizeze compensarea bolii cauzale existente, îmbunătățirea microcirculației și a circulației cerebrale, precum și protejarea celulelor nervoase de hipoxie și ischemie.

Tratamentul cauzala encefalopatiei vasculare pot include selectarea individuală a agenților antihipertensivi și antidiabetici, dieta anti-sclerotice, și așa mai departe. Dacă encefalopatie apare pe fondul unor niveluri ridicate de colesterol din sânge nu este redus cu o dieta, tratamentele DEP includ medicamente care scad colesterolul (lovastatin, gemfibrozil, probucol).

Baza tratamentului patogenetic de encefalopatie vasculare fac medicamente care imbunatatesc hemodinamica cerebrale și nu conduc la efectul de „fura“. Acestea includ blocante ale canalelor de calciu (nifedipina, flunarizine, nimodipina), inhibitori ai fosfodiesterazei (pentoxifilina, ginkgo biloba), antagoniști a2-adrenergici ai receptorilor (piribedil, nicergolină). Deoarece encefalopatia adesea însoțită de creșterea agregării plachetare la pacienții cu DEP recomandat durata de viata practic primesc medicamente antiplachetare: acid acetilsalicilic sau ticlopidină, și în prezența contraindicațiilor acestora - dipiridamol (ulcer gastric, hemoragii gastro-intestinale și așa mai departe.).

O parte importantă a tratamentului medicamentelor encefalopatiei vasculare constituie un efect neuroprotector, sporind capacitatea neuronilor de a opera în condiții de hipoxie cronică. Dintre astfel de medicamente la pacienți cu circulatorie encefalopatiei derivaților prescrise de pirolidonă (piracetam, etc.), derivați de GABA (N-nicotinil acid gamma-aminobutiric, acid gamma-aminobutiric, aminofenilmaslyanaya acide), medicamentele pentru animale (gemodializat din sânge de viței de lapte, porci hidrolizate cerebrale, cortexin), medicamente cu membrana (colina alphosceratus), cofactori și vitamine.

In cazurile in care encefalopatie cauzate de îngustarea lumenului arterei carotide interne, ajungând la 70%, și se caracterizează prin progresie rapidă, episoade de AIT sau accident vascular cerebral mic tratament operativ DEP. Stenoza operațiune constă în endarterectomia carotidei, complet ocluzie - formarea de anastomoza extra-intracraniene. În cazul în care encefalopatie este cauzata de o anomalie a arterei vertebrale, apoi a avut loc reconstrucția acesteia.

Prognoza și prevenirea encefalopatiei dyscirculatorii

În cele mai multe cazuri, un tratament regulat adecvat și în timp util poate incetini progresia encefalopatiei I și chiar stadiul II. În unele cazuri, există o progresie rapidă în care fiecare etapă succesivă se dezvoltă din ultimii 2 ani. semn de prognostic nefavorabil este o combinatie de encefalopatie vasculare cu modificări degenerative ale creierului, și care apar pe un fond de criză hipertensivă DEP, accidente vasculare cerebrale acute (AIT, accidente vasculare cerebrale ischemice sau hemoragice), hiperglicemia este slab controlată.

Cea mai bună prevenire a encefalopatiei vasculare este o corecție a încălcărilor existente ale metabolismului lipidic, lupta împotriva aterosclerozei, eficacitatea terapiei antihipertensive, o selecție adecvată a terapiei antihiperglicemiante pentru diabetici.

Encefalopatia encefalică (DEP): diagnostic, simptome și etape, tratament

Encefalopatia encefalică (DEP) este o leziune cronică progresivă, cronică a țesutului nervos al creierului datorată tulburărilor circulatorii. Printre toate bolile vasculare ale profilului neurologic, DEP se situează pe primul loc în frecvență.

Până de curând, această boală a fost asociată cu vârsta înaintată, însă în ultimii ani situația sa schimbat, iar boala este deja diagnosticată în populația de vârstă activă de 40-50 de ani. Urgența problemei este cauzată de faptul că schimbările ireversibile în creier conduc nu numai la o schimbare în comportamentul, gândirea și starea psiho-emoțională a pacienților. În unele cazuri, capacitatea de a lucra suferă, iar pacientul are nevoie de ajutor și de îngrijire externă atunci când îndeplinește sarcini normale de uz casnic.

Baza dezvoltării encefalopatiei dyscirculatorii este afectarea cronică a țesutului nervos din cauza hipoxiei cauzate de boala vasculară, prin urmare DEP este considerată a fi o boală cerebrovasculară (CVD).

• Mai mult de jumătate din cazuri de DEP sunt asociate cu ateroscleroza, când plăcile lipidice împiedică mișcarea normală a sângelui prin arterele cerebrale.
• O altă cauză majoră a tulburărilor circulatorii în creier este hipertensiunea, în care există un spasm de mici artere și arteriole, o schimbare ireversibilă a pereților vasculari, sub formă de distrofie și scleroză, ceea ce duce în cele din urmă la dificultăți în transmiterea sângelui către neuroni.
• În plus față de ateroscleroza și hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, patologia spinală, când fluxul sanguin prin arterele vertebrale, vasculita, anomalii ale dezvoltării vaselor cerebrale și leziuni pot fi cauza encefalopatiei vasculare.

Adesea, în special la pacienții vârstnici, există o combinație a mai multor factori cauzali - ateroscleroza și hipertensiunea arterială, hipertensiunea și diabetul, și pot apărea mai multe boli simultan, apoi vorbește despre encefalopatia de origine mixtă.

În centrul DEP este o încălcare a alimentării cu sânge a creierului datorită unuia sau mai multor factori.

DEP are aceiași factori de risc ca bolile care o provoacă, ceea ce duce la scăderea fluxului sanguin în creier: excesul de greutate, fumatul, abuzul de alcool, erorile dietetice, stilul de viață sedentar. Cunoașterea factorilor de risc permite prevenirea DEP chiar înainte de apariția simptomelor de patologie.

Dezvoltarea și manifestarea encefalopatiei discirculatorii

În funcție de motiv, există mai multe tipuri de encefalopatie vasculară:

1. Hipertensivă.
2. Aterosclerotică.
3. Venoase.
4. Mixt.

Modificările vaselor pot fi diferite, dar deoarece rezultatul lor este oricum o încălcare a fluxului sanguin, manifestările diferitelor tipuri de encefalopatie sunt stereotipice. Majoritatea pacienților vârstnici sunt diagnosticați cu o formă mixtă a bolii.

Prin natura cursului encefalopatiei pot fi:

• Rapid progresiv atunci când fiecare etapă durează aproximativ doi ani;
• Remiterea cu o creștere treptată a simptomelor, îmbunătățiri temporare și un declin constant al inteligenței;
• Clasic, atunci când boala se întinde de mai mulți ani, mai devreme sau mai târziu, ducând la demență.

Pacienții și rudele acestora, care se confruntă cu un diagnostic de DEP, doresc să știe ce să se aștepte din patologie și cum să se ocupe cu aceasta. Encefalopatia poate fi atribuită bolilor în care o sarcină semnificativă de responsabilitate și îngrijire revine oamenilor din jurul lor. Rudele și prietenii ar trebui să știe cum se va dezvolta patologia și cum să se comporte cu un membru de familie bolnav.

Comunicarea și coexistența cu un pacient cu encefalopatie este uneori o sarcină dificilă. Nu este vorba numai de nevoia de ajutor fizic și de îngrijire. De dificultate deosebită este contactul cu pacientul, care devine deja dificil în a doua etapă a bolii. Pacientul nu poate să înțeleagă pe alții sau să înțeleagă în felul său, în timp ce el nu pierde întotdeauna capacitatea de a acționa și de a comunica.

Rudele care nu înțeleg pe deplin esența patologiei pot intra într-un argument, se supără, pot fi ofensate, încearcă să convingă pacientul de ceva care nu va aduce nici un rezultat. Pacientul, la rândul său, împărtășește cu vecinii sau cunoscuții argumentele sale despre ceea ce se întâmplă acasă, tinde să se plângă de probleme inexistente. Uneori este vorba de plângeri către diferite autorități, începând cu departamentul de locuințe și terminând cu poliția. Într-o astfel de situație, este important să exersați răbdare și tact, întotdeauna amintiți-vă că pacientul nu este conștient de ceea ce se întâmplă, nu se controlează pe sine și nu este capabil de autocritică. Încercarea de a explica ceva pacientului este absolut inutilă, așadar este mai bine să luați boala și să încercați să vă apropiați de demența crescândă într-o persoană iubită.

Din păcate, nu sunt cazuri rare când copiii adulți, care cad în disperare, se confruntă cu impotență și chiar cu furie, sunt gata să refuze îngrijirea unui părinte bolnav, transferând această datorie către stat. Astfel de emoții pot fi înțelese, dar trebuie să vă amintiți mereu că părinții au dat odată toată răbdarea și puterea lor copiilor în creștere, nu au dormit noaptea, s-au tratat, au ajutat și s-au aflat în permanență în jur și, prin urmare, îngrijirea lor este o responsabilitate directă a copiilor adulți.

Simptomele bolii constau în încălcări ale sferei intelectuale, psihoemoționale, tulburări de mișcare, în funcție de gravitatea cărora se determină stadiul de DEP și prognostic.

Clinica are trei etape ale bolii:

1. Prima etapă este însoțită de încălcări minore ale funcțiilor cognitive care nu interferează cu munca pacientului și conduc o viață normală. Starea neurologică nu este întreruptă.
2. În a doua etapă, simptomele sunt agravate, există o afectare clară a intelectului, tulburări motorii, tulburări psihice.
3. A treia etapă este cea mai dificilă, este o demență vasculară cu o scădere bruscă a inteligenței și a gândirii, o încălcare a stării neurologice, care necesită monitorizarea constantă și îngrijirea unui pacient incapacit.

Gradul DEP 1

Disciplina encefalopatiei encefalopatogice are un grad de apreciere, de obicei, cu predominanța încălcărilor stării emoționale. Clinica se dezvoltă treptat, treptat, alții observă schimbări în caracter, scriind-o pentru vârstă sau oboseală. Mai mult de jumătate dintre pacienții cu stadiul inițial al DEP suferă de depresie, dar nu sunt înclinați să se plângă, sunt hipocondriali, apatici. Depresia are loc pentru un motiv minor sau fără ea, pe fondul bunăstării complete în familie și la locul de muncă.

Pacienții cu DEP de 1 grad își concentrează plângerile asupra patologiei somatice, ignorând schimbările de dispoziție. Deci, ei sunt deranjati de dureri la nivelul articulatiilor, spatelui si abdomenului, care nu corespund cu adevarata amploare a leziunilor organelor interne, in timp ce apatia si depresia nu ii intereseaza prea mult pe pacient.

Foarte caracteristică a DEP este o schimbare în fondul emoțional, similar cu neurastenia. Există posibile schimbări de dispoziție de la depresie până la bucurie bruscă, plâns nerezonabil, atacuri de agresiune față de alții. Somnul este adesea deranjat, există oboseală, durere în cap, confuzie și uitare. Diferența dintre DEP și neurastenie este considerată o combinație a simptomelor descrise cu tulburări cognitive.

Insuficiența cognitivă se găsește la 9 din 10 pacienți și include dificultăți de concentrare, pierdere de memorie și oboseală mintală rapidă. Pacientul își pierde fosta organizație, are dificultăți în planificarea timpului și a responsabilităților. Amintiind evenimentele vieții sale, el nu reproduce cu greu informațiile pe care tocmai le-a primit, nu-și amintește bine ce a auzit și a citit.

În prima fază a bolii, apar deja unele tulburări motorii. Pot exista plângeri de amețeală, de instabilitate a mersului și chiar de grețuri cu vărsături, dar se manifestă numai atunci când se plimbă.

DEP 2 grade

Progresia bolii duce la DEP de 2 grade, atunci când simptomele de mai sus se intensifică, există o scădere semnificativă a inteligenței și a gândirii, memoriei și tulburărilor de atenție, dar pacientul nu poate evalua obiectiv starea lui, adesea exagerând capacitățile sale. Este dificil să se facă o distincție clară între gradul al doilea și al treilea al PPD, însă pierderea completă a capacității de muncă și posibilitatea unei existențe independente sunt considerate, fără îndoială, pentru gradul III.

O scădere accentuată a intelectului împiedică îndeplinirea sarcinilor de muncă și creează anumite dificultăți în viața de zi cu zi. Munca devine imposibilă, interesul pentru hobby-urile și hobby-urile obișnuite se pierde și pacientul poate petrece ore să facă ceva inutil sau chiar să nu facă nimic.

Distorsionate orientare în spațiu și timp. După ce a plecat la magazin, o persoană care suferă de DEP poate uita de achizițiile planificate și dacă l-au lăsat nu întotdeauna își amintește imediat drumul acasă. Rudele ar trebui să fie conștiente de aceste simptome și, dacă pacientul părăsesc casa, este mai bine să se asigure că el are cel puțin un document sau o notă cu adresa, deoarece există cazuri frecvente de căutare a căminului și a rudelor unor astfel de pacienți care sunt pierduți brusc.

Tărâmul emoțional continuă să sufere. Schimbările de dispoziție dau loc apatiei, indiferenței față de ceea ce se întâmplă și altora. Contactul cu pacientul devine aproape imposibil. Nu există îndoieli cu privire la tulburările de mișcare remarcabile. Pacientul merge încet, amestecându-se cu picioarele. Se întâmplă că, la început, este dificil să începeți mersul, iar apoi este dificil să se oprească (cum ar fi parkinsonismul).

Greu DEP

DEP este sever exprimată în demență, atunci când pacientul își pierde complet capacitatea de a gândi și de a face acțiuni intenționate, este apatic și nu se poate orienta în spațiu și timp. În acest stadiu, discursul coerent este afectat sau chiar absent, simptomele neurologice bruște apar sub formă de semne de automatism oral, disfuncții ale organelor pelvine sunt caracteristice, sunt posibile tulburări de mișcare până la pareză și paralizie, convulsii convulsive.

Dacă un pacient aflat în stadiul de demență este încă capabil să se ridice și să meargă, atunci trebuie să vă amintiți despre posibilitatea căderilor care sunt pline de fracturi, în special la persoanele în vârstă cu osteoporoză. Fracturile grave pot fi fatale în această categorie de pacienți.

Demența necesită îngrijire și ajutor constant. Pacientul, ca un copil mic, nu poate să mănânce în mod independent, să meargă la toaletă, să se îngrijească de el însuși și să petreacă mai mult timp așezat sau culcat în pat. Toate responsabilitățile pentru menținerea activității sale de viață sunt suportate de rudele sale, care oferă proceduri de igienă, alimente dietetice, care este dificil de sufocat, monitorizează de asemenea starea pielii, astfel încât să nu se piardă aspectul somniferelor.

Într-o anumită măsură, cu encefalopatie severă, rudele pot deveni chiar mai ușoare. Îngrijirea, care necesită efort fizic, nu implică comunicarea și, prin urmare, nu există premise pentru litigii, resentimente și furie la cuvintele în care pacientul nu este conștient. În stadiul de demență, ei nu mai scriu plângeri și nu se deranjează cu poveștile vecinilor lor. Pe de altă parte, observarea stingerii constante a unui iubit fără o ocazie de a ajuta și a fi înțeleasă de el este o povară psihologică grea.

Câteva cuvinte despre diagnostic

Simptomele encefalopatiei incipiente pot să nu fie remarcabile pentru pacient sau pentru rudele sale, astfel încât consultarea neurologului este primul lucru de făcut.

Grupul de risc include toți vârstnicii, diabetici, pacienți hipertensivi, persoane cu ateroscleroză. Medicul va evalua nu numai starea generală, ci va efectua și teste simple pentru prezența tulburărilor cognitive: cereți-vă să desenați un ceas și să marcați timpul, să repetați cuvintele rostite în ordinea corectă etc.

Pentru diagnosticul DEP, este necesar să se consulte un oftalmolog, să se efectueze electroencefalografie, o scanare cu ultrasunete cu Doppler al vaselor capului și gâtului. Pentru a exclude alte patologii ale creierului, sunt prezentate CT și RMN.

Clarificarea cauzelor DEP implică un ECG, un test de sânge pentru spectrul de lipide, coagulograme, determinarea tensiunii arteriale, nivelul glicemiei. Este recomandabil să consultați un endocrinolog, un cardiolog și, în unele cazuri, un chirurg vascular.

Tratamentul encefalopatiei discirculatorii

Tratamentul encefalopatiei dyscirculatorii trebuie să fie cuprinzător, menit să elimine nu numai simptomele bolii, ci și cauzele modificărilor în creier.

Tratamentul la timp și eficient al patologiei creierului are nu numai un aspect medical, ci și unul social și chiar economic, deoarece boala duce la dizabilitate și, în cele din urmă, la dizabilitate, iar pacienții aflați în faze dificile au nevoie de ajutorul din afară.

Tratamentul DEP vizează prevenirea afecțiunilor vasculare acute în creier (accidente vasculare cerebrale), corectarea fluxului bolii cauzale și restabilirea funcției cerebrale și a fluxului de sânge în ea. Terapia cu medicamente poate da un rezultat bun, dar numai cu participarea și dorința pacientului însuși de a lupta împotriva bolii. În primul rând, este necesar să se reconsidere un mod de viață și obiceiuri alimentare. Eliminând factorii de risc, pacientul ajută foarte mult medicul în lupta împotriva bolilor.

Adesea, datorită dificultății de diagnosticare a etapelor inițiale, tratamentul începe cu gradul 2 al DEP, când tulburările cognitive nu mai sunt îndoielnice. Cu toate acestea, acest lucru permite nu numai încetinirea progresiei encefalopatiei, ci și aducerea stării pacientului la un nivel acceptabil pentru viață independentă și, în unele cazuri, pentru muncă.

Terapia non-medicament a encefalopatiei dyscirculatorii include:

• Normalizarea sau cel puțin reducerea în greutate la valori acceptabile;
• dieta;
• Eliminarea obiceiurilor proaste;
• Activitatea fizică

Greutatea în exces este considerată un factor de risc pentru dezvoltarea atât a hipertensiunii, cât și a aterosclerozei, astfel că este foarte important să revenim la normal. Aceasta necesită o dietă și un exercițiu fezabil pentru pacient în legătură cu starea lui. Adu-ți stilul de viață înapoi la normal, extinzând activitatea fizică, merită să renunți la fumat, ceea ce are un efect dăunător asupra pereților vaselor și țesutului cerebral.

Dieta cu DEP ar trebui să contribuie la normalizarea metabolismului grăsimilor și la stabilizarea tensiunii arteriale, prin urmare se recomandă să se reducă la minimum consumul de grăsimi animale, înlocuindu-le cu cele vegetale, este mai bine să refuzați carnea grasă în favoarea peștelui și a fructelor de mare. Cantitatea de sare nu trebuie să depășească 4-6 g pe zi. În dieta ar trebui să fie o cantitate suficientă de produse care conțin vitamine și minerale (calciu, magneziu, potasiu). Alcoolul va trebui, de asemenea, să fie abandonat, deoarece utilizarea acestuia contribuie la progresia hipertensiunii arteriale și a gustărilor grase și calorice - o cale directă spre ateroscleroză.

Mulți pacienți, chiar dacă se vor supăra, cred că vor trebui să renunțe la multe alimente și delicatese familiare, dar acest lucru nu este în întregime adevărat, deoarece aceeași carne nu trebuie să fie prăjită în unt, ci doar să fiarbă. Atunci când DEP legume proaspete utile și fructe, care sunt neglijate de omul modern. În dietă există un loc pentru cartofi, ceapă și usturoi, verdeață, roșii, carne slabă (carne de vită, curcan), tot felul de produse lactate, nuci și cereale. Salatele sunt mai bine umplute cu ulei vegetal, dar maioneza va trebui abandonata.

În stadiile incipiente ale bolii, când primele semne ale unei activități creierului deranjate tocmai au apărut, este suficient să se revizuiască stilul de viață și alimentația, acordând o atenție suficientă activităților sportive. Odată cu evoluția patologiei, este necesară o terapie medicamentoasă, care poate fi patogenetică, care vizează boala de bază și simptomatică, concepută pentru a elimina simptomele DEP. În cazuri severe, este posibilă și tratamentul chirurgical.

Tratamentul medicamentos

Terapia patogenetică a encefalopatiei dyscirculatorii include lupta împotriva tensiunii arteriale crescute, a leziunilor vasculare prin procesul aterosclerotic, a tulburărilor metabolismului grăsimilor și a carbohidraților. Pentru tratamentul patogenetic al DEP, sunt prescrise medicamente din diferite grupuri.

Pentru a elimina hipertensiunea arterială se aplică:

1. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei - prezentați pacienților cu hipertensiune arterială, în special tinerii. Acest grup include bine-cunoscutele Kapropril, lisinopril, losartan etc. Sa demonstrat că aceste medicamente ajută la reducerea gradului de hipertrofie cardiacă și a stratului arteriolar mijlociu, muscular, care îmbunătățește în special circulația sângelui și microcirculația.
   Inhibitorii ACE sunt prescrise pentru pacienții cu diabet zaharat, insuficiență cardiacă, leziuni aterosclerotice ale arterelor renale. Atingând numerele normale ale tensiunii arteriale, pacientul este mult mai puțin susceptibil nu numai la leziunile cronice cerebrale ischemice, ci și la accidentele vasculare cerebrale. Dozele și regimul de medicație din acest grup sunt selectate individual pe baza caracteristicilor cursului bolii la un anumit pacient.

1. Beta-blocante - atenolol, pindolol, anaprilin etc. Aceste medicamente reduc tensiunea arterială și ajută la refacerea funcției cardiace, care este utilă în special pentru pacienții cu aritmii, boală coronariană și insuficiență cardiacă cronică. Beta-blocantele pot fi prescrise în paralel cu inhibitorii ECA, iar diabetul, astmul, anumite tipuri de tulburări de conducere în inimă pot fi obstacole în calea utilizării acestora, așa că cardiologul selectează tratamentul după o examinare detaliată.
2. Antagoniștii de calciu (nifedipină, diltiazem, verapamil) determină un efect hipotensiv și pot contribui la normalizarea ritmului cardiac. În plus, medicamentele din acest grup elimină spasmele vasculare, reduc tensiunea pereților arteriolului și, prin urmare, îmbunătățesc fluxul sanguin în creier. Utilizarea nimodipinei la pacienții vârstnici elimină unele tulburări cognitive, având un efect pozitiv chiar și în stadiul de demență. Un rezultat bun este dat de utilizarea antagoniștilor de calciu pentru durerile de cap severe asociate cu DEP.
3. Medicamentele diuretice (furosemid, veroshpiron, hipotiazid) sunt concepute pentru a reduce presiunea prin îndepărtarea excesului de lichid și reducerea volumului circulant al sângelui. Acestea sunt prescrise în combinație cu grupurile de medicamente de mai sus.

Următoarea etapă a tratamentului cu DEP ca urmare a normalizării presiunii ar trebui să fie combaterea tulburărilor de metabolizare a grăsimilor, deoarece ateroscleroza este cel mai important factor de risc pentru patologia vasculară a creierului. În primul rând, medicul va sfătui pacientul cu privire la o dietă și un exercițiu care poate normaliza spectrul de lipide. Dacă după trei luni efectul nu vine, problema tratamentului cu droguri va fi rezolvată.

Pentru corectarea hipercolesterolemiei sunt necesare:

• Preparate pe bază de acid nicotinic (acipimox, enduracină).
• Fibrați - gemfibrozil, clofibrat, fenofibrat etc.
• Statine - au cel mai pronunțat efect hipolipemiant, contribuie la regresia sau stabilizarea plăcilor existente în vasele cerebrale (simvastatin, lovastatin, lescol).
• Sechestranți de acizi grași (colestiramină), preparate pe bază de ulei de pește, antioxidanți (vitamina E).

Partea cea mai importantă a tratamentului patogenetic al DEP este utilizarea agenților care promovează vasodilatația, medicamentele nootropice și neuroprotectorii care îmbunătățesc procesele metabolice din țesutul nervos.

vasodilatatoare

Medicamente vasodilatatoare - cavinton, trental, cinnarizină, administrate intravenos sau prescrise sub formă de tablete. Când fluxul de sânge este afectat în artera carotidă, cavavona are cel mai bun efect, cu insuficiență vertebro-bazilară - stugeron, cinnarizină. Sermion dă un rezultat bun, cu o combinație de ateroscleroză a vaselor creierului și a membrelor, precum și o scădere a inteligenței, memoriei, gândirii, patologiei sferei emoționale, o adaptare socială afectată.

Adesea, encefalopatia discirculatorie pe fundalul aterosclerozei este însoțită de dificultate în fluxul de sânge venos din creier. În aceste cazuri, administrarea eficientă de Redergin, administrată intravenos, în mușchi sau tablete. Vasobral este un medicament de o nouă generație, care nu numai că dilată în mod eficient vasele cerebrale și crește fluxul sanguin în ele, dar, de asemenea, previne agregarea elementelor formate, ceea ce este deosebit de periculos în ateroscleroza și spasmul vascular datorită hipertensiunii.

Nootropics și neuroprotectori

Este imposibil să tratați un pacient cu encefalopatie discirculatorie fără agenți care îmbunătățesc metabolismul țesutului nervos, care au un efect protector asupra neuronilor în condiții hipoxice. Piracetam, encefabol, nootropil, mildronat îmbunătățesc procesele metabolice din creier, previne formarea radicalilor liberi, reduce agregarea plachetară în vasele de microcirculare, elimină spasmul vascular, oferind un efect vasodilatator.

Numirea medicamentelor nootropice poate îmbunătăți memoria și concentrarea, crește vigilența mentală și rezistența la stres. Cu o scădere a memoriei și a capacității de a percepe informații, sunt prezentate Semax, Cerebrolysin, Cortexin.

Este important ca tratamentul cu neuroprotectorii să fie efectuat pentru o lungă perioadă de timp, deoarece efectul majorității acestora survine 3-4 săptămâni după începerea tratamentului. Sunt de obicei prescrise infuzii intravenoase de medicamente, care sunt apoi înlocuite cu administrarea orală. Eficacitatea terapiei neuroprotective este sporită prin numirea suplimentară a complexelor multivitamine care conțin vitamine din grupa B, acid nicotinic și acid ascorbic.

În plus față de aceste grupuri de medicamente, majoritatea pacienților au nevoie de antiagregante și anticoagulante, deoarece tromboza este una dintre principalele cauze ale accidentelor vasculare, dezvoltând pe fondul DEP. Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui și a reduce vâscozitatea sa, aspirina este adecvată în doze mici (trombo ACC, cardiomagnyl), tiklid, dar warfarina, clopidogrelul poate fi prescris sub controlul constant al coagulării sângelui. Normalizarea microcirculației este favorizată de chimioterapie, pentoxifilină, care este indicată pentru pacienții vârstnici cu forme comune de ateroscleroză.

Tratamentul simptomatic

Terapia simptomatică vizează eliminarea manifestărilor clinice individuale ale patologiei. Depresia și tulburările emoționale sunt simptome comune ale DEP, în care se folosesc tranchilizante și sedative: valerian, mumă, relaniu, fenazepam etc. și un psihoterapeut trebuie să prescrie aceste medicamente. Când depresia prezintă antidepresive (Prozac, Melipramină).

Tulburările de mișcare necesită terapie fizică și masaj, cu amețeală, betaserk, Cavinton, Sermion. Semnele de inteligență defectuoasă, memorie, atenție sunt corectate cu ajutorul nootropicii și neuroprotectorilor enumerați mai sus.

Tratamentul chirurgical

În cursul progresiv sever al DEP, când gradul de vasoconstricție al creierului atinge 70% sau mai mult, în cazurile în care pacientul a suferit deja forme acute de tulburări de flux sanguin în creier, pot fi efectuate operații chirurgicale, cum ar fi endarterectomie, stenting și anastomoză.

Prognosticul pentru diagnosticul DEP

Encefalopatia encefalică este o serie de afecțiuni care dezactivează, prin urmare o anumită categorie de pacienți poate fi dezactivată. Desigur, în stadiul inițial al leziunilor cerebrale, când terapia medicamentoasă este eficientă și nu este necesară schimbarea activităților de lucru, nu este permisă dizabilitatea, deoarece boala nu limitează activitatea de viață.

În același timp, encefalopatia severă și, în plus, demența vasculară, ca o manifestare extremă a ischemiei cerebrale, cer ca pacientul să fie recunoscut ca fiind handicapat, deoarece el nu este capabil să-și îndeplinească sarcinile de serviciu și, în unele cazuri, are nevoie de îngrijire și asistență în viața de zi cu zi. Problema alocării unui anumit grup de handicap este stabilită de o comisie de experți a medicilor de diferite specialități, bazată pe gradul de încălcare a abilităților de muncă și a autoservicii.

Prognosticul pentru DEP este serios, dar nu fără speranță.

Odată cu detectarea precoce a patologiei și tratamentul în timp util cu 1 și 2 grade de afectare a funcției cerebrale pot trăi mai mult de o duzină de ani, ceea ce nu se poate spune despre demența vasculară severă.

Prognosticul este înrăutățit în mod semnificativ dacă un pacient cu DEP are crize hipertensive frecvente și manifestări acute ale tulburărilor de flux sanguin cerebral.

Encefalopatia encefalică (DEP): ce este? 1 și 2 grade ale bolii

1. Cauzele patologiei 2. Mecanismul dezvoltării bolii 3. Imaginea patomorfologică a bolii 4. Imaginea clinică a bolii 5. Diagnosticul 6. Tratamentul

AED este o boală cronică cerebrovasculară (CVD). Practic, progresia bolii se datorează epuizării cronice pe termen lung a fluxului sanguin al structurilor cerebrale. Cu toate acestea, boala poate provoca, de asemenea, schimbări în episoadele repetate de discirculare acută. Adesea, patologia vasculară cronică apare atunci când o combinație a acestor factori.

În clasificarea internațională a bolilor ICD 10 codul acestei boli lipsește. Cele mai apropiate semnificații clinice și patogenetice sunt "ateroscleroza cerebrală", "encefalopatia hipertensivă", "ischemia cerebrală (cronică)". Cu toate acestea, diagnosticul de encefalopatie discirculatorie este utilizat pe scară largă în practica clinică, din cauza confortului de înțelegere a esenței patologiei - afectarea morfo-funcțională a creierului datorită unei tulburări în circulația sângelui.

Definiția encefalopatiei discirculatorii ca unitate nosologică independentă a fost propusă în 1958 de către neurologii autohtoni G.A. Maksudov și V.M. Kogan.

Cauzele patologiei

Deteriorarea creierului ca rezultat al circulației este un proces politeologic. Insuficiența cerebrovasculară poate fi declanșată de unul sau mai mulți factori de inițiere. Cele mai importante sunt:

Diagnosticul encefalopatiei dyscirculatorii implică specificarea originii bolii. Cu toate acestea, o astfel de clasificare este considerată destul de vagă, deoarece mai frecvent sunt implicați mai mulți factori în formarea bolii. În acest caz, boala este definită ca o geneză complexă, mixtă sau combinată.

Mecanismul dezvoltării bolii

Fluxul sanguin în materia cenușie a creierului este de 50-70 mililitri per 100 grame de țesut pe minut. Pentru materia albă, această cifră este de 20-25 ml / 100g. Reducerea acestor valori cu doar 20% conduce la dezvoltarea proceselor ischemice în formarea cerebrală.

O notă specială este encefalopatia vertebrală sau spondilogenă. Apare în patologia coloanei vertebrale cervicale (traumă, osteocondroză, hernie intervertebrală, deplasare) și este cauzată de deformarea mecanică a arterelor vertebrale.

Imaginea patologică a bolii

Imaginea histologică la DEP corespunde angiopatiei, leziunii difuze și focale a țesutului cerebral. În același timp, geneza angiopatiei determină cauzele principale ale bolii (se poate distinge ateroscleroza, angiopatia hipertensivă sau patologia vasculară mixtă). Leziunile ischemice ale celulelor nervoase formează în țesutul cerebral așa-numitele cicatrici gliale care apar în timpul necrozei incomplete a neuronilor. În plus, modificările se referă la materia albă a creierului (mielină și fibrele axonale).

În procesele ischemice bruște în stadiul final al bolii, se pot produce infarcturi lacunare ale creierului. De regulă, aceste mici leziuni focale sunt localizate în structuri cerebrale profunde și pot fi localizate în zone silențioase clinic. Cu toate acestea, atacurile multiple de-a lungul timpului acționează ca o cauză a dezvoltării:

Un curs pe termen lung al bolii aproape întotdeauna înseamnă o scădere a volumului și a masei creierului datorită expansiunii progresive a spațiilor perivasculare. În același timp, coaja subțire a emisferelor cerebrale adoptă o imagine tipică, denumită "kernel de nuc uscat". Acest fenomen este considerat un semn caracteristic al dezvoltării demenței vasculare și ca factor nefavorabil pentru dezvoltarea ulterioară a bolii.

Imaginea clinică a bolii

Simptomele bolii cresc treptat în natură. Primele semne ale bolii sunt definite ca manifestări inițiale ale insuficienței cerebrovasculare. În acest stadiu, nu există schimbări obiective în sistemul nervos, dar există o serie de plângeri caracteristice. Boala progresează inițial încet, este tratată cu succes și prognosticul bolii cu inițierea timpurie a terapiei este relativ favorabil. O persoană poate trăi suficient de mult până la momentul în care statul intră în boala principală. Cu toate acestea, este dificil să se determine exact cât va dura. Aceste circumstanțe depind de severitatea fundalului și de patologia comorbidă.

Principalii clinicieni ai unității nosologice sunt împărțiți în trei grade. Cu toate acestea, în multe privințe, o astfel de clasificare implică etapele bolii, în funcție de durata procesului de discirculare.

Encefalopatia discirculatorie de 1 grad se caracterizează prin predominarea plângerilor subiective ale pacientului cu privire la:

• dureri de cap;
• amețeli ocazionale;
• oboseala generală și stare generală de rău;
• senzație de greutate în cap;
• pierderea memoriei și confuzia;
• tulburare de dispoziție;
• insomnie.

La examinarea neurologică, medicul poate detecta semne ale bolii sub formă de anisoreflexie, dismetrie la efectuarea testelor de coordonare și tulburări oculomotorii ușoare. Simptomele sunt difuze, dar persistente. Cu toate acestea, astfel de fenomene nu permit diferențierea sindromului clinic de vârf. Destul de des, pacienții cu DEP de 1 grad nu merg la medic și încearcă să elimine simptomele existente pe cont propriu.

Accesul precoce la un neurolog îmbunătățește semnificativ eficacitatea tratamentului encefalopatiei dyscirculatorii.

Clasa 2 encefalopatie discirculatorie se manifestă prin agravarea plângerilor și o manifestare clară a deficitului neurologic. În acest stadiu, neurologul este capabil să izoleze un complex specific de sindrom clinic:

• piramidal;
• tulburări sensibile;
• vestibular-atactică;
• cerebeloase;
• extrapiramidale.

Pacienții cu DEP de 2 grade se adresează adesea unui neurolog în legătură cu o creștere a numărului de plângeri. Când un handicap este identificat de către un medic, grupul de handicap este determinat.

Gradul encefalopatiei dyscirculatorii de gradul 3 se caracterizează printr-o scădere a numărului de reclamații, care se datorează în parte unei creșteri a patologiei cognitive și unei scăderi a criticii pacientului asupra stării proprii. La evaluarea stării neurologice, deficitul clinic este clar definit. Deseori sindroame neurologice brute:

• pseudobulbar (disfagie, dizartrie, disfonie, plâns forțat și râs, reflexe patologice);
• amyostatic (rigiditate musculară, tremor extrapiramidal, hipertonus de tip "roată dințată" a mușchilor);
• discoordinator (o combinație de tulburări cerebeloase și vestibulare);
• declinul cognitiv (demența);
• paroxismale (căderi, stări paroxistice ale genezei epileptice și non-epileptice).

Astfel de simptome reduc semnificativ adaptarea familială și socială a pacientului. Pacientul nu poate să trăiască fără ajutor. Prognosticul bolii în astfel de cazuri este considerat nefavorabil.

diagnosticare

Metodele de cercetare instrumentale sunt reduse la diagnosticul bolii care constituie geneza DEP și căutarea unor modificări morfologice caracteristice. Sfera măsurilor de diagnosticare determină severitatea leziunii ischemice, simptomele clinice ale bolii și etapele procesului patologic.

Principalele metode pentru diagnosticarea tulburărilor de aprovizionare cu sânge a creierului sunt:

• imagistica neuroimagistică (CT și RMN);
• reaentsefalografiya;
• echoencephalography;
• electroencefalograf;
• Ultrasunete Doppler a vaselor capului și gâtului;
• coagulare;
• analiză sanguină biochimică;
• monitorizarea zilnică a nivelurilor ECG și tensiunii arteriale;
• teste neuropsihologice.

RMN este metoda preferată pentru detectarea encefalopatiei discirculatorii. Comparativ cu CT, modificările caracteristice ale ischemiei cerebrale sunt mai clar vizualizate în timpul diagnosticului MR.

Pentru a clarifica nivelul fluxului sanguin cerebral, se utilizează tomografie cu perfuzie computerizată, pentru care se efectuează o injecție intravenoasă de bolus a unui agent de contrast și se efectuează scanarea la nivelurile cerute.

tratament

Tratamentul cuprinzător al encefalopatiei dyscirculatorii ar trebui să includă un efect asupra bolii, pe fundalul căruia sa dezvoltat un proces ischemic cronic și eliminarea unui deficit neurologic prin activarea fluxului sanguin cerebral și reglarea proceselor neurometabolice. Encefalopatia genezei complexe și a cazurilor avansate ale bolii sunt cele mai dificil de tratat.

Principalele medicamente care sunt incluse în standardele tratamentului cu DEP sunt:

• medicamente antihipertensive;
• statine;
• anticoagulante și antitromboxanți;
• agenți hipoglicemici;
• antioxidanți;
• analgezice;
• nootropics;
• agenți vasoactivi;
• anticonvulsivante;
• medicamente antiparkinsonice.

În plus, în tratamentul encefalopatiei, sunt utilizate efectiv măsuri fizioterapeutice, gimnastică terapeutică și psihoterapie.

DEP de 2 și 1 grade este tratată cel mai eficient. În aceste stadii, cu ajutorul măsurilor de remediere, progresia bolii poate fi încetinită, iar semnele sale sunt îndreptate. Starea pacienților cu stadiul 3 DEP este, practic, mai presus de curație, mai ales dacă boala este însoțită de demență dezvoltată. Terapia medicamentoasă pentru această categorie implică numai utilizarea agenților simptomatici. Iar ajutorul principal se îndreaptă spre îngrijirea și crearea condițiilor optime pentru șederea lor în societate.

Afecțiunile cerebrovasculare sunt una dintre cele mai frecvente tulburări neurologice. Perturbarea fluxului sanguin cerebral este un proces inevitabil de îmbătrânire a creierului. Cu toate acestea, în prezent, supraîncărcările psiho-emoționale și informaționale, această patologie se poate dezvolta chiar și în cazul persoanelor relativ tinere, reducându-le calitatea vieții și ducând la invaliditate prematur. Prognosticul bolii depinde de oportunitatea și adecvarea tratamentului. Este important să ne amintim că circulația cerebrală nu este o propoziție. Odată cu detectarea precoce a bolii, progresia procesului ischemic poate încetini și menține utilitatea funcțională a celulelor nervoase.